¿Es la Adicción a las Drogas una Enfermedad Cerebral?

Consideraciones generales

Una droga es cualquier sustancia química, natural o sintética, que una vez ingerida
altera la conducta, la percepción, modifica el estado de ánimo, aumenta o disminuye el
rendimiento físico o psíquico. Su característica más importante es que crean hábitos,
hay un deseo irreprimible de repetir su uso, porque confieren al hombre una sensación
de bienestar.

La adicción a las drogas es un estado de alteración, a veces de intoxicación, provocado por la

ingestión de una o varias drogas.

La Toxicomanía es la intoxicación causada por distintos agentes como el alcohol, el tabaco o

los alcaloides que perturban la vida y pueden llegar a destruirla.

Los motivos principales de todas las toxomanías son el miedo al dolor y el ansia de bienestar.
Todas las drogas que causan dependencia son nocivas para la salud y conducen a trastornos
que se manifiestan por dolores internos, perdidas del conocimiento y perturbaciones nerviosas
cada vez más graves que terminan en crisis de alucinaciones y delirios, semejantes a los de la
esquizofrenia.

Las bases neurológicas de la dependencia a las drogas están casi comprobadas. Se habla de
una alteración en los niveles de dopamina en determinadas áreas cerebrales como principal
causante de adicción. Las drogas adictivas pueden cambiar el cerebro de modos
fundamentales, dice Leshler (*), al producir ansia y consumo de drogas compulsivos e
incontrolables.

¿Es la adicción a las drogas una enfermedad cerebral? Si es así, ¿Cuál sería un posible
tratamiento? Esto es lo que me propuse investigar para realizar esta monografía. .

* Alan Leshner: director de National Institute on Drug Abuse de Rockville (Maryland, U.S.A)

Drogadependencia: ¿Es una enfermedad Cerebral?

El fenómeno fundamental de convertirse en adicto es un fenómeno biológico, por lo tanto los

principios subyacentes que describen la vulnerabilidad o la propensión a volverse adicto son
universales.

No hay duda de que hay diferencias individuales en las experiencias de consumo de drogas, y
que no todos se convierten en adictos con la misma facilidad, unos lo hacen con marcada
rapidez, mientras que otros no tan rapidamente. Esto dependerá seguramente de los genes y
de otros factores como el ambiente, el contexto social y de la persona misma.

De acuerdo a un trabajo multicéntrico israelí, la predisposición a la adicción a la heroína o a

cualquier otro opiáceo puede ser hereditaria: se ha encontrado en varios adictos un gen que
codifica un gen de dopamina en el cerebro. Por años los científicos han tratado de profundizar
en esta hipótesis pero no tenían las herramientas necesarias para hacerlo. Ahora son varios
los genes de dopamina que se han relacionado tentativamente al abuso de las drogas y el
alcohol (especialmente D2 y D4). Variaciones hereditarias en estos genes modifican la eficacia
con la que las neuronas procesan dopamina. A consecuencia los científicos especulan acerca
de la posibilidad de que un gen supereficiente transportador de dopamina “limpie” la dopamina
de la sinapsis de manera extremadamente rápida puede ser este un factor que predispondría
a algunos individuos al consumo de sustancias.

¿Cuán Central es el rol de la dopamina en las diferentes adicciones? Los científicos están
tratando de averiguarlo. No es accidental, aseguran, que la gente sea taraída por las drogas.
La mayoría de las drogas adictivas mayores, así sean estimulantes como la cocaína o
depresores como la heroína, imitan la estructura de los neurotransmisores. Los
neurotransmisores son las sustancias que subyacen o que “están detrás” de cada
pensamiento, de cada emoción, de los procesos de aprendizaje y de la memoria; ellas elevan
las señales entre todas las células nerviosas del cerebro.

De los 50 aproximadamente neurotransmisores descubiertos hasta hoy, una buena cantidad,

incluyendo a la dopamina, juegan un papel importante en las adicciones.

Las neuronas que producen este mensajero molecular son sorprendentemente raras. Estas
neuronas influyen en la actividad neurológica en varias regiones cerebrales, incluyendo el
núcleo accumbens, una primitiva estructura que es una especie de “llave” del centro de placer
cerebral. A nivel bioquímico, todas las experiencias que el ser humano encuentra placenteras
(ya sea escuchar música, comer un chocolate, abrazar a un ser querido) se deben a un
aumento, a una especie de “explosión” de dopamina en el núcleo accumbens.

La dopamina es una amina biógena, es, junto con la noradrenalina y la serotonina, una
catecolamina que se sintetiza primariamente desde el aminoácido tirosina. Hay tres tractos
dopaminergicos importantes en el Sistema Nervioso Central, a saber:

 El tracto nigroestrial proyecta desde sus cuerpos celulares en la substancia nigra sobre el
corpus striatum;

 los cuerpos celulares del tracto tuberoinfundibular; y

 el tracto mesolímbico mesocortical proyecta desde sus cuerpos celulares en el área Tegmental
Ventral (ATV), hacia la mayor parte de las áreas de la corteza cerebral y del Sistema Límbico

Tanto la cocaína como el tabaco, el alcohol la marihuana la cocaína, la heroína, los

barbitúricos, los inhalantes tiene su propio sistema receptor y mecanismos de acción
comunes. Ese mecanismo de acción común es lo que en realidad es un circuito llamado el
camino de la gratificación mesolímbico, que tiene un neurotransmisor que es la dopamina.
Todas las drogas que provocan adicción estimulan este circuito d recompensa cerebral. Este
circuito activa una región del Sistema Límbico que es la que regula la emoción y el
comportamiento y es la que nos da la percepción de placer. Cuando las neuronas liberan
ciertos neurotransmisores y se activan estos circuitos es cuando nos sentimos bien. Sin
embargo, las drogas de abuso pueden alterar este mecanismo de recompensa. Lo que hacen
estas drogas es enseñar a su consumidor a tomarlas una y otra vez. Es como un refuerzo del
sistema de recompensa.

La utilización prolongada de una determinada sustancia puede modificar estos sistemas

cerebrale ya que el cerebro necesitaría la presencia de sustancias exógenas para mantener
su homeotasis. Inicialmente el consumo de opiaceos aumentaría los niveles de dopamina,
pero con el tiempo se necesita la incorporación de más sustancia para lograr el mismo efecto
de euforia o placer.
Se han publicado varios estudios que demuestran que cuanto mayor es la activación del
Sistema de la Dopamina, mayor es la experiencia de euforia. Por lo tanto, se sabe que la
dopamina es el elemento crítico y que toda sustancia adictiva modificaría los niveles de
dopamina en esta parte del cerebro.

La idea de que todo puede estar relacionado a una sóla sustancia química ha interesado
profundamente a los científicos y ha cambiado el modo de mirar una amplia gama de
dependencias. La dopamina no es sólo un químico que transmite señales de placer sino que
es también la más importante molécula involucrada en la adicción.

Esto no significa que la dopamina sea la única sustancia química que determina el abuso
crónico de drogas, sabemos que el cerebro es mucho más complejo. Las drogas modulan una
gran variedad de químicos cerebrales cada uno de los cuales interactúa con los demás.

La hipótesios de la dopamina provee un marco de trabajo para entender como una clave
genética (como la tendencia a producir poca dopamina por ejemplo) puede interactuar con el
ambiente y crear una disfunción seria en la conducta.

La dopamina, como la mayoría de las moléculas biológicas importantes, deben mantenerse

dentro de ciertos niveles esperados. Poca dopamina en ciertas áreas cerebrales
desencadenan los temblores y las parálisis de las enfermedad de Parkinson; demasiada
dopamina causa las alucinaciones y los pensamientos bizarros de la esquizofrenia.

En estos años se han encontrado mas evidencias que relacionan a la dopamina con la
adicción a las drogas. A saber: las anfetaminas estimulan la producción de dopamina en las
células; la cocaína bloquea una enzima denominada DAT cuya función normal es absorber la
dopamina que descargan las neuronas siendo la consecuencia de este bloqueo un incremento
generalizado de la dopamina en el cerebro; la heroína se une al receptor del neurotransmisor
y estimula directamente los canales de refuezo; la nicotina y el alcohol desencadenan una
compleja “cascada química” que eleva los niveles de dopamina y además hay un químico
desconocido en el cigarrillo que aumenta los niveles de dopamina bloqueando la enzima MAO
B.

La dopamina , como ya mencioné, es más que una molécula de placer, también juega un
extraordinario papel en lo referente al aprendizaje y a la memoria. El grado en que el
aprendizaje y la memoria sostienen, por así decirlo, el proceso adictivo, está siendo estudiado.
Cada vez que un neurotransmisor como la dopamina llega a una sinapsis, los circuitos que
gatillan el pensamiento y la motivación a la acción son disparados y esparcidos por el cerebro.
Además el neurotransmisor que mantiene la adicción es tan potente que las personas,
objetos, situaciones y lugares en que se consumió la droga quedan impresos en la memoria.
Se ha demostrado también que estimulados por el olor a tabaco los fumadores no pueden
controlar la urgencia por prenderse un cigarrillo así como los perros de Pavlov no podían dejar
de salivar.

El cerebro tiene varias formas de asegurar que el acto irracional de tomar drogas, que causa
placer por estar involucrada la dopamina, vaya a ser reparado. Imágenes PET revelan que la
absorbción de la cocaína por las neuronas esta marcadamente reducida en los adictos a esta
sustancia en contraste con sujetos normales. Una posible explicación sería la siguiente: las
neuronas de los adictos, ”asaltadas” por una anormal y elevada cantidad de dopamina
responden defensivamente y reducen el número de receptores de dopamina. En ausencia de
drogas estas neuronas probablemente esperimenten un déficit de dopamina, lo que explica el
porque los drogadictos empiezan tomando drogas para sentirse mejor para luego tener que
consumirlas para evitar la sensación de caimiento y de malestar, como así también el porqué
necesitan cada vez más sustancia para lograr el mismo efecto.

Otros estudios llevados a cabo en cocainómanos han demostrado una marcada inhabilidad
para procesar glucosa (la mayor fuente de energía de trabajo de las neuronas) a nivel
cerebral. Esta inhabilidad se da sobre todo a nivel de la Corteza Prefrontal, un área rica en
dopamina que controla la conducta irracional e impulsiva.

Los adictos por lo tanto, presentan algunos síntomas de los pacientes que han sufrido
isquemias o lesiones en la Corteza Prefrontal. Un daño en esta área del cerebro, como ya dije,
destruiría el compás emocional que controla las conductas que el paciente conoce y sabe
inaceptables.

¿Puede ser que los problemas de adicción a las drogas estén en relación con algun factor
hereditario? ¿Puede ser que una incapacidad para absorver dopamina sea la causa de una
preponderancia al consumo en los sujetos que presentan esta disfunción?

Estas son especulaciones controvertidas, por lo que sugieren que muchas personas estarían o
están genéticamente predispuestas a abusar de drogas. Lo que si no es un tema controvertido
es el costo social del abuso de drogas, que sea lo que sea que lo cause, es enorme: el tabaco
aumenta el riesgo de cáncer y de problemas cardíacos; el alcohol es la principal causa de
violencia doméstica; las agujas utilizadas por los cocainomanos y los heroínomanos para
inyectarse las sustancias aumentan las probabilidades de SIDA.

Los americanos tienden a pensar que la adicción es una falla en el carácter. Pero este
estereotipo esta siendo dejado de lado actualmente para reconocer que la dependencia a las
drogas tiene claras bases biológicas. Muchos científicos se atreven a decir que la adicción es
una enfermedad cerebral que no es diferente de otros tipos de enfermedades mentales.

Podríamos pensar así a la dopamina como una recompensa que el cerebro distribuye a las
redes neuronales para mejorar las opciones de supervivencia.

Reconocer que la adicción a las drogas es una enfermedad cerebral puede ser un factor clave
para poner el problema del abuso de sustancias bajo control. Se necesita ver al adicto como
alguien cuya mente (léase: cerebro) ha sido fundamentalmente alterada por las drogas. Si
entonces podemos reconocer a la adicción como un desorden cerebral crónico se establece el
foco de atención en el tratamiento medico. Desde que las drogas realizan cambios en los
procesos cerebrales, el principal objetivo de tratamiento debe ser revertir y compensar dichas
modificaciones. Una terapia con medicamentos y de comportamiento podrá compensar ewl
ciclo de la adicción que si se mantiene sin tratamiento, puede perjudicar a los afectados de por
vida.

Como ejemplo de tratamiento medico a la adicción a las drogas utilizaré el tratamiento

(valga la redundancia) que se utiliza en adictos a heroína.. Antes de comenzar a hablar
del tratamiento químico de los heroínomanos me parece de importancia hacer una
breve reseña de lo algunos aspectos fundamentales de esta sustancia.

La heroína es un opioide que actúa sobre los receptores cerebrales del mismo nombre.

Es una droga derivada de la morfina, la cual se obtiene de la flor de opio. Se conoce con los
nombres de “Azúcar Negra”, “Smack”, “Horse”, “Big H”, entre otros.
Es un polvo de color blanco a marrón oscuro o sustancia parecida al alquitrán. Su aspecto
puede variar de acuerdo a los procesos de purificación a los que se haya sometido.

La diacetilmorfina o heroína puede ser ingerida en forma de comprimidos, o secante con unas
gotas, aspirada por la nariz, hasta 3 o 4 gramos diarios, fumada (llegando al cerebro en
aproximadamente 7 segundos). Su forma de administración más frecuente es la inyectada, ya
sea intravenosa o subcutánea. Si se inyecta a la vena o a un músculo, su efecto llega al
cerebro entre 15 o 30 segundos.

Los efectos de la heroína son básicamente los mismos que los de la morfina pero más graves:

Efectos negativos inmediatos:

 náuseas

 estornudos, tos

 hemorragia nasal

 fatiga

 falta de coordinación

 perdida del apetito

 disminución del ritmo cardíaco y respiratorio.

Su uso a largo plazo o el uso de grandes cantidades en un período corto pueden

producir:

 desorientación

 comportamiento violento

 inconsciencia

 sofocación

 muerte

 Puede haber daño permanente en el S.N.

Elimina la sensación y la percepción, es un depresor del S.N.C. Crea fuerte dependencia física
y psíquica, al igual que rápida tolerancia, en función de la potencia o riqueza de la heroína.

Marcas en venas, Brazos y piernas. Se desarrollan llagas, ulceras y heridas por perforación de
las zonas en que se practican las inyecciones.

 Terapias Biológicas para la adicción a la heroína:

  Un tratamiento bajo sospecha

Se han publicado formas de deshabituar a los adictos de a la heroína mediante un método

creado en 1988 que consiste en bloquear con naloxona o con naltrexona los receptores que
tiene la heroína en el cerebro mientras el adicto se encuentra anestesiado. Al contrario que la
metadona estos no tienen propiedades narcóticas y tampoco causan dependencia.

El heroinómano debe consumir el bloqueante por vía oral para que, en el caso de volver a
inyectarse la droga, no sienta efecto alguno.

Lo que se consigue con este procedimiento es que el enfermo no sienta la mayor parte de los
trastornos físicos que la abstinencia a opiáceos suele provocar. Después, la forma de
mantener al adicto insensible a los efectos de una nueva dosis de heroína se consigue
mediante la colocación debajo de la piel de un sistema que libere de forma sostenida
naloxona. Con este tratamiento se mantienen permanentemente bloqueados los receptores
cerebrales de opiáceos y la persona no siente los efectos placenteros que una nueva recaída
en la droga le proporcionaría.

Esta terapia tiene bases conductista ya que se espera que bloqueando los efectos agonistas
opiáceos es probable que las personas con dependencia a la heroína u a otros opiáceos
(morfina por ejemplo) pierda el interés por estas sustancias y se descondicione este
comportamiento de ir en busca de ellas.

El tratamiento, al alcance de la mayoría de los médicos, necesita fundamentalmente la ayuda

de un equipo de especialistas en anestesia o cuidados intensivos.

No obstante, con el tiempo, lo que parecía tener tanto futuro ha ido convirtiéndose en blanco
de las critica. Expertos que en algún momento creían en el se han puesto enteramente en
contra de su utilización.

 Tratamiento prolongado con Metadona (MMT)

La conferencia de consenso sobre tratamiento eficaz de la heroína celebrada la semana del

20 de noviembre de 1997 en los Estados Unidos demuestra que la terapia prolongada con
Metadona es el “arma” más efectiva contra esta dependencia. Una Afirmación fundamentada
en los datos recogidos después de haber seguido a lo largo de cuatro años a 10.000 adictos a
muy diversas drogas que intentaron tratarse con un centenar de programas diferentes de 11
ciudades de los EEUU. De una forma aleatoria, 3.000 de estos adictos fueron entrevistados al
año de haber comenzado su tratamiento de deshabituación.

El 70% de las personas que usaban con frecuencia la heroína redujo de una manera drástica
el uso de esta droga gracias a una terapia en la que la metadona jugaba un papel
fundamental. Asimismo, tanto el ingreso prolongado en instituciones dedicadas a tratar la
adicción, como el internamiento en estas instituciones, pero en períodos más cortos, fueron
eficaces a la hora de controlar un porcentaje alto del problema.

Cualquiera, por lo tanto, que pretenda encarar la heroinomanía con la ciencia en la mano tiene
que ser consciente de que el mejor aliado para conseguir de momento este propósito es la
metadona administrada por vía oral.
La metadona fue descubierta por los científicos durante la segunda guerra mundial, es un
estupefaciente sintético con los que se ha tratado de eliminar los riesgos tóxicos de la morfina
y la heroína.

Investigaciones farmacológicas, han puesto de relieve el poder adictivo de las drogas, 1

miligramo puede sustituir a 4 de morfina o a 2 de heroína, e impide la aparición del síndrome
de abstinencia.

Mecanismos de acción: Su acción analgésica se realiza en diferentes áreas del SNC,

alterando la percepción del dolor, así como la respuesta emocional al mismo. Comparado con
la morfina, dosis analgésicas producen una mayor depresión respiratoria, con menor grado de
sedación, circunstancia que lo hace realmente útil en la deshabituación de la dependencia a
opiáceos. Como todos los antagonistas opiáceos, aumenta el tono del músculo liso pudiendo
afectar los tractos intestinal, urinario y biliar. Retrasa la digestión por descenso de las
secreciones gastrointestinales. Estimula la liberación de vasopresina pudiendo disminuir la
diuresis. Suprime el centro de la tos. Produce liberación de histamina, induciendo
vasodilatación periferica e hipotensión.

Farmacocinética: Buena absorción tras su administración oral. Inicio de su acción tras dosis
oral, 30-60 minutos y a los 10-20 minutos tras su administración parenteral. La duración de su
acción es mayor cuando se administra por vía oral (6-8 horas, pudiendo prolongarse hasta 22-
48 horas en opiáceo-dependientes y en aquellos que reciben dosis repetitivas de etadona).
Los efectos depresores por sobredosificación pueden persistir 36-48 horas. Vida media oscila
entre 13-47 horas. Los efectos acumulativos y su eliminación prolongada se explican por su
elevada unión a los tejidos.

Indicaciones, posología y vía de administración en síndromes de abstinencia a

opiáceos y deshabituación: Una dosis por vía oral de 15-40 mg diarios durante los 2-3
primeros día, después iniciar de forma individualizada la reducción de la dosis en intervalos de
2 días, teniendo precaución para evitar un síndrome de abstinencia. Dosis de mantenimiento:
20-120 mg por vía oral, ajustando las dosis a las necesidades.

Efectos secundarios: El efecto adverso más significativo es la depresión respiratoria, siendo

el riesgo mínimo a las dosis terapéuticas. Sin embargo la metadona puede causar mayor
depresión que la morfina. Al igual que otros opiáceos puede provocar vértigo, vómitos,
cefalea, náuseas, sudoración, estreñimiento, somnolencia, confusión, sedación. Los efectos
anticolinérgicos (boca seca, visión borrosa y retención urinaria) son poco frecuentes.

Intoxicación y sobredosificación: Sedación profunda, coma y paro respiratorio. Tratamiento

soporte. El antídoto específico de los opiáceos es la naloxona, en dosis de 0,4-2 mg a
intérvalos de 2-3 minutos hasta obtener la respuesta deseada. Hay que tener especial cuidado
en pacientes dependientes a opiáceos, ya que puede desencadenar un síndrome de
abstinencia. Hay que tener en cuenta también que la vida de la metadona es prolongada, y
que puede aparecer resedación

Embarazo y lactancia: En embarazo a utilizar si no existe una opción más segura.

Contraindicada en la lactancia.

Comprimidos y ampollas de metadin que contiene metadona, ampliamente empleada para el

tratamiento de la dependencia a la heroína.
Los expertos están de acuerdo con que existen varios agentes farmacológicos eficaces para
tratar esta enfermedad pero todos coinciden en que la metadona es que que mejores
resultados aporta. El uso prolongado de MMT disminuye o elimina el uso de heroína, reduce la
transmisión de enfermedades infecciosas; así como el número de actos delictivos. Según
concluyen los expertos una dosis de 60 miligramos de metadona diaria puede evitar el
síndrome de abstinencia. No obstante se necesita un tratamiento prolongado con MMT, de
varios años, incluso en algunos casos de por vida, para que la terapia con éste fármaco sea
efectiva. El éxito de la desintoxicación con metadona depende, además del empleo de otras
estrategias terapéuticas como las psicológicas.

Las ventajas de su utilización son básicamente tres: reduce el riesgo del contagio del virus HIV
ya que libera a la persona de la heroína inyectable; raramente produce euforia depresión o
somnolencia cuando se la administra por periodos prolongados; y por ultimo permite al
paciente reintegrarse a la sociedad ya que no necesita realizar actos criminales para
conseguir la heroína. Aunque sus ventajas son considerables, el paciente sigue dependiendo
de un narcótico

 El competidor de la metadona

Los adictos a la heroína puede que sean capaces de reducir su consumo de la droga en un
90% con una medicación cuyos efectos son más duraderos que los proporcionados por la
metadona. Esta es la conclusión de un trabajo realizado con el medicamento LAAM
(hidrocloruro de acetato levometadil) que ha sido publicado en el Jornal of the American
Medical Association.

El estudio confirma que los pacientes sólo necesitaron tomar el producto tres veces a la
semana para desengancharse de la heroína. Por el contrario, la metadona, el tratamiento más
extendido contra este tipo de adicción, tiene que administrarse como ya se dijo, a diario. El
trabajo realizado por los investigadores de la Unidad de Investigación del Comportamiento
Farmacológico de la Universidad de Medicina Johns Hopkins, en Balmitore, EEUU, demuestra
que la ingesta de LAAM puede reducir el consumo de la heroína cuando se administra tres
veces a la semana tanto en dosis bajas, medias o altas. Sin embargo, su efectividad aumenta
con niveles más elevados. En el trabajo participaron 180 voluntarios (70 mujeres y 110
varones) adictos a la heroína. Ninguno había estado incluido en un programa de
desintoxicación.

Antes de recibir el producto, los pacientes tuvieron un consumo medio de heroína de 29 días
en los últimos 30 días. Tras 17 semanas de terapia con las dosis más altas del producto, el
consumo se redujo a 2,5 días en los últimos 30 días.- En el grupo que recibió dosis medias, el
consumo de heroína descendió a 4,1 días; y a 6,3 en los pacientes con dosis más bajas de
LAAM. El estudio determina que entre los adictos que tomaron dosis más altas de LAAM se
demostró una capacidad dos veces mayor para mantener la abstinencia completa durante
cuatro semanas, en comparación con los que tomaron dosis bajas.

Conclusiones

Las drogas adictivas pueden cambiar el cerebro de modos fundamentales. Hay que separar el
consumo inicial de la droga de la adicción. Si bien la adicción es el resultado del consumo
voluntario de drogas, la misma ya no es un comportamiento voluntario, es un comportamiento
incontrolable. De modo que el consumo y la adicción a las drogas no son parte de un solo
proceso continuo. Uno procede del otro, pero el individuo pasa en realidad a un estado
cualitativamente diferente. En algún punto del patrón de drogadependencia se dispara un
switch neurológico. Cuando esto ocurre el individuo se mueve al estrato de la adicción.

El cerebro del adicto es distintivamente diferente al de un no-adicto. El uso prolongado de

drogas causa cambios en las funciones cerebrales que persisten mucho tiempo después de
que un individuo detiene el insumo de las sustancias. Se sabe que algunas medicaciones
pueden compensar o mejorar los cambios en la capacidad de producir dopamina. Lo que
todavía no se sabe es si mejoran hasta volver a la normalidad total.

En gran medida la sociedad ignora los aspectos neurológicos de la adicción, pefiriendo

concentrar los comportamientos adictivos en motivaciones de carácter moral y social.

No obstante, si la adicción es una enfermedad neurológica, desde una perspectiva médica,

debemos considerar los afectados como a los pacientes que sufren de otras enfermedades
cerebrales como la esquizofrenia o la enfermedad de Alzheimer.

Con esto no quiero decir que debemos poner a los drogadependientes en alguna institucion
cerrada como se hacia con los esquizofrénicos a principio de siglo, sino que al igual que ellos
los drogadictos necesitan de tratamiento médico que acompañe la terapia para que el proceso
de recuperación se lleve a cabo satisfactoriamente.

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