TUGAS

MAKALAH TEKNIK MENJUAL

“OBAT ANTI DEPRESAN”

Disusun oleh:
Nur Dwi Lestari (2017130035)
Kelas : B

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PANCASILA
JAKARTA
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Depresi merupakan salah satu gangguan psikiatrik yang paling umum. Sekitar 5-
6% dari populasi memiliki kemungkinan mengalami depresi (prevalensi sesaat), dan
diperkirakan sekitar 10% dari masyarakat dapat mengalami depresi selama hidupnya
(prevalensi selama hidup). Gejala-gejala depresi seringkali tidak jelas dan tidak disadari
baik oleh dokter maupun penderita. Penderita dengan keluhan-keluhan yang tidak jelas
yang menolak penjelasan bahwa keluhan tersebut merupakan pewujudan dari penyakit
somatic (jasmani) dan mereka yang secara simplistic bisa dikatakan menderita neurosis
seharusnya dicurigai menderita depresi.
Depresi merupakan suatu penyakit yang heterogen yang telah digolongkan dan
diklasifikasikan dengan berbagai macam cara. Depresi mayor dan distimia merupakan
sindroma depresi murni, dimana gangguan bipolar dan gangguan siklotimik menandakan
depresi yang diasosiasikan dengan mania.
Sebuah usaha intensif untuk memformulasikan panduan untuk mengatasi depresi
dilakukan dengan publikasi antar disiplin pada Depression Guideline Panel (1993) dan
sekarang diperbarui dalam farmakoterapi yang baru (Mulrow et al, 1999). Pengobatan
farmakologis dianjurkan, meskipun diketahui terdapat masih ada peranan terapi
elektrokonvulsi untuk delusi atau bentuk-bentuk depresi yang berat yang mengancam
hidup. Selain penelitian intensif, mekanisme kerja berbagai pengobatan farmakologis
masih belum dimengerti, meskipun kebanyakan dari pengobatan tersebut dipercaya
memiliki pengaruh pada dua neurotransmitter monoamine: serotonin dan noreepinefrin.

B. Tujuan
1. Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa tentang depresi dan mekanisme serta
efek farmakologisnya di dalam tubuh.

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Depresi
Patogenesis Depresi Mayor : Hipotesis Amine
Teori biologik memfokuskan pada abnormalitas norepinefrin (NE) dan serotonin
(5-HT). Hipotesis katekolamin menyatakan bahwa depresi disebabkan oleh rendahnya
kadar NE otak, dan peningkatan NE menyebabkan mania. Pada beberapa pasien kadar
MHPG (metabolit utama NE rendah). Hipotesis indolamin menyatakan bahwa rendahnya
neurotransmiter serotonin (5-HT) otak menyebabkan depresi dan peningkatan serotonin
(5-HT) dapat menyebabkan mania. Hipotesis lain menyatakan bahwa penurunan NE
menimbulkan depresi dan peningkatan NE menyebabkan mania, hanya bila kadar
serotonin 5-HT rendah.
Mekanisme kerja obat antidepresan mendukung teori ini – antidepresan klasik
trisiklik memblok ambilan kembali (reuptake) NE dan 5-HT dan menghambat momoamin
oksidase inhibitor mengoksidasi NE. Ini didukung oleh bukti-bukti klinis yang
menunjukkan adanya perbaikan depresi pada pemberian obat-obat golongan SSRI
(Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor) dan trisiklik yang menghambat re-uptake dari
neurotransmiter atau pemberian obat MAOI (Mono Amine Oxidasi Inhibitor) yang
menghambat katabolisme neurotransmiter oleh enzim monoamin oksidase.
Belakangan ini dikemukakan juga hipotesis lain mengenai depresi yang
menyebutkan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena adanya aktivitas neurotransmisi
serotogenik yang berlebihan dan bukan hanya kekurangan atau kelebihan serotonin
semata. Neurotransmisi yang berlebih ini mengakibatkan gangguan pada sistem
serotonergik, jadi depresi timbul karena dijumpai gangguan pada sistem serotogenik yang
tidak stabil. Hipotesis yang belakangan ini dibuktikan dengan pemberian anti depresan
golongan SSRE (Selective Serotonin Re-uptake Enhancer) yang justru mempercepat re-
uptake serotonin dan bukan menghambat. Dengan demikian maka turn over dari serotonin
menjadi lebih cepat dan sistem neurotransmisi menjadi lebih stabil yang pada gilirannya
memperbaiki gejala-gejala depresi.
Penelitian terbaru menyatakan bahwa mungkin terdapat hipometabolisme otak di
lobus frontalis menyeluruh pada depresi atau beberapa abnormalitas fundamental ritmik
sirkadian pada pasien-pasien depresi.

Farmakologi Klinik Antidepresan

Indikasi Klinis
1. Depresi
Indikasi ini telah diketahui secara luas, meskipun bukti-bukti studi klinis menyarankan
agar obat-obatan digunakan secara spesifik hanya pada episode depresi mayor.
2. Gangguan Panik
Imipramine pertama kali pada tahun 1962 diketahui berdampak pada episode akut
kecemasan yang kemudian dikenal sebagai serangan panic. Dalam banyak hal,
benzodiazepine lebih dianjurkan karena efek klinisnya lebih cepat dan diterima
dengan baik.
3. Gangguan Obsesif-Kompulsif
SSRI terbukti sangat efektif untuk menyembuhkan penyakit ini.
4. Enuresis
Enuresis merupakan indikasi trisiklik. Bukti kemanjuran untuk indikasi ini sangat
banyak, tetapi terapi obat bukanlah pendekatan yang diinginkan.
5. Nyeri Kronis
Trisiklik sangat berguna dalam terapi nyeri kronis yang seringkali tidak jelas apakah
keadaan sakit yang sedemikian rupa ini merupakan tanda-tanda depresi ataukah pasien
tersebut mengalami depresi setelah muncul rasa nyeri pada dirinya.
6. Indikasi lain
Bulimia (Fluoxetine), gangguan kurang perhatian (imipramine, desipramine), fobia
social (SSRI), dan gangguan kecemasan umum (SSRI dan MOAI).
Pemilihan Obat
Obat antidepresan kemungkinan merupakan obat yang paling sesuai bagi pasien
yang memiliki karakteristik vegetative yang jelas, termasuk retardasi psikomotor,
gangguan tidur, kurang nafsu makan, dan penurunan berat badan serta penurunan libido.
Trisiklik dan agen-agen generasi kedua dan ketiga yang lain sangat berbeda dalam
tingkatan efek sedasi (yang tertinggi adalah amitriptyline, doxepine, trazodone, dan
mirtazapine; yang terendah protriptyline) dan efek antimuskarinik yang dihasilkan (yang
tertinggi adalah amitriptyline dan doxepine). SSRI pada umumnya tidak memiliki efek
sedative dan terhitung kecil kemungkinannya untuk disalahgunakan hingga overdosis.
Inhibitor MAO membantu pasien yang dideskripsikan sebagai depresi atipikal
dalam membantu identifikasi diri. Pasien depresi yang menunjukkan kecemasan, tanda-
tanda fobia, dan hipokondriasis adalah salah satu dari mereka yang menunjukkan respon
baik tehadap jenis obat ini.
 Beberapa dokter menggunakan lithium, sebuah agen antimanik, sebagai terapi
primer bagi depresi. Bagaimanapun sebagian doktertelah menemukan bahwa kombinasi
lithium dengan antidepresan memberikan hasil yang lebih baik dari pemberian
antidepresan saja. Penggunaan potensial lithium adalah untuk mencegah pasien
mengalami depresi lagi.
Dosis

