KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat-Nya kepada kita semua sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah pleno yang berjudul “Asuhan keperawatan pada klien gagal jantung”

Makalah ini dibuat dalam rangka untuk memenuhi salah satu kewajiban salah
satu kewajiban bagi kami sebagai mahasiswa Ilmu Keperawatan pada Sekolah Tinggi
Ilmu Kesehatan Harapan Ibu Jambi khususnya dalam mata kuliah Blok
Kardiovaskuler semester II tahun 2012, yang dibimbing oleh bapak Ns. M.
Afdholsyah, S.Kep selaku koordinator Blok Kardiovaskuler.

Pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang
sebesar-besarnya khususnya kepada Ibu Ns. Siska Widyastuti, S.Kep selaku dosesn
pembimbing dalam penyusunan makalah ini dan Bapak Ns. M. Afdholsyah, S.Kep
selaku koordinator Blok Kardiovaskuler dan para dosesn tutorial yang telah banyak
memberikan bimbingan dan arahan serta petunjuk dalam menyelesaikan makalah ini.

Kami menyadari dalam penulisan makalah ini masih terdapat kekurangan dan
kekeliruan baik mengenai materi, metode maupun cara penulisanya. Oleh karena itu,
kritik dan saran yang bersifat membangun dari para pembaca makalah ini akan kami
terima dengan senang hati dan ikhlas demi untuk menambah pengetahuan dan
wawasan bagi kami dalam membuat karya tulis pada masa yang akan datang secara
lebih sempurna.

Akhirnya, semoga makalah ini berguna dan bermanfaat bagi semua pihak.
Amin
Jambi, Februari 2012

Penulis

BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot
jantung dan jantung konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk
memompakan darah. Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot
jantung untuk memompakan cukup baik, serta irama pemompaan yang baik. Bila
ditemukan kenormalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi
pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan memompaan (Ethel,
2004).

Gagal jantung (heart failure/decompesantion cordis) adalah keadaan dimana

jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan
tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

Gagal jantung secara progresif akan menyebabkan curah jantung (Cardiac

output) menurun dan mengakibatkan kegagalan sirkulasi badan ini akan
bermanifestasi sebagai keluhan dan tanda-tanda (symptoms and signs) gagal jantung
dan dikenal sebagai sindrom gagal jantung.

Penderita penyakit jantung di Indonesia kini diperkirakan mencapai 20 juta atau

sekitar 10% dari penduduk di Nusantara. Hasil analisa survei kesehatan rumah tangga
Departemen Kesehatan Republik Indonesia melaporkan, penyakit kardiovaskuler kini
menduduki jenjang tertinggi penyebab kematian. Kondisi tersebut tidak jauh berbeda
dengan di negara-negara maju. Organisasi Kesehatan Dunia menyebutkan rasio
penderita gagal jantung di dunia satu sampai lima orang setiap 1.000 penduduk.

Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik akan
menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode tromboemboli,
efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai macam penyakit
jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang
canggih, namun Congestive Heart Failure CHF masih tetap merupakan ancaman
kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan Suddarth, 2002).

Perawat sebagai salah satu anggota tim kesehatan mempunyai peran dalam
melakukan asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Congestive Heart Failure atau
gagal jantung yang meliputi peran promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.
Dalam upaya promotif perawat berperan dengan memberikan pendidikan kesehatan
meliputi pengertian, penyebab, tanda dan gejala dari penyakit sehingga dapat
mencegah bertambahnya jumlah penderita. Dalam upaya preventif, perawat memberi
pendidikan kesehatan mengenai cara–cara pencegahan agar klien tidak terkena
penyakit dengan membiasakan pola hidup sehat. Peran perawat dalam upaya kuratif
yaitu memberikan tindakan keperawatan sesuai dengan masalah dan respon klien
terhadap penyakit yang diderita, seperti: memberikan klien istirahat fisik dan
psikologis, mengelola pemberian terapi Oksigen. Sedangkan peran perawat dalam
upaya rehabilitatif yaitu memberikan pendidikan kesehatan kepada klien yang sudah
terkena penyakit agar tidak terjadi komplikasi yang tidak diinginkan.

B. Rumusan Masalah

Dalam penulisan makalah ini kelompok membahas mengenai asuhan

keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung

C. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Untuk mendapatkan gambaran secara umum tentang asuhan keperawatan pada klien
dengan Gagal Jantung.

2. Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan

Gagal Jantung dan dapat menegakkan diagnosa keperawatan.
b. Mahasiswa mampu menyusun rencana keperawatan sesuai dengan diagnosa
keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung.

c. Mahasiswa mampu melakukan implementasi keperawatan pada klien dengan

Gagal Jantung.

d. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi terhadap tindakan keperawatan yang

telah dilakukan pada klien dengan Gagal Jantung.

e. Mahasiswa mampu melakukan pendokumentasian keperawatan pada klien

dengan Gagal Jantung.

D. Manfaat Penulisan Makalah

1. Institusi

Dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada khususnya dan
semua pembaca pada umumnya.

2. Mahasiswa

Untuk menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada sistem

kardiovaskuler yaitu Gagal Jantung.
BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Jantung

1. Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang
yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga
jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.
Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003:
228).

2. Pelapis

Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada
diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium
terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Rongga
perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003:
228-229).

3. Dinding Jantung

Terdiri dari tiga lapisan

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat.

b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri
besar.

c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh

darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

4. Tanda – tanda Permukaan

a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan

ventrikel.

b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan

ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).
5. Rangka Fibrosa Jantung

Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan

cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta
(Ethel, 2003: 230).

A. Ruang Jantung

Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding
atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali
ke jantung.

1. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah
dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.

a) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung
oksigen dari tubuh kembali ke jantung.

b) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

2. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium
kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis
yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung

menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.

a) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak
yang pendek ke paru-paru.
b) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri
melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

c) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang
menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel,
2003: 229).

B. Katup Jantung

1. Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.

2. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

3. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung
sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230).

C. Aliran Darah ke Jantung

1. Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi
kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke
paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri
jantung.

2. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri
jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh
tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia
dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).

D. Sirkulasi Koroner

1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup
semilunar aorta
a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;

1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian

anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri
yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.

2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.

b. cabang utama dari arteri koroner kanan ;

1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua

dinding ventrikel.

2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel
kanan.

2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang

kemudian bermuara di atrium kanan.

3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung

berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung
(Ethel, 2003: 231).

B. Fisiologi Jantung

1. Sistem pengaturan jantung

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus
yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava
superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls

seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi
ventrikular.

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular

menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

2. Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh
utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah
yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

a. Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-
sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar).

2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk.

4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam

pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi

dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke
dalam ventrikel.

c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai

berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup
A-V untuk segera menutup.

d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri.

1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.

2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan
volume sistole akhir (50 ml).

e. Diastole ventricular

1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga
katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).

2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar

aorta.
3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik
karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun
tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-
V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

3. Bunyi jantung

a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat

didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup”
mengacu pada saat katup semilunar menutup.

b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung
saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi
jantung diperkuat melalui mikrofon.

c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup
seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup
yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).

