VIRUS HERPES

BRIAN ANDRES TEPUD CASTRO

La familia de los herpes virus está constituida por varios patógenos que son capaces
de causar una diversidad de enfermedades en el humano. Los herpes virus que con
mayor frecuencia infectan al hombre incluyen al virus herpes simple tipo 1 y 2,
citomegalovirus, virus Epstein-Barr, herpes virus humanos 6 y 7 y el herpes virus 8
asociados con el sarcoma de Kaposi. Las infecciones herpéticas son muy
frecuentes en todo el mundo, y su incidencia aumenta con la edad. La mayor parte
de los adultos son portadores de alguno de estos virus, o en ocasiones de varios de
ellos, aunque la mayor parte de estas infecciones son latentes y sólo se manifiestan
en determinadas circunstancias (inmunosupresión transitoria, enfermedades
concomitantes, etc.). La infección por el virus del herpes simple, denominada por
lo general herpes, puede deberse al virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-1) o al
virus del herpes simple de tipo 2 (VHS-2). El VHS-1 se transmite principalmente por
contacto de boca a boca y causa infecciones en la boca o a su alrededor (herpes
labial). El VHS-2 se transmite casi exclusivamente por vía sexual y provoca
infecciones en la zona genital o anal (herpes genital). Sin embargo, el VHS-1
también puede transmitirse a la zona genital por contacto bucogenital y provocar
herpes genital. El virus de la varicela-zóster (VVZ) produce dos entidades clínicas
distintas: la varicela y el herpes zóster o herpes zona. La varicela, una infección
universal y sumamente contagiosa, suele ser una enfermedad benigna de la infancia

INTRODUCCION neonatos la enfermedad suele

El virus herpes simple es un virus
perteneciente a la familia
Herpesviridae, fue el primero de los
herpesvirus humanos en ser
descubierto y ha sido el más
intensamente estudiado. Este virus es
capaz de causar un amplio espectro
de enfermedades en personas
inmunocompetentes, que incluyen
enfermedad primaria aguda y difieren en su modo de transmisión,
enfermedad mucocutánea recurrente
en diferentes sitios como la orofaringe,
los ojos, la piel, el tracto genital y el
sistema nervioso central (SNC). En el
huésped inmunocomprometido y los
presentarse de forma más severa y
muchas veces fatal,
fundamentalmente, cuando se trata de
una infección diseminada (Cortina.,
2008)
PROPIEDADES
Existen dos tipos de virus herpes
simple: tipo 1 y tipo 2. Ambos virus se
sin embargo, la organización del
genoma es similar y muestran
homología sustancial en la secuencia.
Los dos virus presentan reacción
serológica cruzada y el análisis del
genoma con enzimas de restricción
proporciona la tipificación precisa de
los aislamientos de estos virus Su
estructura está constituida por un solo
ácido nucleico, rodeado de una
cubierta proteica y pueden presentar
una envoltura. No poseen ribosomas
ni otras formaciones intracelulares y
sólo los virus mayores contienen
algunos fermentos. En consecuencia,
los virus, de manera aislada, carecen
de metabolismo y son incapaces de
crecer y dividirse en medios
inanimados y se comportan como
partículas inertes se reproducen por
un mecanismo particular, la
replicación, mediante la cual el ácido
nucleico del virus orienta el
metabolismo de la célula hacia la
síntesis de sus propios componentes.
La cápside y la envoltura lo protegen
del medio ambiente y facilitan su
transmisión de una célula a otra (virus,
2010)
EPIDEMIOLOGIA
o Las infecciones que provocan los
dos tipos de virus duran toda la
vida.
o Se estima que en todo el mundo
hay 3700 millones de personas
menores de 50 años (67%)
infectadas por VHS-1.
o Se estima que en todo el mundo
hay 417 millones de personas de
15 a 49 años de edad (11%)
infectadas por VHS-2.
o La mayoría de las infecciones
herpéticas orales y genitales son
asintomáticas.
o Los síntomas del herpes incluyen
vesículas o úlceras dolorosas en el
lugar infectado.
o Las infecciones por herpes son
especialmente contagiosas
cuando son sintomáticas, pero
también pueden transmitirse en
ausencia de síntomas.
o La infección por VHS-2 aumenta el
riesgo de adquirir y transmitir
infecciones por VIH. (salud, 2017)
El herpes genital provocado por VHS-
2 es un problema mundial. Según
estimaciones de 2012, había 417
millones de personas infectadas en
todo el mundo. La prevalencia
estimada de la infección por VHS-2
era más elevada en África (31,5%),
seguida de las Américas (14,4%).
También se ha demostrado que
aumenta con la edad, pese a que el
mayor número de infecciones se
produce en adolescentes. (salud,
2017)
Hay más mujeres que hombres
infectados por VHS-2. Según las
estimaciones de 2012, 267 y 150
millones, respectivamente. Ello se
debe a que la transmisión sexual del
VHS es más fácil de hombres a
mujeres que de mujeres a hombres.
(salud, 2017)
CLASIFICACION
Los miembros de la familia
Herpesviridae han sido clasificados
por el grupo de estudio de los
Herpesvirus del Comité Internacional
de Taxonomía de los virus en tres
subfamilias: Alphaherpesvirinae,
Betaherpesvirinae y
Gammaherpesvirinae sobre la base
de las propiedades biológica

PATOGENESIS
La patogénesis de la infección
humana depende sobre todo del
contacto personal íntimo de un
individuo susceptible (seronegativo),
con alguien que se encuentra
excretando el virus. El virus se tiene
que poner en contacto con las
superficies mucosas (ojos, boca,
faringe y genitales) o la piel dañada,
para que se inicie la infección. El virión
se replica en el sitio de infección y
aparecen las manifestaciones
dérmicas de la infección primaria,
cuya localización depende de la
puerta de entrada del virus, aunque la
infección primaria puede ser
asintomática. Posteriormente, el virión
intacto o la cápside es transportada
por vía axonal retrógrada al ganglio
regional (ganglio trigémino tras la
infección orofaríngea y ganglios
sacros en la infección genital) donde
después de replicarse nuevamente se
establece la latencia. La latencia es la
propiedad más interesante de todos
los herpesvirus, y consiste en la
capacidad que tienen ellos para
persistir en un estado de inactividad
aparente por períodos de tiempo
variables. La replicación viral puede
reactivarse espontáneamente o por la
acción de determinados estímulos:
estrés físico o emocional, fiebre,
exposición a la luz ultravioleta,
estímulos hormonales, traumatismos,
inmunosupresión, exposición a
temperaturas extremas, entre otros lo
que conduce a la multiplicación viral a
nivel del ganglio nervioso, su viaje
posterior a través del axón a las
células epiteliales de la piel o
membranas mucosas en el sitio
original de entrada y la infección de
estas células epiteliales del área
inervada, para provocar así, la forma
recurrente de la enfermedad que se
hace evidente en sitios mucocutáneos
por la aparición de vesículas en piel o
úlceras en mucosas. La presencia de
anticuerpos neutralizantes y de la
inmunidad celular, impide en la
mayoría de los casos que el nuevo
virus se disemine, por tanto, el herpes
simple recidivante permanece
localizado. A veces los virus se
diseminan sin límite a través de la
sangre, produciendo viremia y
alcanzan órganos distantes que
ocasionan una enfermedad sistémica
como es el caso del herpes simple
neonatal y la enfermedad multiórgano
del embarazo (Alina Llop Hernández,
2001)
RESPUESTA INMUNE A LOS VHS I
Y II
Ambas ramas de la respuesta inmune,
la celular y la humoral están
involucradas. Tras la infección, tienen
lugar unos efectos precoces, entre los
que destaca que el interferón alfa y
beta sintetizado y secretado es una
citoquina importante en la limitación
de la infección inicial, ya que induce un
estado activado en las células
alrededor de las células infectadas;
otras citoquinas como la interleuquina
4, 6, 12, 15, y las células naturales
asesinas (NK) y los macrófagos
también están implicados en esta
fase. Las células infectadas inducen
antígenos mayores de
histocompatibilidad clase I y II
(antígenos de expresión); también en
moléculas co-estimuladoras de la
inflamación local. Las células T
citotóxicas aparecen en la respuesta
inmune madura, más tarde, para
conseguir la eliminación del virus del
herpes en el tejido infectado, al igual
que los macrófagos forman la rama
celular de la respuesta y eliminan
estas células infectadas. En esta
etapa tardía aparecen linfocitos T:
CD4+ y CD8+, y en menor grado otras
citoquinas para conseguir la citolisis
directa de las células infectadas.
