LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

Hemiparesis sinistra et causa suspek stroke iskemik

Disusun oleh :
Aulia Sabrina
0107 317 0132

Penguji :

dr. Pricilla Yani Gunawan, Sp.S

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf

Siloam Hospital Lippo Village – Rumah Sakit Umum Siloam

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan

Periode 10 September – 13 Oktober 2018

LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. KT
No. Medical Record : 00-61-36-xx
Jenis Kelamin : Laki – laki
Usia : 41 tahun 2 bulan
Alamat : Paramount, Tangerang

Tanggal masuk RS : 15 September 2018 pukul 18.30 WIB

Tanggal pemeriksaan : 17 September 2018 pukul 06.10 WIB

II. Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien sendiri pada tanggal 17
September 2018 pada pukul 06.10 WIB.

Keluhan Utama
Lemah anggota tubuh kiri mendadak sejak satu jam SRMS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD dengan keluhan utama kd. Pasien mengatakan sesaat
sebelum lemah anggota tubuh, pasien merasakan sakit kepala berat di sebelah kanan
sehingga membuat pasien hilang kesadaran beberapa saat kemudian dan terjatuh.
Pasien mengaku kehilangan kesadaran kurang lebih 15 menit dan saat pasien sadar,
pasien merasa anggota tubuh bagian kirinya lemah serta bibir kiri mencong dan
bicaranya menjadi pelo. Saat itu pasien langsung datang ke Instalasi Gawat Darurat
(IGD) Rumah Sakit Umum Siloam (RSUS). Pasien menyangkal mual dan muntah.
Kejang dan riwayat trauma juga disangkal oleh pasien.
Sakit kepala di sebelah kanan sudah dirasakan pasien selama kurang lebih 3
minggu. Durasi sakit kepala pada umumnya hanya beberapa saat, sekitar 20 -30 detik
dan hilang dengan sendirinya, tanpa pasien minumkan obat penghilang nyeri. Sakit
kepalanya bisa datang kapan saja, terkadang saat pasien beristirahat atau sedang
beraktivitas, terkadang 2 sampai 3 kali sehari atau bisa datang 2 hari sekali dan semakin
lama rasa sakitnya bertambah parah. Sakit kepalanya terasa seperti ditusuk-tusuk dan
hanya di bagian kepala sebelah kanan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat stroke iskemik tiga kali sebelum ini, pada tahun 2002,
2014, dan 2017. Pada tahun 2002, keluhan yang dirasakan pasien adalah kelemahan
anggota gerak sebelah kiri namun dikatakan sudah membaik, dalam satu tahun anggota
tubuh dirasakan berfungsi 80%. Pada tahun 2014, keluhan yang dirasakan juga sama
yaitu kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan membaik menjadi 75% selama 6 bulan.
Dan pada tahun 2017, keluhan pasien adalah lemah anggota gerak sebelah kiri dan
dirasakan membaik menjadi 75% dalam 3 bulan. Saat riwayat stroke yang lalu-lalu,
pasien juga mengeluhkan adanya gangguan bicara pelo dan bibir sebelah kiri mencong.
Pasien mengatakan mempunyai riwayat hipertensi dan kolesterol tinggi yang
terkontrol sejak 16 tahun yang lalu, terdiagnosa saat serangan stroke pertama kali tahun
2002. Sejak saat itu pasien mengonsumsi candesartan 1 x 8 mg, amlodipine 1 x 10 mg,
aspilet 1 x 80 mg, dan simvastatin 1 x 20 mg setiap harinya. Terdapat juga riwayat
kencing manis terkontrol sejak 3 bulan yang lalu dan pasien mengonsumsi metformin
2 x 500 mg, glimepiride 1 x 2 mg, natrium diklofenak 2 x 25 mg, dan fenofibrate 1 x
300 mg setiap harinya.
Selain itu, pasien mengeluhkan adanya sakit dada bagian kiri sejak 3 bulan yang
lalu. Sakit dada bisa datang saat pasien sedang beristirahat dan beraktivitas dan durasi
bervariasi, sekitar satu, dua, atau lima menit. Sakit dada yang dirasakan pasien hilang
dengan sendirinya, tanpa minum obat penghilang nyeri.

Riwayat Keluarga
Ibu dari pasien mempunyai riwayat hipertensi, kencing manis, dan kolesterol,
tetapi menyangkal adanya penyakit jantung. Pasien menyangkal adanya riwayat stroke
pada ibu pasien. Sedangkan, ayah dari pasien meninggal saat berusia 55 tahun karena
serangan jantung dan stroke. Riwayat hipertensi, kencing manis, kolesterol, dan
penyakit jantung pada ayah pasien tidak diketahui oleh pasien.

