El único método que permite diferenciar entre una gastritis aguda y una
Gastritis crónica es el análisis histológico de la mucosa, ya que las características
El termino gastritis se utiliza para indicar la presencia de inflamación
relacionada con un daño evidente en la mucosa. Presencia de daño
epitelial y cambios regenerativos no siempre se acompaña de
inflamación y daño mucoso. La gastritis casi siempre se debe a agentes
infecciosos, principalmente Helicobacter pylori (H. pylori), reacciones
de hipersensibilidad y autoinmunidad.
A la presencia de daño epitelial y cambios regenerativos en ausencia de
inflamación se le debe denominar gastropatía.
Los términos agudo y crónico también son usados para describir el tipo
de infiltrado inflamatorio. El infiltrado inflamatorio agudo típicamente
es caracterizado por neutrófilos y el infiltrado inflamatorio crónico por
células mononucleares. (GPC)
Clasificación
Existen varias formas de clasificar a la gastritis; sin embargo, muchas de
ellas son controversiales, porque incluyen sólo el punto de vista
etiológico y no las alteraciones histológicas, o viceversa, así que
comúnmente existe una gran confusión de términos con dichas
clasificaciones.
La mayoría de las clasificaciones coinciden en dividir a la gastritis en
gastritis aguda y gastritis crónica.
Aguda
 Gastritis aguda erosiva y hemorrágica
 Gastritis aguda asociada con H. pylori
 Otras gastritis agudas (formas poco comunes)
Crónica
 Gastropatía asociada con H. pylori
 Gastritis química
 Asociada con Aspirina y otros AINE
 Reflujo biliar
 Otros
 c. Gastritis atrófica con metaplasia
 Ambiental
 Autoinmunitaria
Formas poco comunes
 Gastritis atrófica posantrectomía
 Gastritis eosinofílica
 Gastritis infecciosa (diferente de H. pylori)
 Gastrospirillium hominis
 Mycobacterium sp.
 Treponema pallidum
 Virales
 Parasitarias
 Fúngicas
 Enfermedad de Crohn
 Sarcoidosis
 Gastritis granulomatosa aislada
 Gastritis linfocítica
 Enfermedad de Menetrier
Esta distinción implica el tiempo y la duración de la enfermedad, y
también es útil, ya que los términos son aplicables para describir el tipo
de infiltrado inflamatorio en la mucosa gástrica.
La inflamación aguda se caracteriza por la presencia de un infiltrado
inflamatorio abundante en neutrófilos, mientras que la inflamación
crónica se caracteriza por un infiltrado predominantemente
mononuclear, con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Diagnostico diferencial entre gastritis aguda y crónica
radiológicas y endoscópicas son muy similares. Así pues, la biopsia de la
mucosa gástrica es la piedra angular para establecer el correcto
diagnóstico entre gastritis aguda y crónica.
Gastritis aguda
La gastritis aguda es poco frecuente en los niños, pero se incrementa
conforme avanza la edad, hasta que entre los 50 y los 70 años de edad
se encuentra una prevalencia de hasta 60%.
Etiología:
Agentes etiológicos, como son:
Ingestión de sustancias tóxicas: La principal de ellas es el alcohol, que
es absorbido en el estómago, produciendo inflamación de la mucosa,
erosiones superficiales, hemorragia subepitelial y edema. El daño se
encuentra en íntima relación con la cantidad y concentración ingerida.
El alcohol produce efectos variables sobre la mucosa gástrica y
duodenal, según la concentración y cantidad de la bebida ingerida. El
consumo de bebidas en poca cantidad (equivalente a un aperitivo) y,
sobre todo, si la concentración de alcohol es menor a 10% puede tener
efectos benéficos al estimular la producción de prostaglandinas que
incrementan a su vez los mecanismos de citoprotección gástrica, en
tanto que el consumo de bebidas con altas concentraciones y/o
cantidades mayores ocasiona lesiones de la mucosa. El alcohol destruye
la barrera mucosa gástrica, permite la retrodifusión de los iones de
hidrógeno, destruye las uniones celulares y además incrementa la
producción de histamina con la consecuente estimulación de las células
parietales y mayor formación de ácido, favorece la aparición de
erosiones con lesión de capilares mucosos que pueden ocasionar
hemorragia y pérdida de proteínas.
A pesar de la creencia popular difundida de que algunos alimentos (chile
y otras especies) originan gastritis, ha resultado difícil avalar con
estudios científicos el efecto de ellos sobre la mucosa y se puede
considerar que es transitorio y que revierte con facilidad, ya sea en
forma espontánea o con medidas terapéuticas.
Medicamentos
Como el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos,
cuyo uso es muy frecuente, sobre todo en la tercera edad, para el
control de las osteopatías degenerativas.
(El celecoxib se considera el AINES con menor toxicidad
Gastrointestinal. El Ibuprofeno presenta el menor riesgo relativo de
sangrado gastrointestinal, entre los AINES, con base en su dosis
terapéutica. El Paracetamol no se ha asociado con sangrado
gastrointestinal independientemente de su dosis)
La gastropatía por AINE se considera el efecto secundario farmacológico
más frecuente en todo el mundo. El 80% de todas las defunciones por
úlceras sangrantes son secundarias, precisamente a su consumo.
En el efecto local, durante el paso del medicamento por el estómago,
participan el pH gástrico y la estructura ácida del AINE (sobre todo con
el ácido acetilsalicílico), que disminuye la barrera mucosa protectora
hidrofóbica, lo que favorece la retrodifusión de hidrogeniones y en caso
de existir concomitantemente reflujo biliar favorece el daño de la
mucosa, además de participar metabolitos activos de manera directa en
el daño, sobre todo con la aspirina.
Acción sistémica: Los AINE tradicionales (diclofenaco, indometacina,
piroxicam, naproxeno, etc.) bloquean la producción tanto de COX-1
como de COX-2. Su administración es capaz de provocar disminución:
de la producción y calidad del moco, de bicarbonato, del riego
sanguíneo de la mucosa, de la regeneración y reparación celular, de la
síntesis de glutatión; falta de eliminación de radicales libres e
incremento en la producción de ácido.
Efecto más significativo es el bloqueo sistémico de la producción de
prostaglandinas (por vía parenteral, rectal, dérmica o en compuestos de
capa entérica no protege del desarrollo de complicaciones.)
La hemorragia oculta, sobre todo en los que consumen ácido
acetilsalicílico, puede presentarse hasta en 73% de los casos, aunque
rara vez produce anemia significativa clínicamente.
La úlcera por AINE puede tener la misma sintomatología que una úlcera
péptica (con síndrome ulceroso clásico), pero en la mayoría de los casos
la primera manifestación suele ser la hemorragia del tubo digestivo alto
o bien debutar con un cuadro de abdomen agudo por perforación de la
misma.
Cuando ocurren complicaciones graves que ponen en peligro la vida,
como hemorragia, perforación u obstrucción, se requiere la
hospitalización, la suspensión del AINE y el manejo conducente a cada
episodio en particular
Agentes infecciosos: Helicobacter pylori es responsable de alteraciones
en la mucosa gástrica, lo cual ocasiona la aparición de gastritis aguda,
que al prolongarse lleva a cambios profundos en ella, con una gran
implicación clínica en diferentes entidades clínicas.
Estrés: Por ejemplo, entre 10 y 15% de los sujetos que sufren
quemaduras extensas pueden desarrollar ulceración gástrica severa
(úlceras de Curling), a causa de la isquemia y la hipoperfusión severa.
Sujetos que sufren traumatismo craneoencefálico con elevación de la
presión intracraneana pueden desarrollar úlceras gástricas y
duodenales (úlceras de Cushing), debido a la hiperestimulación vagal
central que produce un incremento en la secreción gástrica de ácido.
Radiación: La aplicación de radioterapia abdominal condiciona en
muchos pacientes la aparición de gastritis aguda, que en general se
manifiesta por síndrome dispéptico, náuseas y vómitos (Pueden
requerir la suspensión del tratamiento).
Traumatismos: El empleo de sondas nasogástricas y la realización de
procedimientos endoscópicos, con aplicación de electrocauterio o rayos
láser para tratar algunas lesiones gástricas producen también gastritis
localizadas.