La respuesta humoral (generalmente
anticuerpos contra las glicoproteínas
de superficie) lleva a la neutralización
del virus. El virus también puede
diseminarse de una célula a otra sin
entrar al espacio extracelular donde
contactaría con anticuerpos
humorales. A nivel local la IgA es la
predominante y la más precoz en
aparecer, más tarde es cuando
aparecen y actúan las IgG, aunque
como hemos comentado, a este nivel,
el efecto de eliminación del virus es
algo incierta. Esto significa que la
respuesta mediada por células es vital
para el control de las infecciones por
herpes (Juan José Molina Fernández,
2010)
CLINICA
El espectro clínico de la infección por
VHS es muy amplio y varía desde una
infección inaparente hasta la forma
fulminante mortal; esto depende, entre
otros factores, de si se trata de una
infección primaria o recurrente, de la
puerta de entrada, el serotipo y la
cantidad de virus que inicia la
infección. También se relaciona con
factores del huésped tales como la
edad, la inmunocompetencia, el
estado nutricional y la presencia o
ausencia de condiciones como
dermatitis o quemaduras que
comprometen la resistencia normal de
la piel. (Alina Llop Hernández, 2001)
Infecciones orofaríngeas.
a) La infección primaria por VHS 1
afecta con mayor frecuencia a la boca
y la faringe y la asintomática
constituye una regla más que la
excepción. La gingivoestomatitis
herpética aguda es una manifestación
de la infección orofaríngea primaria
por VHS 1 que afecta más
frecuentemente a los niños entre 6
meses y 5 años de edad.
b) En los adultos la infección
orofaríngea primaria por VHS 1 suele
presentarse como una
faringoamigdalitis aguda. La
enfermedad es indistinguible
clínicamente de la faringoamigdalitis
producida por el estreptococo Beta
hemolítico del grupo A y puede
también ser confundida con la
mononucleosis infecciosa producida
por el VEB.
c) El herpes labial es la manifestación
más común de infección recurrente
por VHS. Generalmente las lesiones
reaparecen en el mismo sitio y
determinados factores pueden
provocar esas recurrencias como la
exposición a la luz solar, la fiebre, el
estrés, entre otros. (Alina Llop
Hernández, 2001)
Infecciones oculares.
a) La infección primaria de los ojos
ocurre más comúnmente en los niños
y exceptuando a los recién nacidos es
casi siempre causada por el VHS 1. La
mayoría de las infecciones son
asintomáticas y no reconocidas.
Cuando es sintomática, usualmente
se manifiesta como una conjuntivitis
folicular unilateral que puede estar
acompañada por blefaritis y en pacientes con dermatitis atópica,
linfadenopatía preauricular. Algunas
infecciones primarias comprometen la
córnea produciéndose una
queratoconjuntivitis herpética aguda.
b) Las reactivaciones en su mayoría
suelen ser asintomáticas, aunque
algunas resultan ser sintomáticas. Las
recurrencias a menudo se evidencian
como queratitis, blefaritis o causada por el VHS 1 y el VHS 2,
queratoconjuntivitis. (Alina Llop
Hernández, 2001)
Infecciones de la piel.
La piel intacta es resistente al VHS,
por tanto, este tipo de infección es
poco común en adultos normales.
Cuando se presenta, la infección,
generalmente, está asociada con el
trauma cutáneo. Dichas infecciones
predominan en la población infantil
prepuberal y los adultos jóvenes.
Como regla, las lesiones situadas por
encima de la cintura son causadas por
el VHS 1 y las que se localizan por
debajo de esta se deben al VHS 2.
a) Las infecciones cutáneas primarias
pueden ser vistas en profesionales en
contacto con secreciones orales o
áreas infectadas, como enfermeras,
médicos y odontólogos que están
expuestos a la infección herpética de
los dedos, conocida como panadizo
herpético.
b) Las infecciones cutáneas primarias
son también vistas en atletas,
luchadores o pugilistas, donde
presumiblemente la piel traumatizada
es infectada por el contacto con una
lesión cutánea del adversario o la
saliva que contiene el virus (herpes de
gladiadores).
c) El eczema herpético es una forma
de erupción variceliforme de Kaposi.
Se presenta en su forma característica
enfermedad de Darier, pénfigo,
quemaduras y raramente en pacientes
con otras enfermedades propias de la
piel. (Alina Llop Hernández, 2001)
Infección genital.
La infección genital puede ser
aunque en el 90 y 95 % de los casos
es causada por el VHS 2. Su
prevalencia es mucho más alta en la
mujer y cuando ocurre en la gestante
constituye un riesgo potencial para el
recién nacido.
La cervicitis herpética es la
localización más frecuente en la mujer
donde se presentan ulceraciones
profundas e hiperplasia. En menos del
25 % de los casos existen lesiones
vulvares asociadas que pueden
extenderse a regiones vecinas. La
infección vulvar primaria es más
frecuente en adolescentes y en la
mujer joven. Las lesiones en la
mucosa vaginal son raras.
En los varones, la infección herpética
genital es menos aparente. En
general, se trata de un grupo de
vesículas aisladas o úlceras
superficiales en el prepucio, el glande
y, con menor frecuencia, en el escroto
y las áreas adyacentes del periné. La
uretritis es rara y puede presentarse
en forma aislada o asociada a otras
infecciones venéreas. Las prácticas
heterosexuales y homosexuales
determinan que VHS se localice
frecuentemente en el área anorrectal.
En general, las recurrencias de las
infecciones herpéticas genitales son
comunes y tienden a ser leves. La
sintomatología es menos manifiesta y
algunas son asintomáticas (Alina Llop
Hernández, 2001)
Infecciones del sistema nervioso
central.
Las formas clínicas más frecuentes
son las meningitis y la encefalitis. En
ocasiones se han descrito cuadros de
mielitis transversa y polirradiculitis
como el síndrome de Guillain-Barré.
a) La meningitis herpética es causa
esporádica de meningitis aséptica,
responsable del 1 al 5 % de todas las
meningitis víricas. De forma
característica se presenta en adultos
jóvenes, por lo general, asociada a un
herpes genital primario y es causada
por el VHS 2. Su curso clínico y su
evolución son benignos e documentada. Las manifestaciones
indistinguibles de las meningitis
causadas por otros virus. Las
meningitis por VHS también han sido
observadas en niños, en los cuales el
VHS 1 se ha aislado del (LCR).
b) La encefalitis herpética es la forma
más grave de infección herpética del
SNC, siendo a menudo letal. La
mayoría de los casos se deben a VHS
1 que constituye la causa más
frecuente de encefalitis esporádica
viral en países de la zona templada.
Datos serológicos indican que la
encefalitis por herpes simple se
presenta como infección primaria en
cerca del 50 % de los pacientes y
como una infección recurrente en el
resto, pero no existen diferencias
entre estas dos en cuanto a la forma
de presentación, el curso clínico y la
recuperación. Tiene una mortalidad de
más del 70 % en ausencia de
tratamiento específico. (Alina Llop
Hernández, 2001)
Infección herpética neonatal.
El VHS 2 es el agente etiológico en la
mayoría de los casos, aunque el VHS
1 suele ser responsable hasta en el
20% de los casos. La infección del
recién nacido puede ser adquirida en
tres momentos: intraútero, intraparto o
postnatalmente. La vía más común es
intraparto y se produce al ponerse el
feto en contacto con las secreciones
genitales maternas infectadas. La
infección intraútero puede ocurrir
como consecuencia de una infección
ascendente o por transmisión
transplacentaria. La postnatal está
relacionada con el personal del
hospital que pueden ser reservorio del
virus. La transmisión postnatal de la
madre al hijo también ha sido
más frecuentes son microcefalia,
microftalmía, calcificaciones
cerebrales, afectación retineana y
retraso mental. No obstante, no
existen estudios prospectivos
extensos que indiquen la probabilidad
de aborto, muerte fetal o alteraciones
congénitas (Alina Llop Hernández,
2001)
Infección en el huésped
inmunocomprometido.
