LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP TEORI
a. Anatomi Fisiologi

Gambar 1. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ otot berongga. Berbentuk kerucut

dengan basisnya diatas serta apexnya (puncak) miring ke sebelah kiri
bawah. Jantung pada orang dewasa mempunyai berat antara 220-300
gram. Jantung mempunyai fungsi sebagai pemompa darah.
Letak jantung berada dalam rongga thoraks di area mediastinum
(ruang antar paru) dan di belakang sternum dan lebih menghadap ke kiri
daripada ke kanan. Terletak di atas diagfragma. Kedudukannya yang
tepat dapat digambarkan pada kulit dada kita.
Sebuah garis yang ditarik dari tulang rawan iga ketiga kanan, 2
sentimeter dari sternum, ke atas ke tulang rawan iga kedua kiri, 1
sentimeter dari sternum, menunjuk kedudukan basis jantung, tempat
pembuluh darah masuk dan keluar.
Titik di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam, atau di dalam
ruang interkostal kelima kiri 4 sentimeter dari garis medial, menunjukkan
kedudukan apex jantung, yang merupakan ujung tajam dari ventrikel.
1. Letak Jantung
Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus yaitu otot jantung
yang bergaris seperti pada otot sadar. Perbedaannya adalah
serabutnya bercabang dan mengadakan anastomose
(bersambungan satu sama lain, tersusun memanjang seperti pada
otot bergaris, berciri merah khas dan tak dapat dikendalikan oleh
kemauan).
Otot jantung memiliki kemampuan khusus untuk mengadakan
kontraksi otomatis dan ritmis tanpa tergantung pada ada tidaknya
rangsangan saraf. Cara kerja semacam ini disebut miogenik. Dalam
keadaan normal gerakan jantung dikendalikan oleh saraf yang
mensarafinya.
Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu :
a) Lapisan Luar atau Perikardium
Parietal perikardium : bagian yang tidak menempel dengan
jantung, cenderung lebih tebal dan keras, berfungsi fiksasi posisi
jantung, mencegah infeksi. Viseral perikardium : bagian yang
menempel pada bagian epikardial jantung, lebih tipis dan
fleksibel, berfungsi memudahkan jantung untuk bergerak.
Diantara lapisan parietal dan viseral terdapat kavum perikardium
yang berisi cairan ± 10 ml. Cairan tersebut berfungsi untuk
melindungi dari gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut
atau berkontraksi dan meminyaki jantung sehingga jantung dapat
bergerak bebas. Secara umum perikardium berfungsi untuk
membungkus bagian epikardial (dalam) jantung,
mempertahankan posisi jantung, memberi pelumasan dan
menahan pembesaran berlebihan yang terjadi apabila jantung
terisi darah dalam jumlah yang melebihi kapasitas normalnya.
b) Lapisan Tengah atau Miokardium
Terdiri atas otot jantung. Gunanya adalah kontraksi jantung.
Miokardium paling tebal berada pada bagian apeks dan paling
tipis di basal.
c) Lapisan Dalam atau Endokardium
Berhubungan dengan pembuluh darah termasuk struktur
intrakardiak (otot-otot parilarry dan katup).
 Jantung terdiri atas 4 ruang :
Dua ruang yang berdinding tipis yang disebut atrium atau
serambi. Terdiri dari atrium kanan dan atrium kiri. Atrium kanan
berisi darah kotor dan atrium kiri berisi darah bersih. Antara atrium
kanan dan atrium kiri dibatasi oleh septum atau sekat yang disebut
dengan septum interatrium.
Dua ruang yang berdinding tebal yang disebut ventrikel atau
bilik. Terdiri dari ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Dinding sebelah
kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan sebab kekuatan
kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan.
Ventrikel kanan berisi darah kotor dan ventrikel kiri berisi darah
bersih. Antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri dibatasi oleh
septum atau sekat yang disebut dengan septum interventrikuler.
2. Fungsi bagian jantung yaitu sebagai berikut :
a) Atrium Kanan
Menampung darah yang rendah O2 dari seluruh tubuh. Darah
tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior.
b) Atrium Kiri
Berfungsi menerima darah yang kaya O2 dari kedua paru melalui
4 buah vena pulmonalis. Mengalirkan darah ke ventrikel kiri lalu
ke seluruh tubuh melalui aorta.
c) Ventrikel Kanan
Menerima darah dari atrium kanan.
Memompa darah ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
d) Ventrikel Kiri
Menerima darah dari atrium kiri.
Memompa darah ke seluruh tubuh melalui aorta.