4. Frekuensi jantung

a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit,
dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus
jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut

per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit (Ethel, 2003: 235).

5. Pengaturan frekuensi jantung

a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom.

1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla

oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung.
Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.
Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V
dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.

2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek

impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf
mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-
A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.

3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan

impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari
reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan

tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
memperlambat frekuensi jantung. Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan
suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat
medular.

2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika
tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung
untuk mempertahankan tekanan darah.

c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung

1. Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan,
seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional
dari sistem saraf pusat.

2. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti

kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya
meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).

6. Curah Jantung

a. Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.
Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih
5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

b. Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang
sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan
jantung untuk memperbesar curahnya.

2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-
nya berdasarkan alasan berikut:

a) Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic.

b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial

ventrikel.

c) Semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan

konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya
konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah

jantung.

a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan

darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot
tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.

b) Pernapasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga

toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam
limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah

jantung.
a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada
frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.

b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume
darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary

memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan.
Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin
sedikit curah jantungnya.

5) Pengaruh tambahan pada curah jantung

a) Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya

kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

b) Ion.

Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

d) Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif
dan curah jantung berkurang, meliputi:

1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner,

pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
2. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi,
biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan
gagal jantung.

3. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan

tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.

4. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat
melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

7. Denyut nadi (Denyut arteri)

Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per detik,
sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.

Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan
kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba adalah arteri
radial pada pergelangan tangan.

Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. Frekuensi denyut
memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi (Ethel, 2003:
240).

8. Denyut atrium

Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di dalam
pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yang menjalar di
sepanjang arteri. Gelombang tekanan mengembangkan dinding arteri sewaktu
gelombang tersebut menjalar, dan pengembangan ini teraba sebagai denyut.
Kecepatan gelombang nejalar, yang independen dari dan jauh lebih besar daripada
kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di arteri besar, dan
16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu, denyut teraba di arteri
radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak ejeksi sistolik ke dalam
aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang denyut
bergerak lebih cepat.

Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit hubungannya
dengan tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah (“thready”). Denyut kuat
apabila isi sekuncup besar, misalnya selama kerja fisik atau setelah pemberian
histamin. Apabila tekanan denyut tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar
untuk dapat diraba atau bahkan didengar oleh individu yang bersangkutan (palpasi,
“deg-degan”). Apabila katup aorta inkompeten (insufisiensi aorta), denyut sangat
kuat, dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala
mengangguk setiap kali jantung berdenyut.

Denyut pada insfusiensi aorta disebut denyut collapsing, Corrigan, atau palu-air
(water-kammer). Palu-air adalah sebuah tabung kaca yang terisi air separuh dan
merupakan mainan popular pada abad ke-19. Apabila mainan tersebut dipegang dan
kemudian dibalik, akan terdengar suara ketukan yang singkat dan keras.

Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut yang
disebabkan oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila gelombang
gelombang tekanan direkam tetapi tidak teraba di pergelangan tangan. Juga terdapat
takik dikrotik pada kurva tekanan arteri pulmonalis yang ditimbulkan oleh penutupan
katup pulmonaris (Ganong, 2002:542-545).

C. Defenisi
Gagal jantung adalah : Keadaan patofisiologis dimana jantung tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Arif Mansjoer, dkk : 1999).

Gagal jantung adalah suatu keadaan fatofisiologis adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer, dkk : 1999).

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung untuk mempertahankan peredaran

darah sesuai kebutuhan tubuh.

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Barbara C. Long,
1996).

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien (Brunner & Suddarth, 2002)
D. Etiologi

Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :

1. Disfungsi miokard (Kegagalan miokardial)

Kegagalan miokard ialah ketidakmampuan miocard untuk berkontraksi dengan

sempurna (akibat gangguan kontraktilitas) sehingga mengakibatkan isi sekuncup
(stroke volume) dan curah jantung (caridac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure over load)

Beban tekanan berlebihan yang dihadapi ventrikel pada waktu kontraksi (sistolik)
dalam batas tertentu dapat ditanggulangi oleh kemampuan kontraktilitas miokard
ventrikel. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (sistolik
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
curah ventrikel atau isi sekuncup.

3. Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)

Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan atau beban isian berlebihan pada
waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel (preload
yang meningkat).

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel meninggi.

4. Kebutuhan metabolik yang meningkat

Beban karena kebutuhan metabolik badan yang meningkat untuk menambah

sirkulasi.

Bila beban kebutuhan metabolik tersebut tetap meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung maka akan terjadi kegagalan jantung walaupun curah jantung sudah
cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi. Kegagalan ini
disebut output failure.

5. Hambatan pengisian ventrikel

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena (venous return) akan menyebabkan pengeluaran output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
E. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut Kellip

1. Tidak gagal/tidak ada kegagalan

2. Kegagalan ringan sampai sedang

Ciri-cirinya :

a) Adanya bunyi S3

b) Peningkatan frekwensi jantung

c) Kemungkinan krakel halus pasca batuk rejan pada dasar paru

d) Distritmia

e) Gejala meningkat pada saat aktivitas

3. Edema pulmonal akut

Situasi yang mengancam hidup dengan ciri-ciri :

a) Transudasi cairan dari kapiler pulmonal ke dalam area alveolar

b) Ansietas

4. Syok kardiogenik

a) Tekanan sistolik darah kurang dari 80 mmHg

b) Nadi lemah dan cepat

c) Kulit pucat, dingin dan berkeringat

d) Sianosis

e) Gelisah, kekacauan mental & apatis

f) Perubahan status mental

g) Penurunan atau tak adanya haluaran urin

F. Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien DC tergantung pada bagian jantung yang dikenai, bila
Dekompensasi kiri lebih banyak mengarah kepada sesak nafas karena bendungan
paru, belum terjadi edema pada kaki sebagaimana pada DC kanan. Tetapi pada DC
kanan sesak nafas mulai hilang, gejala lebih berat pada edema kaki dan asites.

Khusus untuk DC kongestif terjadi gejala yang komplit yaitu sesak nafas diiringi
dengan edema pada tungkai, asites, gejala-gejala saluran cerna dll. Semua gejala dan
tanda-tanda gagal jantung adalah akibat-akibat mekanisme :

a) Curah jantung yang menurun.

b) Mekanisme kompensasi yang terjadi dengan segala prosesnya. Apakah hal ini
hanya berupa sesak nafas waktu bekerja dan takikardia, sampai adanya edema dan
hepatomegali akibat terjadinya retensi Na (+) dan cairan karena aldosteron yang
meningkat.

c) Emboli paru

d) Keadaan-keadan high output

e) Melakukan pekerjana beban berat apalagi mendadak (lari, naik tingga)

f) Stress emosional

g) Hipertensi yan tidak terkontrol.

Secara umum keluhan klinis pada DC dapat dibagi atas :

1. Pada gagal jantung kiri terdapat dispnoe bila bergerak (exertional dyspnoe),
batuk, ortopnoe, lelah paroksismal, nokturnal, dispnae & terdapatnya trias pada
auskultasi yakni gallop, ronchi basah dan takikardia. Disamping itu terdapat pula
pelebaran jantung dan tanda-tanda kongesti.

2. Pada kegagalan ventrikel kanan ditandai dengan hepatomegali, edema dan

peninggian tekanan vena.

3. Pada kegagalan jantung kiri dan kanan didapatkan dua gejala tersebut di atas.

4. Diagnosa ditegakkan baik dari pemeriksaan invasif maupun non invasif.

Pada gagal ventrikel kiri juga terdapat gajala-gejala sebagai berikut :

1. Gelisah 8. Peningkatan TD

2. Sesak nafas 9. Takikardia

3. Dispnoe pada aktivitas atau 10. Pulsus alternans

istirahat
11. Gallop ventrikel kiri S3
4. Ortopnoe
12. Hipoksemia
5. Takipnoe
13. Krekle, ronchi & sianosis
6. Batuk kering, tidak produktif

7. Hemoptisis.

Pada gagal ventrikel kanan

Terjadi distensi vena jugularis

1. Edema : tegang, pitting ekstremitas perifer, sakrum, genital

2. Asites

3. Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas

4. Hepatosplenomegali : refleks hepatojugular

5. Diaforesis

6. Peningkatan BB

7. Gallop ventrikel kanan : S3

8. Penurunan haluaran urine

9. Anoreksia.

G. Patofisiologis

Bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan (melampaui batas normal),
maka jantung dengan mekanisme yang pada dasarnya adalah pendaya gunaan daya
kerja cadangan jantung secara instrinsik akan berusaha untuk meningkatkan
kemampuan kerjanya dalam mempertahankan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi (Sylvia, 1999).

Dalam upaya kompensasi ini berlaku prinsip dari “Frank Starling” yaitu makin besar
pengisian ventrikel diakhir diastolik yang berarti menambah peregangan otot jantung,
makin besar pula isi sekuncup sampai batas tertentu, dan bila batas peregangan
tersebut dilampaui, maka isi sekuncup akan menurun kembali (Sylvia, 1999).

Mekanisme kompensasi tubuh dalam mempertahankan curah jantung untuk

memenuhi kebutuhan sirkulasi adalah :
“Dilatasi ventrikel, hepertrofi ventrikel, kenaikan rangsangan simpatis, berupa
tachicardia, vasokontriksi perifer, peningkatan kadar kotekolamin plasma, retensi
garam dan cairan tubuh.”

Bila dengan semua kompensasi di atas belum juga terpenuhi maka jatuh pada
keadaan yang disebut dengan gagal jantung atau decompensasi kordis (Sylvia, 1999).

Diagnosis Decompensasi Cordis kronis di buat apabila terdapat tanda-tanda penyakit

jantung yang telah menyebabkan pembesaran salah satu rongga jantung, disertai laju
denyut jantung yang lebih cepat dari semestinya, disamping itu ada gejala kongesti di
hulu rongga jantung yang membesar dan tanda-tanda iskemik di hilirnya.

Oleh karena jantung secara fungsional dibedakan dalam jantung kiri dan jantung
kanan, maka dapat dibedakan pula dekompensasi jantung kiri dan dekompensasi
jantung kanan. Disamping itu ada pula dekompensasi jantung kiri dan kanan
bersama-sama ( kongesti ).

1. Dekompensasi Jantung Kiri

Dibuktikan adanya gangguan peredaran darah sistemik dengan takikardi, iskemik

pada sel jaringan tubuh dan tanda-tanda kongesti dalam paru, jantung kiri membesar,
terjadi desir jantung, hipertensi, atrium fibrasi, kongesti dalam atrium kiri menjalar ke
vena pulmonalis, kapiler paru dan jaringan sekitarnya yang secara otomatis
menyebabkan bangkitnya gejala-gejala decompensasi kiri yang terdiri dari :

“Rasa sesak nafas atau dispnoe, ortopnoe, oleh karena kongesti paru menyebar ke
seluruh paru, rasa pusing kepala oleh karna iskemia pada otak, otot-otot terasa lemah
karena kekurangan darah, oliguria karena jatuh darah ke ginjal berkurang, selera
makan kurang, karena iskemic lambung dan usus dan lain - lain”.

2. Dekompensasi Jantung Kanan

Dekompensasi kanan merupakan lanjutan dari dekompensasi kiri dimana :

“Spasma pada arteriali paru meningkatkan tekanan terhadap mengalirnya darah dari
ventrikel kanan melalui jaringan kapiler paru ke aterium kiri sehingga ventrikel kanan
akan meningkatkan daya kuncupnya untuk mengatasi tahanan tersebut untuk sampai
ke tujuannya”

“Akibat usaha ini terjadi hipertensi dalam arteria pulmonalis dan lambat laun terjadi
hipertropi ventrikel kanan untuk mengkompensasi gangguan peredaran darah dalam
sirkulasi paru yang pada akhirnya daya kompensasi habis dan terjadi decompensasi
kanan”.

“Iskemik di hilir jantung kanan, berarti kongesti dalam atrium kanan serta vena cava
superior dan vena cava inferior serta cabang-cabangnya”

Meringankan perasaan sesak nafas karena kongesti paru tidak bertambah dengan
cepat namun akibatnya sistol atrium kanan lebih kuat selanjutnya menyebabkan
tekanan dalam vena cava juga meningkat.”

Vena jugularis tampak terisi penuh yang menandakan tekanan vena sentral
meningkat. Kongesti pada vena cava superior menyebabkan edema pada kaki,
kemudian menjalar ke atas sehingga hepar terasa nyeri pada palpasi teraba
pembebngkakan (hepatomegali) dan vena jugularis tampak lebih tinggi (hepato-
jugular reflux)”

Bila kongesti menjalar ke vena porta, akan terjadi pembesaran limpa dan asites,
sehingga bila dilihat sepintas diagnosa DC kanan dengan Seroshis hepatis dapat
bertukar. Yang pasti pada decomp kanan terjadi kongesti dalam vena cava superior
dan inferior sampai pada sirosis terjadi pada vena parta dan vena cava inferior.

H. Komplikasi

a. Edema paru akut, terjadi dari gagal ventrikel kiri

Gejalanya dispnoe, ortopnoe, sputum kental, sputum berbintik darah, wheezing +/+,
takikardi, sianosis, ketakutan.

b. Gagal jantung yang sulit/tidak terobati

Tindakan medik : Bedrest total jangka panjang, pembatasan garam, pembatasan

cairan dan terapi diuretic.

I. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG :

Hipertrofi atrial atau entrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan

pola mungkin terlihat. Disritmia,mis., takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering
terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark
miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan
gagal/disfungsi jantung).

2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiagram dopple) :

Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur

katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.

3. Skan Jantung :

(Multigated acquisition (MUGA) : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

gerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung :
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi
arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

5. Rontgen dada :

Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi

bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan
pulmonal. Kontur abnormal, misl., bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat
menunjukkan aneurisme ventrikel.

6. Enzim Hepar :

Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

7. Elektrolit :

Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

8. Oksimetri nadi:

Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau
GJK kronis.