Riwayat Sosial/Kebiasaan/Pola Hidup

 Riwayat merokok disangkal
 Riwayat mengonsumsi alkohol disangkal
 Sehari-harinya pasien bekerja sebagai pembuat perhiasan emas di Tangerang.
III. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 120/85 mmHg
Nadi : 78 x/menit
Pernapasan : 18 x/menit
Suhu : 36.4 oC

Kepala : Normosefali
Mata : Pupil bulat isokor 3mm/3mm, konjungtiva anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-)
THT : Deviasi septum (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret (-)
Leher : Tidak ada pembesaran KGB
Paru : Simetris, vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Cembung, BU (+) 8x/menit, shifting dullness (-), nyeri tekan (-)
Punggung : Deformitas tulang belakang (-)
Ekstremitas : Deformitas (-), CRT < 2 detik, akral hangat

Status Neurologis

GCS 15 (E4 M6 V5)

Tanda Rangsang Meningeal

 Kaku kuduk :-
 Tanda laseque : >70o/>70ᵒ
 Tanda kernig : >135o/>135ᵒ
 Brudzinski I : -/-
 Brudzinski II : -/-
Saraf Kranialis
Saraf Kranial Kanan Kiri
Nervus I Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nervus II
Visus Normal Normal
Lapang pandang Normal Normal
Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fundus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nervus III, IV, VI
Sikap bola mata Ortotropia Ortotropia
Celah palpebral Normal Normal
Pupil Isokor, bulat 2 mm Isokor, bulat 2 mm
RCL + +
RCTL + +
Konvergensi Normal Normal
Nystagmus - -
Pergerakan bola mata Normal Normal

Nervus V
Motorik
Inspeksi Normotrofi Normotrofi
Palpasi Normotonus Normotonus
Membuka mulut Simetris Tidak simetris
Gerakan rahang Simetris Tidak simetris
Sensorik
Sensibilitasi V1 Normal Normal
Sensibilitas V2 Normal Normal
Sensibilitas V3 Normal Normal
Refleks Kornea + +
Nervus VII
Sikap mulut istirahat Plika nasolabialis tidak simetris
Angkat alis, kerut dahi, Simetris
tutup mata dengan kuat
Kembung pipi Dalam batas normal
Menyeringai Sudut bibir kiri tertinggal
Rasa kecap 2/3 anterior Tidak dilakukan
lidah
Nervus VIII
Nervus koklearis
Suara bisikan/gesekan +
Rinne Tidak dilakukan
Weber Tidak dilakukan
Schwabach Tidak dilakukan
Nervus vestibularis
Nistagmus -/-
Berdiri dengan 1 kaki Tidak dapat dilakukan
Berdiri dengan 2 kaki Tidak dapat dilakukan
Berjalan tandem Tidak dapat dilakukan
Fukuda stepping test Tidak dapat dilakukan
Past pointing test Tidak dapat dilakukan
Nervus IX, X
Arkus faring Tidak ada yang tertinggal
Uvula Ditengah
Disfoni -
Disfagi -
Refleks faring +
Nervus XI
Sternocleidomastoid +
Trapezius +
Nervus XII
Sikap lidah dalam mulut
Deviasi -
 Atrofi -
Fasikulasi -
Tremor -
Menjulurkan lidah Ditengah
Kekuatan lidah Tidak dapat dinilai
Disatria -

Motorik
Ekstremitas Atas
Kanan Kiri
Atrofi Normotrofi Normotrofi
Fasikulasi - -
Tonus Normotonus Normotonus
Gerakan involunter - -

Ekstremitas Bawah
Kanan Kiri
Atrofi Normotrofi Normotrofi
Fasikulasi - -
Tonus Normotonus Normotonus
Gerakan involunter - -

Kekuatan Otot

5555 3333
5555 3333

Refleks Fisiologis
Kanan Kiri
Biceps ++ +++
Triceps ++ +++
 KPR ++ +++
APR ++ +++

Refleks Patologis
Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaffer - -
Rossolimo - -
Mendel-Bechtrew - -

Sensorik
Ekstroseptif
Kanan Kiri
Raba & Nyeri Dalam batas normal Dalam batas normal
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Proprioseptif
Kanan Kiri
Posisi sendi Dalam batas normal Dalam batas normal
Getar Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Koordinasi
Kanan Kiri
Tes tunjuk – hidung Dalam batas normal Tidak dapat dilakukan
Tes tumit – lutut Dalam batas normal Tidak dapat dilakukan
Disdiadokokinesis Tidak dapat dilakukan
Past-pointing test Dalam batas normal Tidak dapat dilakukan
 Otonom
 Miksi : normal
 Defekasi : normal
 Sekresi keringat : normal