Fisiopatología
La mucosa gástrica cuenta con mecanismos de protección tales como la
integridad de la mucosa la presencia de una densa capa de moco y
bicarbonato secretado por las propias células gástricas, y un mecanismo
de rápida regeneración y migración celular, favorecido por su rica
vascularidad y aporte de oxígeno, los cuales se conocen como
mecanismos de citoprotección (Se encuentran histoquímicamente
mediados por sustancias derivadas del ácido araquidónico, como las
prostaglandinas). Estos mecanismos de protección impiden que los
factores agresores, como los alimentos irritantes, el exceso de ácido, el
contenido alcalino del duodeno y la bilis, los productos químicos como
el alcohol, los diversos medicamentos y la acción de los metabolitos
producidos por ciertas bacterias, dañen directamente la mucosa o
ayuden a que el daño sea reparado casi de manera inmediata. La
perdida de la homeostasis hace que aparezca inflamación, necrosis y
hemorragia superficial de la mucosa, condicionando la aparición de
gastritis aguda.
Patología
Las alteraciones más significativas son la alteración de la mucosa
superficial con edema, el infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares
con zonas de necrosis y microhemorragia, y la inflamación, que se limita
a la región de las criptas. Importante realizar una investigación
microscópica o histoquímica, para detectar la presencia de Helicobacter
pylori.
Cuadro clínico
Las manifestaciones más comunes son dolor y molestias localizadas en
el epigastrio (Dispepsia) o el cuadrante superior izquierdo del abdomen.
Las molestias digestivas son de escasa o moderada magnitud y suelen
acompañarse de sensación de náusea, vómito, plenitud postprandial,
agruras y acedías. El sangrado, como hematemesis y melena, se
presenta con una frecuencia de 10 a 12% y en la mayoría de los casos es
moderado y autolimitado.
El médico debe hacer un interrogatorio exhaustivo, para tratar de
identificar los posibles agentes agresores responsables del cuadro.
La exploración física suele ser poco significativa y sólo se descubre en
ella un dolor a la palpación profunda en el epigastrio o en el cuadrante
superior izquierdo del abdomen. Respuesta al sangredo (tegumentos
presentan palidez).
La frecuencia de aparición de sangrado digestivo alto (melena o
hematemesis) en personas con ingesta de AINES es del 0.8% al 18%,
dependiendo de factores de riesgo asociados y dosis de medicamentos.
(Mortalidad aproximadamente del 20%)
El uso de escalas de puntuación como la de ROCKALL permiten
establecer que personas necesitan tratamiento hospitalario y quien se
favorece de un tratamiento ambulatorio.
Diagnostico
El recurso más importante para diagnosticar la gastritis aguda es la
gastroscopia con toma de biopsias, la cual debe realizarse en el
momento en el que se presenta el cuadro. Deben realizarse biopsias de
las lesiones más representativas y tomar muestras del antro gástrico,
para determinar la presencia de Helicobacter pylori.
El estudio de elección para el diagnóstico de un sangrado de tubo
digestivo alto es la endoscopia (esofago-gastroduodenoscopia EGD).
Es necesario realizar endoscopia EGD urgente en pacientes que
presenten sangrado activo manifestado como melena o hematemesis
dentro de las primeras 24 horas de presentación.
Tratamiento
Depende del agente etiológico, aunque medicamentos del tipo de los
inhibidores de la bomba de protones y los citoprotectores son, por
mucho, los medicamentos más efectivos para el control sintomático y
la curación de la mucosa gástrica (El mantener el PH por arriba de 4
ayuda a restituir la mucosa gástrica.).
Periodo agudo en ocasiones se llega a suspender la vía oral, la
administración de soluciones parenterales y guardar reposo hasta que
la sintomatología disminuya; el inicio de la ingestión por vía oral siempre
debe hacerse con una dieta blanda.
Si la vía oral no está comprometida, se pueden utilizar almagato o
magaldrato, o bien geles de sales de aluminio y magnesio, como agentes
de contacto, para brindar un rápido alivio sintomático.
