BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tubuh tersusun dari berbagai sistem yang membentuk hemeostasis. Salah satu
sistem yang akan dipelajari adalah sistem kardiovaskuler yang terdiri atas pembuluh
darah, jantung, dan darah sendiri serta sistem pengendalian kardiovaskuler. Dalam
modul ini lebih di fokuskan pada bian jantung saja.
Jantung merupakan sebuah organ yang paling vital bagi kehidupan manusia. Di
jantung juga terjadi proses pemompaan ke seluruh tubuh sedangkan yang kita ketahui
sendiri, tubuh kita di kelilingi oleh pembuluh darah. Jantung juga merupakan organ
yang tidak akan pernah berhenti berdenyut sehingga kegiatan manusia dapat
terlaksana. Apabila terjadi kelainan di jantung, maka akan mengakibatkan gangguan
baik di organ-organ lain maupun dalam peredaran pembuluh itu sendiri. Akibatnya
juga akan menganggu kelangsungan hidup manusia. Untuk itulah, kita perlu
mengetahui bagaimana cara kerja jantung dan anatomi jantung itu sendiri. Sehingga
kita dapat mengetahui dan mpaham bagaimana kerja jantung.

1.2 Manfaat

Manfaat dari mempelajari modul ini adalah mahasiswa dapat memahami

anatomi dan fisiologi jantung secara menyeluruh. Hal ini tentunya akan memudahkan
mahasiswa dalam memahami blok-blok setelahnya yang membahas patologis.

1.3 Tujuan
Tujuan dari pembelajaran modul ini agar mahasiswa mampu :
- Memahami anatomi jantung
- Memahami fisiologi jantung sebagai pompa (Siklus jantung, sifat jantung,
pengaruh syaraf otonom pada jantung)

1
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

BAB II

PEMBAHASAN

Bab ini berisi laporan tertulis mengenai 7 langkah PBL (Program Based Learning)
yang diterapkan dalam diskusi kelompok kecil yang kami lakukan pada Hari Senin, 24
November 2013 dan Hari Kamis, 28 November 2013.

Skenario
Jalan Sehat
Tn. Umar (60 tahun) mengikuti lomba jalan sehat 10 Km yang diadakan Kaltim
Pos. Pada saat jalan tiba-tiba mengeluh palpitasi, keluhan ini berkurang dengan istirahat.
Pak Umar langsung dibawa ke rumah sakit dan langsung dilakukan pemeriksaan vital sign,
denyut jantung, suara jantung dan elektrokardiografi.

2.1 STEP 1 (Identifikasi Kata Asing)

1. Denyut jantung : Gerakan kontraksi dan relaksasi yang di akibatkan Sistole dan
diastole. Normalnya 60-100 x/menit.
2. Palpitasi : Perasaan berdebar atau denyut jantung yang tidak teratur yang
bersifat subjektif.
3. EKG : - Elektrokardiografi
- Rekaman grafik potensial listrik yang di akibatkan aktifitas
kelistrikan otot jantung yang di deteksi di permukaan tubuh.
4. Vital Sign : Pemeriksaan fisik dasar untuk menarik suatu kesimpulan
sementara yang meliputi pemeriksaan suhu, nadi, frekwensi
pernapasan dan tekanan darah.
5. Suara jantung : Suara yang di akibatkan penutupan katub jantung
- Suara 1 (loop) dihasilkan dari katup atrioventrikularis yang
menutup.
- Suara 2 (doop) dihasilkan dari penutupan katup aorta dan
pulmonary.

2
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

2.2 STEP 2 (Identifikasi Masalah)

1. Mengapa pada saat jalan sehat Pak Umar mengalami palpitasi?
2. Apakah palpitasi berbahaya?
3. Mengapa pada saat istirahat keluhan itu berkurang?
4. Apa hubungan Pak Umar mengalami palpitasi dan seluruh rangkaian
pemeriksaan yang dilakukan?
5. Apa saja factor-faktor yang mempengaruhi palpitasi?
6. Berapa kadar normal vital sign?

2.3 STEP 3 (Brainstroming)

1. - Pada saat beraktifitas berat maka kebutuhan akan O2 meningkat, untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh, terjadi peningkatan denyut jantung yang bertujuan
untuk mempercepat penyampaian O2 yang dibawa oleh aliran darah dan juga
mempercepat pengeluaran CO2 hasil metabolisme tubuh.
- Hal ini juga berpengaruh terhadap peningkatan curah jantung Pada saat normal,
curah jantung sekitar 5 L/m, sedangkan pada saat olahraga curah jantung
meningkat hingga 5-6 kali lipat menjadi 25-35 L/m, sedangkan jantung pak Umar
telah mengalami penurunan fungsi karena usia.

2. Tergantung dari penyebab palpitasi itu sendiri. Apakan karna fisiologi atau karena
patologi.
Fisiologi : Karena aktifitas berat, maka sebagai kompensasi.
Patologis : karena ada hambatan, karena penyakit tertentu.

3. Pada saat istirahat keluhan berkurang karena pada saat istirahat otot-otot relaksasi
dan kebutuhan O2 berkurang tidak seperti saat melakukan aktivitas berat dan
perlahan-lahan kebutuhan O2 akan kembali normal.

4. Seperti yang telah disebutkan pada jawaban no. 2 bahwa palpitasi ada yang
dikarenakan fisiologis dan patologis. Seluruh rangkaian pemeriksaan yang
dilakukan adalah untuk memastikan penyebab dari palpitasi itu sendiri. Selain itu
juga karena factor usia pak Umar dimana usia di atas 50 tahun maka resiko kelainan
jantungnya semakin tinggi.
5. - Usia
- Aktifitas

3
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

- Luas permukaan tubuh

- Hormon adrenalin yang meningkat

6. Kadar normal vital sign :

Suhu : 36,5 – 37,5 °C
Denyut Nadi : 60 – 100 kali/menit
Frekuensi Nafas : 16 – 24 kali/menit
Tekanan Darah : 120/80 mmHg

2.4 STEP 4 (Mind Mapping)

JANTUNG

ANATOMI FISIOLOG
I
Aktifitas Berlebihan
(Olahraga)
Berefek

Kebutuhan O2
Denyut Jantung
Curah Jantung

Faktor Palpitasi

Pemeriksaa

Vitas Sign Denyut Jantung Suara Jantung EKG

4
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

2.5 STEP 5 (Learning Objective)

1. Anatomi dan fisiologi jantung
2. Mekanisme palpitasi
3. Factor-faktor palpitasi
4. Nilai normal pemeriksaan vital sign

2.6 STEP 6 (Belajar Mandiri)

Dalam tahap ini, setiap anggota kelompok melakukan belajar mandiri dengan
membaca referensi-referensi mengenai Learning Objective yang telah ditentukan pada
Hari Senin, 24 November 2013 dan Hari Kamis, 28 November 2013.

2.7 STEP 7 (Sintesis)

Learning Objective I
Anatomi dan fisiologi jantung

Jantung merupakan organ berongga dan berotot seukuran kepalan. Organ

ini letaknya di rongga thoraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang
dada)di sebelah anterior dan vertebra (belakang) di posterior. Jantung memiliki
basis (dasar) lebar diatas dan meruncing membentuk titik di ujungnya, apeks
dibagian bawah. Basis letaknya dikanan sternum dan apeks dikiri sternum. Jantung

5
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

adalah pompa ganda. Jantung memiliki empat rongga, atrium dextra, atrium
sinistra, ventrikel dextra, ventrikel sinistra. Atrium, menerima darah yang
kembalike jantung dan memindahkannya ke rongga bawah. Ventrikel,yang
memompa darah dari jantung. Vena, pembuluh darah yang mengembalikkan darah
dari jaringan ke atrium. Arteri, Pembuluh darah yang membawa darah dari
ventrikel ke jaringan. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum.

Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium dextra kedalam
ventrikel dextra dan memompanya ke arteri pulmonalis. Vena pulmonalis,
pembuluh darah yang kaya O2 dibawa ke atrium sinistra. Sisi kanan jantung
menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.
Sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam
sirkulasi sistemik. Katup Jantung terbagi menjadi dua, yaitu katup atrioventrikuler
(AV) dan katup semilunar. Katup Atrioventrikuler (AV) terdapat di antara rongga
atrium dan ventrikel. Katup yang diantara atrium dan ventrikel dextra yaitu katup
trikuspid, memiliki 3 daun katup. Katup yang diantara atrium dan ventrikel sinistra
yaitu katup bikuspid, memiliki 2 daun katup.

Tepi-tepi daun katup AV diikata oleh genjel fibrosa tipis kuat, jaringan tipe
tendinosa, yaitu korda tendinea, yang mencegah katup terbalik. Korda tendinea
mencegah katup AV membuka ke arah berlawanan ke dalam atrium untuk di paksa
oleh tekanan ventrikel yang tinggi. Genjel-genjel ini berjalan di tepi masing-
masing daun katup dan melekat ke otot papilaris yang kecil dan berbentuk puting
yang menonjol dari permukaan dalam dinding ventrikel. Ketika ventrikel
kontraksi, otot papilaris kontraksi, dan menarik ke bawah korda tendinea.
Penarikan ini menghasilkan tegangan di daun katup AV yang tertutup untuk
menahan daun-daun tersebut dala posisinya, yang membantu menjaga katup
tertutup rapat ketika menghadapi gradien tekanan besar yang ke belakang.

Katup semilunar memiliki tiga daun katup yang masing-masing mirip

kantung dangkal berbentuk bulan sabit. Katup diantara ventrikel dextra dengan
arteri pulmonalis yaitu katup pulmonalis. Sedangkan, katup diantara ventrikel
sinistra dan aorta yaitu katup aorta. Katup yang menutup mencegah darah mengalir
dari arteri kembali ke dalam ventrikel. Ketika daunkatup semilunar di dorong

6
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

menutup, tepi-tepinya menutup secara pas dalam suatu kelim tahan bocor yang
mencegah pembalikkan daun katup.

Tidak terdapat katup antara atrium dan vena karena : tekanan atrium <
tekanan vena, tempat dimana vena cava masuk ke atrium mengalami tekanan
parsial ketika atrium berkontraksi. Ada empat cincin jaringan ikat padat yang
saling berhubungan yang membentuk dasar bagi melekatnya keempat katup
jantung. Rangka fibrosa ini yang memisahkan atrium dan ventrikel, juga
membentuk struktur yang cukup kaku bagi melekatnya otot-otot jantung. Massa
otot atrium melekat diatas cincin dan massa otot ventrikel melekat kebagian bawah
cincin.

Dinding jantung terutama terdiri dari serat otot jantung yang tersusun
seperti spiral. Dinding jantung memiliki tiga lapisan yaitu : Endotel (lapisan tipis
dibagian dalam, jenis jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh
sistem sirkulasi), Myocardium (lapisan tengah, terdiri dari otot jantung dan
membentuk bagian terbesar dari dinding jantung), Epikardium (lapisan tipis
dibagian luar, yang membungkus jantung).

Serat otot jantung dihubungkan oleh diskus interkalaris dan membentuk

sinsitium fungsonal. Masing-masing sel otot jantung saling berhubungan untuk
membentuk serat yang bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan
disatukan ujungnya struktur khusus yang dinamai diskus interkalaris. Didalam
lempeng terdapat dua jenis taut membran : Desmosome dan Gap Junction (taut
celah). Desmosome, suatu tipe taut erat yang secara mekanis menyatukan sel-sel,
sangat banyak terdapat dijaringan seperti jantung yang mengalami stress mekanis
besar. Pada iterval-interval tertentu di sepanjang diskus interkalaris, membran yang
saling berhadapan saling mendekat untuk membentuk Gap Junction.

Ketika satu sel jantung secara spontan mengalami potensial aksi, impuls
listrik menyebar ke semua sel lain yang disatukan oleh Gap Junction di massa otot
sekitar sehingga mereka tereksitasi dan berkontraksi sebagai suatu sinsitium
functional tunggal.Sinsitium adalah massa protoplasma multinukleus yang
dihasilkan oleh penggabungan sel-sel. Atrium dan ventrikel masing-masing
membentuk sinsitium fungsional dan berkontraksi secara terpisah. Jantung
terbungkus oleh kantung perikardium, membranosa berdinding rangkap.

7
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

Kantung terdiri dari dua lapisan yaitu terdiri dari satu pembungkus fibrosa
kuat dan satu lapisan sekretorik di bagian dalam. Pembungkus fibrosa di bagian
luar kantung melekat ke sekat jaringan ikat yang memisahkan paru. Lapisan
sekretorik kantung mengeluarkan cairan perikardium encer yang berfungsi sebagai
pelumas untuk mencegah gesekan antara lapisan perikardium sewaktu lapisan-
lapisan tersebut saling bergeser setiap kali jantung berdenyut.

Aktivitas listrik di jantung ketika jantung berkontraksi atau berdenyut

secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri merupakan suatu
sifat yang dinamakan autoritmisitas. Dua jenis khusus sel otot jantung, sel
kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil membentuk 99 persen dari sel-sel otot
jantung yang melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan
normal tidak membentuk sendiri potensial aksi. Sel-sel jantung sisanya (1 persen)
sangat penting yaitu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan
menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung
kontraktil.

Potensial pemacu dan potensial aksi di sel otoritmik disebabkan oleh

adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan
terpenting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial pemacu adalah
penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus arus Na+ masuk yang konstan dan
peningkatan arus Ca2+ masuk.

Pada paruh kedua potensial pemacu suatu saluran Ca2+ transien (saluran
Ca2+ tipe T), salah satu dari dua jenis saluran Ca2+ berpintu voltase, membuka.
Sewaktu depolarisasi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran
mencapai ambang. Influks singkat Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasi
membran, membawanya ke ambang. Jika ambang telah tercapai terbentuk fase naik
potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ berpintu voltase
yang berlangsung lebih lama (Saluran Ca2+ tipe L) dan diikuti oleh influks Ca2+
dalam jumlah besar.

Potensial aksi sel-sel kontraktil jantung memperlihatkan fase positif

berkepanjangan, atau fase datar, disertai oleh periode kontraksi yang lama untuk
memastikan waktu ejeksi yang memadai. Fase datar ini terutama disebabkan oleh
pengaktifan saluran Ca2+ tipe L lambat. Masuknya Ca2+ melalui saluran tipe L di

8
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

tubulus T memicu pelepasan Ca2+ yang jauh lebih banyak dari retikulum
sarkoplasma. Pelepasan Ca2+ yang diinduksi oleh Ca2+ ini menyebabkan siklus
jembatan silang dan kontraksi.

Fase naik yang diinduksi Ca2+ pada sel pemacu jantung ini berbeda dari
yang terjadi di sel saraf dan sel otot rangka, yaitu influks Na+ dan bukan influks
Ca2+ yang mengubah potensial ke arah positif. Fase turun disebabkan, seperti
biasanya oleh efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas K+ meningkat akibat
pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai, terjadi
depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K+ secara
perlahan.

Sel-sel jantung nonkontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak

di tempat-tempat berikut :

a. Nodus Sinoatrialis (Nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium
kanan dekat pintu masuk vena cava superior.
b. Nodus Atrioventrikularis (Nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot
jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat dengan septum
tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel.
c. Berkas His (Berkas Atrioventrikuler), suatu jaras sel-sel khusus yang
berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel. Disini berkas
tersebut terbagi menjadi cabang, berkas kanan dan kiri yang turun
menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan
berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil seperti
ranting kecil dari suatu cabang pohon.

9
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

Aktivitas Pemacu Normal

Siklus jantung merupakan peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari
permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya.
Siklus jantung terdiri dari atas satu periode relaksasi yang disebut diastolic, yaitu
periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi
yang mengosongkan ventrikel disebut sistolik.

