BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler adalah salah satu sistem vital yang mengatur segala proses
sirkulasi peredaran darah yang terjadi dalam tubuh manusia. Sistem kardiovaskuler dapat
berjalan dengan baik karena ditunjang oleh organ yang menyusunnya yaitu jantung sebagai
pompa dan berbagai macam pembuluh darah sebagai saluran mengalirnya darah.
Jantung merupakan organ otot berongga yang terletak di bagian tengah dada.Bagian
kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang
mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah dari
jantung.Ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.
Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan
gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan.Untuk menjalankan
fungsinya sebagai pompa, jantung dapat berkontraksi dan berelaksasi. Proses kontraksi dan
relaksasi jantung dikenal sebagai denyut jantung. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung
mengendur dan terisi darah (diastole) selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah
keluar dari ruang jantung (sistole).

1.2 Tujuan

Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi dan fisiologi jantung sebagai pompa
2. Mahasiswa mampu mengetahui sirkulasi jantung dan sistem konduksi jantung
3. Mahasiswa mampu mengetahui curah jantung dan suara jantung
4. Mahasiswa mampu mengetahui Elektrokardiografi
1.3 Manfaat
Dengan mempelajari blok 3 modul 1 mengenai palpitasi ini, kita bisa mengetahui dan
memahami tentang anatomi dan fisiologi jantung sebagai pompa, mengetahui sirkulasi
jantung, sistem konduksi jantung serta curah jantung dan suara jantung serta mengetahui
Elektrokardiografi.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

Bab ini berisi tentang laporan jalannya diskusi kelompok sesuai dengan The Seven Jumps.
Step enam dari the seven jumps tidak kami laporkan secara terperinci. Namun, kami telah
merangkum step ke enam tersebut dalam sintesis yang merupakan step ke tujuh dari The Seven
Jumps.

2.1 SKENARIO
JALAN SEHAT

Tn. Umar (60 tahun) mengikuti lomba jalan sehat 10 km yang diadakan Kaltim Pos.
pada saat jalan tiba-tiba mengeluh palpasi, keluhan ini berkurang dengan istirahat. Pak Umar
langsung di bawa kerumah sakit dan langsung dilakukan pemeriksaan vital sign, denyut
jantung, suara jantung, dan elektrokardiografi

2.2 STEP 1 (TERMINOLOGI KATA / ISTILAH ASING)

1. Palpitasi = Suatu perasaan jantung bedebar-debar, tidak teratur dan
cepatyang bersifat subjektif. Sensasi tidak nyaman di dada yang berkaitan dengan
peningkatan denyut jantung yang diakibatkan berbagai macam aritmia (denyut jantung
cepat atau tidak teratur). Penyebab palpasi primer karena kelainan konduksi pada jantung,
peningkatan tekanan darah, dan palpitasi sekunder karena tirotoksitosis, hipoglikemia,
demam anemia dan anxietas.
2. Vital sign = Pemeriksaan tanda-tanda vital yang meliputi pemeriksaan
pernapasan (16-24/menit), suhu tubuh (36.5-37.2 ºC), denyut nadi (80-100/menit) dan
tekanan darah (120/80)
3. Denyut jantung = Kontraksi dan relaksasi akibat sistole dan diastole
4. Suara jantung = Suara yang berasal dari penutupan katup jantung
5. Elektrokardiografi = Alat bantu untuk mendiagnosa yang menghasilkan gambaran
dari kontraksi dan relaksasi otot jantung, yang dipicu potensial aksi

2
2.3 STEP 2 (IDENTIFIKASI MASALAH)
1. Apa penyebab palpitasi?
2. Kenapa saat istirahat palpitasi berkurang?
3. Bagaimana penanganan terhadap palpitasi?
4. Apakah usia mempengaruhi timbulnya palpitasi?
5. Apa pengaruh jauhnya jarak tempuh pada palpitasi?
6. Apa faktor yang mempengaruhi curah jantung?
7. Bagaimana relasi antara EKG dengan palpitasi?

