BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG MASALAH

Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler yang menuntut asuhan
keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. System kardiovaskuler mencakup
jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat
penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh.

Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguan terutama jantung maka akan mengganggu
semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu ganguan dari system kardiovaskuler. Aritmia
adalah tidak teraturnya irama jangtung. Aritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme
pembentukan impuls dan konduksi.hal ini termasuk tergangunya system syaraf. Perubahan ditandai
dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan.

B. RUMUSAN MASALAH

1) Apa pengertian aritmia? 6) Bagaimana pemeriksaan penunjang

2) Apa saja etiologi aritmia? aritmia?
3) Bagaimana patofisiologi aritmia? 7) Bagaimana penatalaksanaan medis pada
4) Apa saja klasifikasi aritmia pasien aritmia?
5) Apa saja manifestasi klinis yang timbul 8) Pengkajian apa saja pada pasien aritmia?
pada pasien aritmia? 9) Apa saja diagnosa keperawatan dan
intervensi pada pasien aritmia?

C. TUJUAN

Tujuan umum:

Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk membantu mahasiswa dalam
mempelajari tentang aritmia dan asuhan keperawatan aritmia

Tujuan khusus:

1) Mengetahui pengertian dari aritmia 6) Mengetahui pemeriksaan penunjang aritmia

2) Mengetahui etiolog dari aritmia 7) Mempelajari penatalaksaan medis
3) Mengetahui patofisiologi aritmia 8) Mempelajari pengkajian keperawatan
4) Mengetahui klasifikasi aritmia 9) 9.Mempelajari diagnose keperawatan dan
5) Mengetahui manifistasi klinis dari intervensi pada pasien aritmi
aritmia

BAB II
1
 LANDASAN TEORI

A. DEFINISI

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi

ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
(Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B. ETIOLOGI

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan infark),
yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan
vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang
normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar
(< 0,12 detik)

Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi beberapa faktor aritmogenik berikut ini
dapat menjadi perhatian :

1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel

2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus
3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid, gagal jantung
kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan aritmia.
4. Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-obatan anti arimia itu
sendiri
5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium
6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi aritmia
7. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :

a. Ketidakstabilan elektris atau aritmia

b. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

C. PATOFISIOLOGI

2
 Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau
infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai
contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang
juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.

Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan
repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung
terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya
aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan
katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan
frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard
ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.

D. KLASIFIKASI ARITMIA

Aritmia terbagi menjadi dua :

1. Gangguan Pembentukan Impuls

A. Aritmia Nodus Sinus

1) Sinus Bradikardi

Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari 60
denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali menunjukkan jantung
yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena miksedema, hipotermia,
vagotoni, dan tekanan intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati
klau tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan
menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan pemberian sulfasatrofin
yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dapat diatasi.

2) Sinus Takikardi

Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi 170/menit.
Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti infeksi, febris, hipovolemia,
gangguan gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat
terjadi pada gagal jantung.

3) Seinus Aritmia

Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu inspirasi
dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.

4) Henti sinus (sinus arrest)

Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif kembali

3
B. Aritmia Atrium

1) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)

Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol
ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya irama jantung yag
terdiri atas gelombang T yang berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan
kecepatan 50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal
tachycardia) terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyut
ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel
140-200/ menit.

2) Paroksimal Takikardi Atriuum

Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang berasal dari
atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry baik di atrium, AV node
atau sinus node. Pasien yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat
sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan
hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yag
berturut-turut > 6.

Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur.

 Gelombang P sering tdk terlihat,

 Rate : 140 – 250x/mnt

3) Flutter atrium

Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur

 Rate : 250 – 350x/mnt

4) Fibrilasi atrium

Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag berupa
gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada
pemeriksaan klinis akan ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung
yang intensitasnya juga tidak sama.

C. Aritmia Ventrikel

1) Kontraksi prematur ventrikel

Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di sebabkan oleh
toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningktan sirkulkalasi
katekolamin. Pada kontraksi premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut:

 Frekuensi :60-100 x/menit

4
  Gelombang p : tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel

 Gelombang QRS : biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik

 Hantaran : terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium

 Irama ireguler bila terjadi denyut premature

2) Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner,

miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap
denyut jantung adalah premature. Karakter:

 Frekuensi : dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kuranga
dari 90x/menit.

 Gelombang p : dapat tersembunyi dalam kompleks QRS

 Kompleks QRS : qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

 Hantaran : denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun PVC
yang ulai berselang-seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium

 Irama : ireguler

3) Takikardi ventrikel

Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih. Ekstrasistole

ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest.
Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal
jantung. Diagnosis ditegakkan apabila takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit,
teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang
lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P.

4) Fibrilasi ventrikel

Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini
menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung
menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak terukur, penderita tidak sadar dan
bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit
jantung kooner, terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya,
yaitu dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt second.

2. Gangguan Penghantaran Impuls

a) Blok :

5
 1) Blok SA,

Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan atrium di
sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricle

2) Blok AV,

Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkaskis

3) Blok intraventrikular/B.B.B

Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau
divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan atas dasar pemeriksaan
EKG dengan adanya kopleks QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan
bentuk kompleks QRS serta adanya perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di
sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran EKG berupa bentuk rsR atau R yang
lebar I, aVL, V5, V6.

b) Hantaran yang dipercepat :

Syndrome Wolf Parkinson White

Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk golongan ini.
Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran EKG menunjukkan gambaran gelombang
P normal, interval PR memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena
adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang sekunder. Dan syndrom lown ganong
levine (LGL), pada gelombang EKG memperlihatkan adanya gelombang P normal, interval
PR memendek (0,11

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan

(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

6
 Contoh Aritmia EKG dengan kriterianya:

A. SA Node

( Sinus Bradikardia) Ciri-cirinya :

-Irama teratur
-RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
-PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
-Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
-Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P
-yang mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang.
-Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
-Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
-Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya
dalam satu lead.

(Sinus Takikardia) Ciri-cirinya:

-Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya
adalah frekwensi jantung (HR) lebih dari 100x/menit.

(Sinus Aritmia) Ciri-cirinya :

-Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang
membedakannya adalah pada sinus aritmia iramanya
tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.

(Sinus Arrest) Ciri-cirinya:

-Gel P dan komplek QRS normal
-Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang
yang muncul.
-Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

(Sinus Blok) Ciri-cirinya :

-Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa
adanya gelombang yang muncul, dimana jarak gapnya
2 kali dari RR interval.

7
 B. Otot Atrium

(PAC or AES) Ciri-cirinya :

-Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA
node, gel P yang berasal dari otot atrium tidak sama
dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC
(premature atrial contraction)or AES ( atrial ekstra
sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya
dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P
yang berasal dari SA node. Kalau anda temukan gel
P yang berbeda dan muncul persis sama dengan
waktu yang seharusnya, ini dinamakan Atrial escape
beat.

(Atrial Flutter) Ciri-cirinya :

-Irama teratur
-Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi
gergaji (saw tooth).
-Komplek QRS normal, interval RR normal

(Atrial Takikardia) Ciri-cirinya :

-Irama teratur
-Komplek QRS normal
-PR interval <0,12detik dan
-Frekwensi jantungnya > 150x/menit
-Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba
berubah menjadi Atrial takikardia maka gambaran
ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).

(Multifocal Atrial Takikardia) Ciri-cirinya :

-Irama irreguler
-Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT
gel P masih terlihat dan tiap beat bentuk gelombang
P nya berbeda (minimal 3 macam).
-Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi,
normal komplek QRS.

8
(Wandering Atrial Pacemaker)
C. Junctional Region
(Junctional Rhytm)
(Junctional Takikardia)
(Accelerated Junctional)
(Junctional Ekstra Sistole or PJC)
Ciri-cirinya :
-Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya
pada wandering pacemaker HR nya normal.
Ciri-cirinya :
-Irama teratur
-Frekwensinya 40-60 x/menit
-Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak
bakal positip)
-Kompleks QRS normal
-Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit
dinamakan slow junctional rhytm.
Ciri-cirinya:
-Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi
atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100
x/menit.
Ciri-cirinya :
-Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi
atau HR pada accelerated junctional antara 60-100
x/menit.
Ciri-cirinya :
-Irama tidak teratur
-Ada premature beat sebelum waktunya, dengan
adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.
9
(Junctional Escape Beat) Ciri-cirinya :
-Irama irregular
-Komplek QRS normal
-Pada EKG normal yang seharusnya muncul
normal beat pada beat berikutnya, tapi impuls
normal diambil alih oleh juction region sehingga
tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan
ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.

(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT) Ciri-cirinya :

-Irama teratur
-Frekwensinya lebih dari 150x/menit
-Gel P tertutup oleh gel T
-Komplek QRS normal dan tingginya harus sama
( ingat duri ikan)

(Paroksimal Supraventrikuler Ciri-cirinya :

Takikardia/PSVT) -Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah
menjadi gambaran EKG SVT.
-Frekwensinya lebih dari 150 x/menit

AV Blok first Degree Ciri-cirinya :

-Irama teratur
-Gel P normal, PP interval regular
-Komplek QRS normal, RR interval regular
-PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
-Panjang PR interval harus sama di setiap beat !!
Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka
di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu
0,24detik.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Ciri-cirinya :

Wenckebach) -Irama irregular
-Gel P normal, PP interval regular
10
 -Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal,
RR interval irregular
-PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari
normal PR interval dan memajang pada beat
berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti
komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal
PR interval dan seterusnya.
-Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik,
kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik,
terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada
gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu
kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16
detik, dan seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Ciri-cirinya :

Wenckebach) -Irama irregular
-Gel P normal, PP interval regular
-Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal,
RR interval irregular
-PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari
normal PR interval dan memajang pada beat
berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti
komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal
PR interval dan seterusnya.
-Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik,
kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik,
terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada
gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu
kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16
detik, dan seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type II) Ciri-cirinya :

-Irama irregular
-Gel P normal, PP interval regular
-Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak
normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya
bisa normal dan lebih dari normal.
-Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh
komplek QRS.

(AV Blok Total/Komplit) Ciri-cirinya :

11
 -Irama regular
-Tidak ada hubungan antara atrium dengan
ventrikel.
-Makanya kadang gelombang P muncul bareng
dengan komplek QRS.
-Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya
berbeda dengan komplek QRS lainya karena gel P
juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval
regular.
-Gel P normal, kadang bentuknya beda karena
tertanam di komplek QRS.

ciri-cirinya :
-Adanya delta wave
-PR interval kurang dari normal
-Otot ventrikel didepolarisasi bukan melalui sistem
konduksi yang normal, melainkan melalui jalur
pendek atau bypass sehingga ditemukan PR
interval yang pendek.

D. Ventrikel Region

(Idioventrikular Rhytm) Ciri-cirinya :

-Irama regular
-Frekwensi 20 - 40 x/menit
-Tidak ada gelombang P
-Komplek QRS lebar or lebih dari normal

(Accelerated Idioventrikular) Ciri-cirinya :

-Irama regular
-Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
-Tidak ada gel P
-Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR
interval regular

12
(Ventrikel Takikardia/ VT) Ciri-cirinya :
-Irama regular
-Frekwensi 100-250x/menit
-Tidak ada gelombang P
-Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(VT Polymorphic) Ciri-cirinya :

-Irama regular irregular
-Lainya sama dengan VT.

(ventrikel Fibrilasi/VF) Ciri-cirinya :

-Irama chaotic atau kacau balau
-No denyut jantung.

(Torsade de pointes) Ciri-cirinya :

-Irama irregular
-Frekwensi lebih dari 200x/menit
-Komplek QRS lebar
-Keadaan ini sangat cepat dan berubah ke VF atau
asystoleVentrikel Ekstra sistole

Ada beberapa macam ventrikel ekstra sistole, yaitu :

Unifokal VES/PVC ---> muncul pada pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya
beat dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah positip defleksi atau
negatif defleksi, tergantung di lead mana kita melihatnya.

VES/PVC Bigiminy ---> yaitu alternate VES dimana bergantian dengan normal beat.
VES/PVC Trigeminy ---> yaitu VES yang muncul setelah 2 (dua) normal beat, kalau
muncul setelah 3 normal beat dinamakan Quartgemini, dan seterusnya.
VES/PVC Multifocal ---> yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES
Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul secara beruntun
VES/PVC R on T ----> yaitu VES yang muncul persis di gelombang T

13
RBBB (right bundle branch block) Ciri-cirinya :
-Adanya M shape di lead V1 (RSR)
-Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)
-Komplek QRS yang lebar.
-Aksis jantung bisa normal atau RAD
-Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari
bundle his kiri impuls mengarah ke kanan (gel R di
V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di V1)
dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel
S yang lebar di lateral lead).

LBBB (left bundle branch block) Ciri-cirinya :

-Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak
adanya gel Q
-Komplek QRS lebar
-Tidak ada gelombang R kecil di V1
-Aksis jantung ke kiri (LAD)
-Awas jangan sampai salah interpretasi dengan old
MI anterior atau septal !!LAHB & LPHB
-Dua-duanya adalah cabang dari bundle his kiri
-Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern
rS di lead II dan III, serta QRS komplek yang lebar
menandakan adanya LAHB.
-Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern
rS di lead I &aVL, serta QRS komplek yang lebar
menandakan adanya LPHB.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana

14
3. disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

4. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi

ventrikel atau katup

5. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

6. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.

7. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.

8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

9. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

10. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis
sebagai faktor pencetus disritmia.

11. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

F. PENATALAKSANAAN MEDIS

1) Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Anti aritmia

a) Kelas 1 : sodium channel blocker

b) Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan

untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk
ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

c) Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

d) Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol :

indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
15
 4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular
aritmia

2) Terapi mekanis

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri

episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimuluslistrik berulang ke

otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian primer :

1. Airway

 Apakah ada peningkatan sekret ?

 Adakah suara nafas : krekels ?

2. Breathing

1. Adakah distress pernafasan ?

2. Adakah hipoksemia berat ?

3. Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas

4. Apakah ada bunyi whezing ?

3. Circulation

16
 1. Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

2. Apakah ada takikardi ?

3. Apakah ada takipnoe ?

4. Apakah haluaran urin menurun ?

5. Apakah terjadi penurunan TD ?

6. Bagaimana kapilery refill ?

7. Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder

1. Riwayat penyakit

 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, PJK, penyakit katup jantung,

hipertensi

 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi

 Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

a. Aktivitas : kelelahan umum

b.Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

d.Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,

mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau

tidak dengan obat antiangina, gelisah
17
 g.Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

h.Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi

elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh

TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status
mental biasa

b.Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia

Intervensi :

a. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo
dan simetris.

b.Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.

c. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

d.Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok jantung

e. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase
akut.

f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi

nafas dalam, bimbingan imajinasi

g.Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD

18
 h.Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Kolaborasi :

a. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

b.Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

c. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

d.Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

e. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

f. Masukkan/pertahankan masukan IV

g.Siapkan untuk prosedur diagnostik invasive

h.Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan

kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

b.Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

b.Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/keluarga

c. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,

perubahan mental, vertigo.

d.Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;

bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

e. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

f. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

g.Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

h.Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

19
 i. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala
yang memerlukan intervensi medis

j. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus,

manuver Valsava bila perlu

BAB IV

PENUTUP
A. KESIMPULAN

 Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

 Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan

elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

 Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan
infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme,
toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak
melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel.

Terapi medis

1. Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia

1. Kelas 1 : sodium channel blocker

2. Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan

untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk
ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

20
 3. Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

4. Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

a. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol :

indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

b. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

c. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular

aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi
b. Defibrilasi
c. Defibrilator kardioverter implantabel
d. Terapi pacemaker
DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah.
Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung
Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

http://asuhankeperawatans.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-aritmia-gangguan.html

21