Anda di halaman 1dari 27

I.

KONSEP DASAR
A. Anatomi dan fisiologi
1. Pengertian
Imunologi adalah suatu ilmu yang mempelajari antigen,
antibodi, dan fungsi pertahanan tubuh penjamu yang diperantarai oleh
sel, terutama berhubungan imunitas terhadap penyakit, reaksi biologis
hipersensitif, alergi dan penolakan jaringan.
Sistem imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai
perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan
organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem
kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan
molekul lain seperti yg terjadi pada autoimunitas dan melawan sel yang
teraberasi menjadi tumor.

Sumber: Medicastore.com, 2018


2. Fungsi Sistem Imun
a. Sumsum Tulang
Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk
dalam sumsum tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah
merah, sel darah putih, (termasuk limfosit dan makrofag) dan
platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan tubuh juga terdapat di tempat
lain.

1
b. Thymus
Glandula thymus memproduksi dan mematurasi atau
mematangkan T limfosit yang kemudian bergerak ke jaringan
limfatik yang lain,dimana T limfosit dapat berespon terhadap
benda asing. Thymus mensekresi 2 hormon thymopoetin dan
thymosin yang menstimulasi perkembangan dan aktivitas T
limfosit.
1) Limfosit T sitotoksik
limfosit yang berperan dan imunitas yang diperantarai
sel. Sel T sitotoksik memonitor sel di dalam tubuh dan menjadi
aktif bila menjumpai sel dengan antigen permukaan yang
abnormal. Bila telah aktif sel T sitotoksik menghancurkan sel
abnormal.
2) Limfosit T helper
Limfosit yang dapat meningkatkan respon sistem imun
normal. Ketika distimulasi oleh antigen presenting sel sepeti
makrofag, T helper melepas faktor yang yang menstimulasi
proliferasi sel B limfosit.
3) Limfosit B
Tipe sel darah putih ,atau leukosit penting untuk
imunitas yang diperantarai antibodi/humoral. Ketika di
stimulasi oleh antigen spesifik limfosit B akan berubah
menjadi sel memori dan sel plasma yang memproduksi
antibodi.
4) Sel plasma
Klon limfosit dari sel B yang terstimulasi. Plasma sel
berbeda dari limfosit lain ,memiliki retikulum endoplamik kasar
dalam jumlah yang banyak ,aktif memproduksi antibodi
c. Getah Bening
Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di
sepanjang perjalanan limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu
seperti leher, axillae, selangkangan, dan para- aorta daerah.

2
d. Nodus limfatikus
Nodus limfatikus (limfonodi) terletak sepanjang sistem
limfatik. Nodus limfatikus mengandung limfosit dalam jumlah
banyak dan makrofag yang berperan melawan mikroorganisme
yang masuk ke dalam tubuh. Limfe bergerak melalui sinus,sel
fagosit menghilangkan benda asing. Pusat germinal merupakan
produksi limfosit.
e. Tonsil
Tonsil adalah sekumpulan besar limfonodi terletak pada
rongga mulut dan nasofaring. Tiga kelompok tonsil adalah tonsil
palatine, tonsil lingual dan tonsil pharyngeal.
f. Limpa
Limpa mendeteksi dan merespon terhadap benda asing
dalam darah ,merusak eritrosit tua dan sebagai penyimpan darah.
Parenkim limpa terdiri dari 2 tipe jaringan: pulpa merah dan pulpa
putih
a. Pulpa merah terdiri dari sinus dan di dalamnya terisi eritrosit
b. Pulpa putih terdiri limfosit dan makrofag
Benda asing di dalam darah yang melalui pulpa putih dapat
menstimulasi limfosit .

3. Mekanisme Pertahanan
a. Mekanisme Pertahanan Non Spesifik
Dilihat dari caranya diperoleh, mekanisme pertahanan non
spesifik disebut juga respons imun alamiah. Terdiri dari kulit dan
kelenjarnya, lapisan mukosa dan enzimnya, serta kelenjar lain
beserta enzimnya, contoh kelenjar air mata. Kulit dan silia
merupakan system pertahan tubuh terluar, demikian pula sel fagosit
(sel makrofag, monosit, polimorfonuklear) dan komplemen
merupakan komponen mekanisme pertahahan.

3
b. Mekanisme Pertahanan Spesifik
Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi
mikroorganisme, maka imunitas spesifik akan terangsang.
Mekanisme pertahanan spesifik adalah mekanisme pertahanan yg
diperankan oleh limfosit, dengan atau tanpa bantuan komponen
sistem imun lainnya seperti sel makrofag dan komplemen. Dilihat
dari cara diperolehnya, mekanisme pertahanan spesifik disebut juga
sebagai respons imun didapat.
c. Imunitas humoral adalah imunitas yg diperankan oleh limfosit B
dengan atau tanpa bantuan dari imunokompeten lainnya. Tugas sel B
akan dilaksanakan oleh imunoglobulin yg disekresi oleh plasma.
Terdapat 5 kelas imunoglobulin yg kita kenal, yaitu IgG, IgM, IgA,
IgD, dan IgE.
Pembagian Antibody (Imunoglobulin)
1) Antibodi (antibody, gamma globulin)adalah glikoprotein dengan
struktur tertentu yang disekresi dari pencerap limfosit-B yang
telah teraktivasi menjadi sel plasma, sebagai respon dari antigen
tertentu dan reaktif terhadap antigen tersebut. Pembagian
Immunglobulin.
2) Antibodi A (Immunoglobulin A, IgA) adalah antibodi yang
memainkan peran penting dalam imunitas mukosis.
3) Antibodi D (Immunoglobulin D, IgD) adalah sebuah monomer
dengan fragmen yang dapat mengikat 2 epitop.
4) Antibodi E (antibody E, immunoglobulin E, IgE) adalah jenis
antibodi yang hanya dapat ditemukan pada mamalia.
5) Antibodi G (Immunoglobulin G, IgG) adalah antibodi
monomeris yang terbentuk dari dua rantai berat dan rantai
ringan, yang saling mengikat dengan ikatan disulfida, dan
mempunyai dua fragmen antigen-binding.
6) Antibodi M (Immunoglobulin M, IgM, macroglobulin)adalah
antibodi dasar yang berada pada plasma B.

4
7) Imunitas seluler didefinisikan sbg suatu respon imun terhadap
suatu antigen yg diperankan oleh limfosit T dg atau tanpa
bantuan komponen sistem imun lainnya.

B. Definisi
Syok anafilaktik adalah syok yang terjadi secara akut yang
disebabkan oleh reaksi alergi. Syok anafilaksis adalah suatu keadaan yang
dipicu oleh respon hipersensivitas generalisata yang diperantai oleh IgE
menyebabkan vasodilatasi sistemik dan peningkatan permeabilitas
vaskular.
Syok anafilaksis merupakan jenis syok distributif adalah hasil
dari reaksi hipersensitivitas segera, ini adalah peristiwa hidup yang
mengancam yang memerlukan intervensi secepatnya. Respon antibodi
antigen yang parah menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan inisiasi
respon syok umum. Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas
yang diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I" yang
ditandai dengan curah jantung dan tekananarteri yang menurun hebat.

C. Etiologi
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang
diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Obat-obat yang
sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin,
ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid,
kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri, dan antirabies. Alergi
terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin, ACTH, zat
radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah, obat bius (prokain, lidokain),
vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga,
kentang, dll juga dapat menyebabkan reaksi anafilaktik.
1. Alergen
Ada yang menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat
menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau
racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan.

5
Alergen Penyebab Anafilaksis
Makanan Krustasea:Lobster, udang dan kepiting
Moluska : kerang
Ikan
Kacang-kacangan dan biji-bijian
Buah beri
Putih telur
Susu
Dan lain-lain
Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin
Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase
Vaksin dan Darah
Toxoid : ATS, ADS, SABUA
Ekstrak alergen untuk uji kulit
Dextran
Antibiotika:
Penicillin,Streptomisin,Cephalosporin,Tetrasiklin,Ciprofloxacin,Amphote
ricin B, Nitrofurantoin.
Agen diagnostik-kontras
Vitamin B1, Asam folat
Agent anestesi: Lidocain, Procain,
Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine,
Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT
Bisa Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp)
serangga
Lain-lain Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid

D. Tanda dan Gejala


1. Ringan :
a. Rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer, dan dapat disertai
dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorok.

6
b. Kongesti nasal
c. Pembengkakan periorbital
d. Pruritus
e. Bersin – bersin dan mata yang berair
f. Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak
2. Sedang
a. Rasa hangat
b. Cemas
c. Gatal – gatal
d. Bronkospasme
e. Oedem saluran nafas atau laring dengan dispnea
f. Batuk serta mengi
g. Awitan gejala sama seperti reaksi yang ringan
3. Berat
Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan
tanda –tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan diatas dan
berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme, oedem laring,
dispnea berat, serta sianosis. Disfagia (kesulitan menelan), kram
abdomen, vomitus, diare dan serangan kejang – kejang dapat terjadi.
Kadang – kadang timbul henti jantung dan koma.

E. Komplikasi
Komplikasinya meliputi :
1. Henti jantung (cardiac arrest) dan nafas.
2. Bronkospasme persisten
3. Oedema Larynx (dapat mengakibatkan kematian).
4. Relaps jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler).
5. Kerusakan otak permanen akibat syok.
6. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan.
Kemungkinan rekurensi di masa mendatang dan kematian.

7
F. Kalsifikasi
Berdasarkan reaksi tubuh :
1. Lokal : reaksi anafilaktik lokal biasanya meliputi urtikaria serta
angioedema pada tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan
reaksi yang berat tetapi jarang fatal.
2. Sistemik : reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit
sesudah kontak dalam sistem organ berikut ini :
a. Kardiovaskuler
b. Respiratorius
c. Gastrointestinal
d. Integumen

G. Patofisiologi
Syok anafilaktik terjadi setelah pajanan antigen terhadap sistem
imun yang menghasilkan dreganulasi sel mast dan pelepasan mediator.
Aktivasi sel mast dapat terjadi baik oleh jalur yang dimediasi
imunoglobulin E (IgE) (anafilaktik) maupun yang tidak dimediasi IgE
(anafilaktoid ). Pencetus syok anafilaktik meliputi gigitan atau sengatan
serangga, obat-obatan dan makanan; anafilaksis dapat juga bersifat
idiopatik. Mediator gadar meliputi histamine, leukotriene, triptase, dan
prostaglandin. Bila dilepaskan, mediator menyebabkan peningkatan
sekresi mucus, peningkatan tonus otot polos bronkus, edema saluran
napas, penurunan tonus vascular, dan kebocoran kapiler. Konstelasi
mekanisme tersebut menyebabkan gangguan pernapasan dan kolaps
kardiovaskular.
Antigen masuk ke dalam tubuh dapat melalui bermacam cara yaitu
kontak langsung melalui kulit, inhalasi, saluran cerna dan melalui tusukan
/ suntikan. Pada reaksi anafilaksis, kejadian masuknya antigen yang paling
sering adalah melalui tusukan / suntikan.
Begitu memasuki tubuh, antigen akan diikat langsung oleh protein
yang spesifik (seperti albumin). Hasil ikatan ini selanjutnya menempel
pada dinding sel makrofag dan dengan segera akan merangsang membrane

8
sel makrofag untuk melepaskan sel precursor pembentuk reagen antibody
immunoglobulin E atau reagenic ( IgE) antibody forming precursor cell.
Sel-sel precursor ini lalu mengadakan mitosis dan menghasilkan serta
membebaskan antibody IgE yang spesifik. IgE yang terbebaskan ini akan
diikat oleh reseptor spesifik yang berada pada dinding sel mast dan basofil
membentuk reseptor baru yaitu F ab. Reseptor F ab ini berperan sebagai
pengenal dan pengikat antigen yang sama. Proses yang berlangsung
sampai di sini disebut proses sensitisasi.
Pada suatu saat dimana tubuh kemasukan lagi antigen yang sama,
maka antigen ini akan segera sikenali oleh reseptor F ab yang telah
terbentuk dan diikat membentuk ikatan IgE – Ag. Adanya ikatan ini
menyebabkan dinding sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan
melepaskan mediator-mediator endogen seperti histamine, kinin,
serotonin, Platelet Activating Factor (PAF). Mediator-mediator ini
selanjutnya menuju dan mempengaruhi sel-sel target yaitu sel otot polos.
Proses merupakan reaksi hipersensitivitas.
Pelepasan endogen tersebut bila berlangsung cepat disebut fase
akut dan karena dapat dilepaskan dalam jumlah yang besar, maka biasanya
tidak dapat diatasi dengan hanya memberikan antihistamin.
Pada saat fase akut ini berlangsung, pada membran sel mast dan
basofil terjadi pula proses yang lain. Fosfolipid yang terdapat di membrane
sel mast dan basofil oleh pengaruh enzim fosfolipase berubah menjadi
asam arakidonat dan kemudian akan menjadi prostaglandin, tromboksan
dan leukotrien / SRSA ( Slow Reacting Substance of Anaphylaxis) yang
juga merupakan mediator-mediator endogen anafilaksis. Karena proses
terbentuknya mediator yang terakhir ini lebih lambat, maka disebut dengan
fase lambat anafilaksis.
Melalui mekanisme yang berbeda, bahan yang masuk ke dalam
tubuh dapat lasung mengaktivasi permukaan reseptor sel plasma dan
menyebabkan pembebasan histamine oleh sel mast dan basofil tanpa
melalui pembentukan IgE dan reaksi ikatan IgE-Ag. Proses ini disebut
reaksi anafilaktoid, yang memberikan gejala dan tanda serta akibat yang

9
sama seperti reaksi anafilaksis. Beberapa sistem yang dapat mengaktivasi
komplemen yaitu, obat-obatan, aktivasi kinin, pelepasan histamine secara
langsung, narkotika, obat pelemas otot : d-tubokurarin, atrakurium,
antibiotika : vankomisin, polimiksin B.
Pada reaksi anafilaksis, histamine dan mediator lainnya yang
terbebaskan akan mempengaruhi sel target yaitu sel otot polos dan sel
lainnya. Akibat yang ditimbulkan dapat berupa:
1. Terjadinya vasodilatasi sehingga terjadi hipovolemi yang relative.
2. Terjadinya kontraksi dari otot-otot polos seperti spasme bronkus
mengakibatkan sesak nafas, kontraksi vesika urinaria menyebabkan
inkontinensia uri, kontraksi usus menyebabkan diare.
3. Terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan edema
karena pergeseran cairan dari intravaskuler ke interstisial dan
menyebabkan hipovolemi intravaskuler dan syok. Edema yang dapat
terjadi terutama di kulit, bronkus, epiglottis dan laring.
4. Pada jantung dapat terjadi spasme arteri koronaria dan depresi
miokardium.
5. Terjadinya spasme arteri koronaria dan depresi miokardium yang bila
sangat hebat dapat menyebabkan henti jantung mendadak.
6. Leukotrin (SRSA) dan tromboksan yang terbebaskan pada fase lambat
dapat menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat dibandingkan
dengan yang disebabkan oleh histamine. Prostaglandin selain dapat
menyebabkan bronkokonstriksi juga dapat meningkatkan pelepasan
histamine. Peningkatan pelepasan histamine ini dapat pula disebabkan
oleh PAF.

10
WOC Syok Anafilaktik

Makanan, Obat-obatan,
dan gigitan serangga

Kontak dengan
alergen
Timbul reaksi hipersensitivitas

Antigen terikat pada antibody (IgE)


di permukaan sel mast

Terjadi degranulasi pengeluaran


histamine, serotonin, bradikinin

Pelebaran PD
(vasodilatasi)

Maldistribusi volume
sirkulasi

11
Aliran Darah Balik
(Venous Return) ↓

Tekenan darah ↓
Prongnosis
penyakit jangka Ansietas
Syok panjang
anafilatik

B1 (breathing) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6


B2 (Blood)
(Bone)

Peningkatan pengeluran Peningkatan


Peningkatan Peningkatan
Peningkatan pengeluran Peningkata
pengeluran histamin pengeluran
pengeluran histamin pengeluran
histamin histamin
histamin histamine &
Suplai darah ke organ bradikinin
Kontraksi otot
vital (otak) menurun
Kontraksi otot Vasodilatasi Kontrasi otot polos
polos bronkiolus polos
iskemia

12
Dispnue, Arus balik vena Asidosis res. Permabilitas kapiler Suplai darah Reaksi
bronkospasme, &volume darah ke organ hipersensitivitas
stridor. menurun Penurunan vital
Pergeseran
kesadaran (lambung) Eritema,
cairan
Ketidakefektifan menurun urtikaria,
intravaskuler
bersihan jalan Maldistribusi angioedema
vol darah Resiko cidera Asam lambung
napas
oedema Gangguan
Penurunan curah Mual- integritas
jantung Hipovolemi muntah,diare kulit
intravaskuler
tekanan darah Dehidrasi
menurun Miksi
menurun
Resiko
Tekanan perfusi Kekurangan
menurun Gangguan eliminasi volume cairan
urine
Hipotensi, bradikardi, keringat
dingin dan pucat

Gangguan perfusi
jaringan perifer

13
H. Diagnosa Medik
Untuk mengetahui babarapa penyebab terjadinya syok anafilatik, maka
dilakukan beberapa tes untuk mengidentifikasi alergennya :
1. Skin tes
Skin tes merupakan cara yang banyak digunakan, untuk
mengevaluasi sensitivitas alerginya. Keterbatasan skin tes adalah
adanya hasil positif palsu dan adanya reexposure dengan agen yang
akan mengakibatkan efek samping serius yang akan datang, oleh
karena itu pemberiannya diencerkan 1 : 1.000 sampai 1 : 1.000.000
dari dosis initial.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Hematologi : Hitung sel meningkat, Hemokonsentrasi,
trombositopenia, eosinophilia naik/ normal / turun. Hitung eosinofil
darah tepi, menunjukan adanya alergi dengan peningkatan jumlah .
b. Kimia: Plasma Histamin meningkat, sereum triptaase meningkat.
3. Radiologi
a. X foto: Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus,
plug.
b. EKG: Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia
4. Kadar komplemen dan antibody
Meskipun kadar komplemen tidak berubah dan IgE menurun
setelah reaksi anafilaktik, keadaan ini tidak berkaitan dengan reaksi
imunologi. Pada tes ini penderita diberikan obat yang dicurigai secara
intra vena, kemudian diamati kadar IgE nya, akan tetapi cara ini dapat
mengancam kehidupan.
5. Pelepasan histamin oleh lekosit in vitro
Histamin dilepaskan bila lekosit yang diselimuti IgE terpapar
oleh antigen imunospesifik. Pelepasan histamin tergantung dari derajat
spesifitas sel yang disensitisasi oleh antibodi Ig E. akan tetapi ada
beberapa agent yang dapat menimbulkan reaksi langsung ( non
imunologik ) pada pelepasan histamin.

14
6. Radio allergo sorbent test ( RAST )
Antigen spesifik antibodi IgE dapat diukur dengan
menggunakan RAST. Pada RAST, suatu kompleks pada sebuah
antigen berikatan dengan matriks yang tidak larut diinkubasi dengan
serum penderita. Jumlah imunospesifik antibodi Ig E ditentukan
dengan inkubasi pada kompleks dan serum dengan ikatan radioaktif
125-labelled anti-Ig . ikatan radioaktif ini mencerminkan antigen-
spesifik antibodi.

I. Penatalaksanaan
Tanpa memandang beratnya gejala anafilaksis, sekali diagnosis
sudah ditegakkan pemberian epinefrin tidak boleh ditunda-tunda. Hal ini
karena cepatnya mulai penyakit dan lamanya gejala anafilaksis
berhubungan erat dengan kematian. Dengan demikian sangat masuk akal
bila epinefrin 1 :1000 yang diberikan adalah 0,01 ml/kgBB sampai
mencapai maksimal 0,3 ml subkutan (SK) dan dapat diberikan setiap 15-
20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala penyakit bertambah buruk atau
dari awalnya kondisi penyakitnya sudah berat, suntikan dapat diberikan
secara intramuskular (IM) dan bahkan kadang-kadang dosis epinefrin
dapat dinaikan sampai 0,5 ml sepanjang pasien tidak mengidap kanaikan
jantung.
Bila pencetusnya adalah alergen seperti pada suntikan imunoterapi,
penisilin, atau sengatan serangga, segera diberikan suntikan inflitrasi
epinefrin 1 : 1000 0,1 – 0,3 ml di bekas tempat suntikan untuk mengurangi
absorbsi alergen tadi. Bila mungkin dipasang torniket proksimal dari
tempat suntikan dan kendurkan setiap 10 menit. Torniket tersebut dapat
dilepas bila keadaan sudah terkendali. Selanjutnya dua hal penting yang
harus segera di perhatikan dalam memberikan terapi pada pasien
anafilaksis yaitu mengusahakan :
1. Sistem pernapasan yang lancar, sehingga oksigenasi berjalan dengan
baik.

15
2. Sistem kardiovaskuler yang juga harus berfungsi baik sehingga perfusi
jaringan memadai. Meskipun prioritas pengobatan ditujukan kepada
sistem pernapasan dan kardiovaskular, tidak berarti pada organ lain
tidak perlu diperhatikan atau diobati. Prioritas ini berdasarkan
kenyataan bahwa kematian pada anafilaksis terutama disebabkan oleh
tersumbatnya saluran napas atau syok anafilaksis.
3. Sistem pernapasan
a. Memelihara saluran napas yang memadai. Penyebab tersering
kematian pada anafilaksis adalah tersumbatnya saluran napas baik
karena edema laring atau spasme bronkus. Pada kebanyakan kasus,
suntikan epinefrin sudah memadai untuk mengatasi keadaan
tersebut. Tetapi pada edema laring kadang-kadang diperlukan
tindakan trakeostomi. Tindakan intubasi trakea pada pasien dengan
edema larings tidak saja sulit tetapi juga sering menambah beratnya
obstruksi. Karena pipa endotrakeal sering mengiritasi larings. Bila
saluran napas tertutup sama sekali hanya tersedia waktu 3 menit
untuk bertindak. Karena trakeostomi hanya dikerjakan oleh dokter
ahli atau yang berpengalaman maka tindakan yamg dapat
dilakukan dengan segera adalah melakukan punksi membran
krikotiroid dengan jarum besar. Kemudian pasien segera dirujuk ke
rumah sakit.
b. Pemberian oksigen 4-6 l/menit sangat penting baik pada gangguan
pernapasan maupun pada kardiovaskular.
c. Bronkodilator diperlukan bila terjadi obsruksi saluran napas bagian
bawah seperti pada gejala asma atatu status asmatikus. Dalam hal
ini dapat diberikan larutan salbutamol atau agonis beta-2 lainnya
0,25 cc- 0,5 cc dalam 2-4 ml NaCl 0,9% diberikan melalui
nebulisasi atau aminofilin 5-6 mg / kgBB yang diencerkan dalam
20 cc deksrosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan
sekitar 15 menit.

16
4. Sistem Kardiovaskular
a. Gejala hipotensi atau syok yang tidak berhasil dengan pemberian
epinefrin menandakan bahwa telah terjadi kekurangan cairan
intravaskular. Pasien ini membutuhkan cairan intravena secara
cepat baik dengan cairan kristaloid (NaCl 0,9 %) atau koloid
(plasma, dextran). Dianjurkan untuk memberikan cairan koloid
0,5-1 L dan sisanya dalam bentuk cairan kristaloid. Cairan koloid
ini tidak saja mengganti cairan intravaskular yang merembes ke
luar pembuluh darah atau yang terkumpul di jaringan
splangnikus, tetapi juga dapat menarik cairan ekstravaskular
untuk kembali ke intravaskular.
b. Oksigen mutlak harus diberikan disamping pemantauan sistem
kardiovaskular dan pemberian natrium bikarbonat bila terjadi
asidosis metabolik.
c. Kadang-kadang diperlukan CVP (central venous presure).
Pemasangan CVP ini selain untuk memantau kebutuhan cairan
dan menghindari kelebihan pemberian cairan, juga dapat dipakai
untuk pemberian obat yang bila bocor dapat merangsang jaringan
sekitarnya.
d. Bila tekanan darah masih belum teratasi dengan pemberian cairan,
para ahli sependapat untuk memberikan vasopresor melalui cairan
infus intravena. Dengan cara melarutkan 1 ml epinefrin 1:1000
dalam 250 ml dekstrosa ( konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan
infus 1 – 4 mg/menit atau 15-60 mikrodip/menit (dengan infus
mikridip), bila diperlukan dosis dapat dinaikkan sampai
maksimum 10 mg/ml. Bila sarana pembuluh darah tidak tersedia,
pada keadaann anafilaksis yang berat, American Heart
Association, menganjurkan pemberian epinefrin secara
endotrakeal dengan dosis 10 ml epinefrin 1:10.000 diberikan
melalui jarum panjang atau kateter melalui pipa endotrakeal
(dosis anak 5 ml epinefrin 1:10.000 ). Tindakan diatas kemudian
diikuti pernapasan hiperventilasi untuk menjamin absorbsi obat

17
yang cepat. Pernah dilaporkan selain usah-usaha yang dilaporkan
tadi ada beberapa hal yang perlu diperhatikan :
1) Pasien yang mendapatkan obat atau dalam pengobatan obat
penyakit reseptor beta (beta blocker) gejalanya sering sukar
diatasi dengan epinefrin atau bahkan menjadi lebih buruk
karena stimulasi reseptor adrenergik alfa tidak terhambat.
Dalam keadaan demikian inhalasi agonis beta-2 atau sulfas
atropine akan memberikan manfaat disamping pemberian
amiofilin dan kortikosteroid secara intravena.
2) Antihistamin (AH) khususnya kombinasi AH1 dangan AH2
bekerja secara kinergistik terhadap reseptor yang ada di
pembuluh darah. Tergantung beratnya penyakit, AH dapat
diberikan oral atau parenteral. Pada keadaan anafilaksis berat
antihistamin dapat diberikan IV. Untuk AH2 seperti simetidin
(300 mg) atau ranitidin (150 mg) harus diencerkan dengan 20
ml NaCl 0,9% dan diberikan dalam waktu 5 menit. Bila
pasien mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin harus
dihindari sebagai gantiya dipakai ranitidin.
3) Kortikosteroid harus rutin diberikan baik pada pasien yang
mengalami gangguan napas maupun gangguan
kardiovaskular. Memang kortikosteroid tidak bermanfaat
untuk reaksi anafilaksis akut, tetapi sangat bermanfaat untuk
mencegah reaksi anafilaksis yang berat dan berlangsung lama.
Jika pasien sadar bisa diberikan tablet prednisone tetapi lebih
disukai memberikan intravena dengan dosis 5mg/kgBB
hidrokortison atau ekuivalennya. Kortikosteroid ini diberikan
setiap 4-6 jam.(Aruh. W. Sudoyo, IPD, Hal.190-192)

18
II. Konsep asuhan keperawatan
A. Pengkajian
1. Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan
intravena seperti antibiotik atau media kontras. Obat-obat yang sering
memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin,
ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol,
sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri, dan
antirabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin,
ACTH, zat radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah, obat bius
(prokain, lidokain), vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat, kacang,
ikan laut, mangga, kentang, dll juga dapat menyebabkan reaksi
anafilaktik.
2. Riwayat Keperawatan
a. Riwayat kesehatan : Keluhan utama klien terlihat sesak.
b. Riwayat kesehatan masa lalu : klien sebelumnya pernah mengalami
riwayat alergi baik obat, makanan, atau debu.
c. Riwayat keluarga : Adanya penyakit tertentu dalam keluarga, yaitu
ibu atau bapak klien mempunyai riwayat alergi yang sama.
3. Pemeriksaan fisik
a. Kepala
Inspeksi : Bentuk semestris / tidak, warna rambut hitam / tidak,
distribusi rambut merata / tidak.
Palpasi : rambut rontok / tidak, kulit kepala kotor / tidak, ada
benjolan / tidak , tekstur rambut kasar / halus.
b. Mata
Inspeksi : bentuk mata simetris / tidak, reflek kedip baik / tidak
Palpasi : konjungtiva merah muda / tidak, adanya nyeri tekan
/tidak
c. Hidung
Inspeksi : hidung simetris / tidak,adanya inflamasi / tidak, adanya
sekret / tidak.

19
Palpasi : adanya nyeri tekan / tidak pada daerah sinus, adanya
massa / tidak.
d. Mulut
Inspeksi : bentuk mulut simetris / tidak, andanya kelainan
kongenental / tidak seperti bibir sumbing, mukosa bibir kering /
tidak, gigi ada yang berlubang / tidak, adanya caries gigi atau tidak.
Palatum berada di tengah / tidak.
e. Leher
Inspeksi : bentuk leher simetris / tidak, leher bersih / tidak, adanya
lesi / tidak.
Palpasi : adanya benjolan / tidak, adanya pembesaran kelenjar
tiroid / tidak, adanya bendungan vena jugularis / tidak.
f. Dada
1) Paru – paru
Inspeksi : bentuk dada simetris / tidak,adanya interaksi
interkosta / tidak, amati klavikula dan scapula simetris / tidak.
Palpasi : merasakan paru kanan / kiri sama / tidak.
Auskultasi : apakah suara paru vesikuler/ wheezhing / creckles
Perkusi : suara paru sonor / tidak.
2) Jantung
Inspeksi : bentuk dada simetris atau tidak
Palpasi : adanya nyeri tekan / tidak
Auskultasi : bunyi S1LUB, adanya suara tambahan / tidak.
Bunyi S2 DUB adanya suara tambahan / tidak
Perkusi : bunyi jantung normal / tidak adanya sura tambahan.
g. Abdomen
Inspeksi : bentuk perut simetris / tidak, adanya massa / tidak,
adanya benjolan / tidak.
Palpasi : adanya nyeri tekan / tidak
Auskultasi :mendengarkan peristaltic usus 5 – 35 kali/ menit atau
tidak

20
h. Ektremitas
Inspeksi : Kaki kiri dan kanan simetris / tidak
Palpasi : adanya lesi atau tidak
i. akral
Palpasi : Dingin, hangat / tidak.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi
jalan nafas: spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus,
adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya eksudat di alveolus,
adanya benda asing di jalan nafas.
2. Gangguan perfusi jaringan perifer, berhubungan dengan penurunan
curah jantung dan vasodilatasi arteri.
3. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan
kapasitas vaskuler.

C. Intervensi

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi


Hasil Keperawatan

Ketidakefektifan NOC NIC


bersihan jalan napas
 Respiratory status : Airway suction
Definisi : Ventilation
 Respiratory status :  Pastikan kebutuhan
Ketidakmampuan untuk Airway patency oral/tracheal
membersihkan sekresi suctioning
atau obstruksi dan  Auskultasi suara
saluran pernafasan untuk nafas sebelum dan
mempertahankan Kriteria Hasil : sesudah suctioning.
kebersihan jalan nafas.  Informasikan pada
 Mendemonstrasikan klien dan keluarga
Batasan Karakteristik : batuk efektif dan tentang suctioning
suara nafas yang  Minta klien nafas
 Tidak ada batuk bersih, tidak ada dalam sebelum
 Suara napas sianosis dan suction dilakukan.
tambahan dyspneu (mampu  Berikan O2 dengan

21
 Perubahan frekwensi mengeluarkan menggunakan nasal
napas sputum, mampu untuk memfasilitasi
 Perubahan irama bernafas dengan suksion nasotrakeal
napas mudah, tidak ada  Gunakan alat yang
 Sianosis pursed lips) steril setiap
 Kesulitan berbicara  Menunjukkan jalan melakukan tindakan
atau mengeluarkan nafas yang paten  Anjurkan pasien
suara (klien tidak merasa untuk istirahat dan
 Penurunan bunyi tercekik, irama napas dalam setelah
napas nafas, frekuensi kateter dikeluarkan
 Dipsneu pernafasan dalam dan nasotrakeal
 Sputum dalam jumlah rentang normal,  Monitor status
yang berlebihan tidak ada suara oksigen pasien
 Batuk yang tidak
nafas abnormal)  Ajarkan keluarga
 Mampu bagaimana cara
efektif
mengidentifikasikan melakukan suksion
 Orthopneu
 Gelisah
dan mencegah  Hentikan suksion
faktor yang dapat dan berikan oksigen
 Mata terbuka lebar menghambat jalan apabila pasien
nafas. menunjukkan
Faktor Yang
bradikardi,
Berhubungan :
peningkatan saturasi
O2, dll
 Lingkungan
 Perokok pasif Airway Management
 Mengisap asap
 Merokok  Buka jalan nafas,
 Obstruksi jalan nafas guanakan teknik chin
 Spasme jalan nafas lift atau jaw thrust
 Mokus dalam jumlah bila perlu
berlebihan  Posisikan pasien
 Eksudat dalam jalan untuk
alveoli memaksimalkan
 Maten asing dalan ventilasi
jalan napas  Identifikasi pasien
 Adanya jalan napas perlunya
buatan pemasangan alat
 Sekresi bertahan/sisa jalan nafas buatan
sekresi  Pasang mayo bila
 Sekresi dalam bronki perlu
 Fisiologis :  Lakukan fisioterapi
 Jalan napas alergik dada jika perlu
 Asma  Keluarkan sekret
 Penyakit paru dengan batuk atau
obstruktif kronik suction
 Hiperplasi dinding  Auskultasi suara

22
bronkial nafas, catat adanya
 Infeksi suara tambahan
 Disfungsi  Lakukan suction
neuromuskular pada mayo
 Berikan
bronkodilator bila
perlu
 Berikan pelembab
udara Kassa basah
NaCI Lembab
 Atur intake untuk
cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan
status O2

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi


Hasil

Ketidakefektifan NOC NIC


perfusi jaringan perifer
 Circulation status Peripheral Sensation
Definisi : Penurunan  Tissue Perfusion : Management
sirkulasi darah ke perifer cerebral
yang dapat mengganggu (Manajemen sensasi
kesehatan Kriteria Hasil : perifer)

Batasan Karakteristik : Mendemonstrasikan  Monitor adanya daerah


status sirkulasi yang tertentu yang hanya
 Tidak ada nadi ditandai dengan : peka terhadap
 Perubahan fungsi panas/dingin/tajam/tum
motorik  Tekanan systole pul
 Perubahan dan diastole dalam  Monitor adanya
karakteristik kulit rentang yang paretese
(warna, elastisitas, diharapkan  lnstruksikan keluarga
rambut, kelembapan,  Tidak ada untuk mengobservasi
kuku, sensasi, suhu) ortostatik kulit jika ada isi atau
 Indek ankle-brakhial hipertensi laserasi
<0 span="">  Tidak ada tanda  Gunakan sarung tangan
 Perubahan tekanan tanda peningkatan untuk proteksi
darah diekstremitas tekanan  Batasi gerakan pada
 Waktu pengisian intrakranial (tidak kepala, leher dan
kapiler > 3 detik lebih dari 15 punggung

23
 Klaudikasi mmHg)  Monitor kemampuan
 Warna tidak kembali BAB
ketungkai saat Mendemonstrasikan,  Kolaborasi pemberian
tungkai diturunkan kemampuan kognitif analgetik
 Kelambatan yang ditandai  Monitor adanya
penyembuhan luka dengan : tromboplebitis
perifer  Diskusikan menganai
 Penurunan nadi  Berkomunikasi penyebab perubahan
 Edema dengan jelas dan sensasi
 Nyeri ekstremitas sesuai dengan
 Bruit femoral kemampuan
 Pemendekan jarak  Menunjukkan
total yang ditempuh perhatian,
dalam uji berjalan 6 konsentrasi dan
menit orientasi
 Pemendekan jarak  Memproses
bebas nyeri yang informasi
ditempuh dalam uji  Membuat
berjalan 6 menit keputusan dengan
 Perestesia benar
 Warna kulit pucat
saat elevasi Menunjukkan fungsi
sensori motori
Faktor Yang cranial yang utuh :
Berhubungan : tingkat kesadaran
membaik tidak ada
 Kurang pengetahuan gerakan gerakan
tentang faktor involunter
pemberat (mis,
merokok, gaya hidup
monoton, trauma,
obesitas, asupan
garam, imobilitas)
 Kurang pengetahuan
tentang proses
penyakit (mis,
diabetes,
hiperlipidemia)
 Diabetes melitus
 Hipertensi
 Gaya hidup monoton
 Merokok

24
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Intervensi Keperawatan
Kriteria Hasil

Resiko kekurangan NOC NIC


volume cairan
 Fluid balance Fluid management
Definisi : Berisiko  Hydration
mengalami dehidrasi  Nutritional  Timbang
vaskular, selular, atau Status: Food and popok/pembalut jika
intraselular. Fluid Intake diperlukan
 Pertahankan catatan
Faktor Risiko : Kriteria Hasil : intake dan output yang
akurat
 Kehilangan volume  Mempertahankan  Monitor status hidrasi
cairan aktif urine output (kelembaban membran
 Kurang pengetahuan sesuai dengan mukosa, nadi adekuat,
 Penyimpangan yang usia dan BB, BJ tekanan darah ortostatik
mempengaruhi urine normal, HT ), jika diperlukan
absorbs cairan normal  Monitor vital sign
 Penyimpangan yang  Tekanan darah,  Monitor masukan
mempengaruhi akses nadi, suhu tubuh makanan / cairan dan
cairan dalam batas hitung intake kalori
 Penyimpangan yang normal harian
mempengaruhi  Tidak ada tanda-  Kolaborasikan
asupan cairan tanda dehidrasi, pemberian cairan IV
 Kehilangan Elastisitas turgor  Monitor status nutrisi
bertebihan melalui kulit baik,  Berikan cairan IV pada
rute normal (mis, membran suhu ruangan
diare) mukosa lembab,  Dorong masukan oral
 Usia lanjut tidak ada rasa  Berikan penggantian
 Berat badan ekstrem haus yang nesogatrik sesuai output
 Faktor yang berlebihan  Dorong keluarga untuk
mempengaruhi membantu pasien
kebutuhan cairan makan
(mis, status  Tawarkan snack (jus
hipermetabolik) buah, buah segar)
 Kegagalan fungsi  Kolaborasi dengan
regulator dokter
 Kehilangan cairan  Atur kemungkinan
melalul rute abnormal tranfusi
(mis, slang menetap)  Persiapan untuk tranfusi
 Agens farmasutikal
(mis., diuretik)

Hypovolemia

25
Management

 Monitor status cairan


termasuk intake dan
ourput cairan
 Pelihara IV line
 Monitor tingkat Hb dan
hematokrit
 Monitor tanda vital
 Monitor respon pasien
terhadap penambahan
cairan
 Monitor berat badan
 Dorong pasien untuk
menambah intake oral
 Pemberian cairan IV
monitor adanya tanda
dan gejala kelebihan
volume cairan
 Monitor adanya tanda
gagal ginjal

26
DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2006. Keperawatan medical bedah. EGC

Nurarif.A.M dan Kusuma. H. 2015. Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan


diagnosa medis & Nanda NIC-NOC. Jogjakarta : Mediaction

Price.S.A dan Wilson. L.M. 2006. Patofisiologi. EGC

Prof. Dr. H. Tabrani Rab. 2007. Agenda Gawat Darurat (critical Care) Jilid 3.
Penerbit P.T. Alumni : Bandung.

Sudoyo. W Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I Edisi iv. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran.
Jakarta.

Wijaya.A.S dan Putri.Y.M. 2013. KMB 2 Keperawatan Medical Bedah


(Keperawatan Dewasa). Bengkuli : Numed

27