Case Report Session

PENYAKIT PARKINSON

Oleh :

Reza Ekatama Rajasa

1010313063

Periode:
6 Maret- 1 Mei 2015

Preseptor :

Prof. DR. dr. Darwin Amir, Sp.S (K)

dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR.M.DJAMIL PADANG

2014
 BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit parkinson adalah salah satu dari banyak penyakit yang menyebabkan
gangguan neurologis yang biasanya menyerang sekitar 1% dari orang usia lebih dari 60 tahun
dan menyebabkan kecacatan progresif yang berjalan lambat, tapi tidak dapat disembuhkan
dengan pengobatan. Penyakit ini ditandai oleh hilangnya dopaminergik neuron yang
terpigmentasi pada substansia nigra pars compacta dan terdapatnya Lewy Body dan Lewy
Neurites.1 Faktor Lingkungan dan genetik diduga sebagai pencetus penyakit parkinson.
Beberapa gen yang menyebab kan Parkinson telah diidentifikasi dan gen tersebut lah yang
berkontribusi sebagai faktor risiko terjadinya penyakit ini. Faktor- faktor lingkungan yang
mem pengaruhi penyakit Parkinson adalah berkerja terpapar dengan pestisida, minum kopi
dan merokok.2

Penyakit parkinson biasanya mengenai orangtua diatas 60 tahun. Insidennya mencapai

4,5-21 kasus per 100.0000 populasi per tahun dan estimasi prevalensinya dimulai dari 18
sampai 328 kasus per 100.000 populasi. Banyaknya variasi pada laporan global terhadap
insiden dan prevalensi penyakit Parkinson dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya :
cara pengambilan data, struktur populasi yang berbeda, metodelogi yang dipakai dalam
pengambilan data.1

Rusak atau hilangnya neuron yang memproduksi dopamin sehingga terjadi

penurunan kadar dopamin menjadi penyebab munculnya berbagai manifestasi klinis dari
penyakit parkinson.3 Tremor, rigiditas, bradikinesia merupakan tiga gejala mayor yang dapat
ditemukan pada pasien parkinson.1 Namun seiring dengan kemajuan di bidang farmasi
memberikan dampak positif dalam pengelolaan pasien parkinson. Tersedianya obat
dopaminergik seperti levodopa, monoamine oksidase B (MAO-B) ihibitor dan agonis
dopamin dapat memberikan hasil pengobatan yang baik pada pasien parkinson.1,2

.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ekstrapiramidal progresif

yang ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis, terutama pada sel-sel penghasil

dopamin di substansia nigra pars kompakta (SNC).1 Orang dengan penyakit parkinson

muncul dengan gejala dan tanda yang terkait dengan parkinsonisme, yaitu bradikinesia,

kekakuan, tremor istirahat dan instabilitas postural. Diagnosis Parkinson dapat ditegakkan

apabila sekurang-kurangnya terdapat dua dari empat tanda dan gejala diatas. 3

2.2 Epidemiologi

Parkinson merupakan salah satu penyakit neurologis yang sering ditemukan.

Diperkirakan penyakit parkinson mempengaruhi 100-180 orang per 100.000 penduduk di

Inggris dengan angka kejadian tahunan 4- 20 per 100.000.4 Kelompok usia yang lebih sering

menderita parkinson antara 50-59 tahun dan jarang bermula sebelum 30 tahun atau setelah

usia 80 tahun. Insiden dan prevalensi Parkinson pada umur 40 tahun jarang ditemukan dan

meningkat 1,5 kali lipat pada pria dibandingkan wanita.1

2.3 Etiologi

Penyebab pasti dari penyakit parkinson sampai saat ini masih belum diketahui secara

pasti. Namun, sebagian besar kasus diduga disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan

lingkungan. Genetik memainkan fungsi penting dalam munculnya penyakit parkinson

terutama jika penyakit ini dimulai pada atau sebelum usia 50 tahun. Faktor risiko lingkungan

umumnya terkait dengan perkembangan penyakit Parkinson termasuk penggunaan pestisida,

hidup di lingkungan pedesaan, konsumsi air sumur, paparan herbisida, dan kedekatan dengan
tanaman industri atau tambang.1 Terdapat hipotesis yang disebutjuga sebagai mekanisme

degenerasi neuronal pada penyakit Parkinson, yaitu: hipotesis radikal bebas dan hipotesis

neurotoksin. Hipotesis radikal bebas menjelaskan bahwa oksidasi enzimatik dopamin dapat

merusak neuron nigristriatal dan menghasilkan hidrogen peroksida dan radikal oksi lainnya,

namun ada mekanisme perlindungan dari stress oksidatif oleh tubuh dan pada usia lanjut

perlindungan itu berkurang sehingga terjadi stress oksidatif. Hipotesis neurotoksin

menjelaskan bahwa terdapat zat neuro toksin yang dapat merusak substansia nigra dan lokus

seruleus, contohnya zat MPTP.3 Traumatik ‘Punch-drunk syndrome’, yaitu cedera kepala

kronik akibat benturan terus menerus, biasanya pada petinju dan akan memiliki gejala dari

Parkinson.

2.4 Patofisiologi

Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin sampai 20% akibat

kematian neuron di pars kompakta substansianigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya

inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Kedua hal tersebut merupak tanda utama pada

penyakit Parkinson.5 Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang

mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigrapars

kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Secara fisiologis,output

striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars

retikularislewat 2 jalur yaitu jalur direk yang berkaitan dengan reseptor D1 dan jalur indirek

yang berkaitan denganreseptor D2. Pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan

merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit

output neuron striatum.Bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan

gerakan. Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra

pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak adarangsangan terhadap

reseptor D1 maupun D2. Konsentrasi dopamin dalam korpus striatum dan substansia nigra
sangat mengurang, sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada

dopaminergik. Hal ini mengakibatkan terjadinya supresi terhadap gerakan-gerakan tubuh atau

terjadi bradikinesia.6,7,8

Gambar 2.1. Klasik model mekanisme ganglia basalis pada normal, Parkinson dan

diskinesia8

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala yang didapatkan pada sindrom parkinson, antara lain:

a. Tremor

Tremor merupakan gejala pertama pada penyakit Parkinson. Tremor mulanya terjadi

pada pada satu ekstremitas atas, kemudian melibatkan ekstremitas bawah pada sisi yang

sama. Beberapa waktu kemudian sisi lainnya juga terlibat dengan urutan yang serupa.

Kepala, bibir, dan lidah sering tidak terlibat atau terlibat pada stadium penyakit yang lanjut.

Frekuensi tremor parkinson berkisar antara 4-7 gerakan permenit. Tremor terutama timbul

bila penderita dalam keaadan istirahat dan dapat ditekan untuk sementara bila ekstremitas

digerakkan. Tremor menjadi bertambah hebat dalam keadaan emosi dan menghilang bila

tidur.1,2,3
b. Rigiditas

Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas, dan hanya

terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila peradangan di fleksi dan ekstensi

secara pasif dan pronasi supinasi lengan bawah secara pasif. Rigiditas terjadi akibat regangan

otot pada otot antagonis dan agonis, salah satu gejalanya adalah hilangnya gerak asosiasi

lengan bila berjalan. Rigiditas juga dipengaruhi oleh karena meningkatnya aktivitas neuron

motorik alfa. Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi menyeluruh dan berat sehingga

memberikan tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif (cogwheel

phenomenon).1,2,3

c. Bradikinesia

Pada bradikinesia, gerakan volunter manjadi lamban dan sulit untuk memulai suatu

gerakan. Berkurangnya gerak asosiatif bila berjalan. Ekspresi atau mimik muka berkurang

(seperti muka topeng). Bila berbicara gerakan lidah dan bibir menjadi lambat. Gerak halus

sewaktu menulis atau mengerjakan benda-benda berukuran kecil menjadi sulit dan

menghilang. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari ganguan integrasi pada impuls optik,

propiosptik, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basal. Ini mengakibatkan berubahnya

aktivitas refleks yang mempengaruhi neuron motorik gamma dan beta.3

d. Wajah Parkinson

Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka menjadi

seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti berminyak dan ludah

sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.1,2,3

e. Mikrografia

Mikrografia juga merupakan manifestasi dari bradikinesia yang ditimbulkan oleh

penyakit Parkinson. Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara

gradual menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini.1,2,3
f. Sikap parkinson

Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam fleksi, kepala difleksi ke dada,

bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak melengkung ketika berjalan.3 Pasien juga akan

mengalami propulsion dan retropulsion yaitu: pasien akan mudah jatuh ke depan apabila

diberikan tekanan dari belakang dan sebaliknya. Pasien juga akan susah untuk menginisiasi

berjalan atau disebut freezing, dan pasien akan berjalan sedikit demi sedikit (festinant).

g. Bicara

Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir

mengakibatkan pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil. Pada beberapa

kasus suara dapat berkurang sampai berbentuk suara bisikan yang dalam.3

h. Disfungsi autonom

Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di ganglia simpatis.

Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan, ganguan spingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.3 Pasien juga akan memiliki seboroik tekstur pada kulit,

konstipasi dan disfungsi ereksi.9

i. Demensia

Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan status mental

selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan defisit kognitif yang sering

dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur dopaminergik, termasuk nigrostriatal,

mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual. Degenerasi dari

neuron transmitter lainnya mungkin pula mempunyai peranan dalam kemunduran intelektual

pada penyakit parkinson. Ganguan mental ini dapat pula disertai gangguan visual atau

auditoar dan waham.3

j. Gangguan tidur

Insomnia biasanya juga ditemukan pada pasien Parkinson, hal ini mungkin

diakibatkan ada nya perubahan mood, immobilitas, kesulitan bergerak.9

2.6 Diagnosis

Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik

utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan instabilitas postural.

Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria Hughes yaitu :6

• Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama

• Probable: didapatkan 2 dari gejala-gejala utama

• Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

Untuk kepentingan klinis berdasarkan berat ringannya penyakit dalam hal ini

digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr yaitu :6

• Stadium 1

Gejala dan tanda pada satu sisi (unilateral), terdapat gejala yang ringan, terdapat

gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu

anggota gerak terutama pada saat istirahat, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat

(teman).

• Stadium 2

Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu.

• Stadium 3

Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri,

disfungsi umum sedang.

• Stadium 4

Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas

dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium

sebelumnya.

• Stadium 5

Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu terdiri dan berjalan

walaupun dibantu.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Parkinson adalah diagnosis klinis, tidak ada pemeriksaan laboratorium yang

berarti.1Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan

diagnosis penyakit parkinson secara pasti adalah magnetic resonance imagin (MRI).10 Selain

itu pemeriksaan radionuklir seperti SPECT single photon emission computed tomography

(SPECT), positron emission tomography (PET) dapat juga dilakukan.11 Pemeriksaan

radiologi juga dilakukan untuk melihat apakah ada lesi lain yang dapat berdampak pada

pasien Parknson, contohnya lesi yang akan mengakibatkan stroke.2

2.8 Tatalaksana

Penyakit Parkinson adalah keadaan dimana terdapat insufisiensi relatif dari dopamin

di susunan saraf pusat, oleh karena itu terapi obat untuk meningkatakan kadar dopamin masih

merupakan cara efektif untuk mengobati penyakit ini. Berikut merupakan algoritma

tatalaksana apabila kita menemukan pasien Parkinson:2,12

 Gambar 2.2 Algoritma manajemen penatalaksanaan penyakit Parkinson

a. Levodopa

Banyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa sampai

memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak menganggu sebaiknya levodopa jangan

dimulai. Hal ini mengingat efektifitas yang berkaitan dengan lama waktu pemakaiannnya.

Bila pemakaian sudah mencapai hitungan waktu beberapa bulan atau tahun, sering timbul

komplikasi seperti gejala on-off. Pasien yang mengalami gejala on-off akan mempelihatkan

keadaan immobil selama beberapa saat, dimana gerakan seolah-olah membeku dan berhenti.

Disamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain. Batas waktu penundaan sangat

individul, dikaitkan dengan apakah gejala sudah mengganggu kegiatan sehari-hari, kehidupan

dirumah, dikantor, dan efek psikologis.2,12

 Levodopa dapat melintasi sawar darah otakdan memasuki SSP. Di SSP, levodopa

akanmengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin. Dopamin menghambataktivitas

neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dan sistem

kolinergik. Jadi berkurangnya inhibisi sistem dopaminergik pada nigrostrtial dapat diatasi

oleh meningkatnya jumlah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan

eksitasi kolinergik dipulihkan.Efek samping dari levodopa, antara lain nausea, muntah,

distres abdominal, hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia, dan abnormalitas

laboratorium.3

b. Kombinasi Inhibitor Dopa Dekarboksilasi dan Levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin diluar otak, maka

levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase (benzerazide), yaitu

enzim yang mengkonversi levodopa menjadi dopamin.3

c. Bromokriptin

Bromokriptin merupakan agonis dopamin, yaitu obat yang langsung menstimulasi

reseptor dopamin. Obat ini diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa,

walaupun efek samping bromokriptin sama dengan efek samping levodopa.Obat ini

diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau karbidopa/levodopa tidak atau kurang berhasil

atau bila terdapat diskinesia atau fenimen on-off. Dosis bromokroptin ialah dimulai dengan

2,5 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg dan kemudian dapat ditingkatkan sampai 40-

45 sehari bergantung respon.3

d. Obat antikolinergik

Obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Sistem kolinergik

secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang berlebihan pada sistem kolinergik.

Obat antikolinergik paling efektif diberikan pada penderita penyakit Parkinson yang ringan
dengan gangguan ringan. Contoh obat antikolinergik triheksifenidil, antara lain benztropin

dan biperiden. Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering

dijumpai pada pengguna obat antikolinergik.3

e. Amantadin

Mantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik di jalur

nigrostrial. Obat ini merupakan obat ajuvan yang berguna yang dapat memberikan perbaikan

lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis levodopa atau bromokriptin

yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul 100mg. Dosisnya ialah 2x100mg. Efek samping di

ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin,

gagal jantung.3

f. Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )

Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransminsi

dopamin dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Obat ini baik dikombinasikan

dengan levodopa.Dosisnya 10 mg sehari.3

 Gambar 2.3 Mekanisme obat pada pasien Parkinson9

2.9 Prognosa

Penyakit parkinson menjadi penyebab kecacatan yang berat atau kematian pada 25%

pasien dalam 5 tahun sejak onset diketahui. Sejak dipergunakannya levodopa sebagai terapi

maka angka kematian dapat diturunkan hingga 50% dan angka ketahanan hidup lima tahun

menjadi meningkat.1
 BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ny. R

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 68 tahun

Alamat : Tabing, Padang

Anamnesis

Telah berobat seorang pasien Perempuan berusia 68 tahun ke Poli Saraf RSUP Dr. M.

Djamil Padang pada tanggal 17 April 2015 dengan:

Keluhan Utama:

Gemetar pada kedua anggota gerak atas

Riwayat Penyakit Sekarang:

- Gemetar pada kedua anggota gerak atas sejak 2 tahun yang lalu. Awalnya,

pasien merasakan gemetaran pada anggota gerak atas sebelah kanan. Sekitar 2

minggu setelahnya, anggota gerak atas kiri pasien juga mulai mengalami

gemetar. Gemetar terutama dirasakan sedang melipat tangannya ketika shalat

serta saat pasien beristirahat. Gemetaran ini hilang apabila pasien

menggerakkan tangannya.

- Pasien merasakan kekakuan pada kedua tungkai dan mengeluhkan langkah

kakinya menjadi pendek-pendek saat berjalan, sehingga pasien sering

 tersandung oleh perabotan rumah. Selain itu pasien merasa sulit untuk mulai

dan berhenti berjalan.

- Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi lambat sejak 5 bulan ini

- Menurut keluarga, pasien sering tampak seperti akan jatuh jika sedang berdiri.

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya

- Tidak ada riwayat hipertensi, DM, dan penyakit jantung

- Tidak ada riwayat tercemar pestisida atau material kimia lain pada lingkungan tempat

tinggal atau tempat kerja sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita sakit seperti ini.

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan:

- Pasien adalah seorang pensiunan PNS, dengan aktivitas fisik harian cukup.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : CMC, GCS 15 (E4M6V5)

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Frekuensi Nadi : 86 kali/menit, teratur

Frekuensi Nafas : 20 kali/menit

Suhu : 37o C

Status Internus

Kulit : Turgor kulit normal

Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran pada KGB leher, aksila, dan inguinal

Kepala : Normocephal

Rambut : Hitam beruban, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Tenggorokan : Tidak ada kelainan

Leher : JVP 5-2 cmH2O, bruit karotis (-)

Thoraks

Pulmo :

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus normal, kiri = kanan

Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Cor :

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Irama reguler, bising (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Corpus Vertebrae :

Inspeksi : Deformitas (-)

Palpasi : Massa (-), deformitas (-)

Status Neurologikus

Kesadaran : GCS 15 (E4M6V5)

Tanda Rangsangan Meningeal :

Kaku kuduk :-

Brudzinski I :-

Brudzinski II :-

Kernig :-

Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial :

Pupil : Isokor, Ф 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya

tidak langsung +/+

Pemeriksaan Nn. Cranialis :

N. I : Penciuman normal kiri dan kanan

 N. II : Refleks cahaya langsung (+)

N. III, IV, VI : - Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya langsung

(+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+)

- Gerakan bola mata bebas ke segala arah

N. V : Membuka mulut (+), menggerakkan rahang (+), menggigit (+),

mengunyah (+), refleks kornea (+/+)

N. VII : Raut muka simetris, plika nasolabialis kanan dan kiri simetris,

mengerutkan dahi (+)

N. VIII : Dalam batas normal

N. IX, X : Refleks muntah (+), arkus faring simetris kiri dan kanan, uvula di

tengah, menelan (+), disfagia (-), disfonia (-)

N. XI : Dalam batas normal

N. XII : Deviasi lidah (-), tremor (-), fasikulasi (-), atropi (-).

Pemeriksaan Motorik : 555 555

555 555

Hipertonus dengan cog-wheel phenomenon, eutrofi, resting tremor

(+), rigiditas (+)

Pemeriksaan Sensorik : Eksteroseptif dan propioseptif dalam batas normal

Pemeriksaan Otonom : BAB dan BAK dalam batas normal

Refleks Fisiologis

Biceps : ++/++

Triceps : ++/++
 APR : ++/++

KPR : ++/++

Refleks Patologis

Babinski : -/-

Chaddok : -/-

Oppenheim : -/-

Gordon : -/-

Schaeffer : -/-

Hoffman Tromner: -/-

Pemeriksaan fungsi luhur : kesadaran baik, intelektual menurun, reaksi emosi baik

Reflek Regresi : reflek glabela (+), snout (+), menghisap (+), menggenggam (+),

palmomental (+)

Tanda- tanda Parkinson : Tremor (+), rigiditas (+), akinesia (+), wajah parkinson (+),

langkah menjadi kecil (+), bicara melambat (+)

Diagnosis Kerja

Diagnosis klinis : Penyakit Parkinson stadium 2

Diagnosis topik : Substansia Nigra Pars Compacta

Diagnosis etiologi : Idiopatik

Diagnosis sekunder :-

Penatalaksanaan

- Dopaminergik : Levodopa 1x100 mg

- Antikolinergik : THP 3 x 2 mg
 BAB IV

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berumur 68 tahun dengan diagnosis klinik

penyakit Parkinson stadium 2; diagnosis topik substansia nigra pars compacta; dan diagnosis

etiologi idiopatik. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik.

Dari anamnesis didapatkan keluhan utama gemetar pada kedua anggota gerak atas

sejak 2 tahun yang lalu. Awalnya, pasien merasakan gemetaran pada anggota gerak atas

sebelah kanan .Sekitar 2 minggu setelahnya, anggota gerak atas kiri pasien juga mulai

mengalami gemetar. Gemetar terutama dirasakan saat pasien sedang melipat tangannya

ketika shalat serta saat pasien beristirahat. Gemetaran ini hilang apabila pasien menggerakkan

tangannya. Pasien merasakan kekakuan pada kedua tungkai dan mengeluhkan langkah

kakinya menjadi pendek-pendek saat berjalan, sehingga pasien sering tersandung oleh

perabotan rumah. Selain itu pasien merasa sulit untuk mulai dan berhenti berjalan. Pasien

juga mengeluhkan bicaranya menjadi lambat sejak 5 bulan ini. Menurut keluarga pasien

sering tampak seperti akan jatuh jika sedang berdiri.

Dari keluhan gemetar yang dirasakan terutama pada saat kedua anggota gerak diam,

diketahui bahwa pasien mengalami resting tremor. Kekakuan pada kedua tungkai bisa

merupakan salah satu manifestasi klinis rigiditas. Keluhan bicara lambat, langkah kaki yang

pendek-pendek saat berjalan, serta sulit untuk mulai berjalan kembali merupakan manifestasi

klinis dari bradikinesia. Tampak seperti akan jatuh merupakan instabilitas postural.

Terdapatnya 4 gejala utama parkinson pada pasien ini yaitu berupa Resting tremor, rigiditas,

bradikinesia dan instabilitas postural maka dapat ditegakkan diagnosa definite pasti penyakit

parkinson sesuai Kriteria Hughes .6

 Dari pemeriksaan fisik didapatkan anggota gerak atas cenderung hipertonus dan kaku

(rigiditas). Selain itu juga ditemukan adanya cog-wheel phenomenon saat pemeriksa mencoba

menfleksikan anggota geraknya. Ditemukan tanda-tanda penyakit Parkinson lainnya, yaitu

resting tremor (+), rigiditas (+), akinesia (+), wajah parkinson (+), langkah menjadi kecil (+),

bicara melambat (+). Berdasarkan hasl pemeriksaan ini dapat ditetapkan berat ringannya

penyakit pada pasien ini dengan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr yang

dikategorikan sebagai stadium 2 karena terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

sikap/cara berjalan terganggu. 6

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas, ditegakkan diagnosis klinik

penyakit Parkinson stadium 2; diagnosis topik substansia nigra pars compacta; dan diagnosis

etiologi Idiopatik.

Pengobatan yang diberikan pada pasien adalah dopaminergik dan antikolinergik, yaitu

levodopa 1x100 mg dan trihexylphenidil 3x2 mg. Pengobatan dengan levodopa merupakan

pengobatan simptomatis yang diperlukan untuk mengganti jumlah dopamin yang menurun

pada penderita parkinson. Sedangkan, obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di

ganglia basal. Obat antikolinergik paling efektif diberikan pada penderita penyakit Parkinson

yang ringan dengan gangguan ringan.3

 BAB V

KESIMPULAN

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ekstrapiramidal yang

progresif yang ditandai dengan muncul gejala dan tanda berupa bradikinesia, kekakuan,

termor istirahat dan instabilitas postural. Penyakit ini merupakan penyebab kecacatan

progresif yang berjalan lambat, tapi tidak dapat disembuhkan dengan pengobatan. Seiring

dengan kemajuan di bidang farmasi memberikan dampak positif dalam pengelolaan pasien

parkinson. Penggunanaan obat-obatan dopaminergik seperti levodopa, monoamine oksidase

B (MAO-B) ihibitor dan agonis dopamin dapat memberikan prognosa yang baik pada pasien

parkinson dimana angka kematian dapat diturunkan hingga 50% dan angka ketahanan hidup

lima tahun menjadi meningkat.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Hauser, RA. 2015. Parkinson Disease. http://emedicine.medscape.com/article/1831191-

overview diakses tanggal 19 April 2015
2. Wilkinson I, Graham Lennox. 2005. Essential Neurology.Australia: Blackwell
Publishing. Hal 68-73
3. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
Hal 233–244
4. NICE, 2006. Parkinson’s Disease. Diagnosis and management in primary and
secondary care. NICE Clinical Guideline 35. National Institute for Health and Clinical
Excellence. Diakses dari http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/10984/30088/30888.pdf
diakses tanggal 19 April 2015
5. Manji, Hadi et all.2014.Oxford Handbook of Neurology. United Kingdom:Oxford
University Press. Hal 250-266
6. Silitonga R, 2007. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kualitas Hidup Penderita
Penyakit Parkinson di Poliklinik Saraf RS Dr. Kariadi. Tesis. Surabaya: Universitas
Airlangga.
7. Mardjono M, Sidharta P, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. Hal 59-66.
8. Hauser,L Stephen. 2013. Harisson Neurology for Clinical Medicine: Parkinson Disease.
United States: McGrawHill. Hal 333-347
9. Ginsberg, Lionel.2010.Lecture Note Neurology:Parkinson Disease. United Kingdom:
Blackwell Publishing. Hal 91-101
10. O Suchowersky, et all. 2006. Practice Parameter: Diagnosis and prognosis of new onset
Parkinson Disease (an evidence-based review). American Academy Of Neurology.
www.neurorehab.nl diakses tanggal 19 April 2015
11. Pyatigorskaya,Nadya et all. 2014.A Review of the Use of Magnetic Resonance Imaging in
Parkinson's Disease. http://www.medscape.com/viewarticle/829916 diakses tanggal 19
April 2015
12. Brust,M.C John.2012. Current Diagnosis and Treatment of Neurology. United States;
McgrawHill. Hal 201-210