Kardiovaskuler dan Hematologi 2013

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan organ vital dalam tubuh manusia. Jantung memegang peranan
yangsangat penting bagi kelangsungan dan kelancaran setiap aktivitas manusia. Organ ini
berfungsi untuk memompa darah yang penting untuk proses transportasi zat-zat didalam
tubuh yang di bawa melalui darah. Seperti yang kita ketahui, denyut jantung kitaseringnya
berubah seiring berubanhnya aktivitas yang kita lakukan. Peningkatanaktivitas yang kita
lakukan akan meningkatkan denyut jantung kita. Dalam beberapakondisi pun kadang kita
temukan terjadi peningkatan denyut jantung saat aktivitas kitatidak meningkat. Hanya
sebagian kecil orang yang mengetahui sistem dan mekanismekerja jantung, padahal kita tahu
betapa penting fungsi organ ini bagi tubuh kita. Atasdasar itulah kami mempelajari mengenai
anatomi serta fisiologi jantung dalam tubuhmanusia. Diharapkan setelah mempelajari
mengenai bab ini kita dapat mengetahui carakerja jantung dalam tubuh kita serta
menghindari hal-hal yang sekiranya dapatmengganggu fungsi kerja jantung dalam tubuh.

1.2 Tujuan
Berdasarkan skenario yang diberikan pada modul 1 ini, kami telah mengidentifikasikan
beberapa tujuan pembelajaran kami sebagai berikut.
1. Untuk dapat mengetahui dan menjelaskan anatomi dan fisiologi jantung
2. Untuk dapat mengetahui dan menjelaskan cara kontraksi otot jantung
3. Untuk dapat mengetahui dan menjelaskan mekanisme jantung sebagai pompa
4. Untuk dapat mengetahui dan menjelaskan siklus jantung
5. Untuk dapat mengetahui dan menjelaskan regulasi jantung
1.3 Manfaat
1. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi dan fisiologi jantung
2. Mahasiswa mampu menjelaskan cara kontraksi otot jantung
3. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme jantung sebagai pompa
4. Mahasiswa mampu menjelaskan siklus jantung
5. Mahasiswa mampu menjelaskan regulasi jantung

1
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013

BAB II
ISI DAN PEMBAHASAN
Bab ini berisi tentang laporan jalannya diskusi kelompok sesuai dengan The Seven
Jumps.
Skenario
JALAN SEHAT

Tn Umar ( 60 th ) mengikuti lomba jalan sehat 10 km yang diadakan Kaltim Post. Pada
saat jalan tiba-tiba mengeluh palpitasi, keluhan ini berkurang dengan istirahat. Pak Umar
langsung dibawa ke rumah sakit dan langsung dilakukkan pemeriksaan vital sign , denyut
jantung, suara jantung dan elektrokardiografi.

Step 1
Berdasarkan pada Blok 1 Modul 4 ini, kami mengidentifikasi beberapa istilah asing yang
berkaitan dengan komunikasi yaitu sebagai berikut.
1. Palpitasi :
- Debaran jantung yang cepat dan kuat, teratur atau tidak teratur, dan bersifat
subjektif
2. Pemeriksaan vital sign :
- Pemeriksaan fisik yang terdiri dari pemeriksaan tekanan darah, suhu, denyut
jantung, dan frekuensi pernapasan
3. Elektrokardiografi :
- EKG
- Representasi dari suatu aktivitas listrik, terutama jantung.
- Suatu perekaman aktivitas listrik dari jantung.
- Untuk mendiagnosis pada nyeri dada
4. Suara jantung :
- Bunyi yang dihasilkan oleh jantung. Terdengar saat terjadi penutupan katup
Atrioventikuler dan semilunar.

Step 2

2
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
Kami dapat mengidentifikasikan beberapa masalah yang timbul dalam kasus pada
skenario tersebut sebagai berikut.
1. Bagaimanakah anatomi dari jantung ?
2. Bagaimanakah fisiologi dari jantung ?
3. Bagaimana mekanisme palpitasi ?
4. Bagaimana pemeriksaan penunjang vital sign dan indikasi EKG ?

Step 3
Berdasarkan masalah – masalah yang telah kami identifikasikan, kami dapat
menyimpulkan beberapa pendapat dalam diskusi kami sebagai berikut.
1. Anatomi Jantung
- Apex jantung
- Atrium kanan & kiri
- Ventrikel kanan & kiri
- Aorta
- Vena cava superior & inferior
- 3 lapisan :
 Endokardium : terdapat jar.epitel , terdiri dari sel endotel, selaput yang
membatasi ruang jantung
 Myokardium : terdiri dari otot-otot
 Perikardium : selaput yang melapisi permukaan jantung
2. Fisiologi dari jantung
- Darah dari Vena Cava inferior dan superior masuk ke atrium dextra dan sinistra,
saat darah masuk terjadi perbedaan tekanan. Karena perbedaan tekanan di atrium
lebih besar, katup terbuka dan darah mengalir ke ventrikel. Ada SA Node yang
menghantarkan ke AV Node setelah darah masuk ke ventrikel. Lalu darah akan
dipompa, musculus papilaris berkontraksi sehingga katup tidak membuka dan
membalik arah kembali ke atrium. Darah akan disalurkan ke arteri pulmonalis,
darah yang bersirkulasi dari paru masuk ke atrium kiri lalu ke ventrikel kiri dan
keluar ke aorta dan dialirkan keseluruh tubuh.

3
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
- Ada Berkas His di septum jantung, memutar ke bawah ke ventrikel lalu ke
myocardium.
- Kerja jantung secara umum :
 Dari kerja jantung, ada sel aksi yang bekerja merangsang otot jantung
berkontraksi
 Sel-sel otot jantung menimbulkan potensial aksi lalu berdepolarisasi ke
membrane – membrane.
3. Palpitasi
- Terjadinya palpitasi karena :
 ada peningkatan curah jantung.
 Normalnya sekitar 5 L/menit. Saat olahraga sekitar 25-35 L/menit.
 Diperlukan supaya aliran darah O2 bisa cepat sampai ke jaringan
dan CO2 cepat keluar
 Peningkatan aktivitas yang meningkatkan curah jantung.
 Karena memerlukan energy yang lebih banyak yang dibawa darah
yang dipompa dari jantung.
 Faktor usia , kerja jantung sudah mulai melemah.
 Faktor usia relative ada hubungannya, karena pada saat curah
jantung meningkat, dengan usia yang semakin tua fisiologis kita
menurun tidak sefungsional seperti biasanya.
 Dengan semakin lama kerja jantung kontraksi , kemampuan
jantung menurun. Ketika kita bermetabolisme, jantung memacu
darah untuk memenuhi kebutuhan O2 di tubuh. Kontraksi otot-otot
masih kurang, sehingga aliran darah masih kurang, saat istirahat
aktivitas turun.
 Saat aktivitas meningkat ada koordinasi saraf simpatis sehingga sering
terjadi potensial aksi sehingga meningkatkan denyut jantung.
 Efek saraf simpatis terjadi jika ada aktivitas, simpatis ke SA Node ,
depolarisasi dipercepat, denyut jantung dipercepat, bekerja pada
otot-otot jantung sehingga kerjanya dalam memompa darah
meningkat, berpengaruh juga ke vena dalam volume yang dibawa.
4
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
 Palpitasi karena ada rangsangan di SA Node nya , kedua di AV Node
ketiga di Berkas His
 SA Node merupaka yang paling dominan menarik semuanya. Saraf
simpatik , SA Node dirangsang sehingga AV Node membuka &
menutup lebih cepat. Terjadi peningkatan di saluran K+ nya. K+
menutup menyebabkan Ca2+ tipe T. jika bercabang menyebabkan
Ca2+ tipe C
 Potensial aksi dari sel otot disebar ke membrane-membrannya.
 SA merupakan potensial pemacu untuk eksitasi yang lain.
4. Pemeriksaan penunjang
- Vital sign
 Berhubungan untuk mengecek dan mengetahui apakah ada kelainan, untuk
mengecek takikardi atau bradikardi.
 Terdiri dari 4 pemeriksaan
 Tekanan darah
o Sistol : 110-120 mmHg
o Diastol : 70 – 80 mmHg
 Pernapasan
o 16-20 x/menit
 Denyut nadi
o 80 – 100 x/menit
o Apakah ada kelainan takikardi atau bradikardi
 Suhu
 36,5 – 37,5 0C
- Indikasi dari pemeriksaan EKG
 Jika ada keluhan berhubungan dengan jantung, misal jika ada nyeri dada
 EKG digunakan untuk menilai irama jantung normal atau tidak
normal.
 Bisa digunakan untuk mengecek gangguan keseimbangan elektrolit
dalam tubuh.
 Untuk mendetekssi penyakit, membedakan sakitnya darimana.
5
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
2.4 Strukturisasi

Peningkatan Aktivitas

Metabolisme meningkat,
kebutuhan O2 meningkat

Kompensasi Jantung

Saraf Simpatis bekerja

Curah Jantung meningkat

Heart Rate meningkat Stroke Volume meningkat

Palpitasi

2.5 Identifikasi Tujuan Belajar

Kami menentukan beberapa tujuan dan hal – hal lain yang perlu dipelajari lebih lanjut
secara mandiri, yaitu sebagai berikut.

1. Menjelaskan anatomi jantung

2. Menjelaskan mekanisme kerja jantung
a. Kontraksi otot jantung
b. Jantung sebagai pompa
c. Siklus jantung
d. Regulasi jantung

6
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
2.6. Belajar Mandiri
Masing-masing anggota diskusi kelompok kecil melakukan belajar secara mandiri sesuai
dengan tujuan belajar yang telah ditentukan.

2.7. Sintesa
LO 1 :
Anatomi Jantung
COR terletak di ruang mediatinum inferior bagian media.

A. MEDISTINUM : suatu ruangan yang merupakan bagian dari cavitas thoracis

a. Batas-batas mediastinum :
i. Superior : apertura thoracis superior dan pangkal leher
ii. Inferior : difraghmatica
iii. Anterior : sternum, cartilago costa
iv. Posterior : columna vertebralis, cupituli costalis
v. Lateral : pleura mediastinum
b. Pembagian mediastinum :
i. Superior :
1. Anterior : Manibrium sterni
2. Posterior : Vertebra Thoracalis ke V- XII
ii. Inferior :
1. Anterior
2. Medius : letak Cor
Bagian inferior ini dibatasi oleh :
Anterior : Corpus sterni
Posterior : Vertebralis Thoracalis ke V-XII
iii. Posterior

B. PERICARDIUM : suatu kantong fibroserous yang membungkus cor dan terletak di

dalam mediastinum medius

7
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
a. Terdapat 2 lapisan :
i. Pericardium Fibrosum : lapisan pembungkus cor yang paling luar, paling
tebal dan paling kuat. Lapisan ini mencegah penggelembungan berlebihan
pada cor.
ii. Pericardium Serosum : terdiri dari dua lapisan :
1. Lamina Parietalis : lapisan mesothelium yang menempel pada
permukaan dalam dari pericardium febrosum
2. Lamina Visceralis : lapisan mesothelium yang menutupi seluruh
permukaan cor sampai ke pembuluh-pembuluh kecil

C. COR
a. Bagian-bagian permukaan Jantung
i. Apex Cordis : Terletak di Ventriculus Sinistra , Costa V\
ii. Basis Cordis : Terletak di atrium sinistra dan dibentuk oleh 4 muara
pulmonal,yaitu : Vena Cardiaca magna , Vena Cardiaca Parva, Vena
Ventriculi dextra, dan Vena Ventriculi Sinistra
iii. Terdapat 3 Facies :
1. Facies Sternocostalis/anterior : Bagian permukaan jantung yang
berhadapan dengan sternum dan costae. Sebagian besar dibentuk
oleh Ventriculus Dexter.
2. Facies Medius : Bagian posterior permukaan jantung. Sebagian
besar dibentuk oeh Atrium Sinistra
3. Facies Diaphragmatica : Bagian dari permukaan jantung yang
terletak di inferior dan berhadapan dengan diafragma. Sebagian
besar dibentuk oleh Ventriculus Sinistrum.
b. Batas-batasnya :
i. Dextra : Atrrium, Ventrikel, Auricula
ii. Sinistra : Atrium, Ventrikel, dan Auricula.
iii. Inferior : Ventrikel Dextra,dan Atrium Dextra
iv. Apex : Ventrikel Sinistra
c. Ruang-ruang pada Cor :

8
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
i. Atrium Dextra
1. Vena Cava Superior
2. Vena Cava Inferior
3. Katup AV dextra :
a. Cuspis Anterior
b. Cuspis Posterior
c. Cuspis Septalis
4. Sinus Coronaria
ii. Ventricel Sinistra
1. Aorta Ascenden-Descenden
2. Corda Tendinae
3. M. Papillaris
4. Trabecula carneae
iii. Atrium Sinistra
1. Katup MItralis/bikuspidalis (cuspis anterior, cuspis posterior)
2. Muara vena pulmonalis (dextra & sinistra)
iv. Ventrikel Dextra
1. Trunci pulmonalis (valvula semilunaris anterior, valvula
semilunaris dextra, valvula semiunaris sinistra)
2. Corda tendinae
3. M. Papillaris
4. Trabecula Septomarginalis
d. Arteri
i. Arteri coronaria dextra
1. R. Coni arteriosis
2. Rr. Ventricularis anterior
3. Rr. Ventricularis posterior
4. Rr. Arterialis
ii. Arteri coronaria sinistra
1. R. Interventricularis anterior (descendens)
2. R. Circumflexus

9
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
e. Inervasi : COR dipersarafi oleh Saraf simpatis dan saraf parasimpatis [N. Vagus
(X)]

LO 2 :
Mekanisme Kerja Jantung
a. Kontraksi Otot Jantung
 AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNG
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang
menyapu ke seluruh membrane silo tot. jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis
akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas (oto
artinya “sendiri”). Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis
memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membetuk sendiri potensial
aksinya.
2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak
berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan
kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

 Sel ototritmik jantung memperlihatkan aktivitas pemacu

Berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya berada pada potensial istirahat
yang konstan kecuali jika sel dirangsang, sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial
istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu; yaitu, potensial membrannya
secara perlahan terdepolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang
tercapai, saat membran sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu. Melalui siklus
berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar
ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun.

 Potensial pemacu dan potensial aksi di sel otoritmik

Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionic yang
berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial pemacu

10
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
adalah (1) penurunana arus K+ keluar disertai oleh arus Na+ masuk yang konstan dan (2)
peningkatan arus Ca2+ masuk.
Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklis fluks pasif K+
keluar disertai kebocoran Na+ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel
otoritmik jantung, permeabilitas K+ tidak tetap di antara potensial aksi seperti di sel daraf dari
sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun di antara dua potensial aksi
karena saluran K+ secara perlahan menutup pada potensial negative. Penutupan lambat ini
secara bertahap mengurangi aliran keluar ion positif kalium mengikuti pgradien
konsentrasnya. Juga, tidak seperti sel saraf dan sel otot rangka, sel otoritmik jantung tidak
memiliki saluran Na+ berpintu voltase. Sel-sel ini memiliki saluran yang selalu terbuka dan
sehingga permeable terhadap Na+ pada potensial negative. Akibatnya, terjadi influx pasif Na+
dalam jumlah kecil dan konstan pada saat yang sama ketika kecepatan efluk K+ secara
perlahan berkurang. Karena itu, bagian dalam secara gradual menjadi kurang negative; yaitu,
membrane secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser menuju ambang.
Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluran Ca2+ transien (saluran Ca2+ tipe T),
salah satu dari dua jenis saluran Ca2+ berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolarisasi
lammbat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membrane mencapai ambang. Influx singkat
Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasi memmbran, membawanya ke ambang.
Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respons terhadap
pengaktifan saluran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lebih lama (saluran Ca2+ tipe L)
dan diikuti oleh influx Ca2+ dalam jumlah besar. Fase naik yang diinduksi Ca2+ pada sel
pemacu jantung ini berbeda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot rangka, yaitu influks Na +
dan bukan influks Ca2+ yang mengubah potensial kea rah positif.
Fase turun disebabkan, seperti biasanya oleh efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas
K+ meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelh potensial aksi selesai,
erjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K+ secara
perlahan.

 Nodus sinuatrialis adalah pemacu normal jantung

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmitas terletak di tempat-tempat
berikut:

11
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
pintu masuk vena kava superior.
2. Nodus atriuventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan
ventrikel.
3. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus
AV dan masuk ke septum antarventrikel. Di sisn berkas tersebut terbagi menjadi cabang
berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung
rongga ventrikel, dan berjalan alik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

 Aktivitas pemacu normal

Karena berbagai sel ototritmik memiliki laju depolarisasi lambat ke ambang yang berbeda-
beda, maka frekuensi normal pembentukan potensial aksinya juga berbeda. Sel-sel jantung
dengan kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali suatu potensial
aksi terbentuk di salah satu sel otot jantung maka potensial tersebut akan disebarkan ke
seluruh miokardium melalui taut celah dan sistem hantaran khusus. Karena itu, nodus SA,
yang dalam keadaan normal memiliki laju otoritmitas tertinggi, yaitu 70 sampai 80 potensial
aksi per menit mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kecepatan ini dan
karenanya dikenal sebagai pemacu jantung. Yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel
kontraktil berkontraksi dan jantung tereksitasi, memicu sel-sel kontrakil berkontraksi dan
jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang telah ditetapkan oleh ototritmitas
nodus SA normalnya 70 sampai 80 denyut per menit. Jaringan otoritmik lain tidak dapat
menghasilkan irama alaminya yang lebih lambat, karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan
oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapat mencapai ambang dengan
irama alaminya yang lebih lambat tersebut.

 Penyebaran eksitasi jantung berlanngsung terkoordinasi untuk menjamin efisiensi

pompa

12
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar fungsi jantung
efisien maka penyebaran eksitasi harus memenuhi tiga criteria:
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimmulai. Agar
ventrikel terisi sempurna maka kontraksi atrium harus mendahului kontraksi ventrikel.
Sewaktu relaksasi jantung, katup AV membuka sehinngga darah vena masuk ke atrium
terus mengalir langsung ke dalam ventrikel. Hampir 80% pengisian ventrikel terjadi
melalui cara ini sebelum atrium berkontraksi. Ketika kemudian atrium berkontraksi lebih
banyak lagi darah yang diperas ke dalam ventrikel untuk menuntaskan pengisian
ventrikel. Kontraksi ventrikel kemudian terjadi untuk menyemprotkan darah dari jantung
ke arteri-arteri.
Jika atrium dan ventrikel berkontraksi bersamaan maka katup AV akan segera
tertutup, karena tekanan ventrikel akan jauh melebihi tekanan atrium. Ventrikel memiliki
dinding yang jauh lebih tebal dan, karenanya dapat menghasilkan tekanan yang lebih besar.
Kontraksi atrium akan kurang produktif karena atrium tidak dapat memeras darah ke dalam
ventrikel melalui katup yang tertutup. Karena itu, untuk menjamin pengisian ventrikel yang
sempurna-untuk memperoleh sisa 20% dari pengisian ventrikel yang terjadi selama
kontraksi atrium-atrium harus terksitasi dan berkontraksi. Selama denyut jantung normal,
kontraksi atrium terjadi sekitar 160 mdet sebelum kontraksi ventrikel.
2. Eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi untuk menjamin bahwa setiap rongga
jantung berkontraksi sebagai satu kesatuan agar pemompaan efisien. Jika serat otot
dalam suatu rongga jantung terksetasi dan berkontraksi secara acak dan bukan
berkontraksi secara simultan terkoordinasi, maka serat-serat tersebut tidak akan mampu
menyemprotkan darah. Kontraksi ventrikel yang mulus dan seragam merupakan hal
esensial untuk memeras darah keluar.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus terkoordinasikan secara fungsional
sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simmultan. Koordinasi ini
memungkinkan darah terpompa secara sinkron ke dalam sirkulasi paru dan sistemik.

 Eksitasi atrium

13
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
Potensial aksi yang berasal dari nodus SA mula-mula menyebar ke kedua atrium, terutama
dari sel ke sel melalui taut celah. Selain itu, beberapa jalur penghantar khususu yang batasnya
kurang jelas mempercepat hantaran impuls ke seluruh atrium.
1. Jalur antaratrium terbentang dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri.
Karena jalur ini dengan cepat menghantarkan potensial aksi dari nodus SA ke ujung jalur
di atrium kiri maka gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi taut celah di seluruh
atrium kiri pada saat yang sama dengan eksitasi menyebar ke seluruh atrium kanan. Hal
ini memastikan bahwa kedua atrium terdepolarisasi untuk berkontraksi secara bersamaan.
2. Jalur antarnodus terbentang dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya
titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel; dengan kata lain, karena atrium dan
ventrikel secara structural dihubunkan oleh jaringan fibrosa yang tidak menghantarkan
arus listrik maka satu-satunya cara bagi potensial aksi di atrium untuk dapat menyebarkan
ke ventrikel adalah dengan malalui nodus AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan
penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk menjamin
kontraksi sekuensial entrikel setelah kontraksi atrium. Dengan dipercepat oleh jalur ini,
potensial aksi tiba di nodus AV dalam 30 mdet setelah nodus SA melepaskan muatannya.

 Hantaran antara atrium dan ventrikel

potensial aksi dihantarkan secara relative lambat melalui nodus AV. Kelambatan ini
menguntungkan karena member waktu bagi ventrikel untuk terisi penuh. Impuls tertunda
sekitar 100 mdet (penundaan nodus AV), yang memungkinkan atrium terdepolarisasi
sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isinya ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel
terdepolarisasi dan berkontraksi.

 Eksitasi ventrikel
Setelah tertunda di nodus AV, impuls lalu mengalir cepat menuruni septum melalui cabang
kanan dan kiri berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat
Purkinje. Anyaman serat pada sistem penghantar ventrikel ini dikhususkan untuk
menyalurkan potensial aksi dengan cepat. Keberadaan sistem ini mempercepat dan
mengoordinasikan penyebaran eksitasi ventrikel untuk memastikan bahwa kedua ventrikel

14
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
berkontraksi sebagai satu kesatuan. Potensial aksi disalurkan melalui seluruh sistem serat
Purkinje dalam 30 mdet.
Meskipuun membawa potensial aksi dengan cepat ke sejumlah besar sel otot jantung
namun sistem ini tidak berakhir di setiap sel. Impuls cepat menyebar dari sel-sel yang
tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel sisanya melalui taut celah.
Sistem hantaran ventrikel lebih teratur dan lebih penting daripada jalur penghatar
antaratrium dan antarnodus. Karena massa ventrikel jauh lebih besar daripda massa atrium,
maka keberadaan sistem penghantar yang cepat sangat krusial bagi percepatan penyebaran
eksitasi di ventrikel. Serat Purkinje dapat menghantarkan suatu potensial aksi enam kali lebih
cepata daripada yang dapat dilakukan oleh sel-sel kontraktil sinsitium ventrikel. Jika proses
depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel ke sel melalui taut
celah maka jaringan ventrikel yang berada tepat di samping odus AV akan tereksitasi dan
berkontraksi sebelum impuls mencapai apeks jantung. Hal ini tentu saja, tidak memungkinkan
pemompaan yang efisien. Penghantaran cepat potensial aksi menyusuri berkas His dan
distribusinya yang segera ke seluruh anyaman Purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel
miokardium di kedua ventrikel terjadi hampir serentak, yang memastikan kontraksi tunggal
mulus terkoordinasi yang dapat seccara efisien memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik
dan paru pada saat yang sama.