2.4 STEP 3 (CURAH PENDAPAT)

1. -Terjadi peningkatan curah jantung akibat dipaksa berkontraksi
- Karena melakukan exercise atau olahraga
- Peningkatan pemakaian oksigen untuk memenuhi kebutuhan jaringan
- Eksitasi dari persarafan simpatis yang memacu jantung untuk meningkatkan kontraksi,
juga dipengaruhi oleh ephinefrin
- Suara jantung terdengar lebih cepat (dapat didengar ketika auskultasi atau
merasakannya sendiri), dua jenis suara jantung yaitu lup dan dup.
2. Pada saat istirahat tubuh kembali ke keadaan normal disini saraf parasimpatis
yang dominan dimana saraf parasimpatis ini bekerja berkebalikan dengan saraf simpatis
yaitu menurunkan kontraksi jantung, curah jantung mulai normal, kebutuhan oksigen
berkurang tidak seperti saat melakukan olahraga, kinerja tubuh kembali normal, tekanan
darah juga kembali normal dimana systole pada saat pengosongan darah di jantung dan
diastole pada saat pengisian darah di jantung tidak bekerja secepat pada saat berolahraga.
3. Penangannya adalah dengan melakukan pemeriksaan vital sign terlebih dahulu.
Untuk mengetahui normal atau tidaknyasuhu, denyut nadi, pernafasan dan tekanan darah.
Hubungan antara vital sign dengan jantung yaitu pemeriksaan vital sign yang
mencangkup pemeriksaan suhu, denyut nadi, pernafasan dan tekanan darah untuk
menunjang pemeriksaan supaya dengan mengetahui hasil dari permeriksaan tersebut
dapat memberikan informasi kondisi jantung.
Pemeriksaan vital sign yang meliputi :
- Suhu tubuh dengan nilai normal 36,5ºc sampai 37,2º
- Frekuensi pernafasan normal 16-24/menit

3
 Bradipneu merupakan pernapasan yang lambat kurang dari 16 kali per menit
Takipneu merupakan pernapasan yang cepat lebih dari 24 kali per menit
- Denyut nadi
Pemeriksaan denyut nadi dengan nilai normal 60-100 kali per menit.
Bradikardia merupakan denyut nadi yang lambat kurang dari 60 kali per menit.
Takikardia merupakan denyut nadi yang cepat lebih dari 100 kali per menit.
Takikardia berbeda dengan palpitasi karena takikardia itu merupakan hasil pasti yang
didapat setelah pemeriksaan (pengukuran secara objektif) sedangkan palpitasi
merupakan suatu perasaan dari sudut pandang penderita itu sendiri yang merasakan
jantungnya berdebar-debar (subjektif).
4. Ya, usia mempengaruhi palpitasi. Sebagaimana skenario menyebutkan usia Tn.
Umar 60 Tahun yang merupakan usia lanjut tentunya dengan usia beliau terjadi
penurunan-penurunan kualitas fungsi organ tubuh.
5. Ya, jarak tempuh mempengaruhi karena otot berkontraksi terus-menerus selama
menempuh perjalanan tersebut. Selain itu jarak tempuh dipengaruhi oleh waktu tempuh
yang mempengaruhi kecepatan tempuh, semakin cepat waktu tempuhnya dan semakin
jauh jaraknya maka kuantitas kontraksi otot akan bertambah dari biasanya.
6. Faktor yang mempengaruhi curah jantung adalah stroke volume dikali heart rate.
 Curah jantung atau cardiac output adalah jumlah darah yang dikeluarkan oleh
jantung setiap menitnya.
 Stroke volume adalah jumlah darah yang dikeluarkan jantung setiap denyutnya,
yang berkisar sekitar 70 mililiter
 Heart rate meningkat ketika jumlah darah meningkat. Sedangkan heart rate
dipengaruhi saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Heart rate berkisar 70-80 kali
per menit.
- Nodus sinoatrial (SA), SA node melepaskan impuls 72 kali/menit kerjanya
dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis yang mempengaruhi cepat
atau lambatnya irama. SA node merupakan pacemaker (pacu) aktivitas listrik
di jantung. Dari SA node menyebar melalui dua atrium ke Nodus
Atrioventrikular (AV) kemudian melalui berkas His dan mencapai serabut
purkinje

4
 Jadi, heart rate merupakan hasil dari aktivitas aksi potensial yang bermula di
SA node yang mana aktivitas aksi potensial menghasilkan aliran listrik yang
mengativasi kontraksi jantung.Oleh karena itu, ketika jantung dipisahkan atau
dikeluarkan dari tubuh, tetap masih bisa berdenyut.
 Aliran balik vena disebabkan oleh kemampuan jantung dengan daya suction yang
mengisap kembali darah hasil sisa metabolism untuk kembali ke jantung dengan
kecepatan tertentu.
 Sehingga stroke volume dikali heart rate hasilnya sekitar 4900 mililiter sampai
5600 mililiter pada kondisi normal namun akan meningkan empat sampai lima
kali ketika exercise.

7. EKG menggambarkan hasil dari kerja jantung

 Gelombang P mencerminkan depolarisasi atrium.
 Kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel
 Gelombang T mencerminkan repolarisasi ventrikel

Informasi-informasi yang bisa didapat dari EKG adalah :

 Irama Jantung
 Frekuensi jantung

Dari informasi-informasi yang diperoleh tersebut hasilnya akan dilihat terlebih dahulu,
dan disimpulkan apakah manifestasi dari palpitasi tersebut.

5
6
2.6 STEP 5 (LEARNING OBJECTIVE)
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang fisiologi jantung :
a. Siklus jantung
b. Curah jantung
c. Suara jantung
d. Sistem konduksi jantung
2. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang pemeriksaan jantung :
a. EKG
b. Vital sign

2.7 STEP 6 (BELAJAR MANDIRI)

Pada step ini, kami melakukan pembelajaran mandiri secara individu dan kelompok
serta mencari jawaban learning objective dari berbagai referensi.