Ada dua jenis katup dalam jantung, yaitu :

a) Atrioventrikular, katup yang memisahkan atrium dan ventrikel.
Katup ini berfungsi memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing atrium ke ventrikel pada masa diastol ventrikel dan
mencegah aliran balik atau regurgitasi saat sistol ventrikel
(kontraksi). Katup atrioventrikular dibagi menjadi 2 yaitu : Katup
 Mitralis (Bikuspidalis), terdiri atas 2 daun katup yang memisahkan
antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Katup Trikuspidalis, terdiri
atas 3 daun katup yang memisahkan antara atrium kanan dengan
ventrikel kanan.
b) Semilunaris, katup yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta
dari ventrikel. Katup ini memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
sistol ventrikel dan mencegah aliran balik atau regurgitasi waktu
diastol ventrikel. Katup semilunaris dibagi menjadi 2 yaitu : Katup
Semilunaris Pulmonalis, katup yang memisahkan antara ventrikel
kanan dengan arteri pulmonalis. Katup Semilunaris Aorta, katup
yang memisahkan antara ventrikel kiri dengan aorta.
Pembuluh darah yang masuk ke jantung :
a) Vena Cava
Masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh
Vena cava superior dan inferior
Kaya CO2
b) Vena Pulmonalis
Masuk ke atrium kiri dari paru-paru
Kaya O2

Pembuluh darah yang keluar dari jantung :

a) Aorta
Keluar dari ventrikel kiri menuju seluruh tubuh
Kaya O2
b) Arteri Pulmonalis
Keluar dari ventrikel kanan ke paru-paru
Kaya CO2
c) Arteri Coronaria : pembuluh darah pada dinding jantung yang
berfungsi memberi nutrisi pada otot jantung. Arteri koronaria
ada 2, yaitu : Arteri Koronaria Kanan : memperdarahi atrium
kanan, ventrikel kanan, SA Node dan AV Node. Arteri
Koronaria Kiri : Arteri Koronaria Kiri Desenden Anterior atau
Sirkumpleksa : memperdarahi atrial kiri dan ventrikel kiri. Arteri
Koronaria Kiri : memperdarahi ventrikel kiri posterior dan
tranversal.
3. Pembuluh Darah Jantung
Cara kerja jantung mengedarkan darah ke seluruh tubuh disebut
sirkulasi darah. Sirkulasi darah dibedakan menjadi 2 macam, yaitu :
a) Sistemik / Mayor / Besar adalah sirkulasi darah dari jantung ke
seluruh tubuh kembali ke jantung. Berikut adalah skema prosesnya
secara singkat :
Atrium kiri – katup bikuspidalis – ventrikel kiri – katup semilunaris –
aorta – seluruh tubuh (semua jaringan tubuh dan organ).
b) Pulmonal / Minor / Kecil adalah sirkulasi darah dari jantung ke
paru-paru kembali ke jantung. Berikut adalah skema prosesnya
secara singkat : Atrium kanan – katup trikuspidalis – ventrikel
kanan – katup semilunaris – kanan dan kiri arteri pulmonalis –
kapiler paru-paru – vena pulmonalis – atrium kiri.

Gambar 2. Peredaran Darah Jantung

Fisiologi Jantung
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh selalu didahului oleh aktivitas listrik. Jantung memiliki sistem
intrinsik sehingga otot jantung secara otomatis terstimulasi untuk
berkontraksi tanpa stimulus eksternal (autoritmesitas).
Sinoatrial (SA) Node : terletak di dinding belakang atrium kanan, di sebut
sebagai pemicu denyut jantung alami (cardiac pacemaker) memberikan
automatik denyut jantung. Bentuknya kumparan (spindle-shaped).
Kecepatan letupan impuls ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan
parasimpatis (Sistem Syaraf Otonom), sehingga ritmik dari denyutan
dapat di percepat atau diperlambat. Depolarisasi 60-100 kali/menit.
Depolarisasi terjadi dari sel ke sel dan langsung ke 4 penghubung luar
dari SA Node yaitu satu ke atrium kiri dan tiga buah ke AV Node.
Atrioventrikular (AV) Node : terletak di septum atrium. Impuls listrik
diperlambat kecepatannya ketika mencapai AV Node ini sebelum
dihantarkan secara keseluruhan ke AV Bundle dan Serabut Purkinje.
Depolarisasi 40-60 kali/menit (apabila SA Node tidak berfungsi).
AV Bundle (of His) : Hubungan antara AV Node dan AV Bundle adalah
hanya menghubungkan impuls listrik dari atrium ke ventrikel. Sekali
impuls menstimulir AV Bundle, impuls ini langsung dihantarkan ke
interventrikel septum dan masuk ke Bundle Branches kiri dan kanan dan
akhirnya menstimulir serabut Purkinje untuk secara spontan terjadi
kontraksi ventrikel.
Serabut Purkinje : serabut otot khusus yang dapat menghantarkan
impuls listrik lima kali lebih cepat dari serabut otot biasa.
Jantung dipengaruhi saraf autonom yang berasal dari medula
oblongata yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.
Simpatis Mempersyarafi SA Node dan AV Node serta miokardium atrium
dan ventrikel. Stimulasi saraf simpatik meningkatkan denyut jantung.
Parasimpatis Mempersyarafi otot atrium, SA Node dan AV Node.
Stimulasi saraf parasimpatik mengurangi denyut jantung.
Selama gerakan jantung terdengar 2 macam suara yang
disebabkan oleh katup-katup yang menutup. Bunyi pertama ketika
menutupnya katup atrioventrikel, bunyi yang panjang. Bunyi kedua ketika
menutupnya katup semilunar, bunyi yang pendek dan tajam.
S1 (Lub), terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding
ventrikel dan arteri, dimulai pada awal kontraksi atau sistol ventrikel ketika
tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
 S2 (Dup), terjadi saat penutupan katup semilunar, dimulai pada awal
relaksasi atau diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan
lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.
S3, disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke
ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian
cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks
yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
S4, terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh
kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.
b. Definisi
Kardiomiopati adalah istilah umum untuk gangguan otot jantung
yang menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai.
Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot
jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk
memompa darah dan berdenyut secara normal.
Menurut WHO, kardiomiopati adalah suatu kelainan akut, subakut
atau kronis pada otot jantung. Menurut Sjaifoellah Noer kardiomiopati
ada 3 macam, yaitu:
1. Kardiomiopati Kongestif/Dilatasi
Kardiomiopati kongestif adalah suatu penyakit miokard yang
primer atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan
jantung dan gagal jantung kongestif, perjalanannya biasanya
progresis dengan prognosis buruk. Fungsi pompa sistolik berkurang
secara progresif serta volume air diastolik dan sistolik meningkat.
Tebal dining ventrikel dapat bertambah, berkurang atau normal
tekanan pengisian ventrikel kiri biasanya meningkat akibat fungsi
pompa ventrikel kiri yang mengurang.
2. Kardiomiopati Hipertrofik
Kardiomiopati hipertrofik adalah hipertrof ventrikel tanpa penyakit
jantung atau sistematik lain yang dapat menyebabkan hipertropi
ventrikel ini. Perubahan mikroskopik ini dapat ditemukan pada daerah
septum, interventrikularis. Hipertrofi asimetris pada septum ini, bisa
ditemukan pada daerah distal katup aorta, di tegah-tengah septum
saja, difus atau septum di daerah apeks. Hipertrofi yang simetris tidak
sering ditemukan.
 Kardiomiopati hipertrofik di daerah apikal biasanya disertai dengan
kelainan EKG, gelombang T negatif yang dalam. Hypertrophic
Obstructive Cardiomiopathy (HCM) adalah bentuk kardiomiopati
hipertrofik yang lokasi hipertrofi septalnya menyebabkan keterlibatan
obstruktif ke aliran ventrikel kiri.
3. Kardiomiopati Restriktif
Kardiomiopati resetriktif merupakan kelainan yang amat jarang
dan sebabnya pun tidak diketahui. Tanda khas untuk kardiomiopati
ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel
sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel ditandai dengan
fungsi diastolik abnormal tetapi dengan fungsi sistolik yang normal
atau hampir normal.

c. Etiologi
1. Kardiomiopati kongestif belum diketahui secara pasti, tetapi
kemungkinan ada hubungannya dengan pemakaian alkohol
berlebihan, graviditas dan puerperium, hipertensi sistemik, infeksi
virus, kelainan autoimun, dan pengaruh bahan kimia dan fisik. Akhir-
akhir ini sering dilaporkan adanya autoantibodi, antimyocardial
antibodies yang banyak dalam darah pasien kardiomiopati kongestif
yang berikatan pada saluran kalsium yang pada akhirnya
menyebabkan kegagalan fungsi jantung.
2. Kardiomiopati hipertropik etiologi penyakit kardiomiopati hipertrofik ini
tidak diketahui. Diduga penyebabanya adalah factor genetik, familial,
rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koronerkecil,
kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi
atrioventrikular dan kelainan kolagen. Kelainan ini juga dapat
ditemukan pada kedua jenis kelamin dalam frekuensi yang sama,
serta dapat menyerang semua umur. Gangguan irama sering terjadi
dan mengakibatkan berdebar-debar, pusing sampai sinkope.
Tekanan darah sistolik dapat pula menurun. Banyak pula kasus
kardiomiopati hipertrofik tidak bergejala/asimtosis.
3. Kardiomiopati restriktif, penyebab kelainan otot jantung ini juga tidak
diketahui. Kardiomiopati restriktif sering ditemukan pada amiloidosis,
 hemokromatosis, deposisi glikogen, fibrosis endomiokardial,
eosinofilia, fibroelastosis, dan lain-lain.

d. Patofisiologi
Kardiomiopati yang sering terjadi adalah kardiomiopati kongestif.
Penyakit ini ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga
ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium
kiri, dan statis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot
memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontratil serat otot.
Penyebab kardiomiopati jenis ini adalah konsumsi alkohol yang
berlebihan.
Kardiomiopati hipertropi jarang terjadi. Pada kardiomiopati ini,
masa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi
peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah darim
atrium ke ventrikel. Kategori ini dapat dibagi menjadi jenis obstruktif dan
nonobstruktif.
Kardiomiopati restriktif adalah jenis terakhir dan kategori yang
paling jarang terjadi. Bentuk ditandai dengan gangguan regangan
ventrikel dan volumenya. Kelainan ini dapat dihubungkan dengan
amiloidosis(amiloid suatu protein tertimbin dalam sel) dan penyakit
infiltratif lain. Tanpa memperhatikan perbedaanya masing-masing,
fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang
diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri.
d. Pathway
e. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinis pada kardiomiopati kongestif/dilatasi, gejala yang
muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gejala gagal
jantung kanan. Dapat terjadi nyeri dada karena peningkatan
kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda
gagal jantung kongestif.
2. Manifestasi klinis pada kardiomiopati hipertrofik, pasien mengeluh
nyeri dada yang tak berhubungan dengan aktivitas. Sinkop dan
dispnea dapat terjadi setelah beraktivitas. Terdapat gejala-gejala
gagal jantung kongestif. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
pembesaran jantung ringan dan bising ejeksi sistolik yang berubah-
ubah, bisa hilang atau berkurang bila pasien berubah posisi dari
berediri lalu jongkok.
3. Manifestasi klinis pada kardiomiopati restriktif, biasanya ditemukan
gejala dan tanda gagal jantung kanan dan kiri.

g. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali,
terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan
efusi pleura.
2. Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial
dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan
konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS
yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.
3. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel
kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan
tekanan pengisian yang abnormal. Bila terdapat insufisiensi trikuspid,
pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan
akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi
ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan
penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus
ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi,
juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan
ini.
 4. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri
disertai fungsinya yang berkurang.
5. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri
membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau
trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian
intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.
6. Kateter jantung pada dilatasi Dilatasi dan dis-fungsi ventrikel kiri.
Elevasi tekanan ventrikel kanan dan kiri Curang jantung menurun.

h. Penatalaksanaan
1. Non-Medis
a) Istirahat
Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari
ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu
harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus
dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan
mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema.
b) Diet
Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah
dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber
eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi
cairan

2. Medis
a) Obat Digitalis
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif
dan digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan
cardiac output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac
output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory
period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis
dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang maksimal.
Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah
digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah
mual dan muntah.
 b) Vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena
mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan
akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis
rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel
kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan
kelebihan daya. Efek samping obat ini diantaranya hipotensi,
mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.
c) Pemenuhan oksigen ke jaringan
Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat
oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus
diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital.
d) Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien
dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM)
e) Kardiomiopati Dilatasi
Tidak ada pengobatan spesifik, obat vasodilator bila ditemukan
tanda gagal jantung, pengobatan simptomatik seperti anti
koagulan dan anti Aritmia.
f) Kardiomiopati Hipertropik
Pengobatan dengan penghambat beta adrenergik, yang efek
samping mengurangi peninggian obstruktif jalan pengosongan
ventrikel kiri, juga untuk mencegah gangguan irama jantung yang
sering menyebabkan kematian mendadak. Operasi miomektomi
juga dilakukan pada keadaan tertentu.
g) Kardiomiopati Restriktif
Pengobatan pada umumnya sukar diberikan karena tidak efisien
untuk diobati, obat anti aritmia dapat diberikan bila ada gangguan
irama jantung. Pemasangan alat padu jantung untuk gangguan
konduksi yang berat dapat diberikan.

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang
dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan
 berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak
dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala
sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi
yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus),
Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan
imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic
proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan
kanker).
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit
menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit
hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada
cantumkan dalam genogram.
4. Aktivitas / istirahat : Mungkin akan kita dapatkan data : insomnia,
kelemahan / kecapaian menurun , nyeri dada saat aktivitas, sesak
nafas saat istirahat, perubahan status mental, kelelahan, perubahan
vital sign saat aktivitas.
5. Cirkulasi : adanya riwayat hipertensi, IMA, IMK, Irama ; disritmia,
Edema, PVJ meningkat, pembedahan jantung, endocarditis, anemia,
SLE, shock septic, , penggunaan obat beta bloker.
6. Eliminasi : penurunan pola, nocturia, warna kencing gelap,
konstipasi, diare.
7. Makanan / cairan : anorexia, mual, muntah, pertambahan berat
badan yang mencolok, pembengkakan extremitas bawah,
penggunaan deuretika, diet garam, distensi perut, oedema anasarca,
setempat, pitting udema. Diet tinggi garam, makanan olahan
(diproses), lemak, gula protein.
8. Kebersihan diri : indikasi penurunan kebersihan diri, kelelahan ,
menurunnya self care.
9. Nyaman / nyeri : Nyeri dada, menarik diri, perilaku melindungi diri,
tidak tenang, gelisah, sakit pada otot, nyeri abdomen ke atas, takut,
mudah tersinggung.
 10. Respirasi : sesak nafas , tidur setengah duduk, penggunaan banyak
bantal, batuk dengan tanpa sputum, nafas Crekles, Ronky (+),
riwayat penyakit paru kronis, penggunaan alat bantu nafas.
11. Neuro sensori : kelemahan, pening, pingsan, disorientasi, perubahan
perilaku, mudah tersinggung.
12. Interaksi social : penurunan keikut sertaan dalam aktivitas social.

b. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial
2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung
3. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah
4. Pola Nafas tidak efektif b/d kelebihan cairan di paru
 c. Intervensi
No Diagnosa Keperawatan Rencana Perawatan
Nursing Out Come (NOC) Nursing Intervention Classification (NIC)
1 Penurunan curah jantung b/d Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
perubahan kontraktilitas miokardial Circulation Status Evaluasi adanya nyeri dada (
Vital Sign Status intensitas,lokasi, durasi)
Kriteria Hasil: Catat adanya disritmia jantung
Tanda Vital dalam rentang Catat adanya tanda dan gejala
normal (Tekanan darah, Nadi, penurunan cardiac putput
respirasi) Monitor status kardiovaskuler
Dapat mentoleransi aktivitas, Monitor status pernafasan yang
tidak ada kelelahan menandakan gagal jantung
Tidak ada edema paru, perifer, Monitor adanya perubahan tekanan
dan tidak ada asites darah
Tidak ada penurunan kesadaran Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
Vital Sign Monitoring

2 Perfusi jaringan tidak efektif b/d Circulation status
menurunnya curah jantung Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
a. mendemonstrasikan status
sirkulasi yang ditandai dengan :
Tekanan systole dandiastole
dalam rentang yang diharapkan
Tidak ada ortostatikhipertensi
Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan intrakranial
(tidak lebih dari 15 mmHg)
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer)
Monitor adanya daerah tertentu yang
hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
Monitor adanya paretese
Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada lsi atau
laserasi
Gunakan sarun tangan untuk proteksi
Batasi gerakan pada kepala, leher dan
punggung
Monitor kemampuan BAB
Kolaborasi pemberian analgetik

3 Intoleransi aktivitas b/d curah jantung Energy conservation
yang rendah Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas
fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas
sehari hari (ADLs) secara mandiri
Monitor adanya tromboplebitis
Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi.
Energy Management
Observasi adanya pembatasan klien
dalam melakukan aktivitas
Dorong anal untuk mengungkapkan
perasaan terhadap keterbatasan
Kaji adanya factor yang menyebabkan
kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi
tangadekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan
fisik dan emosi secara berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap
aktivitas
Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalammerencanakan
progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual
4 Pola Nafas tidak efektif b/d kelebihan Respiratory status : Ventilation Airway Management
cairan di paru Respiratory status : Airway Buka jalan nafas, guanakan teknik
patency chin lift atau jaw thrust bila perlu
Vital sign Status Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
Mendemonstrasikan batuk efektif Identifikasi pasien perlunya
dan suara nafas yang bersih, tidak pemasangan alat jalan nafas buatan
ada sianosis dan dyspneu (mampu Lakukan fisioterapi dada jika perlu
mengeluarkan sputum, mampu Keluarkan sekret dengan batuk atau
bernafas dengan mudah, tidak ada suction
pursed lips) Auskultasi suara nafas, catat
Menunjukkan jalan nafas yang adanya suara tambahan
paten (klien tidak merasa tercekik, Berikan bronkodilator bila perlu
irama nafas, frekuensi pernafasan Monitor respirasi dan status O2
dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal) Terapi Oksigen
Tanda Tanda vital dalam rentang Bersihkan mulut, hidung dan secret
normal (tekanan darah, nadi, trakea
pernafasan). Pertahankan jalan nafas yang paten
Pertahankan posisi pasien
 Observasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi: Buku Saku. Ed.3 Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Nanda Nic-Noc. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis. Jogjakarta : MediAction.

Syaifuddin.(2012). Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC

Udjianti, Wajan Juni. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba.