SKENARIO 1

SAKIT KEPALA
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke dokter dengan keluhan sering sakit kepala
dibagian belekang sejak 1 bulan yang lalu dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat
sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah 160/100 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal.
Dokter menganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

1
KATA SULIT
1. Hipertensi : Keadaan dimana tekanan darah di atas 120/90 mmHg.
Tingginya tekanan darah arteri, untuk ambang batas berkisar dari sistol
140mmHg & diastol 90mmHg hingga setinggi sistol 200mmHg &
diastol 110mmHg.
2. Bunyi jantung I : Bunyi yang dihasilkan ketika katup mitral dan trikuspidalis
menutup.
3. Bunyi jantung II : Bunyi yang dihasilakn ketika katup aorta dan pulmonal menutup.
4. Diet : Kebiasaan yang diperbolehkan dalam hal makanan & minuman yang dimakan
oleh seseorang dari hari ke hari.

2
BRAINSTORMING
1. Kenapa timbul sakit kepala di bagian belakang?
2. Mengapa sakit kepala tidak hilang meskipun sudah meminum obat?
3. Mengapa dokter menganjurkan untuk diet?
4. Faktor apa saja yang dapat meningkatkan tekanan darah?
5. Mengapa hipertensi menyebabkan gejala sakit kepala?
6. Mengapa dilakukan pemeriksaan bunyi jantung & batas jantung?
7. Apa tatalaksana untuk hipertemsi?
8. Apa pemeriksaan untuk mendiagnosis penyakit pada skenario ini?
JAWABAN
1. Karena pembuluh darah yang masuk ke otak/kepala melalu bagian belakang kepala
2. Karena pasien hanya mengobati gejalananya bukan mengobati penyebab penyakitnya
Sakit kepala pada skenario ini bukan disebabkan adanya induksi inflamasi PG COX 1
& COX 2 melainkan karena vasokontriksi berlebihan yang mengurangi pasokan
oksigen ke otak.
3. Agar pasien menghindari faktor pencetus hipertensi seperti mengkonsumsi banyak
garam, makanan berlemak, konsumsi alkohol, dll.
4. - Minum alkohol
- Asupan natrium tinggi
- Obesitas
- Genetik
- Usia
- Stress
5. Akibat vasokontriksi berlebihan yang mengurangi pasokan oksigen ke otak.
6. Pemeriksaan bunyi jantung untuk mengetahui normal atau tidaknya keadaan jantung.
Pemeriksaan batas jantung bertujuan untuk mengetahui ada atau tidaknya Hipertrofi.
7. - vasodilatasi
- Diuretik
- Diet rendah lemak, garam
8. Anamnesis : - riwayat keluarga
-gaya hidup
-diet
-obat-obatan
Pemerikdaan Fisik: -Tekanan darah
-PF jantung
-inspeksi : retinopati
Pemeriksaan penunjang: -darah lengkap
-kolesterol total serum
-urinalisis

3
HIPOTESIS
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas 120/90mmHg yang dapat disebabkan
karena minum alkohol, asupan natrium tinggi, obesitas, genetik, usia, stress dan dapat
menimbulkan gejala sakit kepala akibat vasokontriksi yang berlebihan. Penyakit ini dapat
didiagnosis dengan cara anamnesis dengan menanyakan riwayat keluarga, gaya hidup, diet
dan obat-obatan, selanjutnya dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik berupa cek tekanan darah,
pemeriksaan fisik jantung, inspeksi : retinopati kemudian dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang yang meliputi darah lengkap, kolesterol total serum, urinalisis dan dapat diberi
tatalaksana vasodilatasi, diuretik, serta melakukan diet yang menghindari pencetus hipertensi.

4
SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi jantung

1.1 Makroskopik
1.2 Mikroskopik
LI 2. Memahami dan menjelaskan tekanan darah
2.1 Hubungan tekanan darah dengan jantung
2.2 Fase siklus jantung
2.3 Saraf Otonom
LI 3. Memahami dan menjelaskan hipertensi
3.1 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Klasifikasi
3.4 Patofisiologi
3.5 Manifestasi Klinis
3.6 Diagnosis & Diagnosis Banding
3.7 Penatalaksanaan
3.8 Komplikasi
3.9 Pencegahan
3.10 Prognosis

5
LI. 1 Memahami dan menjelaskan anatomi jantung
1.1 Makroskopis
Jantung
Jantung merupakan organ muskular berongga yang berbentuk mirip piramid dan
terletak didalam pericardium di mediastinum. Jantung mempunyai apex dan basis.
Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinistra, mengarah kebawah, depan dan kiri.
Terletak setinggi spatum intercostale V sinistra.