El uso de análogos de las prostaglandinas, como el misoprostol a dosis
de 200 g cuatro veces al día, es útil en la prevención de gastropatía
asociada con AINE. su uso no es muy popular debido a la presencia de
efectos secundarios, como dolor abdominal y diarrea, además de que
está contraindicado en mujeres en edad fértil o con probable embarazo,
ya que tiene efectos uterotónicos y puede inducir el aborto.
Se deben administrar antimicrobianos en caso de que se confirme la
existencia de una gastritis asociada con H. pylori. Los esquemas de
primera línea pueden ser triples o cuádruples. La efectividad de la
levofloxacina para erradicar al H. pylori fue de 80% a los 10 días con
buena tolerancia y pocos efectos adversos.
En México no se recomienda el uso de metronidazol en esquemas de
erradicación por dada su alta resistencia.
La anticoagulación oral debe suspenderse de inmediato, así como el
ácido acetilsalicílico y otros AINES. Lo mismo aplica para: clopidrogrel,
ticlopidina, dipiridamol y los inhibidores de GP IIb/IIIa, deberán recibir
concentrados plaquetarios en caso de sangrado.
En caso de presencia de sangrado del tubo digestivo activo, el paciente
deberá ser hospitalizado con las medidas necesarias para mantener la
estabilidad hemodinámica a base de soluciones parenterales o sangre
total, así como con el empleo de diversas medidas endoscópicas o
quirúrgicas.
El manejo del sangrado de tubo digestivo deberá seguir las
recomendaciones de la GUIA DE PRACTICA CLINICA DE SANGRADO DE
TUBO DIGESTIVO
Gastritis crónica
La gastritis crónica, también llamada gastritis atrófica, se caracteriza por
la presencia de inflamación crónica asociada con atrofia glandular y
cambios epiteliales del tipo de la metaplasia.
No se sabe con certeza la frecuencia real de las gastritis crónicas, ya que
no existe una correlación directa entre las manifestaciones clínicas y los
hallazgos endoscópicos con los resultados del estudio histológico.
Etiología
Factores genéticos y autoinmunidad: Existe una forma de gastritis
crónica atrófica autoinmunitaria que se caracteriza por la atrofia de la
mucosa gástrica secundaria a la existencia de autoanticuerpos en contra
de las células parietales y el factor intrínseco esta gastritis se asocia a la
presencia de los haplotipos HLA B8 Y DR3.
Agentes químicos
 Fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Son responsables
gastropatía por AINE, cuyo mecanismo de acción consiste en
inhibir la producción de prostaglandinas, disminuyendo los
factores de protección de la mucosa gástrica, como son la
secreción de bicarbonato y moco, la oxigenación celular y la
migración celular.
 Alcohol y tabaco: La ingestión abundante de alcohol produce daño
en la mucosa gástrica de tipo tóxico. Por su lado, el tabaco potencia
la acción inflamatoria del alcohol.
Infecciones:
 Citomegalovirus. Presente en los pacientes con inmunodepresión
(Fármacos inmunodepresores y SIDA)
 Infección por Cándida, secundaria a la aclorhidria producida por
los fármacos bloqueadores de la secreción ácida del estómago.
 Mycobacterium tuberculosis o Treponema pallidum. Presente en
los pacientes inmunodeprimidos.
 Parasitarias: Criptosporidiosis y la estrongiloidosis
 Helicobacter pylori: Afecta dialmente al antro y parte del cuerpo
del estómago, situado por debajo de la capa de moco adherente y
en contacto con la superficie de las células epiteliales.
Otros: Pacientes sometidos a radiaciones sobre el abdomen se pueden
producir cambios en la mucosa gástrica, que pueden llegar hasta la
necrosis severa con infiltrado inflamatorio secundario, el cual se
revierte en unos cuatro meses.
Anatomía patológica
Histológicamente se pueden distinguir varios tipos, sin importar la causa
que los origine y el patrón de lesión.
Gastritis superficial. El patrón predominante es la inflamación, sin
lesión del epitelio glandular (estadio inicial de las gastritis atróficas).
Gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio se asocia con la destrucción
y la desaparición de las glándulas oxínticas, y casi siempre se acompaña
de metaplasia intestinal.
Gastritis erosiva. El aspecto macroscópico corresponde a nódulos con
erosión apical, en los cuales, histológicamente, se identifica la
inflamación la destrucción superficial del epitelio, que pueden dejar una
zona de fibrosis.
Gastritis granulomatosa. Se identifican alteraciones de tipo
granulomatoso, con infiltrado inflamatorio tipo Langhans, que se
relacionan con enfermedad de Crohn, tuberculosis, histoplasmosis y
sífilis.
Gastritis eosinofílica o alérgica. Afecta sobre todo a los niños y los
jóvenes, con presencia de infiltrado eosinofílico en la lámina propia,
acompañado de daño epitelial y necrosis (Elevación de los niveles
séricos de IgE)
Gastritis autoinmunitaria (tipo A). En el fondo o cuerpo gástrico y,
desde el punto de vista histológico, corresponde a una gastritis atrófica
con metaplasia intestinal. La destrucción glandular conduce a
hipoclorhidria con anemia perniciosa e hipergastrinemia por hiperplasia
de las células G del antro. En la mayoría de los casos evoluciona a atrofia
gástrica.
Gastritis medioambiental (tipo AB). Inicia en el límite entre el cuerpo y
el antro, y se extiende en ambas direcciones. Histológicamente
corresponde a una gastritis atrófica.
Gastritis folicular o linfocítica (tipo B). En el cuerpo y el antro del
estómago, con infiltración importante de neutrófilos en el epitelio
foveolar e infiltración plasmática en la lámina propia, con folículos
linfoides prominentes y cambios en el epitelio; se identifica como
metaplasia intestinal altamente especializada. Se aprecia metástasis de
las células G.
Enfermedad de Menetrier. Se caracteriza por hiperplasia polipoide
difusa del epitelio glandular, sobre todo del fundus y del cuerpo.
Siempre se debe buscar intencionadamente la presencia de displasia o
neoplasia en la enfermedad avanzada.
Cuadro clínico
Los pacientes refieren dolor en el epigastrio o en el mesogastrio,
sensación de plenitud, náuseas, vómitos ocasionales y agruras, casi
siempre relacionados con el consumo de alimentos.
Puede existir anorexia, astenia y adinamia, en especial en los casos de
gastropatía con pérdida de proteínas y síndrome anémico y de
avitaminosis, cuando se acompañan de anemia perniciosa y deficiencia
en la absorción de vitamina B12.
Es importante contar con los antecedentes de consumo de alimentos
irritantes, abuso de alcohol o tabaco, ingestión prolongada de AINE,
radioterapia o enfermedades inflamatorias del intestino delgado o del
colon.
exploración física aporta muy pocos datos clínicos al diagnóstico. En ella
puede surgir dolor en el epigastrio y en el mesogastrio durante la
palpación. pueden referir manifestaciones de anemia con palidez de
mucosas y tegumentos, adelgazamiento, astenia, adinamia —por la
hipoproteinemia—, glositis y alteraciones neurológicas debidas a la
avitaminosis en casos avanzados.
Diagnóstico
Sin lugar a dudas, el procedimiento diagnóstico de mayor especificidad
es la panendoscopia con biopsia de la mucosa gástrica. Es muy
importante que el endoscopista tenga la capacidad para identificar los
tipos de alteración de la mucosa gástrica observada y tome muestras
representativas que le permitan al anatomopatólogo una buena
interpretación.
Investigar la existencia de Helicobacter pylori con pruebas indirectas,
como el Clo-Test, o del estudio de las laminillas de los cortes realizados.
Tratamiento
Múltiple y dirigido específicamente a la posible causa, adoptando
medidas generales que incluyen:
 Recomendar una dieta balanceada y fraccionada.
 Evitar los agentes irritantes, como las bebidas alcohólicas, el café,
el tabaco y los AINEs.
 Suministrar protectores de la mucosa gástrica de acuerdo con cada
caso y con la intensidad de los síntomas, como gel de sales de
aluminio y magnesio, bloqueadores de los receptores H2 de la
histamina e inhibidores de la bomba de protones.
Equipo 4:

Balladares Ceja Angel Josue

Campos Herrera David Eduardo
Ramírez Peñaloza Raziel
Rangel Rodriguez Rubén