CORDIS
CORDIS
PENDAHULUAN
A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada
kalai disertai peninggian volume diasnotik secara abnormal. (Arief Mansjoer,
436 : 1999)
Gagal jantung adalah selama keadaan patofisologis adanya kelaianan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuan hanya ada kalau disertai
peningkatan tekanan pengisian vertikel kiri. (Syaifullah, 1996)
B. ETIOLOGI
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi seperti :
- Penyakit arteri koroner
- Hipertensi
- Kardiomiopati
- Penyakit pembuluh darah atau penyakit fonginetal
Faktor pencetus gagal jantung :
- Naik asupan garam
- Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung
- AMI
- Serangan hipertensi
- Aritma akut
- Infeksi atau demam
- Emolbi paru. (Arief Mansjoer, dkk. Kapita Selekta Jilid I, 1999)
B. GAMBARAN KLINIS
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung dibagi menjadi jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung
kongestif.
a. Gagal jantung kiri dangan tanda :
Dengan spneu deffert, fatig, ortopnea, dispneu, nelatural paroksismal,
batuk, pembesaran jantung, irama berat, ventrikel hearing, bunyi derap
S3 dan S4 pernapasan, cheyne strokes, takikandi, palsus alternans, ronki
dan kongesti vena pulpunalis.
b. Gagal jantung kanan dengan tanda :
Fatig, edema, liver engergement, anoreksia dan kembung. Pada
pemeriksaan bila didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel
kanan, irama derap atrium kanan, mur-mur, tanda-tanda penyakit
kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras asites,
aidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, edema pitting
c. Gagal jantung
Terjadi menifestasi gabungan antara gagal jantung.
(Arief Mansjoer, Kapita Jilid I, 1999)
C. PATOFIFIOLOGI
Patofisiologi gagal jantung menurut Backwark Failarr :
1. Isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhir fase diatolik (and
Diasnotik Pressure) meninggi
2. Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium dibelakang ventrikel yang gagal
3. Airium ini akan bekerja lebih keras.
4. Tekanan pada vena dan kapiler dibelakang vertikel yang gagal akan
meninggi
5. Terjadi transudasi pada jaringan intertitial (baik pulmunal maupu sistemik)
Akibat berkurangnya curah jantung serta aliran darah pada jaringan atau organ
menyebabkan menurunnya perfusi yang akan mengakibatkan retensi garam dan
cairan serta memperberat ekstrarasasi cairan yang sudah terjadi. Lalu terjadi
gejala gagal jantung kongerti sebagai akibat embeli para yang masif karena
terjadinya peninggian isi dan tekanan pada vontrikel kanan dan pembuluh darah
sistemik. (Sarwono, W.IPD Jilid I)
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi CHF menurut NYH
6. Sesak dengan aktivitas berat
7. Sesak dengan aktivitas sedang
8. Sesak dengan aktivitas ringan
9. Sesak tanpa aktivitas
D. PENATALAKSANAAN
1. Meningkatkan aksigenasi dengan pemberian okagen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembarasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontrakvitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang revesibel, termasuk krokafasis miksidema dan
aritmia.
Digitalis
a. Dosis digitalis
- Digoksin oral utuk digitalis cepat 2,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama
dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 kali.
- Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
- Cedilamid
b. Dosis peninjang untuk gagal jantung digoksin 0,25 mg/asila dan gagal
ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalis cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat.
- Digoksin : 1-5 mg IV perlahan-lahan
- Cerdilanid 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.
(Arief Manjoer, Kapita jilid I, 1999)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
2. Sonogram (Ekokardiogram, Ekokardiogram dopple)
3. Skan jantung
4. Kateterisasi
5. Rontgen dada
6. Dx lab : Hematologi, golongan darah arteri, fungsi ginjal, fungsi hati.
(Marylin E. Donges, 1999)
F. PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Peningkatan kontraktilitas miokardinal/fungsi sistemik
2. Penurunan kelebihan volume cairan
3. Mencegah komplikasi
4. Memberikan informasi tentang penyakit/prognosisi, terapi yang dibutuhkan
serta pencegahan kekambuhan.
(Marylin E. donges, 1999)
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Menurunnya curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardinal.
Ditandai :
- Perubahan fungsi jantung
- Perubahan irama
- Perubahan konduksi listrik
- Perubahan struktural (ex:kelainan katub, ancurismeventrikel)
KH :
- TTV normal
- Dipneu menurun
- Bebas gejala gagal jantung
Intervensi :
- Mengukur TTV, kolaborasi medis
- Kaji kulit terhadap sianosis
- Catat bunyi jantung
- Pantau haluaran urin
- Berikan istirahat psikologi dengan tengan
2. Intoleransi aktifitas b.d :
- Ketidak seimbangan antara suplai O2
- Kelemahan umum
- Tirah baring lama/imobilitas
Ditandai :
- Kelelahan lemah
- Perubahan TTV
- Dipsneu
- Pucat
- Berkeringat
KH :
- Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
kebutuhan perawatan diri sendiri
- Mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur,
dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan
4. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b.d tirah baring lama,
edema, penurunan perfusi jaringan.
KH :
- Mempertahankan integritas kulit
- Mendemontrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan
kulit.
Intervensi :
- Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema,
kegemukan.
- Pijat area keeemerahan atau yang memutih.
- Ubah posisi sering ditempat tidur.
- Hindari obat intramusculer.
H. PATHWAYS
Decomp Cordis
Transudasi cairan
edema
G3 Kelebihan cairan