Pericardium
Pericardium merupakan sebuah kantung fibroserosa yang membungkus jantung dan
pangkal pembuluh-pembuluh besar. Fungsinya adalah membatasi pergerakan
jantung yang berlebihan secara keseluruhan dan menyediakan pelumas sehingga
bagian-bagian jantung yang berbeda dapat berkontraksi.

Pericardium fibrosum
Pericardium fibrosum adalah bagian fibrosa yang kuat dari kantong pericardium.
Pericardium terikat kuat dibawah centrum tendineum diaphragma. Pericardium
fibrosa bersatu dengan selubung luar pembuluh-pembuluh darah besar yang berjaln
melalui pericardium yaitu aorta, truncus pulmonalis, vena cava superior dan inferior,
dan vena pulmonalis. Pericardium fibrosum di depan melekat pada sternum melalui
ligamentum sternopericardiaca.

Pericardium serosum
Pericardium serosum mempunyai:
a. lamina parietalis : membatasi pericardium fibrosum dan melipat di sekeliling
pangkal pembuluh-pembuluh darah besar untuk melanjut menjadi lamina
visceralis pericardium serosum yang meliputi permukaan jantung.
b. lamina visceralis : berhubungan dengan jantung yang sering dinamakan
epicardium. Ruang seperti celah diantara lamina parietalis dan lamina visceralis
pericardium serosum disebut cavitas pericardiaca. Normalnya cavitas ini berisi
sedikit cairan disebut cairan pericardial yang berfungsi sebagai pelumas untuk
memudahkan pergerakan jantung.

Permukaan Jantung
Jantung mempunyai tiga permukaan: facies sternocostalis (anterior), facies
diaphragmatica (inferior) dan facies posterior.
a. Facies sternocostalis dibentuk oleh atrium dextra dan ventriculus dextra yang
dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya
dibentuk oleh atrium dextra dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinistra dan
sebagian auricula sinistra. Ventriculus dextra dan ventriculus sinistra dipisahkan
oleh sulcus interventricularis anterior.
b. Facies diaphragmatica dibentuk oleh ventriculus dextra dan ventriculus sinistra
yang dipisahkan oleh sulcus interventrucularis posterior. Permukaan inferior
atrium dextra tempat bermuara vena cava inferior.
c. Facies posterior dibentuk oleh atrium sinistra tempat bermuara empat vena
pulmonalis.

Ruang-ruang Jantung

6
 Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang : atrium dextra, atrium
sinistra, ventriculus dextra dan ventriculus sinistra. Atrium dextra terletak anterior
terletak anterior terhadap ventriculus sinistra.
Dinding jantung tersusun atas otot jantung disebut myocardium yang diluar
terbungkus oleh pericardium serosum disebut epicardium dan dibagian dalam
diliputi oleh selapis endotel disebut endocardium.
a. Atrium dextra terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil dan auricula.
Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium dextra dan auricula
dextra terdapat sebuah sulcus vertical dan sulcus terminalis yang pada
permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian utama
atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada
masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium dianterior rigi
berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-
serabut otot disebut musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke
auricula dextra. Vena cava superior bermuara kedalam bagian atas atrium
dextra, muara ini tidak mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan
darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior bermuara
kebagian bawah atrium dextra. Vena cava inferior mengembalikan darah ke
jantung dari setengah bagian bawah tubuh. Sinus coronarius yang mengalirkan
sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextra.
Ostium atrioventriculare dextra terletak anterior terhadap muara vena cava
inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis. Banyak muara vena- vena kecil
yang juga mengalirkan darah dari dinding jantung bermuara langsung
kedalamatrium dextra.
b. Ventriculus dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium
atrioventriculare dextra dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci
pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya
berubah menjadi seperti corong yang disebut infundibulum. Dinding ventriculus
dextra jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextra dan menunjukaan
beberapa rigi yang menonjol kedalam yang dibentuk oleh berkas-berkas otot.
Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikelterlihat seperti busa
disebut trabecula carneae. Trebecula carneae terdiri atas tiga jenis : jenis
pertama terdiri atas musculi pectinati yang menonjol kedalam melekat melalui
basisnya pada dinding ventricel puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibro
1.2 Mikroskopis