2.8 STEP 7 (SINTESIS)

1. Fisiologi Jantung
a. Siklus Jantung

Middiastol Ventrikel

Selama sebagian besar diastole ventrikel, atrium juga masih berada dalam
diastol.Karena darah dari system vena terus mengalir ke dalam atrium maka
tekanan atrium sedikit melebihi tekanan pada ventrikel meskipun kedua rongga
ini berada dalam keadaan relaksasi.Dari perbedaan tekanan ini maka katup AV
terbuka, dan darah mengalir dari atrium ke ventrikel sepanjang diastole
ventrikel.Akibat pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan meningkat
bahkan sebelum atrium mulai berkontrakai.

Menjelang Akhir Diastol Ventrikel

Menjelang akhir diastole ventrikel nodus SA akan mencapai ambang dan

melepas muatan. Impuls akan menyebar ke seluruh atrium. Depolarisasi atrium
menyebabkan kontraksi atrium meningkatkan kurva tekanan atrium dan memeras

7
lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses pengabungan eksitasi-kontraksi
berlangsung selama jeda singkat. Tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan
dengan peningkatan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang
dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium.Selama kontraksi ini tekanan
atrium sedikit lebih tinggi di bandingkan dengan tekanan ventrikel sehingga katup
AV tetap terbuka.

Akhir Diastol Ventrikel (VDA)

Diastole ventrikel berakhir pada awalan kontraksi ventrikel dan pengisian

ventrikel telah tuntas. Rata-rata VDA ini 135 ml dan tidak ada lagi darah yang
akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume darah
diastolic akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel
selama siklus ini.

Eksitasi Ventrikel dan Awalan Sistol Ventrikel

Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan system

penghantar khusus untuk merangsang ventrikel.Secara bersamaan kedua atrium
berkontraksi.Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi atrium sudah
berlalu.Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam, menisyaratkan awalan sistol
ventrikel.Sewaktu kontraksi ventrikel di mulai, tekanan ventrikel segera melebihi
tekanan atrium yang menyebabkan memaksa tertutupnya katup AV.

Kontraksi Ventrikel Isovolumetrik

Setelah tertutupnya katup AV maka untuk membuka katup aorta, tekanan

ventrikel harus lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan aorta.Karena itu ada
suatu periode singkat dimana katup tidak terbuka dan ventrikel menjadi suatu
ruang yang tertutup, maka tidak ada darah yang atau yang keluar dari ventrikel
selama waktu ini.Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel
maka volume ruang vebtrikel tidak berubah dan panjang serat-seratnya tidak
berubah.Kondisi isovolumetrik ini serupa dengan kondisi isometric otot rangka.

8
Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik tekanan ventrikel terus meningkat
karena volume tidak berubah,

Ejeksi Ventrikel

Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan
di mulailah ejeksi darah.Jumlah darah yang di pompa keluar dari masing-masing
ventrikel pada setiap kontraksi ventrikel di sebut Isi Sekuncup (IS).Kurva tekanan
aorta meningkat sewaktu darah di paksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih
cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di
sebelah hilir. Volume ventrikel akan menurun secara bermakna sewaktu darah
dengan cepat di pompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi
isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.

Akhir Sistol Ventrikel (VSA)

Ventrikel tidak mengosongkan isisnya secara sempurna selama fase ejeksi.

Dalam keadaan normal hanya separuh darah dari dalam ventrikel pada akhir
diastole dipompa keluar selama sistol berikutnya..jumlah yang tertinggal ini rata-
rata 65 ml. ini merupakan jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam
ventrikel selama siklus ini. Perbedaan antara volume darah di ventrikeel sebelum
kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang di ejeksikan selama
kontraksi yaitu VDA-VSA=IS, jadi 135-65= 70 ml.

Repolarisasi Ventrikel dan Awalan Diastol Ventrikel

Repolarisasi terjadi pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai

melemas, pada repolarisasi , tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan
katup aorta menutup. Sehingga tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel
selama siklus ini.

Relaksasi Ventrikel Isovolumetrik

9
 Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan
ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke
ventrikel dari atrium.Karena itu semua katup tertutup untuk waktu yang
singkat.Panjang serat otot dan volume rongga tidak berubah.Tidak ada darah yang
meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus
turun.

PengisisanVentrikel

Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium katup AV

membuka dan ventrikel kembali terisi. Distol ventrikel mencakup baik periode
relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.Repolarisasi
atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam
keadaan diastole selama sistol ventrikel.Darah terus mengalir dari vena-vena paru

10
ke dalam atrium kiri.Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka
tekanan atrium terus meningkat.Ketika katup AV membuka pada akhir sistol
ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras
ke dalam ventrikel.Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat
Karena meningkatanya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah di
atrium.Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumulasi tersebut
telah di salurkan ke ventrikel dan tekanan atrium mulai turun.Selama periode
penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam
atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastole
ventrikel tahap akhir , ketika pengisian vebtrikel melambat, nodus SA kembali
melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.