Los pacientes en los cuales las
defensas inmunológicas están
comprometidas como consecuencia
de una inmunodeficiencia congénita,
malnutrición, enfermedades
inmunosupresoras (procesos
malignos hematológicos
linforreticulares y pacientes con el
síndrome de inmunodeficiencia
humana (SIDA)), inmunosupresión
iatrogénica tienen un riesgo mayor de
infección severa y fatal por VHS. Las
formas clínicas mejor caracterizadas
son las siguientes:
a) Eczema herpético variceliforme de
Kaposi.
b) Lesiones ulceradas mucocutáneas
extensas y de evolución prolongada
(herpes fagedeno) de localización
nasobucal, rectal y genital.
c) Traqueobronquitis y neumonitis.
d) Esofagitis herpética.
e) Infección herpética generalizada en
la que con mayor frecuencia resultan
afectados el hígado, los pulmones, el
tracto gastrointestinal, las
suprarrenales, el SNC y la piel. La
mortalidad se aproxima al 100 % de
los casos. (Alina Llop Hernández,
2001)
DIAGNOSTICO
El aislamiento viral sigue siendo el
estudio indicado para el diagnóstico
de certeza de las infecciones por VHS,
aunque existen otros métodos como
otros métodos, como la detección de
antígeno viral en la propia muestra, o
en cultivos, la observación de las
partículas víricas mediante
inmunomicroscopia electrónica y
actualmente la detección del ADN viral
mediante amplificación por RCP,
están siendo cada vez más utilizados
debido a su rapidez, sencillez y
elevada sensibilidad ( realizarlas de 24
a 48h)
Aislamiento viral.
Para el aislamiento del virus, las
y muestras más adecuadas son el
líquido vesicular de las lesiones
mucocutáneas o en su defecto el
exudado (raspando fuertemente para
recoger células epiteliales). Otros
tejidos y fluidos corporales pueden ser
cultivados también en dependencia
del cuadro clínico: sangre, LCR, orina,
heces, saliva, semen, exudados
faríngeos, uretrales, rectales y
secreciones vaginales y cervicales. En
la neumonía del inmunodeprimido la
muestra ideal es el lavado
broncoalveolar, en la esofagitis y la
encefalitis, la biopsia y en la queratitis
el raspado corneal. En los procesos
clínicos que van acompañados de
viremia en ausencia de lesiones
cutáneas el virus puede aislarse a
partir de leucocitos de sangre
periférica. Las muestras deben ser
tomadas durante las primeras 24 a 48
h. Todas deben ser transportadas al
laboratorio en frío, para esto se utiliza
un medio de transporte adecuado para
mantener la viabilidad del virus y
deben ser procesadas
inmediatamente (Alina Llop
Hernández, 2001)

Examen directo de la muestra.
Muchas decisiones terapéuticas
requieren información diagnóstica en
minutos u horas y varios métodos que
permiten el examen directo de la
muestra lo pueden facilitar. Uno de
ellos es la apariencia histológica de las
lesiones causadas por el VHS. Células
gigantes multinucleadas y células
epiteliales las que contienen cuerpos
de inclusión eosinófilos intranucleares
distinguen las lesiones de VHS de las
producidas por otros patógenos. Estos
cambios pueden ser demostrados
mediante la tinción con hematoxilina-
eosina, Giemsa y/o Papanicolau,
aunque estos métodos no son
específicos. (Alina Llop Hernández,
2001)
Diagnostico Serológico
Existen ensayos serológicos para
tipificar anticuerpos dirigidos contra el
VHS usando antígenos específicos de
tipo. Con este objetivo se han
desarrollado ensayos
inmunoenzimáticos para detectar
anticuerpos dirigidos contra
glicoproteínas tipo específicas del
VHS1 (gG1 ó gC) o del VHS 2 (gG2).
Dentro de estos ensayos se encuentra
el Western Blot que constituye la
prueba de oro para la tipificación
exacta de los anticuerpos contra el
VHS (Juan José Molina Fernández,
2010)
Diagnostico mediante Biología
molecular
La hibridación de ácidos nucleicos
usando sondas de ADN marcadas
radiactivamente o el análisis del ADN
amplificado mediante reacción en
cadena de la polimerasa (RCP)
constituyen estudios rápidos y
eficaces. Esta última constituye el
método más sensible para la
detección de genoma del VHS en el
LCR, útil en el diagnóstico de la
encefalitis por el VHS.
TRATAMIENTO
Los análogos de nucleótidos y sus
derivados fosforilados inhiben la
replicación viral del VHS. Algunos de
estos fármacos, como la idoxiuridina,
trifluridina y la vidarabina, se usan de
forma tópica en el tratamiento de la
queratitis herpética. La vidarabina ha
sido utilizada por vía sistémica y ha
demostrado su eficacia en la
encefalitis herpética y en el herpes
neonatal. El desarrollo del aciclovir
representó un enorme avance en el
tratamiento de las infecciones
herpéticas. El penciclovir, otro análogo
de nucleósidos, es también activado
por la timidina kinasa del VHS y su
forma oral, el famciclovir se encuentra
en ensayos clínicos. El Aciclovir es
efectivo para disminuir el tiempo de
excreción viral y los síntomas locales y
sistémicos en los herpes genital y oral.
Por vía endovenosa constituye el
tratamiento de elección para la
encefalitis herpética y reduce el índice
de mortalidad en el herpes neonatal.
También ha sido útil para el
tratamiento y supresión de las
lesiones mucocutáneas recurrentes,
así como en las diseminaciones en el
huésped inmunocomprometido. Se
han detectado mutantes del VHS
resistentes al aciclovir y estas pueden
asociarse con una enfermedad
progresiva, lo que constituirá un
problema mayor en el futuro.
El foscarnet es una droga antiviral
alternativa y se recomienda para
casos donde falla el
Tratamiento con aciclovir. También se
han descrito cepas de virus
resistentes a este antiviral. (Alina Llop
Hernández, 2001) (Cortina., 2008)
PREVENCION Y CONTROL
El VHS-1 es especialmente
contagioso durante los episodios de
herpes labial sintomático, aunque
también puede transmitirse en
ausencia de síntomas y signos. Las
personas con síntomas activos de
herpes labial deben evitar el contacto
bucal con otras personas y no deben
compartir objetos que tengan contacto
con la saliva. Tampoco deben tener
contacto bucogenital para evitar la
transmisión del herpes a los genitales
de la pareja, ni otras relaciones
sexuales mientras presenten síntomas
de herpes genital.
El uso correcto y sistemático de
preservativos puede ayudar a reducir
el riesgo de propagación del herpes
genital. No obstante, los preservativos
solo proporcionan una protección
parcial, puesto que el virus puede
estar presente en zonas no protegidas
por ellos. La circuncisión masculina
puede conferir al hombre una
protección parcial de por vida frente al
VHS-2, además del VIH y los
papilomavirus humanos.
El personal médico y paramédico
debe usar guantes cuando se va a
poner en contacto Directo con
lesiones potencialmente infecciosas.
Cuando ocurre una infección primaria
genital por VHS al finalizar el
embarazo, se aconseja realizar
cesárea antes de la ruptura de
membrana debido al alto riesgo de
infección neonatal fatal. El riesgo
después de una infección recurrente
es mucho más bajo y la práctica de la
cesárea es recomendable sólo cuando
existen lesiones activas presentes en
el momento del parto (salud, 2017)
(Alina Llop Hernández, 2001)
CONCLUSIONES
o El virus provoca una infección que
dura la vida, la enfermedad puede
ser recurrente, latente, es fuente
de contagio, siendo posible la
eliminación del virus de forma
asintomática
o El virus se encuentra en todo el
mundo y no tiene incidencia por
estación
o El virus se transmite con la saliva,
secreciones vaginales y por
contacto con liquido de la lesión,
por vía oral, sexual y ojos, siendo
así el VHS-1 se transmite
generalmente por vía oral y, VHS-
2 por vía sexual
o Corren riesgo los niños y adultos
sexualmente activos, médicos,
enfermeras, dentistas y otros
individuos con contacto con
secreciones orales y genitales,
personas inmunocomprometidas y
recién nacidos
o El virus se puede controlar con
fármacos antivíricos, elementos de
protección personales, de igual
forma las personas que tienen
actividad sexual utilizar métodos
de barrera
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