Fungsi luhur MMSE : Tidak dilakukan

IV. Resume
Pasien datang ke IGD dengan keluhan utama kelemahan anggota gerak kiri
mendadak sejak satu jam SMRS setelah sebelumnya kehilangan kesadaran, sekitar 15
menit, sesaat setelah pasien mengeluhkan sakit kepala di bagian kanan. Nyeri kepala
terasa seperti ditusuk-tusuk dan dirasakan selama beberapa saat namun tidak menjalar.
Skala nyeri kepala pasien dikatakan skala nya 8 dari 10. Pasien mengeluhkan juga
bicara pelo dan bibir kiri mencong. Sampai saat ini pasien masih mengeluhkan tidak
bisa berjalan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak sakit sedang, kesadaran
compos mentis, tekanan darah 120/85 mmHg (hipertensi), nadi 78x/menit, GCS 15
(E4M6V5) hemiparesis pada ekstremitas sinistra dan paresis nervus VII sinistra sentral.
Pada pemeriksaan saraf motorik ditemukan kesan lateralisasi sinistra. Pada
pemeriksaan reflex fisiologis ditemukan hiper-reflex pada reflex biceps, triceps,
achilles sinistra. Tidak ditemukan adanya reflex patologis pada pasien.

V. Diagnosis
Klinis : Hemiparesis sinistra, cephalgia, parese nervus VII sinistra sentral,
hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, dislipidemia
Topis : Subkortikal
Etiologis : Vaskular
Patologis : Trombosis

VI. Diagnosis Kerja

Hemiparesis sinistra et causa suspek stroke iskemik onset hari ke 1
Hipertensi stage I, diabetes mellitus tipe 2, dan dislipidemia
VII. Diagnosis Banding
Stroke perdarahan
Space-occupying lesions

VIII. Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia
Ad sanationam : Dubia ad malam

IX. Saran Pemeriksaan Penunjang

 CT scan brain tanpa kontras
 X-ray thorax AP/PA
 Laboratorium : hematologi, fungsi ginjal (Ur, Cr, eGFR), fungsi liver
(SGOT/PT), elektrolit
 Konsul Spesialis Jantung

X. Hasil Pemeriksaan Penunjang Lainnya

Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi (Full Blood Count) (15 September 2018 pukul 12:12 WIB)

Haemoglobin 14.40 g/dL 13.20 – 17.30

Hematocrit 41.80 % 40.00 – 52.00
Eritrosit (RBC) 5.21 106/mcL 4.40 – 5.90
Leukosit 6.65 103/mcL 3.80 – 10.60

Differential count
Basophil 0 % 0–1
Eosinophil 5 % 1–3
Band Neutrophil 3 % 2–6
Segment Neutrophil 42 % 50 – 70
Lymphocyte 44 % 25 – 40
Monocyte 6 % 2-8
 Platelet 307.00 103/mcL 150.00 – 440.00
ESR 6 mm/hours 0 – 15
MCV 80.20 fL 80.00 – 100.00
MCH 27.60 pg 26.00 – 34.00
MCHC 34.40 g/dL 32.00 – 36.00

Biochemistry (15 September 2018 pukul 12:12 WIB)

SGOT (AST) 22 U/L 0 – 40
SGPT (ALT) 25 U/L 0 – 41
Ureum 10.0 mg/dL < 50.00
Creatinine 0.71 mg/dL 0.5 – 1.1
eGFR 116.50 mL/mnt/1.73 m^2 >= 60
LDL Cholesterol 123 mg/dL <100 Optimal
(Direct) 100 – 129 Near Optimal
>= 130 High
Blood Glucose 137 mg/dL < 200.0
POCT
Sodium (Na) 140 mmol/L 137 – 145
Potassium (K) 4.1 mmol/L 3.6 – 5.0
Chloride (Cl) 98 mmol/L 98 – 107
X-Ray Thorax PA/AP (15 September 2018 pukul 21:38 WIB)

Kesan:
 CTR 54%
 Suspek pneumonia

CT- scan Kepala Non Kontras (15 September 2018 pukul 20:51 WIB)
Kesan :
 Infark lama pada korona radiata kanan, basal ganglia kanan
 Sinusitis maksilaris bilateral, ethmoidalis bilateral, dan frontalis kiri

EKG (15 September 2018 pukul 12:03 WIB)

 Echocardiography (17 September 2018 pukul 11:14 WIB)

Kesan:
 Hipertrofi septal
asimetrikal
 Disfungsi diastolik
ventrikel kiri

MRI (12 Mei 2017 pukul 16:05 WIB)