Secara singkat, sirkulasi darah di jantung dijelaskan seperti poin-poin di bawah

ini:

 Darah yang mengandung banyak CO2 dialirkan ke jantung melalui vena

cava superior dari bagian tubuh atas dan inferior bagian tubuh bawah.
 Menuju ke atrium kanan dari atrium kanan ini melewati katup
trikuspidalis yang mempunyai 3 kuspid. Masing masing kuspid ini
terhubung dengan chorda tendinae yang menghubungkan muskulus
papilaris di dinding jantung.
 Chorda tendinae dan muskulus papilaris mencegah katup membuka ke
arah atrium.
 Lalu darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan dari ventrikel
kanan masuk ke katup pulmonalis menuju arteri pulmonalis. Dari arteri
pulmonalis darah menuju ke pulmo.
 Dari pulmo darah kaya O2 menuju ke vena pulmonalis masuk ke atrium
kiri. Kemudian dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri melalui katup
bikuspidalis. Lalu dari ventrikel kiri darah dipompa ke aorta melalui katup
aorta.
 Dari aorta darah dialirkan ke seluruh tubuh. Darah dialirkan ke bagian
superior dan inferior.

11
b. Curah Jantung
Curah jantung dipengaruhi oleh kecepatan jantung dan volume stroke dari
jantung itu sendiri.
Kecepatan jantung dipengaruhi oleh 2 saraf yaitu saraf simpati dan
parasimpatis. Saraf simpatis meningkatakan efektivitas jantung sebagai pompa
dengan mempercepat kerja jantung, mengurangi penundaan kontraksi atrium dan
ventrikel, mengurangui waktu hantaran ke seluruh jantung, meningkatkan
kekuatan kontraksi, biasanya juga dipengaruhi oleh hormon epinephrin dan
norepinephrin. Saraf parasimpatis membuat kerja jantung lebih santai membuat
jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium lebih lemah. Saraf
parasimpatis ini mengatur kerja jantung lebih tenang dan rileks ketika tubuh tidak
membutuhkan peningkatan curah jantung.
Volume stroke dipengaruhi oleh kontrol intrinsik dan ekstrinsik
 Kontrol intrinsik berkaitan dengan jumlah aliran balik vena, kekuatan
kontraksi jantung dan volume diastole.
 Kontrol ekstrinsik berkaitan dengan tingkat stimulasi simpati pada
jantung.

Ada juga preload dan afterload yang mempengaruhi curah jantung.

Preload adalah derajat regangan otot ketika otot tersebut mulai berkontraksi.
Afterload adalah tetapan beban yang dilawan oleh kekuatan kontraksi otot. Pada
akhir kontraksi jantung biasanya preload ini dinyatakan sebagi tekanan diastolik
akhir ketika ventrikel sudah terisi. Afterload ini biasanya dihubungkan dengan
tekanan di dalam arteri yang menahan laju aliran darah dari ventrikel.

Curah jantung adalah jumlah volume darah yang dipompa oleh darah
masing-masing ventrikel dalam tiap menitnya 70 kali/menit. Curah jantung
dipengaruhi oleh kecepatan denyut jantung dan isi sekuncup. Curah jantung dapat
dihitung:
Cardiac Output (Normal)= Stroke Volume X Heart Rate
= 70 ml/denyut X 70 denyut/menit
= 4900 ml/menit = 5 liter/menit

12
  Curah jantung normal terdiri dari 70 denyut per menit, dengan volume
stroke 70 ml per denyut.
 Curah jantung saat melakukan aktivitas biasanya meningkat dari frekuensi
denyut jantung dan stroke volume.

Aliran Balik Vena

Kembalinya darah ke jantun memiliki aspek penting dalam fisiologi

kardiovaskuler, karena ikut menentukan ‘cardiac performance’ dalam menunjang
curah jantung. Perubahan-perubahan mekanik jantung menyebabkan ia mampu
menyalurkan darah ke seluruh bagian tubuh dan kemudian darah kembali ke
jantung sebagai aliran balik vena. Aliran balik vena ini terjadi karena daya isap
jantung, kontraksi dan relaksasi otot rangka atau pompa otot, pompa pernafasan
dan tonus vena.Sedangkan alirannya ditentukan oleh perbedaan tekanan antara
ventrikel kiri dan atrium.Tekanan atrium kanan mencapai 0 mmHg dan tekanan
pada aliran darah vena mencapai 7 mmHg.Dimana prinsip tekanan mengalir dari
tinggi ke rendah, oleh karena itu darah yang dialirkan oleh vena dengan
membawa hasil sisa metabolism itu kembali lagi ke jantung.

c. Suara Jantung
Selama siklus jantung secara normal dapat di dengar 2 bunyi jantung utama
dengan stetoskop. Pembukaan katup tidak menimbulkan suara apapun.
 Bunyi jantung pertama bernada rendah, lembut, dan relatif lama sering di
katakan sebagai bunyi lup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan
penutupan katup AV. Bunyi jantung pertama berhubungan dengan diastole
akhir dari ventrikel.
 Bunyi jantung kedua memiliki nada lebih tinggi serta lebih singkat dan tajam
sering di katakan berbunyi seperti dup. Bunyi jantung kedua berhubungan
dengan penutupan katup semilunar. Bunyi jantung kedua berhubungan
dengan sistole akhir dari ventrikel.
Bunyi di sebabkan oleh getaran yang terbentuk di dalam dinding ventrikel
dan arteri besar sewaktu katup menutup, bukan oleh katup itu sendiri. Karena
katup AV menutup pada permulaan kontraksi ventrikel, ketika tekanan ventrikel
13
pertama kali melebihi tekanan atrium, maka bunyi jantung pertama menandakan
awalan sistole ventrikel. Katup semilunar menutup pada permulaan relaksasi
ventrikel, sewaktu tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-masing turun di
bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Karena itu bunyi jantung kedua
menandakan awalan diastole ventrikel.

*Tambahan : Suara - suara abnormal yang dapat terdengar

 Katup stenotik adalah katup kaku menyempit yang tidak membuka

sempurna. Menimbulkan suara siulan abnormal.
 Katup insufisien atau inkompeten adalah katup yang tidak menutup
dengan sempurna, biasanya karena pada tepi-tepi katup terdapat
jaringan parut dan tidak menyatu dengan benar. Menimbulkan suara
mendesis atau berkumur.

14
d. Sistem Konduksi Jantung

Jantung dapat berkontraksi akibat potensial aksi yang di hasilkan sendiri

(ototritisitas)

Dua jenis khusus sel otot jantung

1. Sel kontraktil ( 99%) melakukan kerja mekanis untuk memompa darah,

pada keadaaan normal tidak membentuk aksi potensial sendiri
2. Sel otoritmik (1%) sedikit tetapi penting,tidak berkontraksi tetapi memulai
dan mengantarkan aksi potensial yang menyebabkan sel sel jantung
kontraktil berkontraksi
Sel otoritmik tidak memiliki potensial istirahat malah memiliki aktivitas
pemicu yaitu potensial membran perlahan terdepolarisasi. Pergeseran
lambat membrane disebut potensial pemacu. Potensial pemacu di sel
otoritmik ditentukan oleh :
a. penurunan arus K+ keluar disertai alrus Na+ masuk yang konstan
b. peningkatan arus Ca2+ masuk
Pada awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan
siklik fluks pasif K+ keluar disertai kebooran Na+ ke dalam yang
berlngsung lambat dan kosntan. Di sel otritmik jantung, permeabilitas K+
tidak tetap diantara potensial aksi seperti di sel saraf an sel rangka.
Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun diantara dua potensial aksi
karena saluran K+ secara perlahan menutup pada potensial negative.
Penutupan lambat ini secara bertahap mengurangi aliran keluar ion positif
K+ mengikuti penurunan gradien konsentrasinya. Sel otoritmik jantung
tidak memiliki saluran Na+ berpintu voltase.Sehingga sel-sel ini
permeable dan tetap terbuka terhadap Na+ pada potensial negative.
Akibatnya terjadi infulks pasif Na+ dalam jumlah kecil dan konstan pada
sat yang sama ketika kecepatan efulks K+ secara perlahan berkurang,.
Karena itu, bagian dalam secara gradual menjadi kurang negative yaitu
membrane secar bertahap mengalami depolarisasi dn bergeser menuju
ambang.

15
Pada paruh kedua potensial pacu suatu saluran Ca2+ transien (saluran Ca2+ tipe
T) salah satu dari dua jenis saluran Ca2+ berpintu voltase, membuka. Sewaktu
depolarisasi lambat berlanjut saluran ini terbuka sebelum mencapai
ambang.Infulks singkat Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasi membawanya
ke ambang.
Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi yang merespon
pengktifan saluran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lama (saluran Ca2+
tipe L) dan diikuti oleh infulks Ca2+ dalam jumlah besar . yang mengubah
potensial kea rah positif adalah infulks Na+, bukan infulks Ca2+ . Efulks K+
menyebabkan penurunan akibat permeabilitas K+ meningkat sehingga terjadi
depolarisasi lambat menuju ambang akibat K+ tertutup perlahan.
Sel otoritmik yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-tempat
berikut:
1. Nodus Sinuatrialis (Nodus SA)
Suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat pint masuk vena
cava superior. Nodus ini mempengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis
system saraf otonom yang akan mempercepat atau memperlambat iramanya
sehingga disebut pemacu jantung
2. Nodus Atrioventrikular (Nodus AV)
Suatu berkas kecil sel-sel otot jantung yang terletak di dasar atrium kanan
dekat septum tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel. Nodus ini menunda
impuls seperatusan detik sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventrikel
3. Berkas HIS (atrioventrikular)
Suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum
antar ventrikel.Disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan
dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi unjung
rongga ventrikel, dan berjalan balik kea rah atrium disepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje
Serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas HIS dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang

16
 pohon.Serabut ini mampu menghantarkan impuls dengan kecepatan lima kali
lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung yang memungkinkan atrium
berkontraksi bersamaan, diikuti dengan kontraksi ventricular yang sama
sehingga terjadi pemompaan darah yang terkordinasi.

Aktivitas Pemacu Normal

Karena sel otoritmik memiliki laju depolarisasi lambat ke ambang yang berbeda-
beda maka frekuensi normal membentuk potensial aksiberbeda juga.Sel-sel
jantung yang kecepatan inisiasi potensial aksi terletak pada nodus SA yang
disebarkan ke seluruh miokardium melalui taut celah dan sitem hantaran khusus.
Karena itu nodus SA memiliki laju yaitu 70 sampai 80 potensial aksi permenit,
sehingga dikenal sebagai pemacu jantung yang tereksitasi memicu sel-sel
kontraktil berkontraksi dan jantung berdenyut. Jaringan otoritmik tidak dapat
menghasilkan irama alami yang lebih lambat karena jaringan ini telah diaktifkan
potensial aksi dari nodus SA.

Penyebaran eksitasi jantung terkordinasi untuk menjamin efisiensi pompa

Fungsi jantung efisen maka penyebaran harus memiliki tiga kriteria:
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel
dimulai. Agar ventrikel terisi sempurna maka kontraksi atrium harus terlebih
dulu. Sewaktu relaksasi jantung katup AV membuka sehingga darah vena
masuk ke atrium mengalir ke keventrikel. Hampir 80% pengisian ventrikel
terjadi melalui cara ini sebelum atrium berkontraksi. Kemudian atrium
berkontraksi lebih banyak sehingga darah yang diperas ke ventrikel. Kontraksi
ventrikel kemudian menyemprotkan darah dari janting ke arteri.
Jika atrium dan ventrikel bersama berkontraksi maka katup AV akan tertutup,
karena tekanan ventrikel akan jauh melebihi tekanan atrium.ventrikel
memiliki dinding yang lebih tebal sehingga menghasilkan tekanan yang lebih
besar. Karena itu untuk menjamin pengisian ventrikel yang sempurna dari sisa
20% pengisian ventrikel yang terjadi selama kontraksi atrium harus tereksitasi

17
 sebelum ventrikel tereksitasi dan berkontraksi.Selama denyut jantung normal
kontraksi atrium terjadi 160 mdet sebelum kontraksi ventrikel.
2. Eksitasi serat otot jantung harus terkordinasi untuk menjamin bahwa setiap
rongga jantung berkontraksi sebagai satu kesatuan agar pemompaan efisien.
Jika serat jantung dalam rongga jantung tereksitasi secara acak dan bukan
berkontraksi secara terkordinasi, maka serat tersebut tidak mampu
menyemprotkan darah. Kontraksi ventrikel yang mulus dan seragam
merupakan hal esensial memeras darah keluar.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus terkordinasi secara fungsional
sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan. Ini
memungkinkan darah terpompa secara sinkron ke dalam sirkulasi daru dan
sistemik.

Eksitansi atrium
Beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya kurang jelas mempercepat
hantaran impuls ke seluruh atrium.
 Jalur antar atrium terbentang dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri.
Karena jalur ini cepat mengantarkan potensial aksi dari nodus SA ke
ujung atrium kiri. Maka gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi
taut celah diseluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan eksitasi
menyebar ke seluruh atrium kanan. Hal ini menyebabkan kedua atrium
terdepolarisasi untuk berkontraksi.
 Jalur antar nodus dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu
satunya titik kontraksi listrik antar atrium dan ventrikel. Karena atrium
dan ventrikel secara structural dihubungkan oleh jaringan fibrosa. Jalur
pengantar antar nodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang
berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk kontraksi ventrikel.

Hantaran antara atrium dan ventrikel

Potensial aksi diantarkan secara relative lambat melalui nodus AV karena
memberi waktu bagi ventrikel untuk terisi penuh.Impuls tertunda sekitar

18
 100 mdet.Memungkinkan atrium terdepolarisasi sempurna sehingga
mengosongkan isinya kedalam ventrikel.

Eksitasi ventrikel
Setelah di nodus AV tertunda impuls mengalir cepat ke berkas HIS dan
menyebar ke miokardium melalui serat purkinje.Anyaman serat pada
system pengantar ventrikel ini dikhususkan untuk menyalurkan potensial
aksi dengan cepat.System ini dipercepatpenyebaran eksitasi ventrikel
untuk kontraksi ventrikel.Potensial aksi disalurkan melalui seluruh system
serat purkinje 30 mdet.Meskipun demikian sel otot jantung membawa aksi
potensial disetiap sel. Impuls cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi
ke sel-sel otot ventrikel sisanya melalui taut celah.System hantaran
ventrikel lebih teratur dan lebih penting daripada jalur penghantar antar
atrium dan antar nodus. Karena massa ventrikel lebih besar daripada
massa atrium. Serat purkinje dapat menghantarkan suatu potensial aksi
enam kali lebih cepat dilakukan oleh sel kontraktil. Proses depolarisasi
ventrikel bergantung pada penyebaran impuls ke sel melalui taut celah
yang ada disamping nodus AV. Tereksitasi dan berkontraksi sebelum
impuls hilang. Hal ini menyebabkan pemompaan yang tidak efisien.
Penghantaran cepat potensial aksi menyusuri berkas HIS dan
distribusinya ke serat purkinje mengaktifkan sel-sel miokardium ke kedua
ventrikel hamper tidak sama yang meyebabkan kontraksi tunggal mulus
terkordinasi secara efisien memompa darah kedalam sirkulasi sistemik dan
paru pada saat yang sama.

2. Pemeriksaan jantung
a. EKG

19
 EKG adalah rekaman penyebaran keseluruhan aktivitas listrik jantung.Arus listrik
yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi menyebar ke
dalam jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh.Sebagian kecil
dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh, tempat aktivitas tersebut dapat di
deteksi dengan menggunakan elektroda perekam.Rekaman yang dihasilkan adalah
suatu elektrokardiogram atau EKG.
Ingatlah tiga hal penting dalam mempertimbangkan apa yang direpresentasikan oleh
EKG :
1. EKG adalah rekaman dari sebagian aktivitas listrik yang di induksi di cairan
tubuh oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, bukan rekaman
langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
2. EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan penyebaran
keselurahan aktivitas di seluruh jantung sewaktu depolarisasi dan
repolarisasi.
3. Rekaman mencerminkan perbandingan dalam voltase yang terdeteksi oleh
elektroda-elektroda di dua titik berbeda di permukaan tubuh, bukan potensial
aksi sebenarnya.
Berbagai bagian dari rekaman EKG dapat dikaitkan dengan proses spesifik di jantung.
Interpretasikan konfigurasi gelombang yang terekam dari masing-masing sadapan
bergantung pada pengetahuan tentang rangkaian penyebaran eksitasi di jantung dan
posisi relative terhadap letak elektroda. EKG normal memiliki tiga bentuk gelombang

20
yang jelas gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T. Penemu teknik ini memulai
abjad dari tengah ketika memberi nama gelombang-gelombang.
 Gelombang P mencerminkan depolarisasi atrium.
 Kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel
 Gelombang T mencerminkan repolarisasi ventrikel
Karena gelombang pergeseran depolarisasi dan repolarisasi ini masing-masing
menyebabkan kontraksi dan relaksasi jantung maka proses siklis mekanis jantung
berlangsung sedikit lebih belakangan dari perubahan ritmis aktivitas listrik. Hal-hal
berikut tentang rekaman EKG juga perlu dicatat :
1. Lepas muatan nodus SA tidak menghasilkan aktivitas listrik yang cukup
besar untuk mencapai permukaan tubuh sehingga tidak terekam adanya
gelombang pada depolarisasi nodus SA. Karena itu, gelombang yang pertama
kali terekam, gelombang P, terjadi ketika implus atau gelombang depolarisasi
menyebar ke seluruh atrium.
2. Pada EKG normal, tidak terlihat gelombang terpisah untuk repolarisasi
atrium. Aktivitas listrik yang berkaitan dengan repolarisasi atrium normalnya
terjadi bersamaan dengan depolarisasi ventrikel dan ditandai oleh kompleks
QRS.
3. Gelombang P jauh lebih kecil daripada kompleks QRS karena atrium
memiliki massa otot yang jauh lebih kecil daripada ventrikel dan karenanya
menghasilkan aktivitas listrik yang lebih kecil.
4. Di tiga titik waktu berikut tidak terdapat aliran arus netto dijantung sehingga
EKG tetap berada di garis basal :
a) Sewaktu jeda/penundaan di nodus AV, Jeda ini tercermin oleh
interval waktu antara akhir P dan awal QRS; segmen EKG dikenal
sebagai segmen PR (Disebut “segmen PR” dan bukan “segmen PQ”
karena defleksi Q kecil dan kadang tidak ada, sementara defleksi R
adalah gelombang yang dominan dalam kompleks ini). Arus mengalir
melalui nodus AV, tetapi kekuatannya terlalu kecil untuk dideteksi
oleh elektroda EKG.

