Anda di halaman 1dari 36

KERUSAKAN

SELULER
SEL NORMAL
ORGANISASI SELULER

ORGANELA
- Organela bermembran
SITOPLASM
- Organela tidak bermembran
A
MATRIX
SEL SITOPLASM
A

NUKLEUS NUKLEOLUS
MEMBRAN PLASMA

Fluid Mozaic Model


• Fungsi Protein Membran Integral
• Pergerakan Molekul Melalui Membran Plasma
- Difusi sederhana : molekul larut lemak
- Protein pembawa : molekul larut air
- Protein channel : transport ion
• Fungsi bagian-bagian sel
KERUSAKAN & KEMATIAN SELULER
ETIOLOGI KERUSAKAN SELULER
1. Defisiensi oksigen
2. Agen-agen fisik
3. Agen-agen infeksius
4. Defisiensi dan ketidakseimbangan nutrisi
5. Kelainan genetik
6. Ketidakseimbangan kerja
7. Bahan-bahan kimia, obat, dan racun
8. Disfungsi sistem imun
9. Aging
1. DEFISIENSI OKSIGEN
• Hipoxia : pengurangan sebagian konsentrasi suplai
oksigen ke sel atau jaringan
→ Anoxia : pengurangan secara menyeluruh
• Oksigen penting utk fosforilasi oksidatif sel esp.
neuron, hepatosit, myocardium, sel tubulus renalis
• Etiologi :
- gagal jantung
- gagal respirasi
- ischemia (↓ atau hilangnya suplai darah)
- ↓ transport oksigen dlm darah (anemia, keracunan CO)
- blokade enzim respiratori (keracunan sianida)
1. DEFISIENSI OKSIGEN
1. DEFISIENSI OKSIGEN
2. AGEN-AGEN FISIK
• Trauma : ruptur langsung, kematian sejumlah
besar sel, kerusakan suplai darah ke sel

• Suhu dingin ekstrim : gangguan aliran darah,


rupturnya membran sel krn pembentukan kristal
es intraseluler

• Suhu panas ekstrim : denaturasi enzim seluler yg


essensial & protein
2. AGEN-AGEN FISIK
• Panas berlebihan : ↑ kecepatan reaksi
metabolisme → substrat, air, pH berubah ke arah
titik letal

• Listrik : menimbulkan panas saat melewati


jaringan, gangguan konduksi syaraf & otot

• Radiasi ion : ionisasi air dlm sel → produksi


radikal bebas reaktif → kerusakan komponen
seluler

• Radiasi : kerusakan materi genetik, mutasi genetik,


neoplasia
3. AGEN-AGEN INFEKSIUS
• Virus
- intraseluler
- target : sistem enzim hospes dlm sintesa protein &
materi genetik
- efek ringan, kematian sel, transformasi neoplasia

• Bakteri
- kerusakan krn toxin,
- respon radang berlebihan atau tidak efektif,
replikasi tdk terkontrol dlm jaringan
3. AGEN-AGEN INFEKSIUS
• Jamur
- tahan thd usaha pengrusakan oleh hospes
- kerusakan krn radang kronis, hilangnya struktur
jaringan normal

• Protozoa
- replikasi dlm sel spesifik, kerusakan sel yg terinfeksi

• Parasit metazoa
- kerusakan krn radang, perubahan jaringan,
defisiensi nutrien pd hospes
4. DEFISIENSI & KETIDAKSEIMBANGAN
NUTRISI

• Defisiensi protein & kalori → butuh adaptasi


metabolisme → lipolisis, katabolisme protein
otot, glikogenolisis → survival

• Kelebihan kalori → penyakit cardiovasculer

• Ketidakseimbangan vitamin & mineral


5. KELAINAN GENETIK
• Genetik normal → homeostasis baik

TIDAK
TIMBUL
PENYAKIT

SEL TIDAK HILANGNY


MUTASI A SEL
DAPAT
BERTAHAN GENETI PENGHASI
HIDUP K L ENZIM
PENTING

NEOPLASI
A
5. KELAINAN GENETIK
• Contoh :
- defek pembekuan darah (hemofilia)
- predisposisi genetik
6. KETIDAKSEIMBANGAN KERJA
KURANG
PEKERJAAN STIMULUS
BERLEBIHAN UTK
AKTIVITAS
ADAPTASI
SESUAI
MENGECIL
KEBUTUHA
N

KELELAHA
DIBUANG
N, MATI

Contoh :
• Jaringan endokrin
• Serabut otot
7. BAHAN KIMIA, OBAT, RACUN
• Kerja spesifik pd sel target → adaptasi seluler
MODIFIKASI ALUR
METABOLISME

KERUSAKAN BLOKADE ATAU


KOMPONEN STIMULASI
SELULER RESEPTOR PD
MEMBRAN

GANGGUAN GANGGUAN SISTEM


PERMEABILITAS SEL ENZIM SPESIFIK

PRODUKSI
RADIKAL BEBAS
(TOKSIK)
8. DISFUNGSI SISTEM IMUN

Defek
kongenital
(jaringan
limfoid, produk)
Kegagala
n respon
sistem
Defek imun
perolehan
(jaringan
limfoid, produk)
8. DISFUNGSI SISTEM IMUN
• Defek kongenital :
- aplasia timus
- imunodefisiensi kuda Arab

• Defek perolehan :
- infeksi viral
- penggunaan obat atau bahan kimia
9. AGING
SEL PD
faktor 1-8
SEL PD
HEWAN
HEWAN TUA
MUDA

PENURUNAN
KAPASITAS
DAN FUNGSI

• Contoh :
- nodular hiperplasia parenkim hepar, pancreas, gld.
Adrenal, lien, gld. Tiroid
MEKANISME KERUSAKAN SELULER
Target Kerusakan
• Respirasi aerobik (mitokondria)

• Keutuhan membran

• Sintesis protein

• Sitoskeleton

• Bagian genetik seluler


MEKANISME KERUSAKAN SELULER
1. DEPLESI ATP
2. KERUSAKAN MITOKONDRIA
3. INFLUKS KALSIUM INTRASELULER
4. AKUMULASI OXYGEN FREE RADICAL
• Reactive oxygen species (ROS) FREE RADICALS :
produk sampingan respirasi mitokondria

• FREE RADICALS SCAVENGING : mengumpulkan


free radicals, melindungi sel

• Ketidakseimbangan produksi free radicals dg


free radicals scavenging = OXIDATIVE STRESS
→ kerusakan sel
4. AKUMULASI OXYGEN FREE RADICAL
• Pemindahan FREE RADICALS :

- anti oksidan

- Fe & Cu → terikat ke protein transferrin, ferritin,


ceruloplasmin

- enzim : katalase, superoxide dismutase,


glutathione
peroksidase
Accumulation of free radical can damage
vital cell components :
selenium and deficiency vitamin E

White muscle disease


5. DEFEK PERMEABILITAS MEMBRAN
5. DEFEK PERMEABILITAS MEMBRAN
• Efek pada :

- mitokondria

- membran plasma

- membran organela
6. KERUSAKAN MEMBRAN
Akibat :
• Hilangnya keseimbangan osmotik

• Influks cairan

• Influks ion

• Hilangnya protein, enzim, koenzim, RNA

• Bocornya enzim lisosomal → digesti komponen


seluler
Terima Kasih
Terima Kasih