Kesan:
 Kista enchephalomalaceal dengan gliosis di basal ganglia kanan yang
membentang sampai korona radiate
 Iskemik pembuluh darah kecil di lobus frontal bilateral
 Pansinusitis kronik
 Penebalan nasal konka bilateral

XI. Tatalaksana
- Aspilet 1 x 80 mg (PO)
- Fenofibrate 1 x 300 mg (PO)
- Atorvastatin 1 x 40 mg (PO)
- Metformin 2 x 500 mg (PO)
- Glimepiride 1 x 2 mg (PO)
- Amlodipine 1 x 10 mg (PO)
- Candesartan 1 x 8 mg (PO)
- ISDN 1 x 5 mg (sublingual)
- Clopidogrel 1 x 75 mg (PO)
 ANALISA KASUS

Pasien laki-laki berusia 41 tahun, datang dengan kelemahan anggota gerak kiri
mendadak sejak satu jam SMRS saat sedang beristirahat, setelah kehilangan kesadaran karena
nyeri kepala bagian kanan. Pasien juga mengeluhkan bibir mencong dan bicara pelo. Beberapa
penyebab dari kelemahan anggota gerak adalah sebagai berikut1,2,3:
 Etiologi Penyakit Klinis

Vaskular Stroke iskemik / perdarahan Onset akut

Riwayat: hipertensi, diabetes
mellitus, dislipidemia,
penyakit jantung,
merokok
Infeksi Meningitis Demam, nyeri kepala,
kejang, fotofobia,
gangguan perilaku
hingga penurunan
kesadaran
Ensefalitis Demam, nyeri kepala,
kejang, penurunan
kesadaran
Abses serebri Demam, gejala neurologis
fokal
Trauma Intracranial Hemorrhage Onset akut
(subdural, epidural, subarchnoid) Riwayat trauma kepala
Autoimun Multiple Sklerosis, Myasthenia Gejala penyakit autoimun
Gravis, Guille-Barre Riwayat remisi-eksaserbasi
Syndrome
Metabolik/ Hipoglikemia, hypokalemia Lelah, pusing, sulit
berkonsentrasi
Obat-obatan Kokain, amfetamin, opioid
Idiopatik Keluhan berulang-kali

Neoplastik Tumor otak, metastasis Onset kronik

Penurunan berat badan
Riwayat di keluarga
Degeneratif Demensia, penyakit Parkinson Gangguan daya ingat
Gangguan berkomunikasi
Tremor
Gangguan beraktivitas
 Instabilitas postur

Genetik Sindrom Sneddon Livedo reticularis, TIA sakit

kepala
Penyakit Moyamoya TIA, stroke (usia muda)
CADASIL TIA, migraine-like
headache, gangguan
psikiatri

Saat pasien datang ke IGD, GCS pasien 15 (E4M6V5) dengan tekanan darah 130/90
mmHg, nadi 78x/menit, RR 18x/menit, dan suhu 36.4oC. Melalui anamnesis, lemah anggota
gerak bagian kiri datang secara mendadak saat pasien sedang sedang beristirahat. Berdasarkan
anamnesis pasien, lemah anggota gerak datang mendadak, sehingga etiologi kelemahan yang
memungkinkan adalah gangguan vaskular atau trauma. Pasien juga mengaku mempunyai
riwayat stroke berulang sebelumnya, menderita hipertensi, diabetes mellitus, dan dislipidemia
sehingga kelemahan dapat disebabkan karena kelainan vaskular. Untuk membedakan kelainan
vaskular karena iskemik atau perdarahan, bisa ditanyakan apakah pasien mengeluhkan mual,
muntah menyemprot, atau nyeri kepala yang sangat hebat sehingga membuat pasien
mengatakan ini adalah sakit kepala terparah dalam hidupnya. Pasien mengatakan ada sakit
kepala hebat di kepala bagian kanan sebelum lemah anggota gerak, tetapi sakit kepalanya sudah
dirasakan pasien sejak 3 minggu SMRS dan bisa hilang dengan sendirinya. Mual dan muntah
menyemprot disangkal oleh pasien dan melalu pemeriksaan fisik, tidak ditemukan adanya
tanda-tanda rangsang meningeal sehingga kemungkinan karena perdarahan bisa disingkirkan.
Selain itu, pasien menyangkal adanya riwayat trauma hebat yang dapat menyebabkan
gangguan vaskuler (perdarahan) pada pasien, terutama trauma pada kepala, sehingga penyebab
karena trauma dan iskemik perdarahan dapat disingkirkan.
Stroke dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis yang ditandai dengan defisit fokal
neurologis secara cepat, menetap selama lebih dari 24 jam, dengan dugaan adanya gangguan
vaskular. Secara luas, stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke iskemik dan hemorhagik4. Untuk
membedakan stroke iskemik dengan hemorhagik bisa didapatkan dari anamnesis yaitu jika
perdarahan, pasien mengalami sakit kepala dan muntah saat onset, perkembangan menjadi
koma dengan cepat, dan hipertensi berat5. Pada anamnesis pasien, keluhan muntah disangkal
pasien dan hipertensi berat tidak didapatkan saat pemeriksaan fisik. Tetapi, sakit kepala dan
penurunan kesadaran terjadi pada pasien, maka itu masih belum bisa disingkirkan apakah
stroke disebabkan oleh perdarahan atau iskemik. Maka dari itu perlu dilakukan penilaian
dengan skor Siriraj sebelum dilakukan pemeriksaan imaging.

Skor Siriraj:
(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan diastolic) – (3 x
atheroma) - 12

Penilaian :
Kesadaran Sadar 0
Mengantuk & stupor 1
Semi koma & koma 2
Muntah /
Nyeri kepala Ada 1
(dalam 2 jam) Tidak ada 0
Nyeri kepala Ada 1
Tidak ada 0

Atheroma / 1/lebih 1
Riwayat diabetes, Tidak ada 0
angina

Interpretasi dari skor Siriraj adalah:

- >1 : diagnosis perdarahan serebral
- < -1 : diagnosis infark serebral
- -1 sampai 1: diagnosis tidak pasti

Pasien ini didapati skor Siriraj nya adalah -2 yang mengindikasikan stroke infark. Untuk
memastikannya, harus dilakukan imaging dengan gold standard menggunakan CT scan
kepala2.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan terdapat hemiparese sinistra, parese nervus VII
sinistra sentral, hipertensi, hiper reflex pada reflex patella, achilles, biceps dan triceps sinistra.
Berdasarkan pemeriksaan penunjang, ditemukan adanya kardiomegali ringan pada x-ray dada
yang ditandai dengan CTR jantung 54%5. Pada pemeriksaan CT scan tanpa kontras, ditemukan
adanya infark lama pada korona radiata kanan dan basal ganglia kanan. Lesi yang berada
di korona radiata dextra dapat menjelaskan kelemahan motorik tangan dan kaki pada sisi tubuh
kiri pasien dan juga peningkatan reflex fisiologis yang mengindikasikan adanya kerusakan
pada upper motor neuron (UMN)6. Maka dapat disimpulkan bahwa stroke yang terjadi pada
pasien karena adanya iskemia serebral.
Pada tahun 2017, yaitu dimana pasien mengalami serangan stroke untuk yang ke-3
kalinya, pasien melakukan imaging dengan MRI dan mendapatkan interpretasi yaitu adanya
kista enchephalomalaceal dengan gliosis di basal ganglia kanan yang membentang sampai
korona radiata dan iskemik pembuluh darah kecil di lobus frontal bilateral.
Patofisiologi pada stroke iskemik adalah adanya oklusi akut pada pembuluh darah
intrakranial yang menyebabkan aliran darah ke suatu regio otak berkurang. Infark serebral
fokal bisa terjadi melalui 2 cara, yaitu (1) nekrosis karena adanya iskemia menyebabkan
kegagalan pembuatan energi pada sel yang membuat kerusakan pada membran dan sitoskeletal
secara cepat yang akhirnya sel akan mati, dan (2) apoptosis dimana sel sudah di program untuk
mati. Iskemia menyebabkan nekrosis dengan cara tidak memberi suplai glukosa dan oksigen
pada neuron yang membuat kegagalan mitokondria untuk menghasilkan ATP. Tanpa ATP,
pompa ion pada membran berhenti berfungsi dan terjadi depolarisasi neuron sehingga
intraselular kalsium meningkat. Depolarisasi kalsium juga membuat glutamate dihasilkan dari
terminal sinaptik, dimana kelebihan glutamate ekstraselular menghasilkan neurotoxicity
dengan mengaktivasi reseptor paska-sinaptik glutamate yang meningkatkan influx kalsium
neuronal. Radikal bebas dihasilkan dari degradasi membrane lipid dan disfungsi mitokondria.
Radikal bebas membuat destruksi katalitik pada membrane dan akan merusak fungsi vital dari
sel2.
Beberapa faktor risiko untuk terjadinya stroke iskemik adalah kelebihan berat badan,
kurangnya aktivitas, konsumsi alkohol berat, hipertensi, sleep apnea, pemakaian obat
terlarang, merokok, kolesterol tinggi, penyakit kardiovaskular, diabetes. Pada pasien ini
terdapat beberapa factor risiko yaitu kurangnya aktivitas, hipertensi, kolesterol tinggi dan
diabetes. Tetapi, ketiga penyakit tersebut terkontrol karena pasien mengaku terus
mengonsumsi obatnya dari serangan stroke yang pertama. Studi mengatakan jika stroke
berulang menghasilkan gejala yang sama dengan sebelumnya, kemungkinan besar jenis stroke
yang terjadi adalah non-LACI (lacunar) stroke9. Stroke non-lacunar terbagi menjadi 4 subtipe
yaitu atherosclerosis arteri besar, cardioemboli, stroke dengan etiologi determinan lain, dan
stroke dengan etiologi yang tidak dapat ditentukan10. Pasien mengaku bahwa setiap stroke yang
berulang memberikan gejala yang sama, maka dari itu kemungkinan besar tipe stroke pada
pasien adalah stroke non-lacunar yang jika terjadi rekurensi bisa disebabkan karna beberapa
faktor (multifaktor) yang masih harus ditelusuri lebih lanjut9.
Pemeriksaan fisik pada pasien saat pasien datang ke IGD untuk pertama kalinya juga
menunjukkan hasil faktor risiko pada pasien dalam batas normal, dimana dapat dikatakan
bahwa semua penyakit faktor risiko (hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia) pada pasien
terkontrol dengan baik. Maka etiologi lain yang dicurigai dapat menyebabkan stroke berulang
adalah kelainan jantung yang dapat menyebabkan emboli, seperti atrial fibrilasi dan
ateromatosa arteri12. Dimana setelah melakukan echocardiography tidak ditemukan adanya
tanda-tanda kelainan jantung kecuali septal hipertrofi asimetris, yang tidak mempunyai faktor
risiko tinggi untuk terjadinya stroke.
Maka dari itu, stroke iskemik berulang pada pasien dapat dikatakan karena kelainan
herediter. Terlebih pasien mengalami stroke iskemik untuk pertama kalinya pada usia 25 tahun
(tahun 2002). Stroke iskemik yang terjadi pada usia muda adalah stroke dengan etiologi yang
tidak dapat ditentukan12.

Stroke iskemik adalah kelainan genetik kompleks yang disebabkan oleh kombinasi dari
beberapa genetik dan faktor lingkungan. Perbedaan besar pada etiologi stroke iskemik pada
usia muda dan usia lanjut adalah subtipe stroke, dimana pada usia lanjut banyak disebabkan
oleh atherosclerosis pada arteri besar atau cardioemboli. Prevalensi stroke iskemik karena
atherosceloris pada usia muda sangat sedikit karena faktor risiko terjadinya atherosclerosis
pada usia sangatlah kecil12.
Gen yang berkaitan dengan kelainan monogenik yang dapat menyebabkan stroke usia
muda telah diidentifikasi. Beberapa kelainan memperlihatkan stroke sebagai manifestasi klinis
utama. Beberapa kelainan yang banyak terjadi adalah penyakit Fabry, CADASIL (Cerebral
Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy),
CARASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and
Leukoencephalopathy), MELAS (Mitochondrial Encephalopathy with Lactic Acid and Stroke-
like episodes), dan lain-lain12. Dari bebeberapa gangguan herediter ini, dibagi menjadi 2
berdasarkan gejala stroke, yang pertama kelainan genetik dengan stroke sebagai penyebab
primer stroke dan yang kedua kelainan genetik yang mempunyai stroke sebagai salah satu
manifestasinya. Beberapa kelainan genetik yang mempunyai stroke sebagai salah satu
manifestasinya adalah13:

Menurut anamnesis yang didapatkan dari pasien, pasien mengeluhkan adanya sakit
kepala yang selalu dirasakan pada bagian kanan yang terasa seperti ditusuk-tusuk dan berdurasi
selama kurang lebih 30 detik, sakit kepala bisa dirasakan 2 – 3 kali sehari dan sudah dirasakan
pasien selama 3 minggu terakhir ini. Sakit kepala yang dirasakan pasien dicurigai sebagai
migraine.
 Kelainan genetik yang menyebabkan stroke iskemik dan memiliki gejala migraine yaitu
CADASIL. Maka dari itu, dapat dikatakan bahwa pasien Tn. KT dicurigai memiliki kelainan
genetik CADASIL. CADASIL adalah keadaan dimana penyakit pembuluh darah kecil yang
disebabkan oleh mutasi gen Notch3 pada kromosom 19. Manifestasi klinis nya antara lain,
infark subkortikal berulang, gangguan mood, migraine dengan aura, dan demensia vaskular.
Pada MRI dapat terlihat adanya hiperintensitas pada white matter, lacuna multipel, perdarahan
kecil. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien untuk menentukan diagnosis
adalah dilakukan MRI untuk melihat abnormalitas pada white matter. Selain itu, untuk benar-
benar memastikan, karena CADASIL merupakan kelainan genetik, tes genetik Notch3 dapat
dilakukan. Maka dari itu, saran penunjang pasien setelah ini adalah pengambilan gambar
MRI14.
Tata laksana untuk pasien dengan suspek stroke iskemik akut yang pertama adalah
evaluasi dengan pengambilan gambar kepala dengan CT scan tanpa kontras untuk
mengeliminasi kemungkinan stroke hemorhagik sehingga bisa menjadi kandidat untuk
trombolisis intravena atau trombektomi, dimana keduanya adalah time-dependent. Jika stroke
hemorhagik tidak terlihat, maka stroke disebabkan oleh penyumbatan (iskemik) dan dapat
dilakukan door-to-needle (DTN) menggunakan trombolisis intravena dengan Alteplase (rtPA;
recombinant tissue Plasminogen Activator) dimana rtPA hanya dapat dilakukan dalam kurun
waktu maksimum 3 – 4.5 jam dari onset gejala dengan dosis 0.9 mg/kgBB, dosis maksimum
90 mg dalam 60 menit dengan dosis 10% awal diberikan bolus dalam 1 menit1. Jika pasien
datang diatas 4.5 jam setelah onset gejala tetapi masih dibawah 6 jam, dapat dilakukan
trombektomi mekanik5.
Sebelum memulai trombolisis intravena (Alteplase; rtPA), hal yang harus di cek adalah
kadar gula darah pada pasien untuk menentukan jika terdapat kontraindikasi pada pemberian
rtPA. EKG dan kadar troponin juga direkomendasikan untuk diperiksa, tetapi tanpa menunda
pemberian rtPA. Hipotensi dan hypovolemia juga harus dikoreksi untuk mempertahankan
perfusi jaringan yang sangat diperlukan untuk membantu fungsi organ. Pasien dengan tekanan
darah tinggi tetapi memenuhi syarat untuk intravena (IV) Alteplase, harus diturunkan
tekanannya perlahan-lahan sehingga tekanan darah sistolik <185 mmHg dan tekanan darah
diastolik <110 mmHg sebelum diberikan IV Alteplase. Pemilihan obat untuk pasien dengan
kandidat IV Alteplase tetapi ada hipertensi yaitu15:
 Tekanan darah harus selalu dipertahankan <180/105 mmHg setidaknya untuk 24 jam
pertama setelah pemberian IV Alteplase. Sumber hipertermia (suhu >38oC) juga harus
diidentifikasi dan diturunkan dengan obat antipiretik untuk menurunkan suhu pada pasien
stroke dengan hipertermia. Indikasi lain pemberian IV Alteplase adalah usia ≥18 tahun tanpa
kontraindikasi. Kadar level glukosa awal juga harus >50 mg/dL dan <400 mg/dL. Tatalaksana
stroke iskemik akut dengan IV Alteplase dapat dirangkum sebagai berikut15:

Antiplatelet (aspirin) juga harus diberikan dalam 24 sampai 48 jam setelah onset,
dengan dosis awal 325 mg. Statin intensitas tinggi juga harus diberikan atau dilanjutkan
pemberiannya sebagai terapi awal pada perempuan dan laki-laki <75 tahun dengan klinis
ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease) termasuk sindrom koroner aku, riwayat
infark miokard, angina stabil atau tidak stabil, stroke, TIA, atau penyakit arteri perifer lainnya.
Untuk mengurangi risiko atherosclerosis, direkomendasikan atorvastastin 80 mg atau
rosuvastatin 20 mg15.
Secara keseluruhan, tatalaksana stroke iskemik akut dimulai dengan tujuan utama yaitu
menghindari atau mengembalikan kerusakan otak dan stabilisasi jalan napas, sirkulasi, dan
memperbaiki hipo- atau hiperglisemia jika ada. Untuk pasien penurunan kesadaran, oksigenasi
harus diberikan untuk mempertahankan jalur napas dan dipertahankan agar saturasi oksigen
>94%15. Pada pasien ini diberikan oksigen 3 liter per menit dengan tujuan menjaga oksigenasi
jaringan yang adekuat sangatlah penting pada stroke iskemik akut untuk menghindari hipoksia
dan kemungkinan penurunan kerusakaan neurologis. Oksigen supplemental harus diberikan
jika ada bukti bahwa pasien hipoksia secara analisa gas darah (AGD) atau desaturasi terdeteksi
oleh pulse oximetry8.
Setelah di diagnosa sebagai stroke iskemik, harus langsung diberikan pengobatan untuk
memperbaiki atau mengurangi infark jaringan dan memperbaiki klinis pasien dengan cara 6
aspek, yaitu (1) medical support, (2) trombolisis IV, (3) teknik endovascular, (4) pengobatan
antritrombotik, (5) neuroprotection, dan (6) pusat stroke dan rehabilitasi2.
Untuk obat-obatan, pasien Tn. KT diberikan aspilet 1 x 80 mg PO, metformin 2 x 500
mg PO, glimepiride 1 x 2 mg (PO), candesartan 1 x 8 mg (PO), atorvastatin 1 x 40 mg (PO),
fenofibrate 1 x 300 mg (PO).
Penangangan pasien pada pusat stroke komprehensif dan dilanjutkan dengan program
rehabilitasi memperbaiki hasil neurologikal dan mengurangi mortalitas. Rehabilitasi yang
benar untuk pasien-pasien stroke termasuk terapi awal fisik, okupasi dan berbicara. Selain itu,
keluarga juga harus di edukasi mengenai defisit neurologi pada penyakit ini supaya
menghindari komplikasi dari imobilitas (pneumonia, DVT, emboli paru. Hasil akhir yang
diinginkan adalah pasien dapat kembali ke rumah dan memaksimalkan penyembuhan dengan
menyiapkan lingkungan yang aman untuk pasien2. Menurut rekomendasi, rehabilitasi untuk
pasien yang selamat dari stroke diberikan dalam intensitas yang sesuai dengan keadaan pasien
dengan antisipasi mendapatkan manfaat dan toleransi yang baik15.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sutarni S, Gofir A, Paryono. Kelumpuhan dan Gangguan Belajar. Panduan Belajar Ilmu
Penyakit Saraf. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada; 2007.
2. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Jameson JL, Loscalzo J. Cerebrovascular Diseases.
Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. 3rd ed. New York: Mc Graw Hill
Education;2013.p.256 – 62.
3. Pendlebury ST, Lau GKK, Rothwell PM. Causes of Transient Ischaemic Attack and
Ischaemic Stroke. Transient Ischaemic Attack and Stroke: Diagnosis, Investigation and
Treatment. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2018.p.83 – 98.
4. Markus, H. Stroke: causes and clinical features. Medicine; 2012.40(9),p.484 – 9.
5. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Cerebrovascular Disease. Adams and Victor’s
Principle of Neurology. 10th ed. Boston: Mc Graw Hill Education; 2014.p.778 – 82.
6. Brakohiapa EKK, Botwe BO, Sarkodie BD, Ofori EK, Coleman J. Radiographic
determination of cardiomegaly using cardiothoracic ratio and transverse cardiac
diameter: can one size fit all? Part one. Pan Afr Med J. 2017;27:201.
7. Baehr M, Frotscher M. Peripheral Components of the Motor System and Clinical
Syndromes of Lesions Affecting Them. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4th ed.
New York: Thieme Stuttgart; 2010;57 – 67.
8. Bansal S, Sangha KS, Khatri P. Drug Treatment of Acute Ischemic Stroke. Am J
Cardiovasc Drugs. 2014;13(1):10.
9. Hillen T, Coshall C, Tilling K, Rudd AG, McGovern R. Cause of Stroke Recurrence Is
Multifactorial. Stroke. 2003;34:1457 – 63.
10. Vaughn A, Vincent A, Prodan C. Imaging Versus Etiology: Lacunar or Non-Lacunar
Stroke?. Neurology. 2013;80:230(7 Supplement)
11. Yang X, Liu M, Zhu Y, Zhang X, Gao S, et al. An overlooked cause in a patient with
recurrent ischemic stroke. Medicine. 2018;97:13(e0146)
12. Cheng YC, Cole JW, Kittner SJ, Mitchell BD. Genetics of Ischemic Stroke in Young
Adults. Circ Cardiovasc Genet. 2014;7(3):383 – 92.
13. Boehme A, Esenwa C, Elkind MSV. Stroke Risk Factors, Genetics, and Prevention.
Circ Res. 2017; 120(3):472 – 95.
14. Choi, EJ, Choi, CG, & Kim, JS. Large cerebral artery involvement in CADASIL.
Neurology. 2005; 65(8),1322 – 4.
15. Powers WJ, Rabinsten AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, et al.
AHA/ASA Guideline 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With
Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2018; 49:e7 – 48.