Fungsi atrium sebagai pompa pendahulu  darah mengalir secara terus-

menerus dari vena-vena besar ke atrium, sekitar 80 % dari darah tersebut mengalir
langsung melewati atrium langsung ke ventrikel bahkan sebelum ventrikel
berkontraksi. Selanjutnya, kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan
pengisian ventrikel. Oleh karena itu, atrium dikatakan sebagai pompa primer yang

10
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

meningkatkan efektivitas pompa ventrikel. (Guyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran, 2008)

Fungsi Ventrikel sebagai pompa:

(a) Pengisian ventrikel

(b) Periode kontraksi isovolemik
(c) Periode Ejeksi
(d) Periode relaksasi isovolemik
Fase (a) dan (d) di atas termasuk dalam proses diastole sedangkan fase (b) dan
(c) termasuk ke dalam fase sistole. Pada saat fase (a) terjadi pengisian Ventrikel
akibat perbedaan tekanan antara atrium dan ventrikel dan juga akibat otot otot
ventrikel yang berelaksasi. Kemudian setelah ventrikel berisi penuh oleh darah,
maka jantung akan masuk ke dalam fase (b) yaitu dimana otot ventrikel
berkontraksi namun belum terjadi pengosongan.. Setelah fase (b) maka jantung
akan masuk ke fase selanjutnya, yaitu fase (c). Pada fase (c) ini terjadi ventricel
ejection, yaitu proses pemompaan darah akibat perbedaan tekanan antara atrium
dan ventrikel juga akibat ventrikel yang berkontraksi. Kemudian setelah fase (c)
selanjutnya jantung akan masuk ke fase (d) dimana terjadi relaksasi dari otot
ventrikel. Relaksasi dari otot ventrikel membuat tekanan dalam ventrikel menurun.
Perubahan volume akan terjadi saat jantung kembali ke fase (a) dimana terjadi
pengisiian ventrikel. Proses perputaran/ siklus dari fase ini akan berulang terus
menerus. (Guyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2008)

2. Bunyi jantung

Bunyi jantung pertama  kontraksi ventrikel mula-mula menyebabkan

aliran balik darah secara tiba-tiba yang mengenai katup AV, sehingga katup ini
menutup dan mencembung kearah atrium sampai korda tendinea tiba-tiba
menghentikan pencembungan ini. Elastisitas korda tendinea dan katup yang tegang
kemudian akan mendorong darah yang bergerak kembali ke ventrikel-ventrikel
yang bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta
katup yang tegang bergetar dan menimbulkan turbulensi getaran dalam darah.
Getaran kemudian merambat melalui jaringan di dekatnya ke dinding dada,
sehingga dapat terdengar sebagai bunyi dengan menggunakan stetoskop. Bunyi

11
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

jantung pertama bernada rendah, lembut, dan relative lama, sering dikatakan
sebagai bunyi “lub”. (Guyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2008;
Sherwood, 2012)

Bunyi jantung kedua  ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yang

tiba-tiba pada akhir sistol. Ketika katup semilunar menutup, katup ini menonjol
kearah ventrikel dan regangan elastic katup akan melentingkan darah kembali ke
arteri, yang menyebabkan pantulan yang membolak-balikkan darah antara dinding
arteri dan katup semilunaris dan juga antara katup dan dinding ventrikel dalam
waktu singkat. Getaran yang terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan
terutama di sepanjang arteri. Bila getaran dari pembuluh atau ventrikel mengenai
“dinding suara”, misalnya dinding dada, getaran ini menimbulkan suara yang dapat
didengar. Bunyi jantung kedua memiliki nada lebih tinggi serta lebih singkat dan
tajam, sering dikatakan sebagai bunyi “dup”. (Guyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran, 2008) (Sherwood, 2012)

Durasi bunyi jantung kedua lebih singkat dibandingkan bunyi jantung pertama
karena katup semilunaris lebih tegang dibandingkan katup AV, sehingga katup-
katup ini bergetar untuk masa waktu yang lebih pendek daripada katup AV.
(Guyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2008)

