Anda di halaman 1dari 40

Laporan Kasus

MENINGITIS BAKTERIALIS

Oleh:

Anusha G Perkas, S. Ked 04084821719243

Imanuel, S. Ked 04054821719004

Pembimbing:
Dr. H.M. Hasnawi Haddani, Sp.S

BAGIAN/DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF (NEUROLOGI)


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA/
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2017

1
HALAMAN PENGESAHAN

Judul Laporan Kasus:


MENINGITIS BAKTERIALIS

Oleh
Anusha G Perkas, S. Ked 04084821719243

Imanuel, S. Ked 04054821719004

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian
kepaniteraan klinik senior di Bagian/Departemen Ilmu Penyakit Saraf (Neurologi)
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Umum Pusat Dr.
Mohammad Hoesin Palembang Periode 6 November 2017-18Desember 2017.

Palembang, November 2017


Pembimbing,

Dr. H.M. Hasnawi Haddani, Sp.

2
KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur kepada Tuhan karena atas berkat dan rahmat-Nya
penulisan makalah laporan kasus yang berjudul “MeningitisBakterialis” ini dapat
diselesaikan. Pada Kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada Dr. H.M. Hasnawi Haddani, Sp.S, selaku pembimbing
yang telah membantu penyelesaian laporan kasus ini.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman, dan semua


pihak yang telah membantu dalam penyelesaian laporan kasus ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus


ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan.Oleh karena itu, segala saran
dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Palembang, November 2017

3
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL…………………………………………………………….. 1
KATA PENGATAR…………………………………………………………….. 2
HALAMAN PENGESAHAN…………………………………………………… 3
DAFTAR ISI…………………………………………………………………….. 4
BAB 1 STATUS PASIEN……………………………………………………… 5
BAB 2 PEMBAHASAN…………………………………………………………
2.1 Definisi………………………………………………………………………. 7
2.2 Epidemiologi………………………………………………………………... 7
2.3 Patofisiologi…………………………………………………………………. 11
2.4 Gejala Klinis………………………………………………………………… 14
2.5 Klasifikasi…………………………………………………………………… 16
2.6 Diagnosis…………………………………………………………………… 18
2.7 Penatalaksanaan……………………………………………………………... 23
2.8 Diagnosis Banding…………………………………………………………... 29
2.9 Komplikasi…………………………………………………………………. 31
2.10 Prognosis…………………………………………………………………… 32
BAB 3 KESIMPULAN………………………………………………………… 33
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………… 34

4
BAB I
STATUS PENDERITA NEUROLOGI

I. IDENTIFIKASI
Nama : Tn. TK
Umur : 35tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl.Tanjung Sari 1, Kalidoni, Palembang
Agama : Islam
Tanggal MRS : 3November 2017
No. RM/Register : 1031893/ RI17032139

II. ANAMNESIS(Alloanamnesis pada tanggal 5November 2017)


Penderita dirawat di bagian saraf RSMH dengan penurunan kesadaran
secara perlahan-perlahan.
±1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS), penderita
mengalami penurunan kesadaran secara perlahan-lahan berupa meracau tidak
jelas. Sebelumnya sakit kepala ada sejak 2 minggu yang lalu, mual (-), muntah
tidak ada.Kejang ada frekuensi 1x durasi ± 5 menit.Sebelum kejang pasien
sadar, saat kejang pasien tidak sadar, setelah kejang pasien sadar.Mengompol
(+).Mata melihat ke atas (+), kelemahan kedua sisi tubuh ada (+),demam (+)
sejak 4 hari yang lalu secara hilnag timbul, batuk (-). Rasa kesemutan dari
muka hingga leher (+).Riwayat trauma (-), nyeri leher (-). Pasien mengaku
penglihatan kabur.
Pasien dapat mengerti omongan orang dan membalas dengan
menggunakan isyarat tangan. Penyakit ini pertama kali dialamai oleh pasien.

Riwayat penyakit dahulu


Pasien belum pernah mengeluhkan hal yang sama sebelumnya, riwayat
tuberkulosis (-), darah tinggi (-), kencing manis (-), riwayat sakit kepala ± 2
minggu, riwayat gigi berlubang (+).

5
Riwayat penyakit keluarga :

Dikeluarga pasien tidak ada yang pernah mengeluhkan seperti ini, riwayat
tuberkulosis, darah tinggi, kencing manis disangkal.

Riwayat pengobatan :

Pasien belum pernah berobat sebelumnya.

Riwayat alergi:
Alergi obat-obatan, makanan, debu disangkal.
Riwayat psikososial :
Merokok (-)

III. PEMERIKSAAN
Status Internus (Pemeriksaan Fisik,5 November2017)
Kesadaran : GCS = 13 (E4M6V3)
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 76 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Suhu Badan : 36,8º C
Pernapasan : 18 kali/menit
Jantung : HR = 76kali/menit, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Datar, nyeri (-), hepar dan lien sulit dinilai, BU (+) normal
Anggota Gerak : Tidak ada kelainan
Genitalia : Tidak diperiksa

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : Normochepali Deformitas : (-)
Ukuran : normal Fraktur : (-)
Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)

6
Hematom : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
Tumor : (-) Pulsasi : (-)

LEHER
Sikap : kaku Deformitas : (-)
Torticolis : (-) Tumor : (-)
Kaku kuduk : meningismus (+) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Anosmia - -
Hiposmia - -
Parosmia - -

N. Optikus Kanan Kiri


Visus Normal Menurun
Campus visi V.O.D V.O.S

Anopsia - -
Hemianopsia - -
FundusOculi
- Papil edema - -
- Papil atrofi - -
- Perdarahan retina - -

N. Occulomotorius, Trochlearis, & Kanan Kiri


Abducens
Diplopia - -

7
Celah mata - -
Ptosis - -
Sikap bola mata
- Strabismus - (-) -
- Exophtalmus - (-) -
- Enophtalmus - (-) -
- Deviation conjugae - -

Gerakan bola mata Baik ke segala Baik ke segala


arah arah

Pupil Bulat Bulat


- Bentuk 3 mm 3 mm
- Diameter Isokor Isokor
- Isokor/anisokor - -
- Midriasis/miosis
- Refleks cahaya
 Langsung + +
 Konsensuil + +
 Akomodasi + +
- Argyl Robertson - -

N. Trigeminus Kanan Kiri


Motorik
- Menggigit Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Trismus Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Refleks kornea Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Sensorik
- Dahi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Pipi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

8
- Dagu Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

N. Fasialis Kanan Kiri


Motorik
- Mengerutkan dahi Simetris Simetris
- Menutup mata Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Menunjukkan gigi Simetris
- Lipatan nasolabialis Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Bentuk muka Simetris
Tidak ada kelainan

Sensorik
- 2/3 depan lidah Tidak ada kelainan
Tidak adaTidak ada kelainan
kelainan
- Otonom
 Salivasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
 Lakrimasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
 Chvostek’s sign Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

N. Cochlearis Kanan Kiri


Suara bisikan Tidak ada kelainan
Detik arloji -
Tes Weber -
Tes Rinne -

N. Vestibularis Kanan Kiri


Nistagmus - -
Vertigo - -

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Kanan Kiri


Arcus pharingeus Belum dapat dinilai

9
Uvula Belum dapat dinilai
Gangguan menelan Tidak ada kelainan
Suara serak/sengau -
Denyut jantung Tidak ada kelainan
Refleks
- Muntah Tidak ada kelainan
- Batuk Tidak ada kelainan
- Okulokardiak Tidak ada kelainan
- Sinus karotikus Tidak ada kelainan

Sensorik
- 1/3 belakang lidah Tidak ada kelainan

N. Accessorius Kanan Kiri


Mengangkat bahu Tidak ada kelainan
Memutar kepala Tidak ada kelainan

N. Hypoglossus Kanan Kiri


Menjulurkan lidah Simetris
Fasikulasi - -
Atrofi papil - -
Disatria -

MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan Cukup Cukup
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Refleks fisiologis
- Biceps Normal Normal
- Triceps Normal Normal

10
- Radius Normal Normal
- Ulna Normal Normal

Refleks patologis
- Hoffman Tromner Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Leri Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Meyer Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan Cukup Cukup
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Klonus
- Paha (-) (-)
- Kaki (-) (-)
Refleks fisiologis
- KPR Normal Normal
- APR Normal Normal
Refleks patologis
- Babinsky Positif Positif
- Chaddock - -
- Oppenheim - -
- Gordon - -
- Schaeffer - -
- Rossolimo - -

Refleks kulit perut


- Atas (+)
- Tengah (+)
- Bawah (+)
Refleks cremaster

11
Trofik Tidak Ada Kelainan

SENSORIK : tidak ada kelainan

FUNGSI VEGETATIF
Miksi : bdd
Defekasi : bdd

KOLUMNA VERTEBRALIS

Kyphosis : tidak ada


Lordosis : tidak ada
Gibbus : tidak ada
Deformitas : tidak ada
Tumor : tidak ada
Meningocele : tidak ada
Hematoma :tidak ada
Nyeri ketok : tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk : Ada


Kerniq : Ada
Lasseque : Ada
Brudzinsky
- Neck : tidak ada
- Cheek : tidak ada
- Symphisis : tidak ada
- Leg I : tidak ada
- Leg II : tidak ada

12
GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait Keseimbangan dan Koordinasi


Ataxia : b.d.d Romberg : b.d.d
Hemiplegic : b.d.d Dysmetri : tidak ada kelainan
Scissor : b.d.d - jari-jari : tidak ada kelainan
Propulsion : b.d.d - jari hidung : tidak ada kelainan
Histeric : b.d.d - tumit-tumit : tidak ada kelainan
Limping : b.d.d Rebound phenomen : tidak ada kelainan
Steppage : b.d.d Dysdiadochokinesis : tidak ada kelainan
Astasia-Abasia: b.d.d Trunk Ataxia : tidak ada kelainan
Limb Ataxia : tidak ada kelainan

GERAKAN ABNORMAL
Tremor : tidak ada
Chorea : tidak ada
Athetosis : tidak ada
Ballismus : tidak ada
Dystoni : tidak ada
Myocloni : tidak ada

FUNGSI LUHUR
Afasiamotorik : tidak ada
Afasia sensorik : tidak ada
Apraksia : tidak ada
Agrafia : tidak ada
Alexia : tidak ada
Afasia nominal : tidak ada

13
LABORATORIUM
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Hemoglobin 14,5 g/dL 13,48-17,40
Leukosit 9.6 103/mm3 4,73-6,30
Hematokrit 41 % 41-51
Trombosit 299 103/µL 170-396
Eritrosit 5,15 106/mm3 4.40-6.3
Hitung jenis
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 0 % 1-6
Netrofil 90 % 50-70
Limfosit 4 % 20-40
Monosit 6 % 2-8
Kolesterol LDL 83 mg/dl <130
Kolesterol HDL 34 mg/dl >55
Kolesterol total 125 mg/dl < 200
Trigliserida 64 mg/dl 60-165
SGOT 39 U/L 0-38
SGPT 42 U/L 0-41
Ureum darah 28 mg/dL 16,6-48,5
Kreatinin darah 0.79 mg/dL 0.50-0.90
Natrium 137 mEq/L 135-155
Calcium 9.6 mg/dL 8,8-10,2
Kalium 3.6 mEq/L 3,5-5,5
Klorida 103 mEq/L 96-106
Magnesium 2.19 mEq/L 1.4-2.1

URINE
Tidak diperiksa

14
FESES
Tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KULTUR
Tidak dilakukan

LIQUOR CEREBROSPINALIS
Parameter Hasil Satuan Rujukan
Makroskopi
Volume 1 mL
Warna Tidak bewarna Transudat : kekuningan
Exudat : kuning s/d merah
Kejernihan Jernih Transudat : jernih
Exudat : keruh
Bau Tidak berbau Transudat : tidak berbau
Exudat : berbau busuk
Berat jenis 1.010 Transudat : <1.016
Exudat : >1.016
Bekuan Negatif Transudat : Negatif
Exudat : Positif
pH 8.0 Transudat : 7.4-7.6
Exudat : <7.3
Mikroskopi
Jumlah leukosit 108.0 sel/µL Transudat :<500
Exudat : >500
Hiung jenis
PMN Sel 55 % Transudat : Lebih sedikit
Exudat : Lebih banyak
MN Sel 45 % Transudat : Lebih sedikit
Exudat : Lebih banyak

15
Nonne Negatif
Pandy Positif
Protein 81.0 mg/dl 20-40
LDH 231 U/L Transudat : <200
Exudat : >200
Glukosa 0.8 mg/dl 40-70
Klorida 119 mEq/L 98-107

PEMERIKSAAN KHUSUS
a. Pemeriksaan Thorax

Kesan : Cor tidak membesar


Pulmo tak nampak kelainan

b. Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras

16
Kesan :Tidak nampak infark, ICH maupun tanda SOL intracranial saat ini.

IV. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinik : Penurunan kesadaran
Diagnosis Topik : Meningen
Diagnosis Etiologi : Meningitis Bakterialis

V. PENATALAKSANAAN
A. Norfarmakologis
- O2 2 liter/menit nasal kanul
- Head up 300
- Diet NB 1800 kkal
B. Farmakologis
- IVFD NaCl 0.9% 20 ggt/min
- Omeprazol 1x40g (po)
- Paracetamol 3x500g (po)
- Dexamethason 5mg/ 6 jam (iv)
- Neurobion 1x1 amp (piv)
- Ceftriaxon 2x2 gr (iv)

17
VI. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : bonam
Quo ad Functionam : bonam

VII. FOLLOW UP

Tanggal
S O A P
/jam
6/11/17 Nyeri kepala KU: sakit sedang - Meningitis  O2 2-3L/ menit
Kesadaraan :
Pukul.
compos mentis
bakterialis  IVFD NaCl 0.9
08.00 TD : 120/60 mmHg gtt 20
N : 65x/m
wib
S : 36,8°c  Omeprazol
RR: 18x/m 1x20g (po)
Kaku kuduk (+)
Kerniq (+)  Paracetamol
Laseque (+) 3x500g (po)
 Inj
dexamethason
4x50 (iv)
 Neurodex 1x1
(po)
 Inj ceftriaxon
2x2gr (iv)

7/11/17 Nyeri kepala KU: sakit sedang Meningitis  O2 2-3L/ menit


Kesadaraan :
Pukul.
E4M6V1
bakterialis  IVFD NaCl 0.9
08.00 TD : 120/60 mmHg gtt 20
N : 65x/m
wib
S : 36,8°c  Omeprazol
RR: 18x/m 1x20g (po)
Kaku kuduk (+)
Kerniq (+)  Paracetamol
Laseque (+) 3x500g (po)

18
 Inj
dexamethason
4x50 (iv)
 Neurodex 1x1
(po)
 Inj ceftriaxon
2x2gr (iv)

8/11/17 Nyeri kepala+ KU: sakit sedang - Meningitis  O2 2-3L/ menit


Kesadaraan :
Pukul. Demam
compos mentis
bakterialis  IVFD NaCl 0.9
08.00 TD : 120/60 mmHg gtt 20
N : 65x/m
wib
S : 37,8°c  Omeprazol
RR: 18x/m 1x20g (po)
Kaku kuduk (+)
Kerniq (+)  Paracetamol
Laseque (+) 3x500g (po)
 Inj
dexamethason
4x50 (iv)
 Neurodex 1x1
(po)
 Inj ceftriaxon
2x2gr (iv)

19
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi
Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi
struktur syaraf yang halus, membawa pembuluh darah dan dengan sekresi
sejenis cairan yaitu cairan serebrospinal. Meningea terdiri dari tiga lapis,
yaitu:

a. Piameter : Lapisan piameter berhubungan erat dengan otak dan sum-sum


tulang belakang, mengikuti tiap sulcus dan gyrus. Piameter ini merupakan
lapisan dengan banyak pembuluh darah dan terdiri atas jaringan penyambung
yang halus serta dilalui pembuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringan
saraf.
b. Arachnoid : Lapisan ini merupakan suatu membran yang impermeable
halus, yang menutupi otak dan terletak diantara piameter dan durameter.
Mebran ini dipisahkan dari durameter oleh ruang potensial yaitu spatium
subdurale dan dari piameter oleh cavum subarachnoid yang berisi
cerebrospinal fluid.

c. Durameter : Durameter dibentuk dari jaringan ikat fibrous. Secara


konvensional durameter ini terdiri atas dua lapis, yaitu endosteal dan lapisan
meningeal. Kedua lapisan ini melekat dengan rapat, kecuali sepanjang tempat-
tempat tertentu, terpisah dan membentuk sinus-sinus venosus. Lapisan
endosteal sebenarnya merupakan lapisan periosteum yang menutupi
permukaan dalam tulang cranium. Lapisan meningeal merupakan lapisan
durameter yang sebenarnya, sering disebut dengan cranial durameter.

20
Gambar 1: Anatomi meningeal3

3.1 Definisi
Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges, lapisan
yang tipis/encer yang mengepung otak dan jaringan saraf dalam tulang
punggung, disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa, yang
dapat terjadi secara akut dan kronis.1

Meningitis bakterial (MB) adalah inflamasi meningen, terutama


araknoid dan piamater, yang terjadi karena invasi bakteri ke dalam ruang
subaraknoid. Pada MB, terjadi rekrutmen leukosit ke dalam cairan
serebrospinal (CSS). Biasanya proses inflamasi tidak terbatas hanya di
meningen, tapi juga mengenai parenkim otak (meningoensefalitis),
ventrikel (ventriku litis), bahkan bisa menyebar ke medula spinalis.
Kerusakan neuron, terutama pada struktur hipokampus, diduga sebagai
penyebab potensial defisit neuropsikologik persisten pada pasien yang
sembuh dari meningitis bakterial.3

21
2.2 Epidemiologi
Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi
terhadap patogen spesifik yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko
terbesar pada bayi (1 – 12 bulan); 95 % terjadi antara 1 bulan dan 5 tahun,
tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Resiko tambahan adalah
kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu yang
menderita penyakit invasif, perumahan padat penduduk, kemiskinan, ras
kulit hitam, jenis kelamin lakilaki dan pada bayi yang tidak diberikan ASI
pada umur 2 – 5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke
orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.7
Meningitis Bakterial
Di Amerika Serikat, sebelum pemberian rutin vaksin conjugate-
pneumococcal, insidens dari meningitis bakteri 6000 kasus per tahun; dan sekitar
setengahnya adalah pasien anak (≤18tahun). N. meningitidis menyebabkan 4 kasus
per 100.000 anak (usia 1 – 23 bulan).Sedangkan S.pneumoniae menyebabkan 6,5
kasus per 100.000 anak (usia 1 – 23 bulan).
Pengenalan dari vaksin meningococcal baru-baru ini di Amerika Serikat
diharapkandapat mengurangi insidens meningitis bacterial di kemudian hari.
Insidens dari meningitisbacterial pada neonatus sekitar 0,15 kasus per 1000 bayi
lahir cukup bulan dan 2,5 kasus per1000 bayi lahir kurang bulan (premature).
Hampir 30% bayi baru lahir dengan klinis sepsis,berhubungan dengan adanya
meningitis bakterial. Sejak adanya pemberian antibiotik inisiasiintrapartum tahun
1996, terjadi penurunan insidens nasional dari onset awal infeksi GBS(Group B
Streptococcus) dari hampir 1,8 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun
1990menjadi 0,32 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 2003.1,8
Secara umum, mortalitas dari meningitis bacterial bervariasi menurut usia
dan jenispathogen, dengan angka tertinggi untuk S.pneumoniae. Mortalitas pada
neonatus tinggi danmeningitis bakterial juga menyebabkan long term sequelae
yang menyebabkan morbiditaspada periode neonatal. Mortalitas tertinggi yakni
pada tahun pertama kehidupan, menurunpada pertengahan (mid life) dan
meningkat kembali di masa tua. Insidens lebih banyak padakulit hitam. Bayi laki

22
– laki lebih sering terkena meningitis gram negatif, bayi perempuanlebih rentan
terhadap infeksi L.monocytogenes , sedangkan Streptococcus agalactiae
(GBS)mengenai kedua jenis kelamin.8
Di Indonesia, angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2 tahun.
Umumnya terdapat pada anak distrofik,yang daya tahan tubuhnya rendah.
Insidens meningitis bakterialis pada neonatus adalah sekitar 0.5 kasus per 1000
kelahiran hidup. Insidens meningitis pada bayi berat lahir rendah tiga kali lebih
tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal.Streptococcus group B dan
E.coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial padaneonatus. Penyakit ini
menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%). Hampir 40%
diantaranya mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit
neurologis.9-11

2.3 Etiologi
Penyebab tersering dari meningitis adalah mikroorganisme seperti bakteri,
virus, parasit danjamur. Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan likuor
serebrospinal. Meningitis juga dapatdisebabkan oleh penyebab non-infeksi, seperti
pada penyakit AIDS, keganasan, diabetesmellitus, cedera fisik atau obat – obatan
tertentu yang dapat melemahkan sistem imun(imunosupresif).5
Meningitis dapat terjadi karena terinfeksi oleh virus, bakteri, jamur
maupun parasit :
 Virus :
o Virus Mumps
o Virus Herpes, termasuk Epstein-Barr virus, herpes simplexs,
varicella-zoster,Measles, and Influenza
o Virus yang menyebar melalui nyamuk dan serangga lainnya
(Arboviruses)
o Kasus lain yang agak jarang yakni LCMV (lymphocytic
choriomeningitis virus),disebarkan melalui tikus.5

23
 Jamur:
Jamur yang menginfeksi manusia terdieri dari 2 kelompok yaitu,
jamur patogenik danopportunistik. Jamur patogenik adalah beberapa jenis
spesies yang dapat menginfeksi manusia normal setelah inhalasi atau
inflantasi spora. Secara alamiah, manusia denganpenyakit kronis atau
keadaan gangguan imunitas lainnya lebih rentan terserang infeksi
jamurdibandingkan manusia normal. Jamur patogenik menyebabkan
histiplasmosis, blastomycosis,coccidiodomycosis dan
paracoccidiodomycosis. Kelompok kedua adalah kelompok
jamurapportunistik. Kelompok ini tidak menginfeksi orang normal.
Penyakit yang termasuk disiniadalah aspergilosis, candidiasis,
cryptococcosis, mucormycosis (phycomycosis) dannocardiosis.Infeksi
jamur pada susunan saraf pusat dapat menyebabkan meningitis
akut,subakut dan kronik. Biasanya sering pada anak dengan imunosupresif
terutama anak denganleukemia dan asidosis. Dapat juga pada anak yang
imunokompeten. Cryptococcusneoformans dan Coccidioides immitis
adalah penyebab utama meningitis jamur pada anakimunokompeten.
Candida sering pada anak dengan imunosupresi dengan
penggunaanantibiotik multiple, penyakit yang melemahkan, resipien
transplant dan neonatus kritis yangmenggunakan kateter vaskular dalam
waktu lama.

 Bakteri :

Mikroorganisme yang sering menyebabkan meningitis berdasarkan usia :3


a. 0 – 3 bulan :
Pada grup usia ini meningitis dapat disebabkan oleh semua agen
termasukbakteri, virus, jamur, Mycoplasma, dan Ureaplasma. Bakteri
penyebab yang tersering seperti Streptococcus grup B, E.Coli, Listeria,
bakteri usus selain E.Coli ( Klebsiella,Serratia spesies, Enterobacter),
streptococcus lain, jamur, nontypeable H.influenza,dan bakteri anaerob.

24
Virus yang sering seperti Herpes simplekx virus (HSV),enterovirus dan
Cytomegalovirus.
b. 3 bulan – 5 tahun
Sejak vaksin conjugate HIB menjadi vaksinasi rutin di Amerika
Serikat, penyakityang disebabkan oleh H.influenza tipe B telah menurun.
Bakteri penyebab terseringmeningitis pada grup usia ini belakangan
seperti N.meningitidis dam S.Pneumoniae.H. influenza tipe B masih dapat
dipertimbangkan pada meningitis yang terjadi padaanak kurang dari 2
tahun yang belum mendapat imunisasi atau imunisasi yang
tidaklengkap.Meningitis oleh karena Mycobacterium Tuberculosis jarang,
namun harusdipertimbangkan pada daerah dengan prevalensi tuberculosis
yang tinggi dan jikadidapatkan anamnesis, gejala klinis, LCS dan
laboratorium yang mendukungdiagnosis Tuberkulosis. Virus yang sering
pada grup usia ini seperti enterovirus, HSV,Human Herpesvirus-6 (HHV-
6).
c. 5 tahun – dewasa
Bakteri yang tersering menyebabkan meningitis pada grup usia ini
seperti N.meningitidis dan S.pneumoniae. Mycoplasma pneumonia juga
dapat menyebabkanmeningitis yang berat dan meningoencephalitis pada
grup usia ini. Meningitis viruspada grup ini tersering disebabkan oleh
enterovirus, herpes virus, dan arbovirus. Viruslain yang lebih jarang
seperti virus Epstein-Barr , virus lymphocytic choriomeningitis,HHV-6,
virus rabies, dan virus influenza A dan B.

Pada host yang immunocompromised, meningitis yang terjadi selain dapat


disebabkanoleh pathogen seperti di atas, harus juga dipertimbangkan oleh
pathogen lain sepertiCryptococcus, Toxoplasma, jamur, tuberculosis dan HIV.

2.4 Patogenesis
 Meningitis Bakterial 1
Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :

25
1. Alian darah (hematogen) oleh karena infeksi di tempat lain seperti
faringitis,tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan
ini sering didapatkanbiakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai
dengan kuman yang ada dalamcairan otak.
2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan
oleh infeksi darisinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus.
3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak,
pungsi lumbal danmielokel.
4. Meningitis pada neonates dapat terjadi oleh karena:
o Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan
lahir atau olehkuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir
o Infeksi bakteri secara transplacental terutama Listeria.

2.6 Manifestasi Klinis


Meningitis mempunyai karakteristik yakni onset yang mendadak dari
demam, sakit kepaladan kaku leher (stiff neck). Biasanya juga disertai
beberapa gejala lain, seperti :
 Mual
 Muntah
 Fotofobia (sensitif terhadap cahaya)
 Perubahan atau penurunan kesadaran

 Meningitis Bakterial
Tidak ada satupun gambaran klinis yang patognomonik untuk
meningitis bakterial. Tandadan manifestasi klinis meningitis bakterial
begitu luas sehingga sering didapatkan pada anakanakbaik yang terkena
meningitis ataupun tidak. Tanda dan gambaran klinis sangatbervariasi
tergantung umur pasien, lama sakit di rumah sebelum diagnosis dan respon
tubuhterhadap infeksi.Meningitis pada bayi baru lahir dan prematur sangat
sulit didiagnosis, gambaran klinissangat kabur dan tidak khas. Biasanya
pasien tampak lemas dan malas, tidak mau makan,

26
muntahmuntah,kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan
membonjol, leher lemas, respirasitidak teratur, kadang-kadang disertai
ikterus kalau sepsis. Secara umum apabila didapatkansepsis pada bayi baru
lahir kita harus mencurigai adanya meningitis.
Bayi berumur 3 bulan – 2 tahun jarang memberi gambaran klasik
meningitis.Biasanya manifestasi yang timbul hanya berupa demam,
muntah, gelisah, kejang berulang,kadang-kadang didapatkan pula high
pitch cry (pada bayi). Tanda fisik yang tampak jelasadalah ubun-ubun
tegang dan membonjol, sedangkan tanda Kernig dan Brudzinsky sulit
dievaluasi. Oleh karena insidens meningitis pada umur ini sangat tinggi,
maka adanya infeksisusuan saraf pusat perlu dicurigai pada anak dengan
demam terus menerus yang tidak dapatditerangkan penyebabnya.
Pada anak besar dan dewasa meningitis kadang-kadang
memberikan gambaran klasik.Gejala biasanya dimulai dengan demam,
menggigil, muntah dan nyeri kepala. Kadangkadanggejala pertama adalah
kejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaranseperti
delirium, stupor, koma dapat juga terjadi. Tanda klinis yang biasa
didapatkan adalahkaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig. Nyeri kepala
timbul akibat inflamasi pembuluhdarah meningen, sering disertai fotofobia
dan hiperestesi, kaku kuduk disertai rigiditas spinaldisebabkan karena
iritasi meningen serta radiks spinalis.
Kelainan saraf otak disebabkan oleh inflamasi lokal pada
perineurium, juga karenaterganggunya suplai vaskular ke saraf. Saraf –
saraf kranial VI, VII, dan IV adalah yangpaling sering terkena. Tanda
serebri fokal biasanya sekunder karena nekrosis kortikal atauvaskulitis
oklusif, paling sering karena trombosis vena kortikal. Vaskulitis
serebralmenyebabkan kejang dan hemiparesis.1
Manifestasi Klinis yang dapat timbul adalah:9
1. Gejala infeksi akut.
a. Lethargy.
b. Irritabilitas.

27
c. Demam ringan.
d. Muntah.
e. Anoreksia.
f. Sakit kepala (pada anak yang lebih besar).
g. Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus).
2. Gejala tekanan intrakranial yang meninggi.
a. Muntah.
b. Nyeri kepala (pada anak yang lebih besar).
c. Moaning cry /Tangisan merintih (pada neonatus)
d. Penurunan kesadaran, dari apatis sampai koma.
e. Kejang, dapat terjadi secara umum, fokal atau twitching.
f. Bulging fontanel /ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang.
g. Gejala kelainan serebral yang lain, mis. Hemiparesis, Paralisis,
Strabismus.
h. Crack pot sign.
i. Pernafasan Cheyne Stokes.
j. Hipertensi dan Choked disc papila N. optikus (pada anak yang
lebih besar).
3. Gejala ransangan meningeal.
a. Kaku kuduk positif.
b. Kernig, Brudzinsky I dan II positif. Pada anak besar sebelum
gejala di atasterjadi, sering terdapat keluhan sakit di daerah leher
dan punggung.Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun, gejala
meningeal tidak dapat diandalkansebagai diagnosis. Bila
terdapat gejala-gejala tersebut diatas, perlu dilakukan pungsi
lumbaluntuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS).

2.8 Diagnosis
Anamnesis
Awitan gejala akut (<24 jam) disertai trias meningitis : demam, nyeri
kepala hebat, dan kaku kuduk. Gejala lain yaitu : mual, muntah, fotofobia, kejang

28
fokal atau umum, dan gangguan kesadaran. Mungkin dapat ditemukan riwayat
infeksi paru-paru, telinga, sinus, atau katup jantung. Pada bayi dan neonatus,
gejala bersifat nonspesifik seperti demam, iritabilitas, letargi, muntah, dan kejang.
Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi maternal, kelahiran prematur,
persalinan lama, ketuban pecah dini.3

Pemeriksaan fisik dan neurologis


- Kesadaran : bervariasi mulai dari iritable, somnolen, delirium, atau koma
- Suhu tubuh ≥38°C
- Infeksi ekstrakranial : sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia
- Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, Kernig, Brudzinski I dan II
- Peningkatan tekanan intrakranial : penurunan kesadaran, edema papil,
refleks cahaya pupil menurun, kelumpuhan n. VI, postur deserebrasi, dan
refleks Cushing (bradikardi, hipertensi, respirasi irreguler)
- Defisit neurologis fokal : hemiparesis, kejang fokal maupun umum,
disfasia atau afasia, paresis saraf kranial : n. III, n. IV, n. VI, n. VII, n.
VIII. 3

29
Pemeriksaan penunjang

1. Pungsi Lumbal 1
Pungsi lumbal adalah cara memperoleh cairan serebrospimal yang paling
sering dilakukanpada segala umur, dan relatif aman. Indikasi
1. Kejang atau twitching
2. Paresis atau paralisis termasuk paresis N.VI
3. Koma
4. Ubun-ubun besar membonjol
5. Kaku kuduk dengan kesadaran menurun
6. TBC milier
7. Leukemia
8. Mastoiditis kronik yang dicurigai meningitis
9. Sepsis

Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak diketahui sebabnya
dah pada pasien dengan proses degeneratif. Pungsi lumbal sebagai pengobatan
dilakukan pada meningitis kronis yang disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis.
Cairan serebrospina ldikeluarkan perlahan-lahan untuk mengurangi rasa sakit
kepala dan sakit pinggang. Pungsilumbal berulang-ulang juga dilakukan pada
tekanan intrakranial meninggi jinak (beningnintracranial hypertension), pungsi
lumbal juga dilakukan untuk memasukkan obat-obattertentu.

Kontraindikasi
Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok, infeksi di daerah
sekitar tempatpungsi, tekanan intrakranial meninggi yang disebabkan oleh adanya
proses desak ruangdalam otak (space occupaying lesion) dan pada kelainan
pembekuan yang belum diobati.Pada tekanan intrakranial meninggi yang diduga
karena infeksi (meningitis) bukankontraindikasi tetapi harus dilakukan dnegan
hati-hati.
Komplikasi

30
Sakit kepala, infeksi, iritasi zat kimia terhadap selaput otak, bila
penggunaan jarum pungsitidak kering, jarum patah, herniasi dan tertusuknya saraf
oleh jarum pungsi karena penusukantidak tepat yaitu kearah lateral dan menembus
saraf di ruang ekstradural.

Berikut ini adalah gambaran cairan serebrospinal menurut etiologinya :


Normal Bakterial Viral TB Fungal
Makroskopik Jernih, tak Keruh Jernih/ Jernih/ Jernih
berwarna opalescent opalescent
Tekanan Normal Meningkat Normal Meningkat Normal
atau atau
meningkat meningkat
Sel 0-5/mm3 100-60.000 5-100 5- 20-500
/mm3 /mm3 1000/mm3 /mm3
Neutrofil Tidak ada >80% <50% <50% <50%
Glukosa 75% Rendah Normal Rendah Rendah
glukosa (<40% (<50% (<80%
darah glukosa glukosa glukosa
darah) darah) darah)
Protein <0,4 g/L 1-5 g/L 0.4-0.9 g/L 1-5 g/L 0.5-5 g/L
Lainnya Gram PCR kultur Kultur Gram
positif positif positif 50- negative
<90% <50% 80% kultur
kultur positif 25-
50%

- Pemeriksaan radiologi :
o X-foto dada : untuk mencari kausa meningitis
o CT Scan kepala : dilakukan bila didapatkan tanda-tanda kenaikan
tekanan intrakranial dan lateralisasi
- Pemeriksan lain:
o Darah : LED, lekosit, hitung jenis, biakan
o Air kemih : biakan
o Uji tuberkulin
o Biakan cairan lambung
2.9 Diagnosis Banding
- Abses otak

31
- Tumor otak
- Vaskulitis SSP
- Lead encephalopathy
- Meningitis fungal
- Meningitis tuberculosis
- Tuberculoma
- Stroke
- Encephalitis

2.10 Tatalaksana

Algoritma tatalaksana meningitis bakterialis15

1) Meningitis bakterial
Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke
meningitis. Idealnya kultur darah dan likuor cerebrospinal (LCS) harus
diperoleh sebelum antibiotik yang diberikan. Jika bayi yang baru lahir dengan

32
ventilator dan penilaian klinis menunjukkan pungsi lumbal mungkin
berbahaya, dapat ditunda hingga bayi stabil. Pungsi lumbal yang dilakukan
beberapa hari pengobatan awal berikut masih menunjukkan kelainan seluler
dan kimia namun hasil kultur bisa negatif.8

Tatalaksana yang paling penting pada penderita meningitis adalah


bantuan hidup dasar yaitu mencegah kerusakan otak lebih lanjut dengan3: 1).
mempertahankan jalan nafas yang adekuat adalah prinsip yang terpenting.
Ventilasi mekanik bila dibutuhkan terutama pada penderita dengan kejang
atau penurunan kesadaran 2). Mempertahankan semua fungsi sistem vital.
Sistem kardiovaskular dipertahankan dengan mempersiapkan akses
intravaskular, terutama pada penderita yang datang dengan syok dapat
diberikan resusitasi cairan 20 ml/kg BB secepatnya dan dapat diulang dua
kali. Tatalaksana di unit gawat darurat mengacu pada periode emas yaitu
resusitasi enam puluh menit pertama. Fase hipovolemia dapat berlanjut
ke fase syok yang refrakter terhadap terapi cairan, merupakan indikasi
pemberian inotropik8

Pemeriksaan mikrobiologi membutuhkan waktu beberapa hari sehingga


apabila dicurigai meningitis bakterial, maka pemberian antibiotik harus.
Pemilihan antibiotik empiris didasarkan pada data epidemiologi kultur
atau pola kuman setempat. Terapi definitif diberikan segera setelah ada hasil
kultur dan tes kepekaan antibiotik.

33
Monitoring pengobatan

Secara umum, jika kondisi klinis tidak membaik dalam 48 jam setelah
dimulai antibiotik yang tepatdansesuai (dan ada indikasi penggunaan
deksametason), pertimbangkan hal-hal berikut ini :

- peningkatan tekanan intrakranial dari edema serebral atau


hidrosefalus obstruktif
- komplikasi vaskular (arteritis atau vena sinus trombosis)
 antibiotik yang tidak tepat
 penetrasiantibiotikkurangkuat(vankomisinmisalnyajikapasienjugaditerapid
engan dexamethasone)
 salah diagnosis
 epilepsi kejang (misalnya status non-kejang)

34
 komplikasi metabolik (mis. SIADH)
 Persistensi sumber infeksi primer (pneumonia misalnya, bakteri
endokarditis, mastoiditis atau otitis).2

Terapi Adjunctive pada meningitis akut bakterial

Kortikosteroid

• Adjuvant deksametason dianjurkan dengan atau sesaat sebelum dosis pertama


parenteral antibiotik yang sebelumnya memberikan hasil baik dan orang dewasa
yang tidak imunosupresif dengan meningitis pneumokokus pada dosis 10mg
setiap jam 6 selama 4 hari dan anak-anak dengan dosis
0,15mg/kg setiap 6 jam selama 4 hari untuk Hib dan pneumokokus
meningitis
• Pada semua pasien yang secara klinis dicurigai pneumokokus (atau Hib)
meningitis (tanda-tanda neurologis fokal awal), kami merekomendasikan
deksametason yang diberikan bersama dengan dosis pertama terapi antibiotik
empiris seperti yang telah disebutkan di atas.
• Pada meningitis akut bakterial karena etiologi bakteri lainnya,
penggunaan rutin deksametason dosis tinggi untuk saat ini tidak
direkomendasikan.
• Jika terapi deksametason telah dimulai pada kecurigaan klinis meningitis akut
bakterial, yang kemudian terbukti tidak akurat oleh microbiolgy CSF, pengobatan
harus segera dihentikan.2

Terapi adjunctive dan simptomatik lainnya : sirkulasi shock sebagai bagian


dari sepsis berat atau dalam meningococcemia harus ditangani di neuro ICU.
Pengobatan harus terdiri dari posisi headup 30º, head midline, suction minimal,
deep sedation, normo atau moderate hipotermia, dan menghindari hypercapnia.
Kepala elevasi dan agen hiperosmolar direkomendasikan untuk pengelolaan
edema serebral, tetapi belum pernah dievaluasi secara sistematis dalam konteks
bakteri meningitis. Sebagai agen hiperosmolar manitol 20% dapat diberikan

35
intravena baik sebagai injeksi bolus 1 g / kg selama 10-15 menit, diulangi pada
interval 4-6 jam, atau dalam dosis kecil tapi sering (0,25 mg / kg setiap 2-3jam),
untuk mempertahankan target osmolalitas serum 315 - 320 mOsm / l.

Kejang sering terjadi pada meningitis akut bakterial dan yang terkait
dengan peradangan berat, lesi struktural otak dan pneumococcal meningitis, dapat
meningkatkan angka kematian dan harus diobati dengan parenteral anticonvulsant,
seperti fenitoin (fosphenytoin).2

Antikoagulasi profilaksis untuk mencegah trombosis vena dalam dapat


dipertimbangkan pada pasien yang tidak memiliki coagulaopathy dan dianggap
berada pada risiko tinggi terjadi deep vein thrombosis(misalnya kegemukan dan
baru menjalani operasi pada regio hip). Heparin dianggap menguntungkan dalam
studi retrospektif, pasien dengan septik dan trombosis sinus kavernosus, namun
pengalaman dengan terapi antikoagulasi untuk trombosis sinus vena pada kasus
meningitis akut bakterial terbatas dan yang terbaik disediakan untuk pasien yang
status neurologisnya memburuk karena trombosis vena sinus dan membutuhkan
pemantauan ketat profil koagulasi dan pencitraan otak.2

2.11 Komplikasi
- Cairan subdural
- Hidrosefalus
- Edema otak
- Abses otak
- Renjatan septik
- Pnemonia (karena aspirasi)
- Koagulasi intravaskular menyeluruh (DIC)

2.12 Prognosis
Penderita meningitis dapat sembuh, sembuh dengan cacat motorik/mental atau
meninggal, hal tergantung dari :
 Umur penderita

36
 Jenis kuman penyebab
 Berat ringan infeksi
 Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
 Kepekaan kuman terhadap antibiotika yang diberikan
 Adanya dan penanganan penyulit

37
BAB III
ANALISIS KASUS
Tn. TK, 35 tahun, laki-laki, dirawat di bagian saraf RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang dengan penurunan kesadaran secara perlahan.
Berdasarkan alloanamnesis didapatkan penderita dirawat di bagian saraf
RSMH dengan penurunan kesadaran secara perlahan-perlahan ±1 minggu
sebelum masuk rumah sakit (SMRS), penderita mengalami penurunan
kesadaran secara perlahan-lahan berupa meracau tidak jelas. Sebelumnya sakit
kepala ada sejak 2 minggu yang lalu, mual (-), muntah tidak ada.Kejang ada
frekuensi 1x durasi ± 5 menit.Sebelum kejang pasien sadar, saat kejang pasien
tidak sadar, setelah kejang pasien sadar.Mengompol (+).Mata melihat ke atas
(+), kelemahan kedua sisi tubuh ada (+),demam (+) sejak 4 hari yang lalu
secara hilnag timbul, batuk (-). Rasa kesemutan dari muka hingga leher
(+).Riwayat trauma (-), nyeri leher (-). Pasien mengaku penglihatan kabur.
Dapat didiagnosis pasien mengalami meningitis karena terdapat gejala
klinis dari meningitis yaitu trias meningitis seperti demam, nyeri kepala hebat, dan
kaku kuduk. Gejala lain bisa muncul seperti mual, muntah, fotofobia, kejang fokal
atau umum, dan gangguan kesadaran
Untuk mendukung diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan neurologis,
radiologi, laboratorium, rangsang meningeal dan pungsi lumbal. Pemeriksaan
radiologi berupa CT scan dan X-ray foto dada
Dari pemeriksaan labor didapatkan adanya peningkatan leukosit yaitu 9.6
103/mm3 yang menunjukkan kemungkinan adanya infeksi. Dari pemeriksaan
radiologi, baik CT Scan dan Rontgen thorax tidak ditemukan adanya
kelainan.Dari pemeriksaan rangsangan meningal didapatkan kaku kuduk ada,
Kerniq ada, dan Lasseque ada. Hal tersebut menunjukkan adanya manifestasi
klinis dari gejala meningitis
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan pungsi lumbal untuk menegakkan
diagnosis meningitis. Pada pasien ini dilaukan analisa cairan serebrospinal dan
ditemukan sel leukosit yang meningkat yaitu 78.0 sel/µL. Hasil sel PMN

38
sebnayak 55 dan sel MN sebanyak 45 mendukung diagnosis meningitis
bakterialis.12

Prognosis pada pasien ini baik untuk ad vitam, ad functionam adalah dubia
ad bonam. Pada pasien ini saat ini tidak terdapat adanya tanda-tanda yang dapat
mengancam nyawa. Sehingga diambil prognosis untuk ad vitamnya adalah dubia
ad bonam. Sedangkan untuk prognosis ad sanationamnya adalah dubia ad malam
karena saat ini belum diketahui etiologi penyakitnya sehingga masih mungkin
dapat terjadi jika penyebabnya belum ditangani.

39
DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono. 2003. Meningitis. Kapita Selekta Neurologi. 2 URL :
http://www.uum.edu.my/medic/meningitis.htm
2. Spencer, D., 2010. Changing treatments for bacterial meningitis. American
Academy of Neurology.
3. Dewanto, G.,2009. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran.
4. Cambell W, DeJong’s The Neurologic Examination Sixth edition,
Lippincott Williams and Wilkins, Philadelpia, 2005;19-20,37-40,97-277
5. Van De Beek D, De Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EFM. Community-
acquired bacterial meningitis in adults. N Eng J Med. 2006;354:44-53.
6. Posner JB, Schiff ND, Saper CB, Plum F, Plum and Posner Diagnosis of
Stupor and Coma fourth edition, Oxford University Press, Oxford, 2007;
38-42
7. Brouwer M, Van De Beek D, Thwaites G. Dilemmas in the diagnosis of
bacterial meningitis. Lancet 2012;380:1684-92.
8. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL. Practice
guidelines for management of bacterial meningitis. Clinical Infectious
Diseases 2004;39:1267-84.
9. Duus Peter, Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan
Gejala edisi II, EGC, Jakarta; 78-127
10. Fitzgerald MJ, Gruener G, Mtui E, Clinical Neuroanatomy and
Neuroscience Fifth edition International edition, Saunders Elsevier,
British, 2007; 225-257
11. Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken., Lai, Susanna., and Braner, Dana. 2006.
Lumbar Puncture. The New England Journal of Medicine. 12 : 355 URL
:http://content.nejm.org/cgi/reprint/355/13/e12.pdf
12. Bhimraj A. Acute community-acquired bacterial meningitis in adults: An
evidence-based review. Clev Clin J of Med. 2012;79:393-400.

40

Anda mungkin juga menyukai