7
Endokardium
Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot
jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat
jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan
endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang
lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan
endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.
Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang
paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra.
Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di
permukaan dalam, berkas-berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan
disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran
otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar
ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus
papillaris.
Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis
jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas
jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan
epikardium dengan miokardium.
Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium
terdiri atas tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling
dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot
polos
Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium
ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Valvula Atrioventrikulare (Katup Jantung)

Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa,
disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal
katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang
meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

8
LI. 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah
2.1. Hubungan Tekanan Darah dengan Jantung
Mekanisme Pemeliharaan Tekanan Darah
Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar
endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh.
Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian
tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan
kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan
dikirim melalui saraf menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya
ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf – saraf ini dapat
berfungsi secara otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam
tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang
pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan
darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi
pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon
seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat
meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting
dalam pengontrolan tekanan darah.
Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja
bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan
memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu
mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah
pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana
dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi,

9
 yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan
saraf atau hormon di dalam darah.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya tekanan darah akan menurun jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran

3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi

ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh
secara otomatis).

Perubahan Fungsi Ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang
akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke
normal.
- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut
renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu
pelepasan hormon aldosteron
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai
penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa
menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa
menyebabkan naiknya tekanan darah.

Sistem Saraf Simpatis

Merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:
- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)

- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian

besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,
yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak

10
- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume
darah dalam tubuh

- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang

merangsang jantung dan pembuluh darah

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk

membantu mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah),
ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.

2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah,
menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.

3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh

angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu
hormon yang sangat aktif.

4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut,

meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon
aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.

Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium.
Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan
tekanan darah.

2.2. Fase Siklus Jantung

11
 Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial
aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal
sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. sel kontraktil adalah 99% otot jantung yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu
potensial aksi
2. sel otoritmik hanya terdapat sedikit didalam jantung namun memiliki fungsi yang
sangat penting. Sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk
mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab
untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut
memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada
saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial – potensial aksi,
masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena
penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+
ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K +
diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu
membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah
ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan
saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi
karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K +. Setelah potensial aksi
usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
12
 3. Berkas His (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

 Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap
berada dalam keadaan istirahat sebesar -90mV sampai tereksitasi oleh aktivitas
listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium
ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan
perubahan potensial membran.
 Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai
positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran
terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian
dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot
jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase
datar (plateau phase) potensial aksi
 Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung
jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca 2+ ”lambat”
dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca2+ menyebabkan difusi
lambat Ca2+ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca2+ di CES lebih besar.
Influks Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian
dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan
permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K + yang
bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut
berperan memperlama fase datar.
 Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran
Ca2+ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca2+ menyebabkan
Ca2+ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak
permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif
ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar

13
 terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih
negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat
istirahat.

2.3. Saraf Otonom

Persarafan otonom ada 2 macam yaitu :

a. Saraf simpatis : menstimulasi saraf viseral (termasuk ginjal) melalui
neurotransmiter (katekolamin, epinefrin, maupun dopamin)
b. Saraf parasimpatis : menghambat stimulus saraf simpatis
Regulasi simpatis dan parasimpatis berlangsung independen, tidak dipengaruhi oleh
kesadaran otak akan tetapi terjadi secara otomatis mengikuti siklus sirkadian.
Ada beberapa reseptor adrenergik yang berada di jantung, ginjal, otak, serta dinding vaskular
pembuluh darah ialah 1, 2, 1, dan 2. Karena pengaruh-pengaruh lingkungan misalnya
genetik, stress kejiwaan, rokok, dan sebagainya, akan terjadi aktivitas sistem saraf simpatis
berupa kenaikan katekolamin, nor epinefrin (NE) dan sebagainya. Selanjutnya
neurotransmiter ini akan meningkatkan denyut jantung (heart rate) lalu diikuti kenaikan CO

14
atau CJ, sehingga tekanan darah akan meningkat dan akhirnya mengalami agregasi platelet.
Peningkatan neurotransmiter NE ini mempunyai efek negatif terhadap jantung, sebab di
jantung ada reseptor 1, 2, 2 yang akan memicu terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi,
dan aritmia dengan akibat progresivitas dari hipertensi aterosklerosis.