 Potensial aksi sel kontraktil jantung memperlihatkan fase datar yang khas
Potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung, meskipun dipicu oleh sel-sel nodus pemacu,
bervariasi mencolok dalam mekanisme ionic dan bentuknya disbanding potensial nodus SA.
Tidak seperti membrane sel otoritmik, membrane sel kontraktil pada hakikanya tetap pada
keadaan istirahat sebesar sekitar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar
dari pemacu. Sekali membrane suatu sel kontraktil miokardium terksitasi, maka terbentuk
potensial aksi melalui proses rumit perubahan permeabilitas dan perubahan membrane
potensial sebagai berikut:
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membrane dengan cepat berbalik ke nilai positif
+30 mV akibat pengaktifan saluran Na+ berpintu dan Na+ kemudian cepat masuk ke dalam
sel, seperti yang terjadi pada sel peka rangsang lain yang mengalami potensial aksi.
Permeabilitas Na+ kemudian cepat menurun ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas

15
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
untuk sel otot jantung, potensial membrane dipertahankan mendekati tingkat positif
membrane dipertahankan mendekati tingkat positif puncah ini selama beberapa ratus
milidetik, menghasilkan fase datar potensial aksi. Sebaliknya potensial aksi singkat di
neuron dan sel otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet.
2. Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh pengaktifan saluran Na+ yang relative
“cepat”, fase datar ini dipertahankan oleh dua perubahan permeabilitas dependen voltase:
pengaktifan saluran Ca2+ tipe L yang “lambat” dan penurunan mencolok permeabilitas K+
di membrane sel kontraktil jantung. Perubahan permeabilitas ini terjadi sebagai respons
mendadak voltase selama fase naik potensial aksi. Pembukaan saluran Ca2+ tipe L
menyebabkan difusi masuk Ca2+ secara perlahan karena konsentrasi Ca2+ di CES lebihh
besar dan gradient listrik juga mendorong perpindahan Ca2+ ke dalam sel. Influks
berkelanjutan Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan di bagian dalam
sel dan berperan besar dalam pembentukan bagian datar potensial aksi. Efek ini diperkuat
oleh penurunan secara bersamaan permeabilitas terhadap. Penurunan aliran keluar K+
yang bermuatan posisi encegah repolarisasi cepat membrane dan karena ikut berperan
memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan oleh inaktivasi saluran Ca2+ dan
pengaktifan tertunda saluran K+ berpintu voltase. Penurunan permeabilitas terhadap Ca2+
ini menghilangkan perpindahan Ca2+ ke dalam yang berjalan lambat, sementara
peningkatan mendadak difusi keluar K+ secara simultan mendorong difusi keluar K+
secara cepat. Karena itu, seperti pada sel peka rangsang lainnya, sel kembali ke potensial
istirahat karena K+ keluar sel.
 Masuknya Ca2+ dari CES memicu pelepasan Ca2+ yang jauh lebih besar dari retikulum
sarkoplasma
Di sel kontraktil jantung, saluran Ca2+ tipe L terutama terletak di tubulus T. dengan demikian,
tidak seperti odi otot rangka, Ca2+ berdifusi ke dalam sitosol dari CES menembus membrane
tubule T sewaktu potensial aksi jantung. Masuknya Ca2+ ini memicu pembukaan saluran
pelepasan Ca2+ sekitar di kantung lateral retikulum sarkoplama. Melalui apa yang disebut
sebagai (pelepasan Ca2+ yang dipicu oleh Ca2+), Ca2+ yang masuk ke sitoosol dari CES
memicu pelepasan lebih banyak Ca2+ yang masuk ke sitosol dari simpanan intrasel. Lonjakan
lokal pelepasan Ca2+, yang dikenal sebagai Ca2+ spark, dari retikulum sarkoplama ini secara

16
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
kolektif meningkatkan kompartemen Ca2+ sitoosol cukup besar untuk dapat mengerakkan
perangkat kontraktil. Sembilan puluh persen Ca2+ yang dibutuhkan untuk kontraksi otot
berasal dari retikulum sarkoplasma. Pasokan tambahhan Ca2+ ini, disertai oleh proses
pengeluaran Ca2+ yang lambat, merupakan penyebab lamanya priode jantung berkontraksi,
yang berlangsung sekitar tiga kali lebih lama daripda kontraksi sebuah serat otot rangka (300
mdet dibandingkan dengan 100 mdet). Peningkatan waktu kontraktil ini memastikan bahwa
waktu untuk menyemprotkan darah memadai.

 Peran Ca2+ sitosol dalam penggabungan eksitasi-kontraksi

Seperti di toto rangka, peran Ca2+ di dalam sitosol adalah berikatan dengan kompleks
troponin-tropomiosin dan secara fisik menarik kompleks tersebut ke samping sehingga dapat
terjadi siklus jembatan silang dan kontraksi. Namun, tidak seperti otot rngka, di mana selalu
erjadi pembebasan Ca2+ dalam jumlah memadai uuntuk mengaktifkan semua jembatan silang,
di totot jantung tingkat aktivitas jembatan silang bervariasi sesuai jumlah Ca2+ di sitosol.
Pengeluaran Ca2+ dari sitosol oleh mekanisme dependen energy di membrane plama dan
retikulum sarkoplasma memulihkan efek pemblokiran kompleks troponin-tropomiosin
sehingga kontraksi terhenti dan otot jantung melemas.

 Periode refrakter yang lama menghambat tetanus pada otot jantung

Selama periode refrakter, tidak dapat terbentuk potensial aksi kedua sampai membrane peka
rangsang pulih dari potensial aksi sebelumnya. Di toto rangka, periode refrakter sangat
singkat dibandingkan dengan durasi kontraksi yang terjadi sehingga serat dapat dirangsang
kembali sebelum kontraksi pertama selesai untuk menghasilkan penjumlahan kontraksi.
Stimulasi berulang cepat yang tidak memungkinkan serta otot melemas di antara rangsangan
menyebabakan terjadinya kontraksi maksimal menetap yang dikenal sebagai tetanus.
Sebaliknya, otot jantung memiliki periode refrakter yang lama yang berlangusn sekita
250 mdet karena memanjangnya fase dattar potensial aksi. Hali ini hampir selama periode
kontraksi yang dipucu oleh potensial aksi yang bersangkutan; kontraksi satu serat otot jantung
berlangusng rerata 300 mdet. Karena itu, otot jantung tidak dapat dirangsang kembali sampai
kontraksi hampir selesai sehingga tidak terjadi penumlahan kontraksi dan tetanus otot jantung.

17
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
Ini adalah suatu mekanisme protektif penting, karena pemompaan darah memerlukan periode
kontraksi (pengosongan) dan relaksasi (pengisian) yang bergantian. Kontraksi tetanik yang
berkepanjangan akan menyebabkan kematian. Rongga-rongga jantung tidak dapat terisi dan
mengosongkan dirinya.
Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter adalah inaktivasi, selama fase datar
yang berkepanjangan, saluran Na+ yang diaktifkan sewaktu influks awal Na+ pada fase naik.
Barulah setelh membrane pulih dari proses inaktivasi ini (ketika membrane telah mengalami
repolarisasi ke tingkat istirahat) saluran dapat diaktifkan kembali untuk memulai potensial
akis lain.

b. Jantung sebagai Pompa

 Jantung adalah pompa ganda
Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas
dan satu rongga bawah di masing-masing paruh. Rongga-rongga atas, atrium menerima darah
yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa
darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah
vena, dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung
dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinyu yang mencgah pencampurah darah
dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separah kanan jantung menerima
dan memompa darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah
kaya O2.

 Sirkuit lengkap aliran darah

darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar,
vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari level di
bawah jantung. Darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, di mana
O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi
parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar
menuju arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-
masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi
sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.

18
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
Di dalam paru, darah tersebut kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2
sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmmonalis yang datang dari kedua
paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel
kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi
kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi
sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta
bercabang-cabang menadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.
Berbeda dari sirkulasi paru, dimana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi sistemik
dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajarr. Sebagian dari darah yang dipompa
oleh ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya.
Karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh
menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Karena itu
darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam
organ tersebut menyerap O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nurtien
untuk menghasilkan energy; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk
sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Darah, yang sekarang hilang kandungan O2 nya
sebagian dan mengalami peningkatan kandungan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang
kembali memompanya ke paru.

 Perbandingan pompa kanan dan kiri

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah setara. Volume darah
miskin O2 yang sedang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera menjadi sama dengan
volume darah kaya O2 yang sedang disalurkan ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru
adalah sistem bertekanan rendah dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah
sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tingg. Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di
dinding pembuluh oleh darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung. Resistensi
adalah oposisi terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara darah yang
mengalir dan dinding pembuluh. Meskipun sisi kanan dan kiri jantung memompa darah dalam
jumlah yang sama namun sisi kiri melakukan kerja lebih besar, karena memompa darah dalam
jumlah yang sama pada tekanan yang lebih tinggi ke dalam sistem yang lebih panjang dengan

19
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
resistensi lebih tinggi. Karena itu, otot jantung disisi kiri jauh lebih tebal daripada otot sisi
kanan, menyebabkan sisi kiri menjadi pompa yang lebih kuat.

 Katup jantung yang dikendalikan oleh tekanan memastikan bahwa darah mengalir
dalam arah yang benar melalui jantung
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke ventrikel
ke arteri. Adanya 4 katup jantung satu arah memastikan darah mengalir ke satu arah. Gradient
tekanan kea rah depan (yaitu, tekanan di belakang katup lebih besar), memaksa katup terbuka,
seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient
tekanan yang mengarah ke belakang/mundur (yaitu, tekanan di depan katup lebih besar)
mendorong katup tertutup, seperti anda memberikan tekanan di sisi berlawanan pinttu untuk
menutupnya.

 Katup AV antara atrium dan ventrikel

Terdapat dua katup jantung, katup atriuventrikular (AV) kanan dan kiri, yang masing-
masing terletak di antara atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri. Kedua katup ini
memberikan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika
tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel) tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel
ke dalam atrium sewaktu pengosongan ventrikel (ketika tekanan ventrikel jauh melebihi
tekanan atrium). Jika peningkatan tekanan ventrikel tidak memaksa katup AV menutup
sewaktu ventrikel berkontraksi untuk mengosongkan isinya maka akan banyak darah yang
secara tidak efisien mengalir balik ke dalam atrium serta vena dan bukan dipompa ke dalam
arteri. Katup AV kanan juga disebut katup trikuspid (tri artinya “tiga”), karena terdiri dari
tiga cups atau daun katup. Demikian juga, katup AV kiri, memiliki dua daun katup, sering
dinamai katup bikuspid (bi artinya “dua”) atau, nama lain, katup mitral.
Tepi-tepi dan katup AV diikat oleh genjel fibrosa tipis kuat, jaringan tipe tendinosa, yaitu
korda tendinea, yang mencegah katup terbalik. Korda tendinea mencegah katup AV
membuka kea rah berlawanan ke dalam atrium untuk dipaksa oleh tekanan ventrikel yang
tinggi. Genjel-genjel ini berjalan dari tepi masing-masing daun katup yang melekat ke otot
papilaris yang kecil dan berbentuk putting, yang menonjol dari permukaan dalam dinding
ventrikel (papilla artinya ‘putting”). Ketika ventrikel berkontraksi, otot-otot papilaris ini juga

20
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinea. Penarikan ini menghasilkan tegangan di daun
katup AV yang tertutup untuk menahan daun-daun tersebut dalam posisinya, seperti tali
penambat menahan balon panas. Hal ini membantu menjaga katup tertutup rapat ketika
menghadapi gradient tekanan besar yang mengarah ke belakang.

 Katup semilunar antara ventrikel dan arteri-arteri besar

dua katup jantung yang lain, katup aorta dan pulmonalis terletak di pertemuan dimana
arteri-arteri besar meninggalkan ventrikel. Katup-katup ini dikenal sebagai katup semilunar
karena memiliki tiga daun katup yang masing-masing mirip kantung dangkal berbentuk bulan
sabit (semi artinnya “separuh”, lunar artinya ”bulan”). Katup-katup ini dipaksa membuka
ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-masing melebihi tekanan di aorta dan arteri
pulmonalis, sewaktu kontraksi dan pengosongan ventrikel. Penurupan terjadi ketika ventrikel
melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup
yang tertutup mencegah darah mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel.
Katup semilunar dicegah berbalik oleh struktur anatomik dan posisi daun katup. Ketika
ventrikel melemas terbentuk gradient tekanan kearah belakang dan semburan balik darah
mengisi daun katup yang berbentuk seperti kantung dan mendorong daun-daun tersebut dalam
posisi tertutup.

 Tidak terdapat katup antara atrium dan vena

Meskipun tidak terdapat katup antara atrium dan vena, aliran balik darah dari atrium ke dalam
vena biasanya bukan masalah signifikan, karena dua alasan: (1) tekanan atrium biasanya tidak
jauh lebih tinggi daripada tekanan vena, dan (2) tempat di mana vena kava masuk ke atrium
mengalami penekanan parsial ketika atrium berkontraksi.

 Rangka fibrosa katup jantung

Terdapat empat cincin jaringan ikat padat yang saling berhubungan yang membentuk dasar
bagi melekatnya keempat katup jantung. Rangka fibrosa ini, yang memisahkan atrium dari
ventrikel, juga membentuk struktur yang cukup kaku bagi melekatnya otot-otot jantung. Masa
otot atrium melekat di atas cincin dan massa otot ventrikel melekat ke bagian bawah cincin.

21
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013

 Dinding jantung terutama terdiri dari serat otot jantung yang tersusun seperti spiral
Dinding jantung memiliki tiga lapisan tersendiri:
1. Suatu lapisan tipis di bagian dalam, endotel, yaitu suatu jenis jaringan epitel unik yang
melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi.
2. Suatu lapisan tengah, miokardium, yang terdiri dari otot jantung dan membentuk bagian
terbesar dari dinding jantung (mio artinya “otot”; kardia artinya “jantung”).
3. Suatu lapisan tipis dibagian luar, epikardium membungkus jantung (epi artinya “pada”).

 Serat otot jantung dihubungkan oleh diskus interkalaris dan membentuk sinsitium
fungsional
Masing-masing sel otot jantung saling berhubungan membentuk serat yang bercabang-
cabang, dengan yang berdekatan disatukan ujungnya struktur khusus dinamai diskus
interkalaris. Di dalam lempeng ini terdapat dua jenis taut membrane: desmosom dan taut
celah. Desmosom, suatu tipe taut erat yang secara mekanis menyatukan sel-sel, sangat banyak
terdapat di jaringan seperti jantung yang mengalami stress mekanis berat. Pada interval-
interval tertentu di sepanjang diskus interkalaris, memberan yang saling berhadapan saling
mendekat untuk membentuk taut celah yaitu daerah dengan resistensi listrik rendah yang
memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel sekitar. Sebagian sel otot
jantung dapat menghasilkan potensial aksi tanpa rangsangan saraf apapun. Ketika sel jantung
secara spontan mengalami potensial aksi, impuls listrik menyebar ke semua sel lain yang
disatukan oleh taut celah di massa otot sekitar sehingga mereka tereksitasi berkontraksi
sebagai suatu sinsitium fungsional tunggal. Atrium dan ventrikel masing-masing membentuk
sinsitium fungsional dan berkontraksi secara terpisah. Kontraksi sinkron sel-sel otot yang
membentuk dinding masing-masing dari rongga jantung tersebar menghasilkan gaya yang
dibutuhkan untuk menyemprotkan darah yang terdapat di dalamnya.
Tidak terdapat tau celah yang menyatukan sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel dan,
selain itu, atrium dan ventrikel dipisahkan oleh rangak fibrosa yang tidak menghasilkan listrik
dan mengelilingi serta menopang katup. Namun terdapat suatu sistem hantaran khusus

22
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
penting yang mempermudah dan mengoordinasikan transmisi eksitasi listrik dari atrium ke
ventrikel untuk memastikan sinkronisasi antara pompa atrium dan pompa ventrikel.
Karena sifat sinsitium otot jantung dan sistem hantaran antara atrium dan ventrikel maka
impuls yang secara spontan terbentuk di satu bagian jantung menyebar ke seluruh jantung.
Karena itu, tidak seperti otot rangka, yang gradasi kontraksinya dapat dihasilkan dengan
mengubah-ubah jumlah sel otot yang berkontraksi di dalam otot (rekrutmen unit motorik),
serat otot jantung akan berkontraksi secara sekaligus atau tidak sama sekali. Tidak dapat
terjadi kontraksi “setengah hati”. Kontraksi jantung diubah-ubah dengan mengubah kekuatan
kontraksi semua sel otot jantung.

c. Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung
sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Siklus jantung (cardiac
cycle) terdiri dari sistole dan diastole. Periode sistole adalah manisfetasi kontraksi jantung
dan diastole merupakan manisfetasi relaksasi jantung. Satu siklus jantung memerlukan waktu
0,38-040 detik pada irama sinus yang normal dengan frekuensi 80 denyut/menit, dengan
sistole memerlukan waktu sepertiga dari seluruh waktu siklus jantung, sedangkan dua
pertiganya diperuntukkan bagi periode distole.

23
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013

Pada tahapan siklus jantung ini juga terdapat suara denyut jantung yang diakibatkan
oleh penutupan katup semilunaris dan katup Atrioventrikel. Satu denyutan jantung adalah satu
kumpulan fase yang terdiri dari :
1. Pengisian ventrikel
Setelah sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi sampai ke nilai diastoliknya
yang rendah, tekanan yang cukup tinggi di dalam atrium segera mendorong katup A-V
agar terbuka sehingga darah mengalir cepat ke ventrikel.
2. Kontraksi Isovolemik (isometrik)
Terjadi kontraksi di dalam ventrikel namun belum ada pengosongan.
3. Ejeksi ventrikel
Setelah katup semilunaris terbuka darah mengalir keluar dari ventrikel, sekitar 70% dari
proses pengosongan terjadi selama sepertiga pertama dari fase ejeksi dan 30% sisanya
terjadi selama dua pertiga berikutnya.
4. Relaksasi Isovolemik (isometrik)
Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga tekanan
intraventrikular menurun dengan cepat.

24
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
Bila ventrikel diisi darah maka ia akan mulai berkontraksi. Kenaikan tekanan darah di
dalam ventrikulus akan menyebabkan valva atrioventricularis bergerak menutup dan getaran
yang diakibatkan penutupan katub ini akan menyebabkan suara jantung 1 (S1). Pada akhir
kontraksi ventrikel maka tekanan intraventricular menurun menjadi lebih rendah dari tekanan
dalam arteri maupun atrium. Akibatnya valva pulmonalis dan aorta akan menutup dan
getarannya menyebabkan suara jantung 2 (S2)

d. Regulasi Jantung
Efek Stimulasi Parasimpatis Pada Jantung

- Pengaruh system safar parasimpastis pada nodus SA adalah mengurangi kecepatan

jantung. Asetilkolin yang dibebaskan pada pengangktifan system saraf parasimpatis
meningkatatkan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan
saluran K+
- Pengaruh parasimpatis pada nodus AV mengurangi eksitabilitas nodus, memperlama
transmisi impuls ke ventrkel bahkan lebih lama daripada penundaan lazim di nodus AV.
Efek ini ditimbulkan oleh meningkatnya permeabilitas K+, yang menyebabkan
hiperpolarsasi membrane sehingga insiasi ekstitasi di nodus AV tertunda.
- Stimulasi parasimpatis pada sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi,
mengurangi arus masuk lambat yang dibawa oleh Ca2+ yaitu fase datar memendek.
Akibatnya, kontraksi atrium melemah.
- Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel, karena jarangnya
persarafan parasimpatis di ventrikel jantung

Efek Stimulasi Simpatis Pada jantung

- Sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi darurat atau olah raga,
ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah, mempercepat frekuensi denyut jantung
melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA
adalah percepatan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai.

25
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
- Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi penundaan nodus AV dengan
meningkatakan kecepatan hantaran, mungkin dengan meningkatkan arus Ca2+ masuk
yang berjalan perlahan.
- Stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi ke seluruh jalur hantaran
khusus.
- Di sel kontraktil atrium dan ventrikel, dimana keduanya memiliki banyak ujung saraf
simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga jantung
berdenyut lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini ditimbulkan
dengan meningkatkan permeabilitas Ca2+, yang meningkatkan influx Ca2+ lambat dan
mengintensifkan partisipasi Ca2+ dalam penggabungan eksitasi kontraksi.

26
 Kardiovaskuler dan Hematologi 2013
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Seperti yang kita ketahui jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yaitu jantung
kanan yang memompa darah ke paru-paru dan jantung kiri yang memompa darah ke organ-
organ perifer. Setiap bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang
berdenyut, yang terdiri atas satu atrium dan satu ventrikel. Selain itu jantung juga memiliki
struktur anatomis dan fisiologis. Posisi anatomis jantung di rongga toraks,sekitar garis tengah
antara sternum disebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior, dan tiap sel otot dipisahkan
oleh discus intercalatus yang memiliki kemampuan untuk mempercepat hantaran rangsangan
listrik pontesial diantara serabut-serabut sel otot jantung. Terdapat dua jenis khusus sel otot
jantung yaitu sel kontraktil dan sel otoritmik. Otot kontraktil berkontrasi namun tak mencetuskan
rangsangan, sedangkan otot otoritmik mencetuskan rangsangan namun tak berkontraksi , biasa
disebut juga sebagai potensial pemacu. Sel otoritmik memicu potensial aksi yang kemudian
menyebar ke seluruh jantung menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Rekaman
berbagai aktifitas listrik dapat dideteksi dengan menggunakan elektroda perekam. Rekaman yang
dihasilkan adalah suatu elektrokardiogram atau EKG.

3.2 Saran
Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi diskusi
kelompok, penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk itu kami mengharapkan kritik dan
saran dari dosen-dosen yang mengajar baik sebagai tutor maupun dosen yang memberikan materi
kuliah, dari rekan-rekan angkatan 2013 dan dari berbagai pihak demi kesempurnaan laporan ini.

27