Laporan Kasus

November 2017

HIPERTENSI

OLEH:
Fera M. Patiung C11112918
Nurbidara Nabiu C11110177
M. Iqbal Tanasa C11109104

Pembimbing
Dr.dr.H.Rasyidin Abdullah, MPH, M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016
 BAB I
PRESENTASI KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. SB
Umur : 65 tahun
Alamat : Komp. YPPKG
Pekerjaan : Pensiunan
No. Hp : 085399048030
Agama : Islam
Klinik : Mitra Madising

B. Anamnesis
Keluhan Utama : -
Anamnesis Terpimpin :
Seorang pasien laki-laki usia65 tahun datang ke Klinik Mitra Madising untuk kontrol
dan sambung obat. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat
teratur tiap bulan dengan amlodipin.
Gejala awal saat pasien datang berobat, pasien merasakantegang dibelakang leher
disertai rasa pusing. Hal ini baru pertama kali dirasakannya.Tidak ada nyeri dada, tidak
ada batuk, tidak ada demam. Tidak mual, tidak muntah. BAB biasa lancar, BAK kuning
lancar.

 RiwayatPenyakitDahulu :
 Ada riwayat hipertensi sejak 2016 dan saat ini berobat teratur
 Ada riwayat hipertensi di keluarga yaitu ibunya
 Tidak ada riwayat diabetes mellitus
 Tidak ada riwayat sakit jantung
 Tidak ada riwayat merokok dan minuman alkohol
C. PemeriksaanFisis
1. STATUS PRESENT
Sakit Sedang / Gizi Cukup / Composmentis
 Tinggi Badan : 155 cm
 Berat Badan : 45 kg
 Indeks Massa Tubuh : 18.7 kg/m2

Tanda vital :
 Tekanan darah : 130/90 mmHg
 Frekuensi nadi : 88 kali/menit, regular, kuat angkat
 Frekuensi napas : 28 kali/menit, tipe thoracoabdominal
 Suhu : 36.5oC (Aksiler)

2. PEMERIKSAAN FISIS
 Kepala
Ekspresi : biasa
Simetris muka : simetris
Deformitas : tidak ada
Rambut : hitam lurus, alopesia (-), sukar dicabut
Ukuran : Normocephal
Bentuk : Mesocephal
 Mata
Eksoptalmus/Enoptalmus : tidak ada
Gerakan : ke segala arah
Kelopak Mata : edema (-)
Konjungtiva : anemia (-)
Sklera : ikterus (-)
Kornea : jernih
Pupil : bulat isokor, d = 2,5 mm ODS
 Telinga
Pendengaran : dalam batas normal
Tophi : (-)
Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)
 Hidung
Perdarahan : tidak ada
Sekret : tidak ada
 Mulut
Bibir : pucat (-), kering (-)
Lidah : kotor (-),tremor (-), hiperemis (-)
Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
Faring : hiperemis (-),
Gigi geligi : dalam batas normal
Gusi : dalam batas normal
 Leher
Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
DVS : R+2 cmH2O
Pembuluh darah : tidak ada kelainan
Kaku kuduk : (-)
Tumor : (-)
 Dada
Inspeksi :
Bentuk : normochest, simetris kiri = kanan
Pembuluh darah : tidak ada kelainan
Payudara : dalam batas normal
Sela iga : dalam batas normal
Lain – lain : (-)

 Paru
Palpasi :
Fremitus raba : dalam batas normal, kiri = kanan
Nyeri tekan : (-)
Perkusi :
Paru kiri : pekak daerah mediobasal
Paru kanan :sonor
Batas paru-hepar : ICS VI dekstra anterior
 Batas paru belakang kanan : CV Th. IX dekstra
Batas paru belakang kiri : CV ICS .X sinistra
Auskultasi :
Bunyi pernapasan : bronkhovesikuler
Bunyi tambahan : Ronkhi dan wheezing tidak ada
 Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba
Perkusi : pekak, batas jantung kesan normal
Batas kanan : linea parasternalis kanan
Batas kiri : linea midclavicularis kiri
Batas atas : ICS III kiri
Auskultasi : bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)
 Perut
Inspeksi : distensi abdomen
Palpasi : Nyeri tekan (-) Massa Tumor (-)
Hepar tidak teraba
Limpa tidak teraba.
Perkusi : timpani
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
 Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
 Anus dan Rektum
Tidak dilakukan pemeriksaan
 Punggung
Palpasi : Nyeri Tekan (-), Massa Tumor (-)
Nyeri ketok : (-)
Gerakan : dalam batas normal
Lain – lain : (-)
 Ekstremitas
Edema -/-, hangat
D. Diagnosis
Hipertensi on treatment

E. Terapi
 Amlodipin 5 mg 1dd1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang

memberi gejala berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa menyebabkan
kerusakan lebih berat seperti stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang
tinggi), penyakit jantung koroner (terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta
penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri (terjadi pada otot jantung). Selain penyakit tersebut
dapat pula menyebabkan gagal ginjal, diabetes mellitus dan lain-lain.1

Hipertesi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg, sedangkan
Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg atau diastolic 80-89 mmHg.2

2.2Etiologi

Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder.Sebanyak 90 %

hipertensi esensial dan hanya 10 % yang penyebabnya diketahui seperti penyakit ginjal,
kelainan pembuluh darah, dan kelainan hormonal.3

Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat diidentifikasi.Ketika

tidak ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar merupakan interaksi yang
kompleks antara genetic dan interaksi lingkungan. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada
usia antara 25-55 tahun dan jarang pada usia di bawah 20 tahun. 4
Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan ginjal,
coarctation aorta, pheochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid. 5

2.2.1Penyakit ginjal

Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi

sekunder.Hipertensi dapat timbul dari penyakit diabetes nefropati ataupun
inflamasi glomerulus, penyakit intertisial tubulus, dan polikista ginjal. Kebanyakan
kasus berhubungan dengan peningkatan volume intravascular atau peningkatan
system renin-angiotensin-alodesteron.6
2.2.2 Renal vascular hypertension

Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien

hipertensi.Penyebabnya pada orang muda adalah fibromuscular hyperplasia.
Penyakit pembuluh darah ginjal yang lain adalah karena aterosklerosis stenosis dari
arteri renal proksimal. Mekanisme hipertensinya berhubungan dengan peningkatan
renin berlebih karena pengurangan dari aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh
darah ginjal harus dicurigai jika terdapat keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada
usia sebelum 20 tahun atau sesudah usia 50 tahun. (2) bruit pada epigastrik atau
artery renal. (3) jika terdapat penyakit atrerosklerosis dari arteri perifer, 15-25 %
pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah yang simtomatik terdapat artery
stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah pemberian penghambat
ACE.6

2.2.3 Hiperaldosteron primer

Penyakit ini timbul karena sekresi yang berlebihan dari aldosteron oeh
korteks adrenal.Pada pasien hipertensi dengan hipokalemia, krn pengeluaran
kalium yang berlebih melalui urin (biasanya > 40 mEq/L).7

2.2.4 Sindrom Cushing

Pada penderita sindroma Cushing, hipertensi timbul sekitar 75-85

%.Patogenesis tentang terjadinya hipertensi pada sindroma Cushing masih tidak
jelas.Mungkin dihubungkan dengan retensi garam dan air dari efek
mineralocorticoid karena glukokortikoid berlebih.7

2.2.5Coarctation of the aorta

Coarctation of the aorta merupakan penyakit jantung congenital tersering

yang menyebabkan hipertensi.Insiden sekitar 1-8 per 1000 kelahiran.6
2.3 Klasifikasi

Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi5

Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih. Penggunaan
klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau lebih.5

2.4 Faktor Risiko

Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang reversible dan
irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras Afrika-Amerika, dan riwayat
keluarga yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat reversible adalah
prehipertensi, berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung
natrium tinggi, merokok, dan sindroma metabolik.2

2.4.1 Usia

Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik

meningkat sesuai dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai
dekade ke-5. Hipertensi sistolik isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling
ditemukan pada orang tua.2

2.4.2Ras Afrika-Amerika

Hipertensi lebih sering terdapat pada ras AFrika-Amerika dibandingkan

dengan orang kulit putih, dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada
golongan sosioekonomi rendah.2
 2.4.3Berat Badan Berlebih

Semakin tinggi berat badan, semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Volume darah meningkat di
dalam pembuluh darah dan terjadi peningkatan tekanan dinding arteri.2

2.4.4Kurang Aktifitas

Orang yang kurang aktifitas cenderung memiliki denyut jantung yang lebih
banyak. Semakin tinggi denyut jantung, semakin berat jantung harus bekerja pada
setiap kontraksi dan lebih kuat tekanan pada arteri.2

2.4.5 Konsumsi Tinggi Natrium

Konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium dapat menyebabkan

tertahannya air di dalam pembuluh darah, sehingga meningkatkan tekanan darah.
Kalium membantu menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang
mengkonsumsi natrium, maka akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.2

2.4.6 Merokok

Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri
yang menyebabkan penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan
darah.2

2.4.7 Sindroma Metabolik

Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi:

lingkar perut membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah
terganggu (normal < 126 md/dl), peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg,
trigliserida plasma 150 mg/dl, atau kolesterol HDL <40 mg/dL ,<50 mg/dL pada
wanita. Di hipotesiskan bahwa resistensi insulin mungkin merupakan patofisiologi
teradinya sindroma metabolik.2

2.5 Patofisiologi

Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang dilakukan
oleh aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri (peripheral
resisten).Faktor-faktor ini menentukan besarnya tekanan darah.Banyak sekali faktor yang
mempengaruhi cardiac output dan resistensi perifer.Hipertensi terjadi karena kelainan dari
salah faktor tersebut.

Gambar 1 Patofisiologi Hipertensi8

Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output secara logis
timbul dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau peningkatan
kontraktilitas dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat mengkompensasi agar
cardiac output tidak meningkat yaitu dengan cara meningkatkan resistensi perifer. 8

Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat menyebabkan hipertensi karena peningkatan
volume cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga meningkatkan cardiac output.8
Gambar 2 Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi9

2.6 Manisfestasi Klinis

Gejala yang paling sering muncul adalah nyeri kepala. Hypertensi yang meningkat
dengan cepat dapat menimbulkan gejala seperti somnolen, bingung, gangguan penglihatan,
mual dan muntah.6
 Pada aldosteronism primer, pasien merasakan lemas otot, polyuria, da nocturia karena
hypokalemia.Hipertensi kronik sering menyebabkan pembesaran jantung kiri, yang dapat
menimbulkan gejala sesak napas yang berhubungan dengan aktivitas dan paroxysmal
nocturnal dyspnea.Keterlibatan cerebral karena stroke yang disebabkan oleh trombosis atau
hemoragik dari mikroaneurisma.6

Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat dan tinggi
badan.Pada pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua lengan, dan lebih baik
dikukur pada posisi terlentang, duduk, dan berdiri untuk mengevaluasi hipotensi
postural.Dilakukan palpasi leher untuk mempalpasi dari pembesaran tiroid dan penilaian
terhadap tanda hipotiroid atau hipertiroid.Pemeriksaan pada pembuluh darah dapat dilakukan
dengan funduskopi, auskultasi untuk mencari bruit pada arteri karotis.Retina merupakan
jaringan yang arteri dan arteriolnya dapat diperiksa dengan seksama. Seiring dengan
peningkatan derajat beratnya hipertensi dan penyakit aterosklerosis, pada pemeriksaan
funduskopi dapat ditemukan peningkatan reflex cahaya arteriol, hemoragik, eksudat, dan
papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat ditemukan pengerasan dari bunyi jantung ke-2
karena penutuan dari katup aorta dan S4 gallop.Pembesaran jantung kiri dapat dideteksi
dengan iktus kordis yang bergeser ke arah lateral.6

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terappi termasuk

elektrokardiogram 12 lead, urinalisis, glukosa darah, dan hematokrit, kalium serum, kreatinin,
dan profil lipid (termasuk HDL kolesterol, LDL kolesterol, dan trigliserida. Test tambahan
termasuk pengukuran terhadap ekskresi albumin atau albumin/ kreatinin rasio.6
Tabel 2 Pemeriksaan penunjang untuk skrening etiologi hipertensi5

2.8 Diagnosis
Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan pemeriksaan pada
dua kali follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada setiap kali follow-up.
Gambar 3 Algoritma Diagnosis Hipertensi10
2.9 Komplikasi

2.9.1 Jantung

Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan

kematian pada pasien hipertensi.Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari
perubahan struktur dan fungsi yang menyebabkan pembesaran jantung kiri
disfungsi diastolik, dan gagal jantung.6

2.9.2 Otak

Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan

hemoragik otak.Sekitar 85 % dari stroke karena infark dan sisanya karena
hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara progresif seiring dengan
peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia> 65 tahun. Pengobatan pada
hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik.6

2.9.3 Ginjal
Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi
pada renal insufficiency.Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus
130/80 mmHg atau lebih rendah, khususnya ketika ada proteinuria.6

2.10 Prognosis
WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan
dengan timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko
rendah, kurang dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari
20 %.11
Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis11

Tabel 4 Prognosis11

cc

Daftar Pustaka

1. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, W.H. Birkenhager, Essential

Hypertension, The Lancet,2003; 1629-1635.
2. Thomas M. Habermann, , Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine Concise
Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical Education and
Research:2008.
3. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta: Perhimpunan
Hipertensi Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.
4. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev Genet. 2006
Nov;7(11):829–40. [PMID: 17033627]
5. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7
report. JAMA. 2003 May 21;289(19):2560–72.
6. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison’s principles of internal medicine 17th
edition. New York: McGrawHill:2008
7. McPhee, Stephen J, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. New York:
McGrawHill: 2009
8. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition. Philadelphia, USA:
Lippincott Williams & Wilkins:2006
9. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension.N
Engl J Med 2007;356:1966-78
10. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Hypertension Diagnosis and
Treatment. Bloomington (MN): Institue for Clinical Systems Improvement (ICSI);
2008 October
11. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH)
statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983-1992