ARDS

Pendahuluan
ARDS adalah suatu sindrom gagal napas akut akibat kerusakan sawar membran kapiler alveoli
sehingga menyebabkan edema paru akibat peningkatan permeabilitas. Hal ini dapat timbul
sebagai komplikasi pada berbagai penyakit interna dan bedah. Harus dibedakan antara ARDS
dengan acute lung injury (ALI) yaitu suatu bentuk ARDS yang lebih ringan.

Patogenesis
Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru (misalnya pada
gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas
kapiler alveolar.

Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik
antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung menyebabkan
edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume
overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi
menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru.

Pada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan
interstisial antara kapiler dan alveoli.

Pada ARDS dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal
dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan
melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal
bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks
ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan
endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh
dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga
terbentuk membran hialin.
Karakteristik edema paru pada ARDS/ALI adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal
(hipertensi pulmonal). Hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan Swan-Ganz cathether.
Tekanan baji paru menggambarkan tekanan atrium kiri dan pada ARDS < 18 mmHg.

Gambaran Klinis
ARDS/ALI merupakan suatu respons terhadap berbagai macam injuri atau penyakit yang
mengenai paru-paru baik itu secara langsung atau tidak langsung. Berbagai keadaan dan
penyakit dasar yang dapat menyebabkan timbulnya ARDS/ALI yaitu:
Langsung antara lain: Aspirasi asam lambung, Tenggelam, Kontusio paru, Pnemonia berat,
Emboli lemak, Emboli cairan amnion, Inhalasi bahan kimia dan Keracunan oksigen. Sedangkan
Tidak langsung, terdiri dari Sepsis, Trauma berat, Syok hipovolemik, Transfusi darah berulang,
Luka bakar, Pankreatitis, Koagulasi intravaskular diseminata dan Anafilaksis.

Sekitar 12-48 jam setelah penyebab atau faktor pencetus timbul, mula-mula pasien terlihat
sesak (takipnea) dan takikardia. Analisis gas darah (AGD) memperlihatkan hipoksemia berat
yang kurang respons dengan terapi oksigen Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat
bilateral yang difus tanpa disertai oleh gejala edema paru kardiogenik.

Kriteria Diagnosis ARDS

1.Riwayat faktor pencetus atau penyebab berupa penyakit dasar atau keadaan seperti yang
disebutkan di atas,
2.Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. Derajat beratnya hipoksemia dilihat
melalui rasio tekanan oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi oksigen inspirasi
(FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg),
3.Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus, dan
4.Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru < 18 mmHg.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ARDS terdiri atas penatalaksanaan terhadap penyakit dasar yang dikombinasi
dengan penatalaksanaan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan
optimalisasi fungsi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan
bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan.

Penatalaksanaan penyakit dasar sangat penting, misalnya penatalaksanaan hipotensi dan

eradikasi sumber infeksi pada sepsis.

Khas pada ARDS, hipoksemia yang terjadi refrakter terhadap terapi oksigen dan hal ini
kemungkinan diakibatkan adanya shunting (pirau) darah melalui daerah paru yang tidak
terventilasi yang disebabkan alveoli terisi eksudat protein dan terjadi atelektasis.

Continous positive airway pressure (CPAP) dapat mencegah atelektasis alveolar, mengurangi
disfungsi ventilasi/perfusi dan membantu kerja pernapasan. Kebutuhan untuk intubasi dan
ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dirawat di unit
perawatan intensif. Positive end expiratory pressure (PEEP) 25-15 mmH2O dapat digunakan
untuk mencegah alveoli menjadi kolaps. Tekanan jalan napas yang tinggi yang terjadi pada
ARDS dapat menyebabkan penurunan cairan jantung dan peningkatan risiko barotrauma
(misalnya pneumotoraks).
Tekanan tinggi yang dikombinasi dengan konsentrasi O2 yang tinggi sendiri dapat
menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan mencetuskan terjadinya permeabilitas yang
meningkat hingga timbul edema paru. Salah satu bentuk teknik ventilator yang lain yaitu
inverse ratio ventilation dapat memperpanjang fase inspirasi sehingga transport oksigen dapat
berlangsung lebih lama dengan tekanan yang lebih rendah. extra corporeal membrane
oxygenation (ECMO) menggunakan membran eksternal artifisial untuk membantu transport
oksigen dan membuang CO2. Strategi terapi ventilasi ini tidak begitu banyak memberikan hasil
yang memuaskan untuk memperbaiki prognosis secara umum tapi mungkin bermanfaat pada
beberapa kasus.

Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara. Dengan menurunkan

tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya
ialah dengan restriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonar (nitric
oxide/NO). Pada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu
mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang rendah untuk
mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan
perfusi jaringan dan transport O2 yang optimaI. Kebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal
seperti nitrat dan antagonis kalsium juga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga
dapat sekaligus menyebabkan hipotensi dan perfusi organ yang terganggu. Obat-obat inotropik
dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungkin diperlukan untuk
mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung yang cukup terutama pada pasien
dengan sepsis (vasodilatasi sistemik). Inhalasi NO telah digunakan sebagai vasodilator arteri
pulmonal yang selektif. Karena diberikan secara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di
paru-paru yang menyebabkan vasodilatasi. Vasodilatasi yang terjadi pada alveoli yang
terventilasi akan memperbaiki disfungsi ventilasi/perfusi sehingga dengan demikian fungsi
pertukaran gas membaik. NO secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin mencegah reaksi
sistemik.

Prognosis
Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS, perbaikan
pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu
> 50%. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan
disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik
walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama.