Perdarahan Sehabis Cabut Gigi et causa

Pemakaian Obat Antiagregasi dan Antikoagulan

Mariella Valerie Bolang

102013433 / B3

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Abstrak

Darah manusia merupakan suatu kesatuan yang kompleks yang terdiri dari beberapa macam

komponen yang masing-masing dari komponen itu memiliki fungsinya masing-masing dalam

tubuh manusia. Berbagai komponen darah itu secara garis besar terdiri dari bagian cair yaitu

plasma, serum dan bagian padat yang terdiri dari sel-sel darah dan komponen lain. Apabila

terjadi ketidakseimbangan antara komponen dalam darah, maka dapat menyebabkan berbagai

macam penyakit. Sebagai contoh perdarahan spontan dapat disebabkan oleh berbagai faktor

yang dapat mengganggu keseimbangan darah tersebut sehingga menyebabkan perdarahan.

Kata kunci: Darah, komponen darah, perdarahan

Abstract

Human blood is a complex unity consisting of several kinds of components that each of these

components have their respective functions in the human body. The various components of

the blood are largely composed of the liquid part of the plasma and the serum and the solid

part consisting of blood cells and other components. If there is an imbalance between the

components in the blood, it can cause various diseases. For example spontaneous bleeding

can be caused by various factors that can disrupt the blood balance thus causing bleeding.

Key words: Blood, blood components, bleeding

1|Page
Latar Belakang

Hemostasis adalah suatu proses fisiologis yang membantu mempertahankan darah dalam

keadaan encer dan mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang rusak melalui

pembentukan gumpalan. Banyak protein koagulasi terlibat dalam reaksi yang mempercepat

proses hemostatik. Kekurangan dalam salah satu protein koagulasi dapat menyebabkan

perdarahan. Uji laboratorium dapat memantau status hemostatik individu termasuk waktu

prothrombin, yang memantau jalur ekstrinsik dan waktu tromboplastin parsial yang

diaktifkan, yang memantau jalur intrinsik.5

2|Page
Skenario 9

Seorang laki-laki berumur 46 tahun datang dengan keluhan perdarahan sehabis cabut gigi
sejak 6 jam SMRS. Pasien rutin mengkonsumsi obat dari dokter jantung (Tromboaspilet 1x80
mg dan Simarc 2 1x1 tablet).

Pembahasan

Hemostasis berasal dari bahasa Yunani, yang berarti penghentian aliran darah. Proses
ini merupakan kombinasi dari peristiwa-peristiwa sel dan biokimia yang berfungsi bersama
untuk menjaga darah dalam keadaan cair di dalam vena-vena dan arteri-arteri dan mencegah
kehilangan darah setelah cedera melalui pembentukan bekuan darah.1,2
Proses ini terdiri dari suatu kompleks yang diatur oleh sistem yang bergantung pada
keseimbangan yang halus di antara beberapa sistem. Sistem yang terlibat dalam proses
hemostatik termasuk sistem vaskular, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, trombosit, sistem
kinin, protease inhibitor serin, dan sistem komplemen.3,4 Sistem bekerja bersama ketika
pembuluh darah lapisan endotel terganggu oleh trauma mekanis, agen fisik, atau trauma
kimia untuk menghasilkan pembekuan darah. Gumpalan berhenti berdarah dan akhirnya
dilarutkan melalui proses fibrinolitik. Akibatnya, ada keseimbangan antara produksi dan
pembubaran bekuan selama proses hemostatik. Gangguan keseimbangan ini dapat memicu
trombosis atau hemoragi sebagai akibat hiperkoagulasi atau hipoagulasi.1,4

Hemostasis dikategorikan sebagai proses primer atau sekunder. Hemostasis primer

melibatkan respons sistem vaskular dan trombosit terhadap cedera pembuluh darah.4 [F1]

Terjadi ketika ada luka pada pembuluh kecil di mana pembuluh yang terkena berkontraksi

untuk menutup luka dan trombosit dimobilisasi, agregat, dan mematuhi komponen

subendothelium dari pembuluh darah. Adhesi platelet membutuhkan adanya berbagai faktor

seperti von Willebrand factor (vWF) dan reseptor platelet (IIb / IIIa dan Ib / IX). Trombosit

tambahan tertarik ke tempat cedera dengan pelepasan konten granular trombosit, seperti

adenosine difosfat (ADP). Steker trombosit distabilkan oleh interaksi dengan fibrinogen.

Dengan demikian cacat pada fungsi trombosit atau von Willebrand's disease (vWD) dapat

menyebabkan perdarahan yang melemahkan dan kadang-kadang fatal. Hemostasis sekunder

3|Page
melibatkan respon sistem koagulasi terhadap cedera pembuluh darah. [F2] Diperlukan untuk

mengontrol perdarahan dari luka besar dan merupakan kelanjutan dari mekanisme hemostatik

primer. Sedangkan hasil hemostasis primer adalah pembentukan sumbat trombosit, hasil dari

hemostasis sekunder adalah pembentukan trombus.4

Komponen-komponen Hemostasis

Sistem Vaskular

Sistem vaskular memiliki prokoagulan, antikoagulan, dan fibrinolitik yang terdiri dari

pembuluh-pembuluh darah. Lapisan terdalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel endotel

(ECs) yang membentuk permukaan halus, tak terputus yang mendorong saluran cairan darah

dan mencegah turbulensi yang dapat memicu aktivasi trombosit dan plasma protein. ECs

didukung oleh membran basal yang kaya kolagen dan mengelilingi lapisan jaringan ikat.

Sebuah kerusakan pada sistem vaskular diperbaiki secara sembarangan untuk

mempertahankan aliran darah dan integritas pembuluh darah. Sistem vaskuler mencegah

pendarahan melalui kontraksi pembuluh darah, pengalihan aliran darah dari pembuluh yang

rusak, inisiasi aktivasi kontak trombosit dengan agregasi, dan aktivasi kontak dari sistem

koagulasi. Trombosit diaktifkan oleh kolagen yang terletak di membran basal. ECs

mensekresi vWF, yang diperlukan untuk adhesi platelet untuk mengekspos kolagen

subendothelial di arteriol. ECs menghasilkan berbagai molekul adhesi lainnya, yang

mencakup P-selectin, molekul adhesi interlular (ICAMs), dan trombosit adhesi sel-sel endotel

platelet (PECAMs). Otot halus dan fibroblast release tissue factor (TF), yang mengaktifkan

faktor VII (FVII). Sistem vaskular memberikan sifat antikoagulan yang kuat, yang mencegah

inisiasi dan propagasi dari proses koagulasi. Koagulasi dihambat melalui ekspresi

thrombomodulin (TM), yang mendorong aktivasi protein C dan heparan sulfat (HS), yang

mengaktifkan antitrombin III (AT-III) untuk mempercepat inhibisi thrombin. Sel-sel endotel

4|Page
juga melepaskan inhibitor jalur faktor jaringan (TFPI), yang memblok diaktifkan faktor VIIa

(FVIIa) -TF / faktor Xa (FXa) kompleks dan annexin V, yang mencegah pengikatan faktor-

faktor koagulasi.6

Trombosit

Trombositopenia merupakan konsekuensi dari produksi trombosit yang gagal,

sekuestrasi limpa dari trombosit, peningkatan kerusakan trombosit, atau pengenceran

trombosit. Terlepas dari penyebabnya, trombositopenia yang parah biasanya menghasilkan

pola perdarahan yang khas seperti beberapa petechiae di kulit, mengeluarkan ekimosis kecil

di lokasi trauma minor, perdarahan mukosa, dan perdarahan yang berlebihan setelah operasi.

Pendarahan gastrointestinal (GI) berat dan perdarahan ke dalam sistem saraf pusat (CNS)

mungkin mengancam kehidupan. Namun, trombositopenia tidak menyebabkan perdarahan

masif ke jaringan, yang merupakan karakteristik perdarahan sekunder untuk gangguan

koagulasi. Idiopatik thrombositopenik purpura (ITP) pada dewasa biasanya hasil dari

pengembangan antibodi yang diarahkan terhadap antigen platelet struktural. Dalam ITP masa

kanak-kanak, antigen virus dianggap memicu sintesis antibodi yang mungkin bereaksi

dengan anti-gen virus yang terkait dengan permukaan trombosit. Jumlah trombosit biasanya

dipertahankan dalam kisaran 150.000 hingga 400.000 / μL dan jumlah 100.000 hingga

150.000 / μL dianggap sebagai batas untuk trombositopenia sementara jumlah yang kurang

dari 100.000 / μL dianggap abnormal.

Gejala biasanya tidak berkembang sampai jumlah trombosit kurang dari 50.000,

dimana waktu mudah memar dapat terlihat dan petechiae dapat muncul pada kulit. Ahli

bedah biasanya tidak melakukan operasi rutin pada pasien yang jumlah trombositnya <50.000

/ μL karena risiko perdarahan berkepanjangan setelah prosedur gigi atau persalinan akan

meningkat. Ketika jumlah trombosit mencapai 10.000 hingga 20.000 / μL, risiko perdarahan

spontan dan serius meningkat.11 Ini termasuk stroke, pendarahan GI, dan perdarahan hidung

5|Page
berkepanjangan. Ketika kondisi ini berkembang, transfusi trombosit sering digunakan untuk

menghentikan pendarahan. Sayangnya, trombosit yang ditransfusi tidak berumur pendek dan

tidak dapat digunakan tanpa batas waktu karena antibodi dapat berkembang terhadap

trombosit. Transfusi trombosit yang paling tepat ketika penyebab trombositopenia adalah

kurangnya produksi sementara seperti setelah kemoterapi intensif.

Sistem Koagulasi

Sistem koagulasi adalah tempat dimana faktor koagulasi berinteraksi untuk

membentuk bekuan fibrin. Sistem koagulasi terlibat dalam konversi fibrinogen terlarut,

komponen utama dari eksudat inflamasi akut menjadi fibrin. Bekuan fibrin memperkuat

sumbat trombosit yang terbentuk selama hemostasis primer. Berbagai faktor protein hadir

dalam keadaan tidak aktif dalam darah berpartisipasi dalam sistem koagulasi [T1]. Faktor-

faktor protein ditentukan oleh angka Romawi menurut urutan mereka dan bukan oleh titik

interaksi mereka dalam kaskade koagulasi. Beberapa faktor koagulasi seperti fibrinogen dan

prothrombin dirujuk oleh nama umum mereka, sedangkan faktor lain seperti faktor VIII dan

XI dirujuk oleh nomenklatur nominasi Roman mereka. Aktivasi faktor ditunjukkan oleh

penambahan kasus rendah "a" di samping angka Romawi dalam kaskade koalisi seperti VIIa,

Xa, XIIa.2 Beberapa nama umum diambil dari pasien asli yang gejala yang mengarah pada

penentuan defisiensi faktor ditemukan. Contohnya adalah faktor Christmas dan faktor

Hageman.2

Faktor koagulasi dapat dikategorikan menjadi substrat, kofaktor, dan enzim.

Fibrinogen adalah substrat utama. Kofaktor mempercepat aktivitas enzim, yang terlibat dalam

kaskade koagulasi. Contoh kofaktor meliputi faktor jaringan, faktor V, faktor VIII, dan faktor

Fitzgerald. Dengan pengecualian faktor XIII, semua enzim adalah protease serin ketika

diaktivasi. Faktor koagulasi juga dapat dikategorikan ke dalam 3 kelompok berdasarkan sifat

6|Page
fisiknya. Kelompok-kelompok ini adalah protein kontak yang terdiri dari faktor XII, XI,

prekallikrein (PK), dan kininosin berat molekul tinggi (HMWK); protein prothrombin yang

terdiri dari faktor II, VII, IX, dan X; dan protein sensitif fibrinogen atau trombin yang terdiri

dari faktor I, V, VIII, dan XIII.2

Sistem Fibrinolitik

Fibrinolisis adalah proses fisiologis yang menghilangkan pembekuan fibrin yang tidak

larut melalui pencernaan enzimatik dari polimer fibrin cross-linked. Plasmin bertanggung

jawab untuk lisis fibrin menjadi produk degradasi fibrin.

[F1] Pembentukan steker hemostatik primer memiliki efek lokal pada permeabilitas

vaskular. Plasmin mencerna fibrin dan fibrinogen melalui hidrolisis untuk menghasilkan

fragmen yang lebih kecil. Proses bertahap terjadi pada saat yang sama bahwa penyembuhan

terjadi, dan akhirnya sel-sel dari sistem fagositik mononuklear fagositosis produk paratifik

dari penggalian hidrolitik. Bukti terbaru menunjukkan bahwa sistem renin-angiotensin-

aldosterone (RAAS) dapat berpartisipasi dalam regulasi fungsi fibrinolitik. Angiotensin II

(Ang II) adalah kandidat utama untuk memediasi hubungan interrelasi ini, karena peptida ini

mampu merangsang inhibitor aktivator plasminogen-1 (PAI-1) secara in vitro dan in vivo.

Telah disarankan bahwa aldosterone mungkin juga memodulasi fibrinolisis, mungkin dengan

berinteraksi dengan Ang II.

Fibrinolisis dikendalikan oleh sistem aktivator plasminogen. Aktivitas proteolitik dari

sistem ini dimediasi oleh plasmin, yang dihasilkan dari plasminogen oleh 1 dari 2 aktivasi

plasminogen. Plasminogen yang tidak aktif bersirkulasi dalam plasma sampai terjadi cedera.

Kemudian, plasminogen diaktifkan dengan menggunakan sejumlah enzim proteolitik yang

dikenal sebagai aktivator plasminogen. Aktivator ini hadir di berbagai situs seperti

endotelium vaskular. Beberapa aktivator memasukkan aktivator plasminogen tipe jaringan,

urokinase, streptokinase, dan aktivator streptokinase asil-plasogen. Inhibitor fibrinolisis

7|Page
termasuk inhibitor α2- plasmin, penghambat aktivator plasminogen, dan inhibitor aktivator

plasminogen-1 (PAI-1). Individu dengan aktivitas fibrinolitik yang diturunkan berada pada

peningkatan risiko untuk kejadian kardiovaskular iskemik, dan mengurangi fibrinolisis. dapat

menda`sari beberapa konsekuensi patologis dari berkurangnya ketersediaan nitrit oksida.

Mekanisme Pembekuan

Bahan yang turut serta dalam mekanisme pembekuan dinamakan factor pembekuan dan

diberi tanda dengan angka romawi I sampai XIII, kecuali VI.7,8

Tabel 1. Faktor koagulasi5

Mekanisme pembekuan dibagi dalam tiga tahap dasar yaitu:

 Pembentukan tromboplastin

 Perubahan protrombin menjadi trombin

 Perubahan fibrinogen menjadi fibrin


8|Page
Semuanya berlangsung melalui suatu proses. Tahap demi tahap yang dalam bagan terlihat

seperti 
suatu tangga dan karena itu disebut kaskade koagulasi.

• Tahap pertama, pembentukan tromboplasmin plasma intrinsik yang juga disebut

tromboplastogenesis, dimulai dengan pekerjaan trombosit, terutama TF3 (faktor

trombosit 3) dan faktor pembekuan lain pada permukaan asing atau pada sentuhan

dengan kolagen. Faktor pembekuan tersebut ialah faktor IV, V, VIII, IX, X, XI, XII

kemudian faktor III dan VII

• Tahap kedua perbuahan protrombin menjadi trombin yang dikatalasi oleh

tromboplastin, faktor IV, V, VII dan X.

• Tahap ketiga perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan katalisator trombin, TF1 dan

TF 2.

Hemostasis yang baik berlangsung dalam batas waktu tertentu, sehingga tidak hanya

terbentuk tromboplastin, trombin atau fibrin saja yang penting, tetapi juga lama pembentukan

masing-masing zat.

Secara keseluruhan faktor pembekuan mempunyai 2 fenomena dasar untuk jangka waktu

berlangsungnya proses tersebut, yaitu tahap permulaan yang lamat, disusul tahap autokatalitik

yang sangat cepat. Dalam hal ini diketahui bahwa trombin memegang peranan penting pada

tahap yang cepat itu. Disamping itu trombin menyebabkan trombosit menjadi labil sehingga

mudah melepaskan TF dan meninggikan aktifitas tromboplastin.

9|Page
10 | P a g e
Idiopathic thrombocytopeniac purpura (ITP) 


Idiopathic thrombocytopeniac purpura (ITP) adalah suatu keadaan dimana terjadi destruksi

trombosit yang meningkat tanpa diketahui penyebabnya (idiopatik), sehingga diagnosis

ditegakkan setelah menyingkirkan penyebab trombositopenia yang lain. 
Pada pemeriksaan

sumsum tulang terlihat adanya megakariosit yang normal atau meningkat dan hal ini adalah

merupakan salah satu kriteria diagnosis. 
Penyakit ini ada dua bentuk yaitu:

- Idiopathic thrombocytopeniac purpura akut

- Idiopathic thrombocytopeniac purpura kronik

Idiopathic thrombocytopeniac purpura akut

Keadaan ini biasanya mengenai anak-anak, baik laki-laki maupun perempuan dan sering

didahului oleh infeksi virus beberapa minggu sebelumnya.
Gejala:

• Perdarahan pada mukosa yang timbul mendadak

• Jumlah trombosit biasanya kurang dari 20.000/μ L

• Pada pemeriksaan sumsum tulang dijumpai jumlah megakariosit normal atau


meningkat tetapi tidak membentuk trombosit 
Mekanisme terjadinya

trombositopenia belum diketahui dengan jelas, tetapi bukti-bukti menunjukkan bahwa

destruksi trombosit terjadi akibat proses imunologik, karena itu ada yang memakai

istilah immune thrombocytopenia. Diduga terdapat antibodi terhadap virus yang

kemudian membentuk kompleks imun lalu melekat pada trombosit. Trombosit yang

melekat pada kompleks imun ini segera dihancurkan di RES. ITP akut bersifat self

limited.

11 | P a g e
Idiopathic thrombocytopeniac purpura kronik


Kelainan ini timbulnya perlahan-lahan dan dapat berlangsung bertahun-tahun.

Gejalanya berupa perdarahan pada kulit dan mukosa. Bentuk ini mengenai dewasa

muda dan lebih sering dijumpai pada wanita dari pada pria. ITP kronik sering

dihubungkan dengan penyakit kolagen seperti sistemik lupus eritematosus dan

rheumatoid artritis serta berbagai kelainan limfoproliferatif. Pada kelainan ini

trombosit diliputi oleh autoantibodi lalu dihancurkkan di RES. Limpa memegang

peran penting sebagai tempat produksi antibodi maupun tempat penghancuran

trombosit. Pengobatannya ditujukan untuk mengurang antibodi dan mengurangi

destruksi trombosit. Obat yang dipakai adalah immunosuppresive dan kortikosteroid .

Bila perlu dilakukan splenektomi. 
Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

1. Hitung trombosit biasanya berkisar 10.000 – 50.000/ μ L . (kadar Hb dan

jumlah 
leukosit normal)

2. Gambaran darah tepi terlihat penurunan jumlah trombosit dan tampak

trombosit besar 
(giant thrombocyte)

3. Pemeriksaan sumsum tulang tampak megakariosit dengan populasi normal atau


meningkat tetapi tidak membentuk trombosit.

4. Pada pemeriksaan imunologi yang sensitif bisa tampak adanya IgG-anti

trombosit 
yang positif baik di serum atua pada permukaan trombosit.

5. Pada penderita dengan SLE akan terdapat adanya anuclear factor (ANA)

12 | P a g e
 6. Uji antiglobulin direk (Coomb’s) akan positif bila kasus dihubungkan dengan


autoimmune haemolytic anaemia.

Drug induced thrombocytopenia

Beberapa obat-obatan antara lain antara lain quinine, quinidine dan stibophen dapat

menimbulkan trombositopenia. Mekanisme terjadinya trombositopenia adalah mula-mula

obat berfungsi sebagai hapten akan mengikat protein. Kompleks obat-protein ini bersifat

antigen sehingga dapat merangsang pembentukkan antibodi. Bila obat tersebut diberikan lagi

maka antibodi akan bergabung dengan antigen membentuk kompleks imun yang akan

melekat pada trombosit . Selanjutnya trombosit yang dikati kompleks imun ini akan

dihancurkan di RES.

Isoimmune thrombocytopenia

Belum pernah dilaporkan adanya antibodi yang alamiah terhadap isoantigen trombosit.

Antibodi imun terhadap isoantigen trombosit disebabkan oleh transfusi atau oleh sel janin

yang masuk ke peredarang darah ibu yang dijumpai pada post transfusion purpura (PTP) dan

isoimmune neonatal throbocytopenia (INT).

Patofisiologi trombositopenia pada PTP belum jelas. Sedangkan pada INT karena trombosit

bayi yang telah disensitisasi akan disekuestrasi di limpa.

Disseminated intravascular coagulation

Pembekuan darah di dalam pembuluh darah dapat dirangsang oleh adanya kerusakan endotel

atau masuknya zat yang bersifat tromboplastin jaringan . Pada proses ini trombosit banyak

terpakai sehingga trombosit yang beredar akan berkurang. (akan dibicarakan lebih lanjut pada

13 | P a g e
bagian akhir kuliah)

Thrombotic thrombocytopenia purpura

Pada keadaan ini, oleh mekanisme yang belum jelas trombosit beragregasi membentuk

mikrotrombus yang akan menimbulkan sumbatan pada mikrovaskuler sehingga organ-organ

mengalami iskemia. Akibat pemakaian yang meningkat, terjadi trombositopenia dengan

gejala purpura.9

Leukemia Limfositik Akut

Leukemia Limfositik Akut (LLA) adalah suatu penyakit yang berakibat fatal, dimana

sel-sel yang dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit berubah menjadi ganas dan

dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di dalam sumsum tulang. LLA merupakan

leukemia yang paling sering terjadi pada anak-anak.Leukemia jenis ini merupakan 25% dari

semua jenis kanker yang mengenai anak-anak di bawah umur 15 tahun. Paling sering terjadi

pada anak usia antara 3-5 tahun, tetapi kadang terjadi pada usia remaja dan dewasa.9

Sel-sel yang belum matang, yang dalam keadaan normal berkembang menjadi

limfosit, berubah menjadi ganas. Sel leukemik ini tertimbun di sumsum tulang, lalu

menghancurkan dan menggantikan sel-sel yang menghasilkan sel darah yang normal. Sel

kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan berpindah ke hati, limpa, kelenjar

getah bening, otak, ginjal dan organ reproduksi; dimana mereka melanjutkan

pertumbuhannya dan membelah diri. Sel kanker bisa mengiritasi selaput otak, menyebabkan

meningitis dan bisa menyebabkan anemia, gagal hati, gagal ginjal dan kerusakan organ

lainnya. Sebagian besar kasus tampaknya tidak memiliki penyebab yang pasti. Radiasi, bahan

racun (misalnya benzena) dan beberapa obat kemoterapi diduga berperan dalam terjadinya

14 | P a g e
leukemia. Kelainan kromosom juga memegang peranan dalam terjadinya leukemia akut.

Faktor resiko untuk leukemia akut adalah:9

 Down Syndrome

 Memiliki kakak/adik yang menderita leukemia

 Pemaparan oleh radiasi (penyinaran), bahan kimia dan obat. Gejala: 
Gejala pertama

biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merah dalam

jumlah yang memadai, yaitu berupa:

- Lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel darah merah terlalu sedikit)

- Infeksi dan demam (berkurangnya jumlah sel darah putih

- Perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit. 
Pada beberapa

penderita, infeksi yang berat merupakan pertanda awal dari leukemia; sedangkan

pada penderita lain gejalanya lebih ringan, berupa lemah, lelah dan tampak pucat.

Perdarahan yang terjadi biasanya berupa perdarahan hidung, perdarahan gusi,

mudah memar dan bercak-bercak keunguan di kulit. Sel-sel leukemia dalam otak

bisa menyebabkan sakit kepala, muntah dan gelisah; sedangkan di dalam sumsum

tulang menyebabkan nyeri tulang dan sendi.9

Penatalaksanaan

 Transfusi TC (Thrombocyte Concentrate) 10 unit

 Transfusi FFP (Fresh Frozen Plasma) 5 unit

 Injeksi vit K 3x1 amp

15 | P a g e
  Transfusi PRC (Packed Rell Cell) jika Hb < 10 g/dL

Kesimpulan

Hemostasis melibatkan penghentian perdarahan setelah cedera pada vaskular. Berbagai

sistem bekerja sama untuk menjaga integritas proses ini dan mencegah apa yang seharusnya

menjadi reaksi traumatis. Suatu keseimbangan harus dipertahankan antara semua sistem yang

terlibat dalam proses hemostasis. Gangguan keseimbangan yang rumit ini dapat

mengakibatkan hasil yang merugikan bagi pasien. Pada kasus ini, pasien mengalami

gangguan hemostasis oleh karena rutin mengkonsumsi obat antiagregasi dan antikoagulan.

16 | P a g e
Daftar Pustaka

1. Rodak BF. Hematology, Clinical Principles and Applications. 2nd ed. Philadelphia: W.B

Saunders; 2002.p.609-753.

2. Harmening DM. Clinical Hematology and Fundamentals of Hemostasis. 3rd ed.

Philadelphia: F.D. Davis; 1997.p.481-508.

3. Hoffmeister HM. Overview of the relevant aspects of the blood coagulation system-focus

and cardiovascular hemostasis. Kongressbd Dtsch Ges Chir Kongr. 2001.p.118,572-75.

4. Stiene-Martin EA, Lotspeich-Steininger CA, Koepke JA. Clinical Hematology.

Principles, Procedures, Correlations. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 1998.p.599-611.

5. Ogedegbe H. An overview of hemostasis. Florida; 2015.p1-6

6. Bombeli T, Karsan A, Tait JF, et al. Apoptotic vascular endothelial cells become

procoagulant. Blood. 1997.p.89,2429-42.

7. Hassan, Rusepno dkk. Penyakit perdarahan. Bagian 1. Cetakan ke-11. Percetakan

Infomedika, Jakarta: 2007.

8. Sudiono, Herawati, et al. Hemostasis dan diastesis hemoragik. Penuntun Patologi Klinik
Hematologi. Cetakan ketiga. Biro Publikasi Fakultas Kedokteran Ukrida, Jakarta: 2009.

9. Ludong M. Kelainan fungsi system hemostasis. Bagian Patologi Klinik Fakultas

Kedokteran Universitas Tarumanagara. Jakarta: 2010.h.5-7

17 | P a g e
18 | P a g e