LI.3 Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

3.1. Definisi
- Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada
populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg
dan tekanan diastolik 90 mmHg.
- Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus
sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg.
Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan
kardiak output.

3.2 Etiologi
Hipertensi disebut primer bila penyebabnya tidak diketahui (90%), bila ditemukan
sebabnya disebut sekunder (10%). Penyebabnya antara lain
a. penyakit: penyakit ginjal kronik, sindroma cushing, koarktasi aorta, obstructive
sleep apnea, penyakit paratiroid, feokromositoma, aldosteronism primer,
penyakit renovaskular, penyakit tiroid
b. obat-obatan: prednison, fludrokortison, triamsinolon

3.3 Klasifikasi
Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri
yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,
Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus
hipertensi
b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua
selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini
menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak
dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu
peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

15
 b. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada
usia lanjut.
Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam
satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium menurut WHO.
Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
Optimal <120 mmHg <80 mmHg
Normal <130 mmHg <85 mmHg
Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140 – 159 mmHg 90 - 99 mmHg
Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg 90 – 94 mmHg
Tingkat 2 (Hipertensi sedang) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg
Tingkat 3 (Hipertensi berat) ≥180 mmHg ≥110 mmHg
Hipertensi sistol terisolasi ≥140 mmHg <90 mmHg
Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg <90 mmHg

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit
lain.
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada
jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya
tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita
hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah
kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar
adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau
garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki
kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk
sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder antara lain :

1. Penyakit Ginjal : Stenosis arteri renalis, Pielonefritis, Glomerulonefritis, Tumor-tumor

ginjal, Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan), Trauma pada ginjal (luka yang
mengenai ginjal), Terapi penyinaran yang mengenai ginjal.

2. Kelainan Hormonal : Hiperaldosteronisme, Sindroma Cushing, Feokromositoma,

16
 3. Obat-obatan : Pil KB, Kortikosteroid, Siklosporin, Eritropoietin, Kokain,
Penyalahgunaan alkohol, Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya : Koartasio aorta, Preeklamsi pada kehamilan, Porfiria intermiten

akut, Keracunan timbal akut.

3.4 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang
menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi.
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam
relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan
distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan
tahanan perifer. Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh
perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf
yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).
3.5 Manifestasi Klinis

1) Peninggian tekanan darah, seperti berdebar, rasa melayang (dizzy), impoten

2) Penyakit jantung/ hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada
(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gngguan

17
 vascular lainnya darah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan
retina, Itransient serebral ischemic.

3) Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polydipsia, polyuria, dan kelemahan
otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada
crushing sindrom. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit
kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

4) Sakit kepala saat bangun tidur yang kemudian menghilang setelah beberapa jam.

5) Rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk.

6) Mudah lelah, lesu, Impoten.

7) Telinga berdenging.

8) Detak jantung berdebar cepat.

9) Pandangan agak kabur, susah tidur, sakit pinggang

(Sudoya.A, Setiyohadi.B, Alwi.I, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.
Edisi V. Jakarta : InternaPublshing)

3.6 Diagnosis & Diagnosis Banding

 Anamnesis
1. Lama menderita hipertensidan derajat tekanan darah.
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder:
- Keluarga dengan riwayat penyakit gagal ginjal (ginjal
polikistik)
- Infeksi saluran kemih, hematuria, pemakaian obat
analgesik.
- Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi
(feokromositosoma)
- Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
3. Faktor- faktor resiko
- Riwayat hipertensi atau kardiovaskuler
- Riwayat hyperlipidemia
- Riwayat diabetes mellitus
- Kebiasaan merokok
- Pola makan
- Kegemukan, intensitas olahrga
4. Gejala kerusakan organ
- Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan
pengelihatan, transient ischemic attacks, defisit
sensorik, dan motorik
- Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki,
tidur dengan bantal tinggi
- Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuri, hipertensi
disertai kulit pucat anemis

18
 - Arteri perifer : ekstremitas dingin, klaudikasio
intermiten
5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya
6. Faktor- faktor pribadi, keluarga, dan lingkungan.
 Pemeriksaan Fisik
Pengukuran tekanan darah.
 Pemeriksaan penunjang
Tes darah rutin, glukosa darah (puasa), kolesterol total serum, kolesterol
LDL dan HDL serum, trigliserida serum (puasa), asam urat serum,
kreatinin serum, kalium serum, hemoglobin, hematokrit, urinalisis (uji
carik celup serta sedimen urin, elektrokardiogram.
 Pemeriksaan kerusakan organ target
1. Jantung : pemeriksaan fisik, foto polos dada (melihat perbesaran
jantung, kondisi arteri intra toraks, dan sirkulasi pulmoner),
elektrokardiografi (deteksi iskemia, gangguan konduksi, aritmia,
hipertrofi ventrikel kiri), ekokardiografi.
2. Pembuluh darah : hitung pulse pressure, ultrasonografi (USG) karotis,
fungsi endotel.
3. Otak : pemeriksaan neurologi,diagnosis stoke ditegakan dengan
menggunakan CT scan dan MRI
4. Mata : funduskopi retina
5. Fungsi ginjal : penentuan adanya proteinuria/ mikro-
makroalbuminemia, rasio albumin keratinin urin, perkiraan laju filtrasi
glomerulus.
DIAGNOSIS BANDING :
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi seperti :
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.
- Ansietas dengan hipertensi labil.
- Oedema paru dengan payah jantung kiri.
- Peningkatan tekanan darah akibat darah white coat hypertension, rasa nyeri,
peningkatan tekanan nintraserebral, ensefalitis, akibat obat
3.7 Tatalaksana
Pengendalian Faktor Risiko
Pengendalian faktor risiko penyakitjantung koroneryang dapat saling berpengaruh
terhadap terjadinya hipertensi, hanya terbatas pada faktor risiko yang dapat diubah,
dengan usaha-usaha sebagai berikut :
1) Mengatasi obesitas/menurunkan kelebihan berat badan.
Obesitas bukanlah penyebab hipertensi. Akan tetapi prevalensi hipertensi pada
obesitas jauh lebih besar. Risiko relatif untuk menderita hipertensi pada orang-
orang gemuk 5 kali lebih tinggi dibandingkan dengan seorang yang badannya
normal. Sedangkan, pada penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-33%
memiliki berat badan lebih (overweight). Dengan demikian obesitas harus
dikendalikan dengan menurunkan berat badan.
2) Mengurangi asupan garam didalam tubuh.
Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makan penderita.
Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan. Batasi sampai
dengan kurang dari 5 gram (1 sendok teh) per hari pada saat memasak.
3) Ciptakan keadaan rileks

19
 Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat menontrol
sistem syaraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah.
4) Melakukan olah raga teratur
Berolahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit
sebanyak 34 kali dalam seminggu, diharapkan dapat merubah kebugaran dan
memperbaiki metabolisme tubuh yang ujungnya dapat mengontrol tekanan
darah.
5) Berhenti merokok
Merokok dapat menambah kekakuan pembuluh darah sehingga dapat
memperburuk hipertensi. Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon
monoksida yang dihisap melalui rokok yang masuk ke dalam aliran darah dapat
merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri, dan mengakibatkan proses
artereosklerosis, dan tekanan darah tinggi. Pada studi autopsi, dibuktikan kaitan
erat antara kebiasaan merokok dengan adanya artereosklerosis pada seluruh
pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan
oksigen untuk disuplai ke otot-otot jantung. Merokok pada penderita tekanan
darah tinggi semakin meningkatkan risiko kerusakan pada pembuluh darah
arteri.
(6) Mengurangi konsumsi alkohol.
Hindari konsumsi alkohol berlebihan.
Laki-Iaki : Tidak lebih dari 2 gelas per hari
Wanita : Tidak lebih dari 1 gelas per hari
Terapi Farmakologis
Penatalaksanaan penyakit hipertensi bertujuan untuk mengendalikan angka
kesakitan dan kematian akibat penyakit hipertensi dengan cara seminimal mungkin
menurunkan gangguan terhadap kualitas hidup penderita. Pengobatan hipertensi
dimulai dengan obat tunggal , masa kerja yang panjang sekali sehari dan dosis
dititrasi. Obat berikutnya mungkin dapat ditarnbahkan selama beberapa bulan
pertama perjalanan terapi. Pemilihan obat atau kombinasi yang cocok bergantung
pada keparahan penyakit dan respon penderita terhadap obat anti hipertensi.
Beberapa prinsip pemberian obat anti hipertensi sebagai berikut :
1) Pengobatan hipertensi sekunder adalah menghilangkan penyebab hipertensi
2) Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan darah
dengan harapan memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya komplikasi.
3) Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat anti
hipertensi.
4) Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan pengobatan
seumur hidup.
Jenis-jenis obat antihipertensi :
1) Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan mengeluarkan cairan tubuh (Iewat
kencing), sehingga volume cairan tubuh berkurang mengakibatkan daya pompa
jantung menjadi lebih ringan dan berefek turunnya tekanan darah. Digunakan
sebagai obat pilihan pertama pada hipertensi tanpa adanya penyakit lainnya.
2) Penghambat Simpatis
Golongan obat ini bekerja denqan menghambat aktifitas syaraf simpatis (syaraf
yang bekerja pada saat kita beraktifitas). Contoh obat yang termasuk dalam
golongan penghambat simpatetik adalah : metildopa, klonodin dan reserpin.
Efek samping yang dijumpai adalah: anemia hemolitik (kekurangan sel darah

20
 merah kerena pecahnya sel darah merah), gangguan fungsi ahati dan kadang-
kadang dapat menyebabkan penyakit hati kronis. Saat ini golongan ini jarang
digunakan.
3) Betabloker
Mekanisme kerja obat antihipertensi ini adalah melalui penurunan daya pompa
jantung. Jenis obat ini tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui
mengidap gangguan pernafasan seperti asma bronkhial. Contoh obat golongan
betabloker adalah metoprolol, propanolol, atenolol dan bisoprolol. Pemakaian
pada penderita diabetes harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala
hipoglikemia (dimana kadar gula darah turun menjadi sangat rendah sehingga
dapat membahayakan penderitanya). Pada orang dengan penderita
bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat
harus hati-hati.
4) Vasodilatator
Obat ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos
(otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah prazosin dan
hidralazin. Efek samping yang sering terjadi pada pemberian obat ini adalah
pusing dan sakit kapala.
5) Penghambat enzim konversi angiotensin
Kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat angiotensin II
(zat yang dapat meningkatakan tekanan darah). Contoh obat yang termasuk
golongan ini adalah kaptopril. Efek samping yang sering timbul adalah batuk
kering, pusing, sakit kepala dan lemas.
6) Antagonis kalsium
Golongan obat ini bekerja menurunkan daya pompa jantung dengan
menghambat kontraksi otot jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan
obat ini adalah : nifedipin, diltizem dan verapamil. Efek samping yang mungkin
timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.
7) Penghambat reseptor angiotensin II
Kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat angiotensin II pada
reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan
yang termasuk .golongan ini adalah valsartan. Efek samping yang mungkin
timbul adalah sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

Tatalaksana hipertensi dengan obat anti hipertensi yang dianjurkan:

a. Diuretik: hidroclorotiazid dengan dosis 12,5 - 50 mg/hari
b. Penghambat ACE/penghambat reseptor angiotensin II : Captopril 25 - 100
mmHg
c. Penghambat kalsium yang bekerja panjang : nifedipin 30 - 60 mg/hari
d. Penghambat reseptor beta: propanolol 40 - 160 mg/hari
e. Agonis reseptor alpha central (penghambat simpatis}: reserpin 0,05 - 0,25
mg/hari Terapi kombinasi antara lain:
i. Penghambat ACE dengan diuretik
ii. Penghambat ACE dengan penghambat kalsium
iii. Penghambat reseptor beta dengan diuretik
iv. Agonis reseptor alpha dengan diuretic
Keterangan alur pengobatan hipertensi :
1) Pada saat seseorang ditegakkan diagnosisnya menderita hipertensi maka yang
pertama dilakukan adalah mencari faktor risiko apa yang ada, maka

21
 dilakukanlah usaha untuk menurunkan faktor risiko yang ada dengan modifikasi
gaya hidup, sehingga dapat dicapai tekanan darah yang diharapkan. Bila dalam
jangga waktu 1 bulan tidak tercapai tekanan darah normal, maka terapi obat
pilihan diperlukan.
2) Terapiobat yang diperlukan sesuai dengan derajat hipertensi dan ada tidaknnya
indikasi khusus, seperti diabetes mellitus, kehamilan , asma bronchial, kelainan
hati dan kelainan darah.
3) Terapi pertama obat pili han adalah pertama golongan tiazid, kedua golongan
penghambat enzim konversi angitensin,kemudian diikuti golongan antagonis
kalsium.
4) Bila terapi tunggal tidak berhasil maka terapi dapat dikombinasikan.
5) Bila tekanan darah tidak dapat dicapai baik melalui modifikasi gaya hidup dan
terapi kombinasi maka dilakukakanlah sistem rujukan spesialistik.
Rujukan
Rujukan dilakukan bilamana terapi yang diberikan di pelayanan primer belum dapat
mencapai sasaran pengobatan yang diinginkan atau dijumpai komplikasi penyakit
lainnya akibat penyakit hipertensi. Yang penting adalah mempersiapkan penderita
untuk rujukan tersebut sehingga tidak menimbulkan
3.8 Komplikasi
Menurut Palmer, (2007) mengatakan bahwa tekanan darah tinggi dapat
menimbulkan komplikasi pada organ-organ tubuh yaitu sebagai berikut :
a. Komplikasi pada otak (stroke)
Aliran darah di arteri terganggu dengan mekanisme yang mirip dengan
gangguan aliran darah di arteri koroner saat serangan jantung atau angina.
Apabila otak kekurangan oksigen dan nutrisi akibat pembuluh darah di otak
tersumbat, maka akan mengakibatkan terjadinya stroke.
b. Komplikasi pada mata
Hipertensi dapat mempersempit dan menyumbat arteri dimata, sehingga
menyebabkan kerusakkan pada retina. Keadan ini disebut penyakit vaskuler
retina. Jika berkepanjangan dapat menyebabkan retinopati dan berdampak
kebutaan.
c. Komplikasi pada jantung
Suatu keadaan dimana secara progresif jantung tidak dapat memompa darah
keseluruh tubuh secara efisien. Jika fungsi semakin memburuk, maka akan
timbul tekanan balik dalam system sirkulasi yang menyebabkan kebocoran dari
kapiler terkecil paru. Hal ini akan menimbulkan sesak napas dan menimbulkan
pembengakkan di kaki dan pergelangan kaki.
d. Komplikasi pada ginjal
Hipertensi dapat menyebabkan pembuluh darah pada ginjal mengkerut
(vasokontriksi) sehingga aliran nutrisi ke ginjal terganggu dan menyebabkan
kerusakan sel-sel ginjal yang pada akhirnya terjadi gangguan fungsi ginjal.
Apabila tidak segera ditangani dapat menyebabkan gagal ginjal kronik atau
bahkan gagal ginjal terminal (Dewi. dkk, 2010).
3.9 Pencegahan
• Mengonsumsi makanan sehat.
• Mengurangi konsumsi garam dan kafein.
• Berhenti merokok.

22
 • Berolahraga secara teratur.
• Menurunkan berat badan, jika diperlukan.
• Mengurangi konsumsi minuman keras.

3.10 Prognosis
Hipertensi adalah the disease cardiovascular continuum berlangsung seumur hidup
sampai pasien meninggal akibat kerusakan target organ (TOD). Kenaikan sistolik/ diastolic
20/10 mmHg resiko morbiditas dan mortalitas meningkat 2 kali lipat.
Hipertensi tidak diobati meningkatkan : 35% kematian kardiovaskular, 50% kematian
stoke, 25% kematian PJK, 50% penyakit jantung kongestif, 25% kematian muda, dan
menjadi penyebab tersering penyakit ginjal kronis dan penyebab gagal ginjal terminal.
Pemberian obat anti hipertensi diikuti penurunan : stoke 35- 40%, infark miokard 20-
25%, >50% gagal jantung.
Pasien hipertensi stadium 1 (TDS 140-155 mmHg dan TDD 90- 95 mmHg) dengan
factor resiko kardiovankulr tambahan, bila berhasil mencapai penurunan TDS 12 mmHg
dapat bertahan 10 tahun, maka mencegah satu kematian dari 11 orang penderita.

23