a.

Sistem noradrenergik
Sistem adrenergik berperan dalam stimulasi aktifitas sistem saraf pusat (central
nervous system) dan respon autonom simpatis di sepanjang sel yang berlokasi di lobus
coeruleus serta memproyeksikannya ke korteks prefrontal dan sitem limbik (seperti
amigdala dan hipothalamus), yang mempengaruhi atensi dan tingkah laku individu, serta
berperan dalam respon terhadap stres dan takut. Source : Bailey Christopher R., Cordell
Elisabeth, Sobin Sean M., Neumeister Alexander. Recent Progress in Understanding the
Pathophysiology of PostTraumatic Stress Disorder: Implications for Targeted
Pharmacological Treatment. New York : NIH. 2013
Overaktivitas sistem noradrenergik pada PTSD berhubungan dengan neuroendokrin
dan katekolamin perifer (epinefrin, norepinefrin, dan dopamin), transporter dan sistem
reseptor. Penelitian terbaru menemukan bahwa level katekolamin yang tinggi beserta
metabolitnya pada plasma dan urin terdapat pada individu yang mengalami stres berat,
seperti pada individu yang mengalami PTSD. Peningkatan katekolamin berhubungan
dengan timbulnya gejala PTSD. Penelitian menunjukkan bahwa jumlah reseptor α2
adrenergik pada veteran dan anak-anak yang mengalami PTSD mempunyai reseptor α2
adrenergik yang lebih sedikit. . Source : Kelmendi Benjamin, Adams Thomas G.
,Yarnell Stephanie, Southwick Steven, dkk. PTSD: from neurobiology to
pharmacological treatments. European Journal of Psychotraumatology. 2016
b. Sistem serotonergik
Sel neurotransmitter serotonin terletak pada medial brainstem dan nuklues raphe
dorsal, yang memproyeksi ke otak, termasuk pusat rasa takut pada amigdala, hipokampus
dan korteks prefrontal ventromedia serta target utama dalam menginhibisi neuron
GABAergik. Source : Kelmendi Benjamin, Adams Thomas G. ,Yarnell Stephanie,
Southwick Steven, dkk. PTSD: from neurobiology to pharmacological treatments.
European Journal of Psychotraumatology. 2016
Sistem serotonergik berperan dalam kognisi, proses emosi, dan regulasi tingkah laku.
Regulasi rasa takut dan kemampuan bereaksi terhadap ancaman berhubungan dengan
signal serotonin di amigdala. Source : Bailey Christopher R., Cordell Elisabeth, Sobin
Sean M., Neumeister Alexander. Recent Progress in Understanding the Pathophysiology
 of PostTraumatic Stress Disorder: Implications for Targeted Pharmacological Treatment.
New York : NIH. 2013
Beberapa penelitian melaporkan bahwa peningkatan pelepasan serotonin,
meningkatkan aktivitas neuronal di nuklues raphe dorsal, dan meningkatkan sintesis
serotonin serta menurunkan respon terhadap stres akut. Source : Kelmendi Benjamin,
Adams Thomas G. ,Yarnell Stephanie, Southwick Steven, dkk. PTSD: from
neurobiology to pharmacological treatments. European Journal of Psychotraumatology.
2016
c. Sistem glutamatergik
Glutamat merupakan neurotransmitter eksitatori primer pada CNS
d. Aksis hipothalamus-pituitary-adrenal dan Corticotropin-Releasing Factor
Aksis hipothalamus-pituitary-adrenal (HPA) merupakan sistem neuroendokrin stress-
responsive yang menghubungkan CNS ke sistem neuroendokrin. HPA aksis membantu
mekanisme adaptasi terhadap stres dan mempertahankan homeostasis. Disfungsi HPA
aksis diasosiasikan dengan adanya gejala psikosomatik dan gangguan psikitatri. Source :
Bailey Christopher R., Cordell Elisabeth, Sobin Sean M., Neumeister Alexander. Recent
Progress in Understanding the Pathophysiology of PostTraumatic Stress Disorder:
Implications for Targeted Pharmacological Treatment. New York : NIH. 2013
Corticotropin-releasing factor (CRF) adalah molekul signal neuronal yang diproduksi
oleh sel-sel di hipothalamus yang berperan dalam respon terhadap stres fisik maupun
psikologis. Peningkatan level CRF di hipothalamus sebagai respon terhadap stres
mengakibatkan aktivasi aksis HPA dan peningkatan pelepasan kortisol. Level CRF yang
tinggi pada saat trauma mungkin memfasilitasi encoding memori traumatik dan
menyebabkan timbulnya efek ansietas dengan cara berikatan dengan reseptor CRF-1.
Source : Bailey Christopher R., Cordell Elisabeth, Sobin Sean M., Neumeister Alexander.
Recent Progress in Understanding the Pathophysiology of PostTraumatic Stress Disorder:
Implications for Targeted Pharmacological Treatment. New York : NIH. 2013
e. Sistem opioid
Berhubungan dengan etiologi PTSD, terdapat peningkatan level reseptor opioid pada
medial ventral, prefrontal, dan sirkuit korteks-hipocampus-limbik yang merupakan
tempat mediasi anxiety-like behaviours. Penelitian menunjukkan bahwa signal reseptor
opioid selama stres akut mungkin menyebabkan terbentuknya kemampuan fisik dan
motivasi untuk selamat terhadap keadaan yang mengancam nyawa. Namun, signal
reseptor opioid pada stres kronis dan stres yang tidak dapat dihindari bisa menyebabkan
depresi dan cemas persisten dan cemas. Source : Bailey Christopher R., Cordell
Elisabeth, Sobin Sean M., Neumeister Alexander. Recent Progress in Understanding the
Pathophysiology of PostTraumatic Stress Disorder: Implications for Targeted
Pharmacological Treatment. New York : NIH. 2013