21
 b) Ketika ventrikel terdepolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil
mengalami fase datar potensial aksi sebelum mengalami repolarisasi,
diwakili oleh segmen ST. Segmen ini terletak antara QRS dan T;
segmen ini bersesuaian dengan waktu saat pengaktifan ventrikel
selesai dan ventrikel sedang berkontraksi dan mengosongkan isinya.
Perhatikan bahwa segmen ST bukan rekaman aktivitas kontraktil
jantung. EKG adalah ukuran aktivitas listrik yang memicu aktivitas
mekanis.
c) Ketika otot jantung mengalami repolarisasi sempurna dan
beristirahat dan ventrikel sedang terisi, setelah gelombang T dan
sebelum gelombang P berikutnya, periode ini disebut interval TP.

Informasi-informasi yang bisa didapat dari EKG adalah :

 Irama Jantung
 Frekuensi jantung
 Peningkatan masa otot
 Gangguan kadar elektrolit
 Kelainan pada jantung

22
b. Vital Sign
Merupakan pemeriksaan tanda-tanda vital meliputi suhu, pernafasan, denyut nadi
dan tekanan darah.
- Suhu tubuh dengan nilai normal 36,5ºc sampai 37,2º
Suhu tubuh meningkat saat aktivitas berlebih sehingga memacu kontraksi
jantung yang lebih cepat.Maka pengukuran suhu diperlukan.
- Frekuensi pernafasan normal 16-24/menit
Bradipneu merupakan pernapasan yang lambat kurang dari 16 kali per menit
Takipneu merupakan pernapasan yang cepat lebih dari 24 kali per menit
- Denyut nadi dipengaruhi oleh :
 Kecepatan (frekuensi per menit)
 Irama (Regular dan Irregular)
 Amplitudo (Lemah atau kuat)
 Perbedaan Heart rate dengan denyut nadi (pulsus defisit)
Bradikardia merupakan denyut nadi yang lambat kurang dari 60 kali per
menit.
Takikardia merupakan denyut nadi yang cepat lebih dari 100 kali per menit.

- Tekanan darah

Di ukur dengan manometer air raksa dalam satuan mmHg. Tekanan darah
ini sangat penting dalam sistem sirkulasi darah dan diperlukan untuk daya
dorong mengalirnya darah didalam arteri, arteriola, kapiler, dan sistem vena,
sehingga terbentuklah suatu aliran darah yang menetap. Jantung sebaai pompa,
karena ia dapat memindahkan darah dari pembuluh vena ke pembuluh arteri
pada sirkulasi tertutup. Aktivitas pompa jantung berlangsung dengan cara
mengadakan kontrksi dan relaksasi, sehingga dapat menimbulkan perubahan
tekanan darah dalam sirkulasinya. Pada saat sistole ventrikel (yaitu fase ejeksi
cepat) darah dipompa ke aorta dan arteri paru.Pada perekaman tekanan di dalam
sistem arteri di saat itu tampak kenaikan tekanan arteri pada puncaknya sekitar
120 mmHg.Dan pada saat diastole ventrikel, maka tekanan aorta cenderung

23
menurun sampai sekitar 80 mmHg dan tekanan inilah yang dikenal sebagai
tekanan diastoli.Jadi adanya perubahan siklus jantung inilah yang menyebabkan
terjadinya aliran darah dalaam sistem sirkulasi tertutup pada tubuh manusia.

Bunyi-bunyi yang terdengar saat melakukan pemeriksaan:

1. Bunyi korotkoff 1 sebagai awal permulaan bunyi yang merupakan nilai

sistole
2. Bunyi korotkoff 2 terdengar suara desis
3. Bunyi korotkoff 3 sama seperti korotkoff 2 namun lebih keras
4. Bunyi korotkoff 4 suara mulai melemah
5. Bunyi korotkoff 5 suara menghilang dimana ini merupakan nilai diastole.

24
 BAB 3
KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 KESIMPULAN
Setelah mengetahui fungsi jantung sebagai pompa, mekanisme konduksi dalam jantung
serta pengaturannya, disimpulkan bahwa jantung mempunyai peranan yang sangat penting untuk
tubuh manusia.Jantung bekerja terus menerus dan hanya beristirahat dalam waktu yang sangat
singkat, kerja jantung yang kompleks ini menyebabkan seluruh sistem dalam tubuh dapat
berjalan dengan lancar, oleh karena itu jantung adalah organ yang sangatlah penting bagi
kelangsungan hidup.

3.2 SARAN
Dalam proses perkuliahan di modul 1 blok 3 ini, dibutuhkan pembelajaran mandiri yang
lebih intens agar pemahaman dalam modul ini bisa mendalam dan teraplikasi secara maksimal.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Buku:
1. Despopoulos, Agamemnon. 2000. Atlas Berwarna dan Teks Fisiologi. Jakarta:
Hipokrates
2. Guyton AC, 1994. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC
3. Masud, Ibnu Dr. 2012. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskular. Jakarta : EGC
4. Sherwood, Lauralee.2001. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Alih bahasa:
Brahm U. Pendit. Jakarta : EGC
5. Sloane, E. (2012). Buku anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC.

26