Bunyi jantung kedua memiliki frekuensi lebih tinggi dibandingkan dengan

bunyi jantung pertama karena ketegangan katup semilunaris lebih besar
dibandingkan dengan katup AV, dan koefisien elastisitas ketegangan dinding arteri
lebih besar sehingga menyebabkan ruang-ruang utama jantung bergetar selama
bunyi kedua, dibandingkan dengan ruang ventrikel yang jauh lebih longgar dan
kurang elastic yang menimbulkan system getaran pada bunyi jantung pertama.
(Guyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2008)

Bunyi jantung ketiga  terdengar bunyi jantung yang lemah dan bergemuruh
pada awal 1/3 bagian tengah diastole, hal ini disebakan mungkin karena pada
permulaan diastole, ventrikel belum cukup terisi sehingga belum terdapat tegangan
elastic yang cukup dalam ventrikel untuk menimbulkan lentingan. Frekuensi bunyi
ini direkam menggunakan fonokardiogram. (Guyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran, 2008)

12
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

Bunyi jantung keempat / atrium  ditimbulkan saat atrium berkontraksi,

dan kemungkinan disebabkan oleh meluncurnya darah ke dalam ventrikel,
sehingga menimbulkan getaran seperti yang terjadi pada bunyi jantung ketiga.
(Guyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2008)

Pemeriksaan Bunyi Jantung

 Auskultasi  pemeriksaan suara-suara dalam tubuh dengan menggunakan

stetoskop. Tempat untuk mendengarkan berbagai bunyi jantung tidak tepat di
atas katup yang akan didengar. Tempat mendengarkan katup aorta terletak di
atas aorta karena penghantaran suara naik ke aorta, dan daerah pulmonal
terletak di atas arteri pulmonalis. Daerah tricuspid berada diatas ventrikel
kanan, dan daerah katup mitral dilakukan di atas apex ventrikel kiri.
 Fonokardiogram  suatu mikrofon yang dibuat khusus untuk mendeteksi
suara berfrekuensi rendah ditempatkan didada, bunyi jantung dapat diperkeras,
dan direkam, serta bunyi jantung akan tampak sebagai gelombang. (Guyton &
Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2008)

Curah Jantung (Cardiac Output/COP)

COP adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel per menit
(bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama satu periode waktu, volume
darah yang mengalir melalui sirkulasi paru sama dengan volume yang mengalir melalui
sirkulasi sistemik. Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan isi
sekuncup. Kecepatan denyut jantung/Heart Rate (denyut per menit) dikali isi
sekuncup/Stroke Volume (Volume darah yang dipompa per denyut) sama dengan COP.
Kecepatan jantung rata-rata saat istirahat adalah 70 denyut per menit, ditentukan oleh
ritmisitas nodus SA; isi sekuncup rata-rata saat istirahat adalah 70 ml/denyut,
menghasilkan curah jantung 4900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.

Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimal darah yang
dapat dipompa oleh jantung per menit disebut cadangan jantung. Faktor-faktor yang
mempengaruhi curah jantung/COP :

1. Metabolisme tubuh
2. Exercise
3. Usia

13
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

4. Luas permukaan tubuh (tinggi dan berat badan)

Kecepatan jantung ditentuntukan terutama oleh pengaruh otonom, nodus SA. Nodus SA
adalah pemacu normal jantung karena memiliki laju depolarisasi spontan yang tertinggi.
Penurunan potensial membran otomatis secara perlahan diantara denyut ini disebabkan
oleh proses kompleks perpindahan ion yang melibatkan penurunan permeabilitas K+,
permeabilitas Na+ yang konstan, dan peningkatan permeabilitas Ca2+. Ketika nodus SA
mencapai ambang, terbentuk suatu potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung,
memicu jantung untuk berkontraksi atau berdenyut. Hal ini terjadi sekitar 70 kali/menit
menghasilkan kecepatan jantung rerata 70 denyut/menit.

Jantung disarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, meskipun stimulasi saraf tidak diperlukan untuk
memulai kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, saraf vagus, menyarafi atrium,
khususnya nodus SA dan nodus AV. Persarafan parasimpatis ventrikel tidak banyak. Saraf
simpatis jantung juga menyarafi atrium, termasuk nodus SA dan nodus AV, serta banyak
menyarafi ventrikel.

Efek Stimulasi Parasimpatis dan Simpatis pada jantung.

14
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

Kontrol kecepatan jantung

Kecepatan jantung ditingkatkan oleh peningkatan aktivitas simpatis disertai

penuruna aktivitas parasimpatis; kecepatan jantung diperlambat oleh peningkatan aktivitas
parasimpatis disertai penurunan aktivitas simpatis. Kekuatan relatif aktivitas kedua cabang
otonom ke jantung ini selanjutnya dikendalikan terutama oleh pusat kontrol kardiovaskuler
di batang otak. Meskipun persarafan otonom adalah cara utama untuk mengatur kecepatan
jantung namun faktor lain juga berperan. Yang terpenting adalah epinefrin, suatu hormon
yang pada stimulasi simpatis dieksresikan ke dalam darah dari medula adrenal dan bekerja
pada jantung dengan cara serupa seperti nor-epinefrin (neurotransmitter simpatis) untuk
meningkatkan kecepatan jantung. Karena itu epinefrin memperkuat efek langsung yang
ditimbulkan oleh saraf simpatis pada jantung.

15
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

Isi sekuncup ditentukan oleh aliran

balik vena (Venous Return) dan oleh
aktivitas simpatis. Dua jenis kontrol yang
mempengaruhi isi sekuncup (Stroke
Volume) yaitu :

1. Kontrol Intrinsik berkaitan

dengan jumlah venous return.
2. Kontrol Ekstrinsik yang
berkaitan dengan tingkat
stimulasi simpatis pada
jantung.

16
BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

17
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

3. Hukum Frank-Starling Jantung

Panjang otot rangka dapat bervariasi sebelum kontraksi karena posisi bagian-
bagian tulang tempat otot tersebut melekat, tetapi otoo jantung tidak melekat ke tulang
apapun. Penentu utama panjang serat otot jantung adalah derajat pengisian diastol.
Peningkatan panjang menghasilkan peningkatan kekuatan pada kontraksi selanjutnya
sehingga isi sekuncup juga meningkat. Hubungan antara EDV dan isi sekuncup ini dikenal
sebagai hukum Frank-Starling jantung. Secara sederhana, hukum ini menyatakan bahwa
jantung dalam keadaan normal memompa keluar sewaktu sistol volum darah yang kembali
padanya sewaktu diastol; peningkatan aliran balik vena meningkatakan isi sekuncup.
Tingkat pengisian disebut sebagai preload, karena merupakan beban kerja yang dikenakan
pada jantung pada kontraksi dimulai.

18
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

BAB 3

PENUTUP

1.1 Kesimpulan
Jantung adalah organ yang sangat vital walaupun dengan ukuran yang
hanya segenggaman tangan manusia tersebut, selain itu kerja jantung sangat
kompleks dan mekanisme terjadinya sangat cepat. Setelah mengetahui fungsi
jantung, bagaimana mekanisme kerja jantung, dan pengaturannya, dapat
disimpulkan bahwa jantung mempunyai peranan yang sangat penting untuk tubuh
manusia. Jantung bekerja terus menerus dan hanya beristirahat dalam waktu yang
singkat, dengan adanya kerja jantung yang kompleks ini seluruh sistem dalam
tubuh dapat berjalan dengan lancar, oleh karena itu fungsi jantung sebagai pompa
sangatlah penting bagi kelangsungan hidup manusia.

1.2 Saran
Dengan mempelajari mekanisme fisiologi dan anatomi jantung ini kita bisa
mengerti dan memahami struktur, fungsi, dan pemompa darah yang mengalirkan
keseluruh tubuh, kontraksi otot jantung yang terjadi karena adanya rangsangan
listrik dari jantung.

19
 BLOK 3 MODUL 1 PALPITASI KELOMPOK 4

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C, and John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC, 2007.

Guyton, Arthur E. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta: EGC, 2006.

Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC, 2011.

20