Efek yang Tidak Diinginkan

B. Antidepresan
Antidepresan Trisiklik
Sejenis obat yang digunakan sebagai antidepresan sejak tahun 1950an.
Antidepresan trisiklik yang pertama ditemukan adalah impramine. Adapun jenis trisiklik
yang lain seperti amitriptiline, imipramine, trimipramine dan dispramine, dengan dosis
150 –300 mg/hari. Amoxapine dan trazodone dosis efektif secara klinis : 150 – 600
mg/hari.
Dinamakan trisiklik karena struktur molekulnya mengandung 3 cincin atom. Obat
depresi golongan ini biasanya menyebabkan sedasi dan efek samping antikolinergik,
seperti mulut kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi urine, hipotensi ortostatik,
kebingungan sementara, takikardia, dan fotosensitivitas. Kebanyakan kondisi ini adalah
efek samping jangka pendek dan biasa terjadi serta dapat diminimalkan dengan
menurunkan dosis obat. Efek samping toksik termasuk kebingungan, konsentrai buruk,
halusinasi, delirium, kejang, depresi pernafasan, takikardia, bradikardia, dan koma..
Khususnya pada penderita yang lebih tua, dapat menyebabkan kebingungan, menjadi
lambat atau terhenti sewaktu berkemih, pingsan bila tekanan darah rendah, dan koma.
Golongan antidepresan sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang mempunyai masalah
detak jantung. Pada pria dapat mengalami kesulitan untuk dan mempertahankan ereksi,
atau gagal ejakulasi.
TCAS atau trisikilk mempunyai efek samping dan kardiologik yang besar. Oleh
karena itu sebaiknya di berikan pada pasien usia muda yang lebih dapat mentolerir efek
samping tersebut. Sampai sekarang golongan ini masih banyak dipakai psikiater untuk
mengatasi depresi yang disertai agitasi.
Kontraindikasi pemberian obat golongan antidepresan ini adalah pasien yang
mempunyai penyakit jantung koroner, Glaucoma, retensi urin, hipertensi prostat,
gangguan fungsi hati, epilepsy.
Mekanisme kerja golongan Trisiklik (TCA) memblokade reuptake dari
noradrenalin dan serotonin yang menuju neuron presinaps.
Dibawah ini merupakan salah satu contoh kerja obat trisiklik yaitu Imipramin
Imipramin

Imipramin adalah antidepresan dari golongan trisiksik pertama yang

dikembangkan pada tahun 1950 dan mulai tahun 1957 secara klinik mulai digunakan
dalam terapi. Merupakan suatu senyawa derivat dari dibenzazepin yang karena struktur
kimianya disebut sebagai antidepresi trisiklik. Bersama Amitriptilin obat ini obat ini
paling banyak digunakan untuk terapi depresi dan dianggap sebagai pengganti
penghambat MAO (Monoamin Oksidase) yang tidak banyak digunakan lagi. Obat ini
telah dibuktikan dapat mengurangi keadaan depresi, terutama depresi endogenik dan
psikogenik. Perbaikan berwujud sebagai perbaikan suasana (mood), bertambahnya
aktivitas fisik, kewaspadaan mental, perbaikan nafsu makan, dan pola tidur yang lebih
baik, serta berkurangnya pikiran morbid. Obat ini tidak menimbulkan euphoria pada orang
normal.
Antidepresan trisiklik lebih baik dibanding senyawa penghambat monoamin
oksidase dan menimbulkan efek samping yang lebih rendah. Efek samping tersebut antara
lain adalah mulut kering, mata kabur, konstipasi, takikardia dan hipotensi.
Berdasarkan struktur kimia di atas, Imipramin kemudian ditemukan derivat
desmetil yaitu desipramin (demetilasi imipramin). Imipramin merupakan senyawa prodrug
yang di dalam tubuh akan dimetabolisme di hati secara cepat (N-demetilasi) menjadi
bentuk senyawa aktif desipramin. Potensi relatif dari metabolit desipramin jauh lebih
besar dibandingkan dengan imipramin sendiri.
Farmakodinamika Imipramin
Mekanisme kerja Imipramin sebagai antidepresan belum sepenuhnya diketahui.
Namun kemungkinannya Imipramin bekerja dengan cara menghambat ambilan kembali
(reuptake) neuron transmitter seperti norepinefrin dan serotonin di ujung saraf pada sistem
saraf pusat. Berdasarkan struktur kimianya, obat antidepresi golongan trisiklik pada gugus
metilnya terdapat perbedaan potensi dan selektivitas hambatan ambilan kembali berbagai
neurotransmitter. Amin sekunder yang menghambat ambilan kembali norepinefrin dan
amin tertier menghambat ambilan kembali serotonin pada sinap neuron.
Farmakokinetika Imipramin
Imipramin diabsorpsi secara cepat di saluran cerna walau tidak sempurna (50%).
Kadar plasma puncak terjadi pada 0,5 – 1 jam setelah pemberian per oral. Dengan waktu
paruh 16 jam. Pemberian dosis adalah 100 – 200 mg/hari.
Metabolisme Imipramin
Imipramin dimetabolisme di mikrosom hati menjadi metabolit N-desmetil-
imipramin (84%), 2-hidroksiimipramin (10%), dan 10-hidroksiimipramin (6%). Laju
demetilasi dari imipramin berhubungan dengan sitokrom P-450 1A2 and 3A4 sedangkan
laju hidroksilasi berbuhungan dengan sitokrom P-450 2D6 [8] dan sitokrom P-450 1A4.
 Pada gambar di bawah ini dapat dilihat bahwa pada Fase I metabolisme, imipramin
akan dimetabolisme menjadi desipramin melalui proses N-demetilasi yang diperantarai
oleh enzim sitokrom P-450 1A2 dan 3A4 menjadi bentuk metabolit aktif desipramin.

Proses metabolisme selanjutnya dari imipramin melalui hidroksilasi oleh enzim

sitokrom P-450 1A4 menghasilkan 2-hidroksiimipramin yang akan dilanjutkan menjadi 2-
hidroksidesipramin.
Selanjutnya 2-hidroksiimipramin dan 2-hidroksidesipramin akan melalui
metabolisme fase II yaitu dengan berkonjugasi dengan glukoronat membentuk konjugat
glukoronat melalui ikatan pada gugus hikroksi. Metabolit yang polar tersebut kemudian
dieksresi dari tubuh.
Selective serotonin reuptake inhibitors
Inhibitor ambilan kembali serotonin selektif (Selective serotonin reuptake
inhibitors/SSRI) merupakan grup kimia antidepresan baru yang khas, hanya menghambat
ambilan serotonin secara spesifik. SSRI memiliki efek antikolinergik lebih kecil dan
kordiotoksisitas lebih rendah. Golongan obat ini kurang memperlihatkan pengaruh
terhadap system kolinergik, adrenergik atau histaminergik, sehingga efek sampingnya
lebiih ringan. Toleransi lebih banyak terjadi dengan obat antidepresi baru.
 Masa kerjanya panjang antara 15-24 jam, fluksetin paling panjang 24-96 jam.
Paroksetin dan fluoksetin dapat meningkatkan kadar antidepresi triksiklik berdasarkan
hambatan enzim CYP. Obat yang termasuk golongan ini adalah:
 Fluoksetin  Trazodon
 Paroksetin  Venlafaksin
 Sertalin  Nefazodon
 Fluvoksamin
 S-sitalopramin
Interaksi farmakodinamika yang berbahaya akan terjadi bila SSRI dikombinasikan
dengan MAO inhibitor, yaitu akan terjadi peningkatan efek serotonin secara berlebihan
yang disebut sindrom serotonin dengan gejala hipertermia, kekakuan otot, kejang, kolaps
kardiovaskuler dan gangguan perilaku serta gangguan tanda vital.

1. FLUOKSETIN
 Efek : Fluoksetin merupakan contoh antidepresan yang selektif menghambat
ambilan serotonin. Obat ini sama manfaatnya dengan antidepresan triksiklik dalam
pengobatan depresi mayor. Obat ini bebas dari efek samping antidepresan triksiklik,
terutama antikolinergik, hipotensi ortostatik dan peningkatana berat badan.
 Penggunaan dalam terapi : indikasi utama fluoksetin, yang lebih unggul daripada
antidepresan triksiklik, adalah depresi. digunakan pula untuk mengobati bulimia
nervosa dan gangguan obsesi kompulsif. Untuk berbagai indikasi lain, termasuk
anoreksia nervosa, gangguan panik, nyeri neuropati diabetik dan sindrom
premenstrual.
  Dosis : Dosis diberikan secara oral. Dosis awal dewasa 20mg/hari diberikan setiap
pagi, bila tidak diperoleh efek terapi setelah beberapa minggu, dosis dapat
ditingkatkan 20mg/hari hingga 30mg/hari.
 Farmakokinetik : Fluoksetin dalam terapi terdapat sebagai campuran R dan
enantiomer S yang lebih aktif. Kedua senyawa mengalami demetilasi menjadi
metabolit aktif, norfluoksetin. Fluoksetin dan norfluoksetin dikeluarkan secara
lambat dari tubuh dengan waktu paruh 1 sampai 10 hari untuk senyawa asli dan 3-
30 hari untuk metabolit aktif. Fluoksetin merupakan inhibitor kuat untuk isoenzim
sitokrom P-450 hati yang berfungsi untuk eliminasi obat antidepresan triksiklik,
obat neuroleptika dan beberapa obat antiaritmia dan antagonis -adrenergik.
 Efek samping : efek sampin seperti gangguan fungsi seksual (hilangnya libido,
ejakulasi terlambat dan anorgasme), mual, ansietas, insomnia, anoreksia, berat
badan berkurang dan tremor.
2. PAROKSETIN
Dimetabolisme oleh CYP 2D6, masa paruh 22 jam. Obat ini dapat
meningkatkan kadar klozapin, teofilin dan warfarin. Iritabilitas terjadi pada
penghentian obat secara mendadak.
3. SETRALIN
Suatu SSRI serupa fluoksetin, tetapi bersifat lebih selektif terhadap SERT
(transporter serotonin) dan kurang selektif terhadap DAT (transporter dopamine).
sama dengan fluoksetin dapat meningkatkan kadar benzodiasepin, klozapin dan
warfarin.
4. FLUVOKSAMIN
Efek sedasi dan efek muskariniknya kurang dari fluoksetin. Obat ini cenderung
meningkatkan metabolit oksidatif benzodiazepin, klozapin, teofilin, dan warfarin,
karena menghambat CYP 1A2, CYP 2C19 dan CYP 3A3/4.
5. R-S-SITALOPRAM dan S-SITALOPRAM
Selektivitasnya terhadap SERT paling tinggi. Tidak jelas apakah berarti
secara klinis. Metabolismenya oleh CYP 3A4 dan CYP 2C19 meningkatkan
interaksinya dengan obat lain.
6. TRAZODON
Trazodon menghambat ambilan serotonin di saraf, ambilan norepinefrin dan
dopamine tidak dipengaruhi. Trazodon berguna bagi pasien depresi disertai ansietas.
Obat ini menimbulkan hipotensi otrostatik, namun biasanya hilang dalam 4-6 jam.
  Interaksi obat : Trazodon mengantagonis efek hipotensif klonidin dan metildopa
dan menaikkan kada plasma fenitoin dan digoksin. Berhubung efek sedatifnya
harus digunakan hati-hati bersama dengan depresi SSP yang lain, termasuk
alcohol.
Pada pemberian oral, diabsorpsinya secara cepat,biovabilitasnya sempurna,
waktu pencapaian kadar puncak plasma pada keadaan puasa, kira-kira 1,5 jam
(0,5-2 jam). Pada yang tidak puasa kira-kira 2,5 jam. Dianjurkan pemberian
setelah makan untuk mengurangi rasa ngantuk.
 Dosis : dosis oral bagi pasien dewasa di RS 150mg/hari dalam dosis terbagi,
dinaikkan 50 mg/hari tiap 3-4 hari. Bagi yang depresi berat 400-600 mg/hari.
Dosis oral untuk dewasa rawat jalan 150mg/hari dalam dosis terbagi. Diberikan
mala hari, dapat dinaikkan 50 mg/hari setiap minggu hingga terlihat perbaikan
klinik. Pasien tua dan anak-anak, dosis awal 25-50mg/hari, dinaikkan hingga
100-150 mg/hari dalam dosis terbagi begantung terhadap responsnya.
 Efek samping : menyebabkan efek antikolinergik dan gastrointestinal yang
minimal. Sedasi, mual, muntah, mulut kering, pusing dan hipotensi ortostatik.
7. VENLAFAKSIN
Venlafaksin dan metabolit aktifnya O-desmetilvenlafaksin bekerja sebagai
antidepresi dengan menghambat ambilan kembali serotonin dan norepinefrin. Obat
ini diindikasikan untuk depresi, depresi yeng berhubungan dengan sindrom ansietas.
Selain itu obat ini juga efektif untuk gangguan obsesif kompulsif, gangguan stress
pasca trauma, gangguan panik. Efek samping adalah mual, muntah, pusing,
somnolen, insomnia, dan peningkatan tekanan darah. Seperti efek antidepresi yang
mempengaruhi serotonin, obat ini juga menimbulkan penurunan libido.
Penyekat Monoamin Oksidase
Monoamine Oksidase (MAO) adalah suatu enzim mitokondria yang ditemukan
dalam jaringan saraf dan jaringan lain, seperti usus dan hati. Dalam neuron, MAO
berfungsi sebagai “katup penyelamat” memberikan deaminasi oksidatif dan
mengnonaktifkan setiap molekul neurotransmitter (NE, dopamin, dan serotonin) yang
berlebih dan bocor keluar vesikel sinaptik ketika neuron istirahat. Inhibitor MAO dapat
mengnonkatifkan enzim secara irreversibel atau reversibel sehingga molekul
neurotransmitter tidak mengalami degradasi dan karena keduanya menumpuk dalam
neuron presinaptik. Hal ini menyebabkan aktivitas reseptor nerepineprin dan serotonin, dan
menyebabkan aktivasi anti-depresi obat. Tiga inhibitor MAO yang ada untuk pengobatan
depresi sekarang: fenelzin, isokarboksazid dan tranilsipromin;tidak satupun obat sebagai
prototip. Penggunaan inhibitor sekarang terbatas karena pembatasan diet yang dibutuhkan
pasien pengguna inhibitor MAO.
Cara Kerja
Sebagian besar ihibitor MAO, seperti Isokarboksazid membentuk senyawa
kompleks yang stabil dengan enzim, menyebabkan inaktivasi yang irreversibel. Ini
mengakibatkan peningkatan depot NE, serotonin dan dopamin dalam neuron dan difusi
selanjutnya sebagai neurotransmitter yang berlebih ke dalam ruang sinaptik. Obat ini
menghambat bukan hanya MAO dalam obat, tetapi oksidase yang mengkatalisis deaminasi
oksidatif obat dan substansi yang mungkin toksik seperti tiramin yang ditemukan pada
makanan trtentu. Karena itu, inhibitor MAO banyak berinteraksi dengan obat ataupun
obat-makanan.
Mekanisme Kerja
Meskipun MAO dihambat setlah beberapa hari pengobatan, kerja antidepresan
MAO inhibitor seperti TCA terlambat beberapa minggu. Fenelzin dan tranilsipromin
mempunyai efek stimulan ringan seperti amfetamin.
Penggunaan dalam Terapi
MAOI digunakan untuk pasien depresi yang tidak responsif atau alergi denagn
antidepresan trisiklik atau yang menderita ansietas hebat. Pasien denagn aktivitas
psikomotor lemah dapat memperoleh keuntungan dari sifat stimulasi MAOI ini. Obat ini
juga digunakan dalam pengobatan fobia. Demikian pula subkategori depresi yang disebut
depresi atipikal. Depresi atipikal ditandai dengan pikiran yang labil, menolak kebenaran
dan gangguan nafsu makan.
Farmakokinetik
Obat-obat in mudah diabsorbsi pada pemberian oral tetapi efek antidepresan
memerlukan 2-4 minggu pengobatan. Regenerasi enzim jika dinonaktifkan secara
irreversibel, berbeda tetapi biasanya terjadi beberapa minggu setelah penghentian
pengobatan. Dengan demikian jika merubah obat antidepresan , mesti disediakan waktu
minimum 2 minggu setelah penghentian terapi MAOI. Obat ini dimetabolisme dan
diekskresikan dengan cepat dalam urin.
Efek samping
Efek samping yang hebat dan sering tidak diramalkan membatasi penggunaan
MAOI. Misalnya tiramin terdapat pada makanan tertentu seperti keju tua, hati ayam, bir
dan anggur merah biasanya diinaktifkan oleh MAO dalam usus. Orang-orang yang
menerima MAOI tidak dapat mengurai tiramin yang diperoleh dalam makanan ini. Tiramin
menyebabkan lepasnya katekolamin dalam jumlah besar, yang tersimpan di ujung terminal
saraf, sehingga terjadi sakit kepala, takikardia, mual, hipertensi, arotmia jantung dan
stroke. Karena itu, pasien harus diberitahu menghindarkan makanan yang mengandung
tiramin. Fentolamin atau prazosin berguna dalam pengobatan denga MAOI dapat
berbahaya terutama pasien depresi berat dengan tendensi bunuh diri. Ada kemungkinan
pasien tersebut mengandung tiramin secara tidak sengaja. Efek samping lain dalam
pengobatan MAOI termasuk mengantuk, hipotensi ortostatik, penglihatan kabur, mulut
kering, disuria dan konstipasi. MAOI dan SSRI janga diberikan bersamaan karena bahaya
“sindrom serotonin” yang dapat mematikan. Kedua obat memerlukan pencucian 6 minggu
sebelum memberikan yang lain
 BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan
Trisiklik menghambat pompa reuptake amin (neuroepinefrin atau serotonin), yaitu
“off switches” neurotransmitter amin. Dengan demikian member kemungkinan pada
neurotransmitter lebih lama berada pada reseptor. MAO menutup jalan degradasi utama
untuk neurotransmitter amin, sehingga amin dapat lebih banyak menumpuk pada
simpanan presinaptik dan bertambah pula untuk dilepaskan. Simpatomimetik serupa
amfetamin juga menghambat pompa amin tetapi diperkirakan bekerja terutama dalam
peningkatan lepasnya neurotransmitter katekolamin. Ketiga jenis antidepresan obat – obat
di atas dapat memperbaiki defisiensi neurotransmitter amin dengan mekanisme yang
berbeda.
 DAFTAR PUSTAKA

Katzung, BG. 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik, edisi 6. EGC : Jakarta, hal. 354-356
Katzung, BG. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik, edisi 8. EGC : Jakarta
BASIC AND CLINICAL PHARMACOLOGY, 9th Edition, Mc Graw Hill
Mycek, MJ dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Widya Medika : Jakarta