9. AGD :

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

10. BUN, kreatinin :

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

11. Albumin/transfer in serum :

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis
protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

12. HSD :

Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan

retensi air, SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau
status inflamasi atau infeksius lain.

13. Kecepatan sedimentasi (ESR) :

Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.

14. Pemeriksaan tiroid :

Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus

GJK.

J. Penatalaksanaan

Tujuan dasar pengobatan pasien adalah :

a. Menurunkan kerja jantung

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi otot jantung.

c. Menghindari akumulasi cairan lebih lanjut dengan menghindari pemasukan

cairan yang berlebihan, kontrol diet, monitor diuretik dan penghambat “Angiotensis
Converting Enzyme (ACE)”.
Terapi pengobatan :

a. ACE inhibitor misal : captopril, lisinopril.

1. Meningkatkan vasodilatasi dan diuresis

2. Menurunkan sekresi aldosteron

Pasien yang mendapatkan terapi tersebut harus dimonitor tentang hipotensi,

hipovolemia, hiponatremia.

b. Diuretik

Meningkatkan pengeluaran natrium dan air melalui ginjal.

c. Digitalis, misal : digoxin, digitoxin, dll

1. Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung

2. Memperlambat konduksi sepanjang AV node

3. Meningkatkan pengeluaran pada ventrikel kiri

d. Dobutamin

1. Meningkatkan kontraksi jantung

2. Meningkatkan konduksi AV memadai.

e. Diet

Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah garam, jumlah kalori sesuai
kebutuhan. Pasien dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein.
Cairan diberikan 80-100 ml/kgBB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.
f. Pengobatan penunjnang lainnya

1. Oksigen

Pada bayi dengan dekompensasi diberikan dengan kadar 10-20%.

2. Penenang

Terutama pada anak yang gelisah

3. Untuk mengurangi sesak nafas bayi dibaringkan dengan kepala lebih tinggi 20-
30 derajat.

4. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit

Bila dalam keadaan asidosis diberikan natrium bikarbonat dengan formula : BB x

defisit basa x 0,3 meq, biasanya diberikan setengahnya dahulu.

5. Memperbaiki anemia

Pada gagal jantung karena anemia berat yagn pertama diberikan ialah
transfusi darah.

6. Antibiotika

Pada gagal jantung dianjurkan antibiotika spektrum luar mengingat tingginya

frekuensi infeksi saluran nafas, sebaiknya didahului dengan biakan usap tenggorok
dan uji sensitivitas.

7. Rotating torniquet

Pada edema paru yang akut dapat dilaukan pemasangan turniket pada salah satu
anggota gerak secara berptuarbergantian untuk meringankan gejala.

8. Vena seksi
Jarang dilakukan, hanya bila perlu saja.

K. Asuhan Keperawatan Teoritis

1. Pengkajian

Aktivitas/Istirahat

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari

Insomnia.

Nyeri dada dengan aktivitas.

Dispnea pada istirahat atau aktifitas

Tanda : Gelisah, perubahan status mental, misal letargi.

Tanda vital berubah pada aktivitas.

Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,

penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE,
anemia, syok septik.

Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

Tanda : TD : Mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK

ringan atau kronis); atau tinggi

Tekanan nadi : Mungkin sempit, menunjukkan penurunan

volume sekuncup.
 Frekuensi jantung : takikardia (gagal jantung kiri)

Irama jantung : Disritmia, mis, fibrilasi atrium, kontraksi

ventrikel prematur/takikardia, blok jantung.

Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik : S4 dapat

terjadi : S1 dan S2 mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya

stenosis katup atau insufisiensi.

Nadi : Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan

denyutan dapat terjadi ; nadi sentral mungkin kuat mis., nadi
jugularis, karotis, abdominal terlihat

Warna : Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.

Puggung kuku : Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler

lambat.

Hepar : Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis.

Bunyi nafas : krekels, ronki.

Edema : Mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya

pada eksremitas.

Integritas Ego

Gejala : Ansietas, takut.

Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan

finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku., ansietas,marah, ketakutan,
mudah tersinggung

Eliminasi

Gejala : Penurunan jumlah urine, urine berwarna gelap.

Berkemih malam hari (nokturia)

Diare/konstipasi

Makanan/ cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan.

Mual/muntah.

Penambahan berat badan signifikan.

Pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula

dan kafein.

Penggunaan diuretic

Tanda : Penambahan berat badan cepat.

Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan,

pitting).
Higiene

Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan

diri

Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neosensori

Gejala : Kelemahan, pusing, pingsan

Tanda : Letargi, pikiran kacau, disorientasi

Perubahan perilaku, mudah tersinggung.

Nyeri/kenyamanan

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis

Nyeri abdomen kanan atas

Sakit pada otot

Tanda : Tidak tenang, gelisah.

Fokus menyempit (menarik diri)

Perilaku melindungi diri

Pernafasan
 Gejala : Dispnea saat aktivitas.

Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum

Riwayat penyakit paru kronis

Tanda : Pernafasan : Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored :

penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring.

Batuk : Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk

terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.

Sputum : mungkin berdarah, merah muda/berbuih

(edema pulmonal).

Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, dengan krakles

basilar dan mengi.

Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi; kegelisahan.

Warna kulit : Pucat atau sianosis

Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental

Kehilangan kekuatan/tonus otot

Kulit lecet.

2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Muncul

a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontratilitas miocard, perubahan
struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.

b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supplay O2 dengan kebutuhan

tubuh.

c. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerulo/meningkatkan

produksi ADH dan retensi natrium dan air.

d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler alveolus.

e. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d statis vena

f. Kecemasan b/d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigensi yang tidak
adekuat

g. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anneksia, mual dan
muntah

h. Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan b/d tidak bisa

menerima perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan

i. Perubahan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatna produksi sekret, sekret
tertahan, sikresi kental, peningkatan energi dan kelemahan
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan

1. Penuruna Tujuan : 1. Auskultasi nadi 1. Biasanya terjadi

n curah apikal, kaji frekuensi, takikardi.
Setelah
jantung b/d irama jantung.
dilakukan 2. S1 dan S3 mungkin
perubahan
tindakan 2. Catat bunyi lemah karena
kontrakti-vitas
keperawatan jantung menurunnya pompa
miokardial/
curah jantung irama gallop umum (S3
perubahan 3. Palpasi nadi
kembali dan S4).
inotropik. perifer
normal.
3. Penurunan COP
4. Pantau TD
Tujuan jangka dapat menunjukkan
pendek : 5. Mengkaji kulit menurunnya nadi radial,
terhadap pucat dan poplitea.
Setelah
sianosis.
dilakukan 4. TD dapat meningkat
tindakan 6. Hindari aktifitas sehubungan dengan
keperawatan valsavasep mengejan SVR.
selama 3 x 24 dalam defekasi.
5. Pucat menunjukkan
jam :
7. Tinggikan kaki, menurunnya perfusi
- TTV dalam hindari tekanan pada perifer sekunder
batas normal. lutut. terhadap tidak
adekuatnya curah
- Suhu : 36 8. Periksa nyeri
0
jantung, vasokontriksi
C-372 0C tekan menurunnya
 - TD: 115/59 nadi pedal 6. Valsava manuver
mmhg pembengkakankamer menyebabkan ransangan
a nan lokal atau pucat ragal diikuti takikardi.
N : 85-110
pada ekstremitas.
x/menit 7. Menurunkan statis
9. Berikan vena dapat menurun
P : 16 - 26
furosemid 1 x 25 mg insiden trombus.
x/menit
8. Menurunkan statis
- Haluaran
vena dan dapat
urine adekuat
menurunkan insiden
trombu/pembekuan
(embolus)
- Irama
jantung (N) 9. Menarik cairan yang
ada di intra sel.
- Bunyi
jantung
normal.

2. Kelebihan Tujuan : 1. Pantau haluaran 1. Haluaran urine

volume cairan urine. Catat jam dan mungkin sedikit pekat
Kelebihan
b.d warna setiap hari. karena penurunan fungsi
volume cairan
menurunnya ginjal.
dapat teratasi 2. Pantau/hitung
curah jantung.
setelah keseimbangan 2. Terapi diuretik dapat
dilakukan pemasukan dan disebabkan oleh
tindakan pengeluaran setiap kehilangan cairan.
keperawatan. hari.
3. Perubahan/kehilanga
 3. Timbang BB n edema sebagai respon
setiap hari. terhadap terapi.
Kriteria hasil :
4. Kaji distensi leher 4. Retensi cairan
- Bunyi
dan dan lihat pada berlebihan dapat
jantung normal
daerah yang tertekan dimanifestasikan oleh
- Intake dan = dependen. pembendungan vena dan
output pembentukan edem.
5. Auskultasi bunyi
seimbang
nafas catat 5. Kelebihan volume
- TTV dalam penurunan/bunyi cairan sering
batas normal. tambahan. menimbulkan kongestive
paru.
6. Pantau TD
6. Hipertensi dan
7. Berikan diuretik
peningkatan CVP
furosemid tab/injeksi
menunjukkan kelebihan
volume cairan dan dapat
menunjukkan kongesti
paru, juga jantung.

7. Meningkatkan laju
aliran urin dan
menghambat reabsorbsi
Na, K pada tubulus
ginjal.

3. Intoleransi Tujuan : 1. Periksa tanda 1. Hipotensi artostastik

aktifitas b/d vital sebelumdan dapat terjaga dengan
Setelah
ketidak dilakukan segera setelah aktifitas karena efek obat
seimbangan tindakan aktifitas, khususnya vasodilatasi,
antara suplai keperawatan bila klien perpindahan cairan
oksigen dan selama 2 menggunakan (diuretik) atau pengaruh
kebut. minggu vasodilator diuretik frekuensi jantung.
intoleransi penyekat beta
2. Penurunan
teratasi.
2. Catat respon ketidakmampuan,
Tujuan jangka karasopulmonat miokardium untuk
pendek : terhadap aktifitas meningkatkan volume
catat takikardia, sekuncup selama
Setelah
dipnea berkeringat, peningkatan segera
dilakukan
pucat. frekuensi jantung dan
tindakan
kebutuhan O2.
keperawatan 3. Kaji
selama 3 x 24 presipitasi/penyebab 3. Kelemahan adalah
jam : kelemahan, contoh efek samping beberapa
pengobatan, nyeri obat betabloker.
-
obat.
Berpartisipas 4. Dapat menunjukkan
i pada aktifitas. 4. Evaluasi peningkatan
peningkatan intoleran dekompensasi jantung
- Memenuhi
aktifitas. daripada kelebihan
kebutuhan
aktifitas.
perawatan diri 5. Berikan bantuan
sendiri. dalam aktifitas 5. Pemenuhan
(minum, perawatan dini sesuai kebutuhan perawatan
makan, mandi medikasi selingi diri klien tanpa
eliminasi) periode istirahat. mempengaruhi stress
miokardial/kebutuhan
 oksigen berlebihan.

Sumber : Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.

Jakarta: EGC
BAB III

TINJAUAN KASUS

A. Kasus Pemicu Gagal Jantung.

Tn. S Usia 50 tahun, agama Islam, suku bangsa Jawa, pekerjaan guru, alamat JLN.
Pangeran Diponegoro No.22 Jambi, Masuk RS 4/10/2011, Ruang/kelas Jantung/kelas
utama. Tn. S mengatakan nafas terasa sesak, sejak 2 hari sebelum masuk RS, dan
nyeri dada sejak 1 minggu sebelumnya. Klien mengatakan pusing, mual, muntah,
keringat banyak. Klien mengatakan mudah lelah tetapi bila berjalan dan sering
berkeringat. Klien juga mengatakan napasnya sesak jika beraktivitas. Klien merasa
sesak napas dengan durasi sekitar 2 menit. Klien tidak pernah dirawat di RS. Dan saat
dirawat di RS didapat diagnosa CHF/DECOMPENSASI CORDIS.

Berdasarkan pengkajian ditemukan data, TD 90/70 mmHg, nadi 64 x/menit, RR

28x/menit, S 37` C. GSC 15 (E 4 V5 M6), kesadaran kompos metis, konjungtiva
anemis, klien tampak pucat dan lemah. Akral teraba dingin, dan terdapat edem pada
daerah muka. CRT>3 detik dan diberikan oksigen nasal 4L/menit. Klien mengatakan
jarang berolahraga, dan tidak mempuyai riwayat kencing manis dalam keluarga
Pemeriksaan lab. Darah diketahui 8,9gr%, Leuko 9000ml3. Ht 15%, Trombosit
49.000 ml3.
B. Asuhan Keperawatan Klien Berdasarkan Kasus

1. Pengkajian

a. Identitas

1) Klien

Nama Klien : Tn. S

Umur : 50 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Suku/bangsa : Jawa

Bahasa yang digunakan : Indonesia

Pekerjaan : Guru

Alamat rumah : JLN. Pangeran Diponegoro No.22 Jambi

2) Penanggung Jawab

Nama : Ny.R

Umur : 45 Tahun
Jernis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku/bangsa : Jawa

Bahasa yang digunakan : Indonesia

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga (IRT)

Alamat rumah : JL. Pangeran Diponegoro Jambi

Hubungan dengan klien : Istri

b. Tanggal Masuk Rumah Sakit

Tanggal Masuk : 4 Oktober 2011

Tanggal Keluar : 6 Oktober 2011

c. Data Medik

Diagnosa Medik

1. Saat masuk : Gagal Jantung

2. Saat Pengkajian : Gagal Jantung

d. Alasan Masuk Rumah Sakit

Klien masuk rumah sakit dengan alasan nafas terasa sesak, sejak 2 hari sebelum
masuk RS, dan nyeri dada sejak 1 minggu sebelumnya.

e. Riwayat Kesehatan Sekarang

Klien masuk rumah sakit pada tanggal 4 oktober 2011. Dengan keluhan napas terasa
sesak sejak 2 hari sebelumnya. Klien mengatakan napasnya semakin sesak jika beraktivitas.
Klien merasa sesak napas dengan durasi sekitar 2 menit. RR: 28X/menit, TD: 90/70 mmHg,
N: 64X/menit.

f. Riwayat Kesehatan Masa Lalu.

 Klien mengatakan dirinya tidak pernah dirawat di Rumah Sakit.Klien juga
mengatakan bahwa dirinya jarang berolah raga.

g. Riwayat Kesehatan Keluarga.

Klien mengatakan tidak ada riwayat kencing manis dalam keluarganya.

GENOGRAM : (3 GENERASI)
h. Kebiasaan Sehari-hari.
1. Nutrisi – cairan

a. Keadaan sebelum sakit

1) Nafsu makan : Baik

2) Mual : Tidak ada

3) Muntah : Tidak ada

4) Frekuensi makan : 3 x sehari

5) Jumlah makan yang masuk : 1 porsi penuh

6) Makanan pantang : Tidak ada

7) Jenis makn yg biasa dikonsumsi : Makanan segar

8) Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada

9) Fluktuasi BB 6 bulan terakhir : 78 Kg

10) Jumlah minum/24 jam : 1500cc/24jam

11) Jenis minuman : Air mineral

12) Sumber air minum : Air sumur

13) Keluhan makan dan minum : Tidak ada

b. Keadaan Sejak Sakit

1) Nafsu makan : Menurun

2) Frekuensi makan : 1 x/hari

3) Jumlah makan yang masuk : Kurang 1 porsi

4) Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada

5) Mual/enek : Ada (+)

6) Muntah : Tidak ada

7) Nyeri ulu hati : Tidak ada

8) Jumlah Minum/24 jam : 1200cc/24jam

9) Jenis minum : Air mineral

10) Keluhan makan dan minum : Klien mengatakan nafsu makan menurun

2. Eliminasi

a. Keadaan sebelum sakit

1) Frekuensi BAB/24 jam : 2 x/hari

2) Warna : Kuning kecoklatan

3) Bau : Khas

4) Konsistensi : Lembek

5) Keluhan BAB : Tidak ada

6) Frekuensi BAK/24 jam : 4-5x/hari

7) Warna urine : Kuning Keruh

8) Bau urine : Tidak ada

b. Keadaan sejak sakit

1) Frekuensi BAB/24 jam : 1x/hari

2) Waktu BAB : Pagi hari

3) Warna : Coklat kekuning

4) Bau : Khas
5) Konsistensi : Padat

6) Bentuk Feces : Padat

7) Keluhan BAB : Tidak ada

8) Frekuensi BAK/24 jam : 3x/hari

9) Warna urine : Kuning

10) Volume Urine : 1000cc/24 jam

11) Bau Urine : Khas

i. Data Psikologis

a) Daya Konsentrasi : Menurun

b) Koping : Baik

c) Stresor : Negatif

j. Data Sosial

a) Tempat Tinggal :JL.Pangeran Diponegoro No.22 Jambi

b) Hubungan dengan keluarga/kerabat : Suami

c) Hubungan dengan klien : Baik

d) Hubungan dengan perawat : Baik

e) Adat istiadat uyang di anut : Jawa

k. Data spiritual.

a) Agama yang dianut : Islam

b) Apakah agama sangat pentingbagi anda : Ya

c) Apakah selalu berdoa untuk kesembuhan : Ya

l. Pemeriksaan fisik

a) Keadaan sakit : Klien tampak sakit sedang.

b) Tanda –tanda vital

· Kesadaran

1. Kualitatif : Komposmentis

2. Kuantitatif : Respon motorik :6

: Respon bicara :5
: Respon membuka mata: 4

c) Tekanan darah : 90/70 mmHg

d) MAP :80 mmHg

e) nadi :64 x/menit

m. Antropometri.

a) lingkaran tangan atas : 27 cm

b) lipat kulit triceps : 23,5cm

c) TB : 160cm

d) BB : 78kg

e) IMT : 30,46 kg/m2

f) IMT
:
Berat IMT (kg/cm/100)2 Resiko penyakit
 Underweight <18,5 Redah

n. Kepala Normal 18,5 – 25,0 Rata – rata

1. Bentuk Overwight 25,0 – 29,0 Meningkat

kepala :
Simetris Obese I 30 – 34,9 Tinggi

2. Warna Obese II 35 < Sangat tinggi

rambut :
Hitam

3. Keadaan rambut : Tumbuh subur

4. Kulit kepala : Bersih

o. Mata / penglihatan

a) Ketajaman penglihatan : Normal

b) Alis : Tipis

c) Bulu mata

1. warna : Hitam

2. kondis/distribusi : Merata

3. posisi : Normal

d) Bentuk mata : Simetris

e) Sclera : Alba

f) Pupil

1. Bentuk : Bulat

2. Kesamaan ukuran : Isokor

3. Warna : Gelap

4. Reflek terhadap cahaya : Miosis

5. Reflek pupil : Sama basar, bulat, dan, bereaksi terhadap cahaya

g) Palpera : Baik/ normal

h) Konjungtiva : Anemis

i) Bola mata : Simetris

j) Gerakan bola mata : Normal

k) Kornea dan iris

1. Abrasi : Tidak ada

2. Kejernihan : Jernih

3. Reflex kornea : Normal

l) Peradangan : Tidak ada

m) TIO(tekanan indra okuler) :17mmHg(normal,15-20mHg)

n) Keluhan penglihatan : Tidak ada

o) Alat bantu penglihatan : Tidak ada

p. Hidung / penciuman

1. Struktur luar

a) Bentuk : Normal

b) Kesimetrisan : Simetris

2. Struktur dalam.

warna : Merah muda

3. Fungsi penciuman : Normal

4. Perdarahan : Tidak ada

q. Telinga / pendengaran

1. Struktur luar

a) Warna : Coklat

b) Lesi : Tidak ada

c) Cerumen : Ada

d) Membran Timfani : Normal

2. Fungsi Pendengaran : Normal

3. Nyeri : Tidak ada

4. Alat Bantu : Tidak ada

5. Keseimbangan : Normal

r. Mulut/pengecapan

1. Bibir

a) Warna : Pucat

b) Kesemetrisan : Simetris

c) Kelembaban : Kering

2. Mukosa Mulut : Kering

3. Gigi

a) Kebersihan : Kotor

b) Kelengkapan : Lengkap

4. Gigi Palsu : Tidak ada

5. Keadaan Gusi : Baik

6. Keadaan lidah : Baik

7. Peradangan : Tidak ada

8. Fungsi Mengunyah : Baik

9. Fungsi Menguncap : Baik

10. Fungsi Bicara : Baik

11. Bau Mulut : Khas

s. Leher

· Kaku Kuduk : Tidak ada

t. Dada/Thorax

1) Pulmonal

a. Inpeksi : Bentuk simetris.

b. Palpasi : Tidak ada benjolan, pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama

c. Perkusi : Sonor

d. Auskultrasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronchi (-)

2) Kardiovaskuler

a. Inpeksi : Bentuk simetris, ictus kordis tidak tampak.

b. Palpasi : Tidak ada benjolan, nyeri dada (+)

c. Perkusi : Redup

d. Auskultrasi : S1: Lup, S2: Dup & tidak terdapat bunyi tambahan.

u. Abdomen

1. Inpeksi : Simetris, Lesi (-)

2. Palpasi : Nyeri tekan (-), Tidak teraba Benjolon/massa

3. Perkusi : Tymphani

4. Auskultrasi : Bising usus 8 x/menit (normal 6-12 x/menit)

v. Sistem integumen

1. Warna : Pallor ( Pucat )

2. Testur : Fleksibel

3. Turgor : Baik

4. Kelembaban : Lembab

5. Suhu Kulit : Dingin

6. Lesi : Tidak ada

7. Kelainan : Tidak ada

8. Pucat : Pada mukosa bibir

9. Edema : Tidak ada

10. Keadaan Kuku : Pendek

11. Kebersihan Kuku : Bersih

w. Sistem Muskuloskeletal

1. Kekuatan otot : 5 ( baik )

2. Tonus otot : 5 ( baik )

3. Kaku Sendi : Tidak ada

4. Trauma/lesi : Tidak ada

5. Nyeri : Tidak ada

6. Ekstremitas atas : Baik

7. Ekstremitas bawah : Dingin

x. Pemeriksaan Diagnostik

· Laboratorium

a) Leukosit : 9000 ml3 (normal : 5.000 –10.000 ml3)

b) Hemoglobin : 8,9 gr% (normal 10-13 gr % / 7-14 gr % )

c) Trombosit : 49000 ml3

C. Analisa Data

No Data Penyebab Masalah

.

1. Data Subjektif : (DS) perubahan kontraktivitas Penurunan curah

miokardial. jantung.
- klien mengatakan
badannya masih lemah.

- Klien mengatakan
nafasnya sesak jika sering
beraktifitas.

Data Objektif : (DO)

- Klien tampak lemah.

- Nadi 64x/menit.

- TD: 90/70 mmhg

 S : 37 0C

RR : 28 x/menit

2. DS : menurunnya curah jantung. Kelebihan volume

cairan
- Klien mengatakan
nafasnya terasa sesak jika
beraktifitas.

- Klien mengatakan mual,

muntah, dan keringat
banyak.

DO :

- Edem pada daerah muka

- TTV :

N : 64 x/menit

T : 90/70 mmhg

P : 28 x/menit

3 DS : ketidak seimbangan antara suplai Intoleransi aktifitas

oksigen dan kebut.
- Klien mengatakan
mudah lelah tetapi bila
berjalan dan sering
berkeringat.

- Klien mengatakan
nafasnya sesak bila
beraktifitas.

DO :

- Klien tampak lemah.

- Klien berkeringat
- Klien pucat

- TD : 90/70 mmhg

- N : 64 x/menit

- RR :28 x/menit

- S : 37 0C
D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan

1. Penurunan Tujuan : 1. Auskultasi nadi 1. Biasanya terjadi

curah jantung b/d apikal, kaji frekuensi, takikardi
perubahan kontrakti- Setelah dilakukan
irama jantung.
vitas miokardial. tindakan 2. S1 dan S3 mungkin
keperawatan 2. Catat bunyi jantung lemah karena menurunnya
DS : curah jantung pompa irama gallop umum
kembali normal. 3. Palpasi nadi perifer (S3 dan S4).
- Klien mengatakan
nafasnya sesak jika Tujuan jangka 4. Pantau TD 3. Penurunan COP dapat
beraktifitas. pendek : 5. Mengkaji kulit menunjukkan menurunnya
terhadap pucat dan nadi radial, poplitea.
- klien mengatakan Setelah dilakukan
badannya masih tindakan sianosis. 4. TD dapat meningkat
lemah. keperawatan 6. Hindari aktifitas sehubungan dengan SVR.
selama 3 x 24 jam valsavasep mengejan
Data Objektif : (DO) 5. Pucat menunjukkan
: dalam defekasi. menurunnya perfusi perifer
- TD: 90/70 mmhg - TTV dalam batas sekunder terhadap tidak
7. Tinggikan kaki,
N : 64 x/menit normal. hindari tekanan pada adekuatnya curah jantung,
lutut. vasokontriksi
P : 28 x/menit - Suhu : 36 0C-372
0
C 6. Valsava manuver
menyebabkan ransangan
- TD: 115/59
ragal diikuti takikardi.
mmhg
7. Menurunkan statis vena
N : 85-110 x/menit dapat menurun insiden
P : 16 - 26 x/menit trombus.

- Haluaran urine
adekuat

- Irama jantung
(N)

- Bunyi jantung
normal.
 8. Periksa nyeri tekan 8. Menurunkan statis vena
menurunnya nadi pedal dan dapat menurunkan insiden
pembengkakankamera nan trombu/pembekuan (embolus)
lokal atau pucat pada
ekstremitas.

9. Berikan furosemid 1 x 9. Menarik cairan yang ada di

25 mg intra sel.

2. Kelebihan Tujuan : 1. Pantau haluaran 1. Haluaran urine mungkin

volume cairan b.d urine. Catat jam dan warna sedikit pekat karena
menurunnya Kelebihan volume setiap hari. penurunan fungsi ginjal.
curah jantung. cairan dapat
teratasi setelah 2. Pantau/hitung 2. Terapi diuretik dapat
DS : dilakukan keseimbangan pemasukan disebabkan oleh kehilangan
tindakan dan pengeluaran setiap cairan.
- Klien
keperawatan. hari.
mengatakan 3. Perubahan/kehilangan
nafasnya terasa 3. Timbang BB setiap hari. edema sebagai respon
sesak jika terhadap terapi.
Kriteria hasil : 4. Kaji distensi leher dan
beraktifitas.
dan lihat pada daerah yang 4. Retensi cairan berlebihan
- Bunyi jantung dapat dimanifestasikan oleh
DO : tertekan = dependen.
normal pembendungan vena dan
- Edem pada 5. Auskultasi bunyi nafas
- Intake dan pembentukan edem.
daerah muka. catat penurunan/bunyi
output seimbang tambahan. 5. Kelebihan volume cairan
- Klien sering menimbulkan
mengatakan - TTV dalam 6. Pantau TD
batas normal. kongestive paru.
mual, muntah,
dan keringat 7. Berikan diuretik 6. Hipertensi dan peningkatan
banyak. furosemid tab/injeksi CVP menunjukkan kelebihan
volume cairan dan dapat
- TTV : menunjukkan kongesti paru,
N : 64 x/menit juga jantung.

T : 90/70 mmhg

P : 28 x/menit 7. Meningkatkan laju aliran

urin dan menghambat
reabsorbsi Na, K pada tubulus
ginjal.

3. Intoleransi Tujuan : 1. Periksa tanda vital 1. Hipotensi artostastik dapat

aktifitas b/d sebelum dan segera setelah terjaga dengan aktifitas karena
ketidak Setelah dilakukan aktifitas, khususnya bila efek obat vasodilatasi,
seimbangan tindakan klien menggunakan perpindahan cairan (diuretik)
antara suplai keperawatan vasodilator diuretik atau pengaruh frekuensi
oksigen dan selama 2 minggu penyekat beta jantung.
kebutuhan tubuh. intoleransi
2. Catat respon 2. Penurunan
teratasi.
DS : karasopulmonat terhadap ketidakmampuan, miokardium
Tujuan jangka aktifitas catat takikardia, untuk meningkatkan volume
- Klien pendek : dipnea berkeringat, pucat. sekuncup selama peningkatan
mengatakan segera frekuensi jantung dan
mudah lelah Setelah dilakukan 3. Kaji
kebutuhan O2.
tetapi bila tindakan presipitasi/penyebab
berjalan dan keperawatan kelemahan, contoh 3. Kelemahan adalah efek
sering selama 3 x 24 jam pengobatan, nyeri obat. samping beberapa obat
berkeringat. : betabloker.
4. Evaluasi peningkatan
- Klien - Berpartisipasi intoleran aktifitas. 4. Dapat menunjukkan
mengatakan pada aktifitas. peningkatan dekompensasi
nafasnya sesak 5. Berikan bantuan dalam jantung daripada kelebihan
bila beraktifitas. - Memenuhi aktifitas perawatan dini aktifitas.
kebutuhan sesuai medikasi selingi
DO : perawatan diri periode istirahat. 5. Pemenuhan kebutuhan
sendiri. (minum, perawatan diri klien tanpa
- Klien tampak makan, mandi mempengaruhi stress
lemah. eliminasi) miokardial/kebutuhan oksigen
- Klien berlebihan.
berkeringat

- Klien pucat

- TD : 90/70
mmhg

- N : 64 x/menit

- RR :28 x/menit

S : 37 0C
E. Catatan Keperawatan Pada Tn. S

Diagnosa
No. Hari/TGL Implementasi Paraf
Keperawatan

1. 5 Okt 2011 Penurunan curah 1. Auskultasi nadi apikal, kaji

jantung b/d frekuensi, irama jantung.
perubahan
kontrakti-vitas H: Mengetahui frekuensi dan irama
miokardial. jantung.

2. Catat bunyi jantung.

H: Bunyi jantung dapat diketahui

3. Palpasi nadi perifer

4. Pantau TD

H: TD dapat diketahui

5. Mengkaji kulit terhadap pucat dan

sianosis.

H: Tidak terjadi sianosis pada kulit.

6. Menghindari aktifitas valsavasep

mengejan dalam defekasi.

H: Klien tidak mengejan dalam defekasi.

7. Meninggikan kaki, hindari tekanan

pada lutut.

H: Klien mau meninggikan kaki.

8. Kolaborasi berikan furosemid 1 x

25 mg

H: Klien mau minum obat.

2. 5 Okt 2011 Kelebihan volume 1. Memantau haluaran urine.

cairan b.d
menurunnya H: Haluaran urin dapat terpantau.
curah jantung. 2. Timbang BB setiap hari.

H: Perubahan BB dapat diketahui

3. Mengkaji distensi leher dan lihat

 pada daerah yang tertekan = dependen.

H: Dapat memperoleh data dari

pengkajian distensi leher

4. Berkolaborasi dg tim medis dlm

pemberian diuretik furosemid tab/injeksi.

H: Klien mau diberi obat.

5. Pantau/hitung keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran setiap hari.

H: Input dan Output dapat dipantau.

3. 5 Okt 2011 Intoleransi 1. Mengkaji presipitasi/penyebab

aktifitas b/d kelemahan, contoh pengobatan, nyeri
ketidak obat.
seimbangan
antara suplai H: Mendapatkan data untuk intervensi
oksigen dan selanjutnya.
kebutuhan tubuh. 2. Catat respon karasopulmonat
terhadap aktifitas catat takikardia, dipnea
berkeringat, pucat.

H: Tidak terdapat takikardia, dispnea dan

keringat.

3. Memeriksa tanda vital sebelum

dan segera setelah aktifitas, khususnya
bila klien menggunakan vasodilator
diuretik penyekat beta

H: TTV klien dapat di ketahui

perkembangannya.

4. memberikan bantuan dalam

aktifitas perawatan dini sesuai medikasi
selingi periode istirahat.

H: Pasien tidak kelelahan dalam

melakukan aktivitas.

5. Evaluasi peningkatan intoleran

aktifitas.

H: Intoleransi aktivitas dapat diketahui.

F. Catatan Perkembangan

Diagnosa
No. Hari/TGL SOAP Paraf
Keperawatan

1. 5 Okt 2011 Penurunan curah S:

jantung b/d
perubahan - Klien mengatakan sesak
kontrakti-vitas napasnya sedikit berkurang.

miokardial/ - Klien mengatakan badanya

perubahan sudah lebih kuat dari sebelumnya
inotropik. O:

- TD: 100/70 mmhg

- N : 64 x/menit

- P : 24 x/menit

A: Masalah belum teratasi.

P: Lanjutkan intervensi 2, 3, dan 4

2. 5 Okt 2011 Kelebihan volume S: Klien mengatakan sesak napasnya

cairan b.d sedikit berkurang jika beraktivitas.
menurunnya curah
jantung. O:

- Edem pada daerah muka hilang

- Bising jantung (-)

- TTV :

N : 64 x/menit

TD : 100/70 mmhg

RR : 24 x/menit

A: Masalah belum teratasi

 P: Lanjutkan intervensi 2 dan 4

3. 5 Okt 2011 Intoleransi aktifitas S:

b/d ketidak
seimbangan antara - Klien mengatakan sedikit lebih
suplai oksigen dan kuat bila berjalan dan sering
kebutuhan tubuh. berkeringat.

- Klien mengatakan sesak

napasnya sedikit berkurang jika
beraktivitas.

O:

- . Klien tampak lebih kuat

- Klien sudah tidak berkeringat

- Klien tampak segar

- TD : 100/70 mmhg

- N : 64 x/menit

- RR :24 x/menit

- S : 37 0C

A: Masalah belum teratasi

P: Lanjutkan intervensi 1, 3, dan 4

FORMAT KONSUL MAKALAH PLENO

KELOMPOK : II

SEMESTER : II A

PEMBIMBING : Ns. Siska Widyastuti, S.Kep

NO. HARI/TGL PARAF KETERANGAN

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Gagal jantung adalah : Keadaan patofisiologis dimana jantung tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

2. Diagnosa yang tidak muncul pada kasus adalah :

a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontrakti-vitas miokardial.

b. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya curah jantung.

c. Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan tubuh.

3. Semua intervensi pada teoritis ditampilkan pada perencanaan kasus.

4. Evaluasi yang dilakukan adalah evaluasi proses yaitu mengevaluasi kondisi klien tiap hari sesuai
dengan permasalahan yang dianggap.

B. Saran

1. Institusi

Penulis berharap makalah ini dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada
khususnya dan semua pembaca pada umumnya.
2. Mahasiswa

Penulis berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada
sistem kardiovaskuler yaitu Gagal Jantung.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta : EGC

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah JAPK. Bandung : Padjajaran

Doengoes, E.M. (2000).Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

Hudak & Gallo, (1994). Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC

Susunan Martin. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Sylvia, AP. (1999). Patofisiologi. Jakarta : EGC

Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

http://perawatpskiatri.blogspot.com/2009/03/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html
(Diakses tanggal 24 Februari 2012).

Arif Mansjoer, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: FKUI

Diposting oleh parti amuet di 07.31

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Posting Komentar

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda