Pendahuluan

Pada 2012, penyakit baru pada manusia yang disebut MERS, memiliki mortalitas dan
kegawatan yang tinggi di Timur Tengah. Itu disebabkan karena virus yang disebut HCOV-
EMCI 2012, tetapi setelah itu berubah nama menjadi MERS-CoV. MERS-CoV sebanding
dengan SARS-CoV, yang hampir membunuh 10% dari orang-orang China yang terpengaruh
antara tahun 2002 dan 2003. Orang pertama yang dilaporkan menderita MERS di Saudi
Arabia pada Juni 2012 yang kemungkinan terinfeksi secara langsung dari uunta dromedan.
Bahkan, MERS-CoV yang mirip dengan kelompok dari unta dan manusia ditemukan juga
pada kalelawar. Bukti menyarankan bahwa MERS-CoV bias di transmisikan ke manusia
melewati antara hewan dan manusia. Namun, wabah MERS yang meningkat
mengindikasikan pathogen yang menyebar ke bagian-bagian bumi, terutama transmisi lewat
manusia. Transmisi antar manusia dikonfirmasi dengan fakta bahwa individu yang terinfeksi
secara sekunder pernah datang kontak langsung dengan individu yang terinfeksi secara
primer; individu yang terrinfeksi secara sekunder ini termasuk anggota keluarga, tenaga
kesehatan, dan orang yang berbagi bangsal rumah sakit, atau orang yang mengunjungi pasien,
seperti contoh, pasien korea yang terkena MERS-CoV didiagnosis pada 20 maret 2015,
setelah dia kembali dari Qatar. Karena transmisi mod sekunder, 186 warga korea terinfeksi
MERS-CoV dalam jangka waktu yang pendek. Analisis filogenetik juga menyarankan bahwa
kumpulan MERS-CoVyang ditemukan di pasien korea ini berhubungan dekat dengan strain
Qatar

Coronavirus adalah anggota dari family Coronaviridae dna subfamily Coronavirinae,

yang ditemukan di mamalia dan burung. Coronavirus dibagi menjadi 4 generasi; α, β, γ, dan δ.
Coronavirus pada manusia HKU1 (nama genetic, setelah ditemukan oleh Universitas
Hongkong), OC43 (dinamakan OC karena virus ini tumbuh dengan “Organ Culture”), SASR-
CoV dan MERS-CoV adalah genus β. SARS-CoV secara genetic menjadi subgroup strain B
dan MERS-CoV secara genetic menjadi subgroup strain C.

MERS-CoV utamanya menyebabkan penyakit respirasi dan gangguan sistemik. Gejala

gastrointestinal, termasuk diare dan muntah yang terkadang diamati. Banyak infeksi
individual MERS-CoV berkembang menjadi komorbiditas penyakit kronik lain seperti gagal
ginjal, diabetes dan penyakit jantung. Penyebab peningkatan mortalitas yang tinggi adalah
pasien dengan riwayat diabetes mellitus dan gagal ginjal. Umur median pada pasien yang
dilaporkan adalah 49 tahun, dan periode inkubasi rentang antara 2-13 hari dengan median 5
hari.

Fitur fisikokimia MERS-CoV terdaftar di Tabel 1. Genom MERS-CoV memiliki

panjang 30 119 nukleotida dan berisi 11 rangka baca terbuka (ORFs). Genom RNA untai
positif tunggal memiliki daerah 5'- dan 3'-untranslated regions yang masing-masing memiliki
panjang 278 dan 300 nukleotida. Ujung 5 'terdiri dari dua ORF yang tumpang tindih, ORF1a
dan ORF1b, yang diterjemahkan untuk menghasilkan dua poliprotein besar, poliprotein 1a
(pp1a) dan poliprotein 1ab (pp1ab). Poliprotein ini

dipecah menjadi 16 protein nonstruktural fungsional (nsps) oleh aktivitas proteolitik dari dua
protease virus yang disebut papain-like protease (PLpro) dan 3C-like protease (3CLpro)
setelah pembelahan diri mereka dari pp1ab. Pemrosesan proteolitik polifrotein MERS-CoV
dibutuhkan untuk aktivasi replikasi virus. Selain dua protease ini, dua ORFs menyandikan
NSP lain yang bertanggung jawab untuk aktivitas virus RNA-dependent RNA polimerase
(nsp12), aktivitas RNA helikase (nsp13), aktivitas exoribonuclease (nsp14), aktivitas
endoribonuclease (nsp15) dan aktivitas methyltransferase ( nsp16). Peran nsp14 sangat
penting, karena terlibat dalam proofreading dengan memonitoring tingkat mutasi, fitur unik
untuk virus RNA. Lebih banyak gen di hilir ORF1ab menyandikan protein struktural dan
aksesori. Protein spike (S), protein envelope (E), protein membrane (M) dan protein
nucleocapsid (N), semuanya adalah protein struktural, sedangkan protein aksesori, unik untuk
garis keturunan virus ini, dikodekan oleh ORF3, ORF4a, ORF4b, ORF5 dan ORF8b.
Meskipun fungsi pasti dari protein tambahan ini masih belum diketahui, beberapa penelitian
terbaru menunjukkan bahwa mereka mungkin memiliki peran penting dalam menghindari
respon imun inang.

MERS-CoV memasuki inang melalui protein S-nya, glikoprotein transmembran tipe I

dengan 1353 asam amino (aa) yang ada pada permukaan virion sebagai trimer. Selanjutnya,
itu diakui oleh cluster diferensiasi 26 (CD26) (juga dikenal sebagai dipeptidyl peptidase 4
(DPP4)), yang memfasilitasi infeksi sel inang. SARS-CoV menggunakan enzim pengonversi
angiotensin 2 sebagai reseptor fungsional. MERS-CoV dan SARS-CoV berbeda dalam
pemilihan seluler untuk infeksi, mungkin karena ikatan selektif dengan reseptor yang berbeda.