Anda di halaman 1dari 21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan fisiologi hidung


Lebih kurang sepertiga bagian atas hidung disangga oleh tulang, sedangkan
dua pertiga bagian bawahnya oleh tulang rawan atau kartilago. Udara memasuki
rongga hidung melalui salah satu dari naris anterior (lubang hidung depan),
kemudian melintasi daerah yang melebar yang dikenal sebagai vestibulum dan
terus melewati saluran hidung yang sempit ke dalam nasofaring.
Dinding medial setiap rongga hidung (cavum nasi) dibentuk oleh septum nasi
yang, seperti hidung luar, disangga oleh tulang atau kartilago. Sekat hidung ini
dibungkus oleh membran mukosa yang mendapat pasokan darah yang baik. Tidak
seperti bagian rongga hidung yang lain, vestibulum tidak dilapisi oleh mukosa,
tetapi oleh kulit yang berambut.
Di sisi lateral, anatominya lebih rumit. Bangunan tulang melengkung yang
disebut konka nasalis (turbinates), ditutupi oleh membran mukosa yang kaya akan
pembuluh darah, menonjol ke dalam rongga hidung. Di bawah setiap konka,
terdapat alur atau meatus yang masing-masing diberi nama menurut nama konka
yang ada di atasnya. Mukosa yang melapisi konka membantu rongga hidung
dalam melaksanakan tiga fungsi utama, yaitu membersihkan, melembabkan dan
mengontrol suhu udara yang dihirup.
Duktus nasolakrimalis bermuara ke dalam meatus inferior; sebagian besar
sinus paranasalis bermuara ke dalam meatus media. Muara saluran dan rongga
tersebut biasanya tidak dapat dilihat.
Inspeksi cavum nasi melalui naris anterior biasanya hanya terbatas pada
daerah vestibulum, pars anterior septum nasi dan konka inferior serta media.6
Pemeriksaan dengan cermin nasofaring diperlukan untuk mendeteksi kelainan di
sebelah posterior.

2
3

Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional
dibagi atas mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu
(mukosa olfaktorius).
Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan
permukaan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu (pseudo
stratified columnar epithelium) yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat
sel-sel goblet. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior
dan sepertiga atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu tidak
bersilia. Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal
dan sel reseptor penghidu. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya
lebih tebal dan kadang-kadang terjadi metaplasia, menjadi sel epitel skuamosa.
Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah
karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaanya. Palut lendir
ini dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar seromusinosa
submukosa.6
Di bawah epitel, terdapat tunika propria yang banyak mengandung pembuluh
darah, kelenjar mukosa dan jaringan limfoid. Pembuluh darah pada mukosa
hidung mempunyai susunan yang khas.6 Arteriol terletak pada bagian yang lebih
dalam dari tunika propria dan tersusun secara paralel dan longitudinal. Arteriol ini
memberikan perdarahan pada anyaman kapiler periglanduler dan subepitel.
Pembuluh eferen dari anyaman kapiler ini membuka rongga sinusoid vena yang
besar yang dindingnya dilapisi oleh jaringan elastik dan otot polos. Pada bagian
ujungnya sinusoid ini mempunyai sfingter otot. Selanjutnya sinusoid akan
mengalirkan darahnya ke pleksus vena yang lebih dalam lalu ke venula. Dengan
susunan demikian mukosa hidung menyerupai suatu jaringan kavernosus yang
erektil, yang mudah mengembang dan mengerut. Vasodilatasi dan vasokonstriksi
pembuluh darah ini dipengaruhi oleh saraf otonom.7
4

(a) (b)

Gambar 1. Hidung. (a) tampak luar. 6 (b) tulang dan kartilago penyusun hidung bagian
luar.8

Gambar 2. Hidung, tampak dinding medial (cavum nasi kiri, mukosanya diangkat)6
5

Gambar 3. Potongan sagital dari kepala dan leher8

6
Gambar 4. Hidung, potongan melintang kavum nasi (pandangan anterior)
6

2.2 Rinitis Alergi


2.2.1. Definisi
Menurut Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) tahun 2010,
rinitis alergi adalah suatu inflamasi pada hidung akibat adanya hipersensitivitas
yang diperantarai oleh IgE setelah mukosa hidung terpapar oleh suatu alergen.
Gejala rinitis alergi mencakup rinorea, sumbatan hidung atau obstruksi nasal,
gatal pada hidung, bersin dan adanya postnasal drip, yang revrsibel secara spontan
atau dengan pengobatan. Konjungtivitis alergi biasanya menyertai rinitis alergi.9

2.2.2. Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan
tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/ reaksi alergi. Reaksi alergi
terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi
Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam
setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat
(RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas)
setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah
diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung
dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major
Histocompability Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th
0).7 Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti Interleukin 1 (IL 1) yang
akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2.
Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL 4, IL 5 dan IL 13.
IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E
(IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE
di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini
menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang
7

tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang
sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi
degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya
mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamine. Selain histamine juga
dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2),
Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4(LT C4), bradikinin, Platelet Activating
Factor (PAF) dan berbagai sitokin. (IL 3, IL 4, IL 5, IL6, GM-CSF (Granulocyte
Macrophage Colony Stimulating Factor) dll.10 Inilah yang disebut sebagai Reaksi
Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus
sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.9 Histamin juga
akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target.9,10 Respons
ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai
puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan
jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan
mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan
Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM 1 pada
secret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah
akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti
Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major
Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain
faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala
seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembapan udara
yang tinggi.9
RAFC menimbulkan gejala seperti bersin, rinore, gatal peningkatan
permeabilitas vaskular, vasodilatasi dan sekresi kelenjar yang meningkat.9
Sedangkan RAFL menyebabkan kongesti nasal dan postnasal drip.
8

Gambar 5. Patofisiologi Rinitis Alergi2


9

Gambar 6. Tahap sensitisasi, reaksi alergi fase cepat (early inflammation) dan fase lambat
(late inflammation)7

2.2.3. Gambaran histologik


Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular
bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga
pembesaran ruang interseluler dan penebalan membrane basal, serta ditemukan
infiltrasi sel sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.
Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan
serangan, mukosa kembali normal, tetapi serangan dapat terjadi terus menerus/
persisten sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang
ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga
tampak mukosa hidung menebal.7
Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas:
1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan,
misalnya tungau debu rumah (D. pteronyssinus, D. farinae, B.
tropicalis), kecoa, serpihan epitel kulit binatang (kucing, anjing),
rerumputan (Bermuda grass) serta jamur (Aspergillus, Alternaria).
10

2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan,


misalnya susu, sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepiting dan kacang-
kacangan.
3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya
penisilin dan sengatan lebah.
4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetik, perhiasan.
Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran,
sehingga memberi gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang memberi
gejala asma bronkial dan rinitis alergi.7
Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis
besar terdiri dari :
1. Respons primer :
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini
bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak
berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respons
sekunder.
2. Respons sekunder :
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3 kemungkinan
ialah sistem imunitas selular atau humoral atau keduanya dibangkitkan.
Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag
masih ada atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka
reaksi berlanjut menjadi respons tertier.
3. Respons tertier :
Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi
ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya
eliminasi Ag oleh tubuh.
Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1,
atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi
sitotoksik/sitolitik, tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi
11

tuberkulin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang


banyak dijumpai dibidang THT adalah tipe 1 yaitu rinitis alergi.7

2.2.4. Klasifikasi
Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat
berlangsungnya, yaitu:
1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia
tidak dikenal rinitis alergi musiman, hanya ada di negara yang
mempunyai 4 musim. Alergen penyebabnya spesifik, yaitu tepungsari
(pollen) dan spora jamur. Oleh karena itu nama yang tepat ialah
polinosis atau rino konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak ialah
gejala pada hidung dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi).
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini
timbul intermitten atau terus menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat
ditemukan sepanjang tahun. Penyebab yang paling sering ialah alergen
inhalan, terutama pada orang dewasa, dan alergen ingestan. Alergen
inhalan utama adalah alergen dalam rumah (indoor) dan alergen diluar
rumah (outdoor). Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada
anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti
urtikaria, gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan
perennial lebih ringan dibandingkan dengan golongan musiman tetapi
karena lebih persisten maka komplikasinya lebih sering ditemukan.
Saat ini digunakan klasifikasi rhinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari
WHO Initiative ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2001,
yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :
1. Intermiten (kadang-kadang), yaitu bila gejala kurang dari 4 hari/minggu
atau kurang dari 4 minggu.
2. Persisten/ menetap, yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih
dari 4 minggu.
Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi
menjadi:
12

1. Ringan, yaitu bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas


harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang
mengganggu.
2. Sedang atau berat, yaitu bila terdapat satu atau lebih dari gangguan
tersebut di atas.

2.2.5. Diagnosis
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:
1.Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena seringkali serangan tidak terjadi
dihadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari
anamnesis saja. Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan
bersin berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama
pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu.7 Hal ini
merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self
cleaning process). Bersin ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan
kadang-kadang pada RAFL sebagai akibat dilepaskannya histamine. Karena
itu perlu ditanyakan adanya riwayat atopi pada pasien. Gejala lain ialah
keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan
mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar
(lakrimasi). Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap, terutama pada anak-
anak. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama
atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien

2.Pemeriksaan Fisik
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat
atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten,
mukosa inferior tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat
dilakukan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak ialah
terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis
vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner.7
13

Selain dari itu sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung karena
gatal, dengan punggung tangan. Keadaan ini disebut allergic salute. Keadaan
menggosok hidung ini lama kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis
melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah, yang disebut allergic
crease.7 Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi,
sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies
adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone
appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti
gambaran peta (geographic tongue).
Tanda rinitis alergi dapat terlihat pada hidung, mata, telinga, faring
atau laring. Pada hidung, rinitis alergi menyebabkan adanya nasal crease,
nasal salute, mukosa nasal pucat dan edema, sekret serosa atau mukus. Pada
mata, rinitis alergi menimbulkan edema kelopak, tampak kongesti dan
bentukan cobblestone pada konjungtiva dan allergic shiners. Pada telinga,
rinitis alergi menyebabkan membran timpani retraksi atau adanya otitis media
serosa sebagai akibat dari blok tuba Eustachius. Pada faring, rinitis alergi
menyebabkan faringitis granular. Pada laring, rinitis alergi menyebabkan
suara serak dan edema plika vokalis.11

Gambar 7. Mukosa pada rinitis alergi. (a) Mukosa yang edema dan pucat pada rinitis alergi.
(b) Mukosa yang hipertrofi pada rinitis alergi.6
14

Gambar 8. Allergic shiner pada rinitis alergi 12

Gambar 9. Allergic salute 13

Gambar 10. Allergic crease 14


15

Gambar 11. Facies adenoid 15

(a) (b)
Gambar 12. Tanda rinitis alergi. (a) Cobblestone appearance di faring pada rinitis alergi 16
16

3. Pemeriksaan Penunjang
In vitro :
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat.
Demikian pula pemeriksaan IgE total seringkali menunjukkan nilai normal,
kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit,
misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria.
Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau
anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Lebih
bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Imuno
Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test).
Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan
diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya
eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan.
Jika basofil (>5sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika
ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri7

In Vivo :
Uji kulit. Uji ini membantu mengidentifikasi alergen spesifik. Uji
ini termasuk uji tusuk, gores dan intradermal. Uji tusuk kulit merupakan
metode yang paling baik untuk mengetahui alergen. Sejumlah alergen dalam
larutan diletakkan di permukaan volar lengan bawah dan jarum ditusukkan
ke bagian tersebut. Tindakan tersebut menyebabkan alergen masuk ke
dalam dermis. Reaksi positif ditandai dengan adanya pembengkakan dan
kemerahan di sekitar tempat penusukan dalam waktu 10-15 menit.11 Adapun
uji intradermal yakni Skin End-point Titration/SET, dilakukan untuk alergen
inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang
bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab, juga
derajat alegi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui.7
Untuk alergi makanan, uji kulit yang akhir-akhir ini banyak
dilakukan adalah Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT),
namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan
17

provokasi (“Challenge Test”). Pada “Challenge Test”, makanan yang


dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang 5 hari, selanjutnya
diamati reaksinya.7 Diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan
dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan
meniadakan suatu jenis makanan.
Uji lainnya yakni Nasal Provocation Test, dimanan mukosa nasal
diberikan sejumlah kecil alergen yang diletakkan di ujung tusuk gigi. 11
Pasien lalu diminta untuk inhalasi dan amati apakah terjadi gejala reaksi
pada pasien

2.2.6. Penatalaksanaan
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan alergen
penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.
2. Medikamentosa
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1, yang
bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan
merupakan preparat farmakologik paling sering dipakai sebagai lini pertama
pengobatan rhinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa
kombinasi dengan dekongestan secara per oral.
Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin
generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non sedatif). Anti histamine generasi-1
bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai
efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Yang
termasuk kelompok ini antara lain adalah difenhidramin, klorfeniramin,
prometasin, siproheptadin sedangkan yang dapat diberikan secara topical
adalah azelastin. Antihistamin generasi 2 bersifat lipofobik, sehingga sulit
menembus sawar darah otak. Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer
dan tidak mempunyai efek antikolinergik, antiadrenergik dan efek pada SSP
minimal (non-sedatif). Antihistamin diabsorpsi secara oral denagn cepat dan
mudah serta efektif untuk mengatasi gejala pada respons fase cepat seperti
rinore, bersin, gatal, tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala obstruksi
18

hidung pada fase lambat. Antihistamin non sedative dapat dibagi menjadi 2
golongan menurut keamanannya. Kelompok pertama adalah astemisol dan
terfenadin yang mempunyai efek kardiotoksik. Toksisitas terhadap jantung
tersebut disebabkan repolarisasi jantung yang tertunda dan dapat
menyebabkan aritmia ventrikel, henti jantung dan bahkan kematian
mendadak (sudah ditarik dari peredaran). Kelompok kedua adalah loratadin,
setirisin, fexofenadin, desloratadin, dan levosetirisin.
Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai
sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan
antihistamin atau topikal. Namun pemakaian secara topikal hanya boleh
untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis
medikamentosa.
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan
hidung akibat respons fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain.
Yang sering dipakai adalah kortikosteroid topical (beklometason,
budesonid, flunisolid, flutikason, mometason furoat, dan triamsinolon).
Kortikosteroid topikal bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada
mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofil,
mengurangi aktifitas limfosit, mencegah bocornya plasma. Hal ini
menyebabkan epitel hidung tidak hiperresponsif terhadap rangsangan
alergen (bekerja pada respons fase cepat dan lambat).
Preparat sodium kromoglikat topikal bekerja menstabilkan mastosit
(mungkin menghambat ion kalsium) sehingga pengelepasan mediator
dihambat. Pada respons fase lambat, obat ini juga menghambat proses
inflamasi dengan menghambat aktifasi sel netrofil, eosinofil dan monosit.
Hasil terbaik dapat dicapai bila diberikan sebagai profilaksis.
Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium bromide,
bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktivitas inhibisi reseptor
kolinergik pada permukaan sel efektor. Pengobatan baru lainnya untuk
rhinitis alergi adalah anti leukotrien (zafirlukast/montelukast), anti IgE,
DNA rekombinan.
19

3. Operatif
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior),
konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu
dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan
dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.
4. Imunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang
berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak
memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah
pembentukkan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Ada 2 metode
imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal dan sub-lingual.7

Tabel 1. Sediaan dan pemakaian terapi medimentosa rinitis alergi 2


Sediaan Pemakaian
Antihistamin oral Generasi Kedua :
Loratadine (tablet 10 mg, solution 5 2-5 tahun : 5 mg 1 kali sehari
mg/5 ml) Lebih dari 6 tahun : 10 mg 1 kali sehari
Cetirizine (tablet 10 mg, syrup 5 mg/5 2-5 tahun : 2,5 atau 5 mg 1 kali sehari
ml) Lebih dari 6 tahun : 10 mg 1 kali sehari
Fexofenadine (tablet 60, 180 mg, 6-11 tahun: 30 mg 2 kali sehari
suspension 30 mg/5 ml) Lebih dari 12 tahun : 60 mg 2 kali sehari
Antihistamin oral Generasi Pertama :
Chlorpheniramine (tablet 4 mg, solution 2-5 tahun : 1 mg tiap 4-6 jam
2 mg/5 ml) 6-12 tahun : 2 mg tiap 4-6 jam
Lebih dari 12 tahun : 4 mg tiap 4-6 jam
Dekongestan oral :
Pseudoephedrine (liquid 30 mg/5 ml, 7,5 2-5 tahun : 15 mg tiap 4-6 jam (maksimal 60
mg/0,8 ml; tablet 30, 120, 60 mg) mg/hari)
6-12 tahun : 30 mg tiap 4-6 jam
20

Tabel 2. Sediaan dan pemakaian terapi medimentosa rinitis alergi kedua2


Sediaan Pemakaian
(maksimal 240 mg/hari)
Kortokosteroid topikal (intranasal) :
Beclomethasone dipropionate (spray) Kurang dari 6 tahun : 1-2 semprot tiap nostril 2
kali sehari
Dewasa : 1-2 semprot tiap nostril 2 kali sehari
Triamcinolone acetonide (spray) 2-12 tahun : 1 semprot tiap nostril 1 kali sehari
Lebih dari 12 tahun : 2 semprot tiap nostril 1 kali
sehari
Intranasal Mast Cell Stablilizers :
Cromolyn sodium 1 semprot tiap nostril 3-6 kali per hari
Antikolinergik topikal :
Ipratropium bromide (spray) Kurang dari 6 tahun : 0,03% solution, 2 semprot
tiap nostril 2-3 kali per hari
5-11 tahun : 0,06% solution, 2 semprot tiap
nostril 3 kali per hari untuk 4 hari
12-17 tahun : 0,06% solution, 2 semprot tiap
nostril 3-4 kali per hari untuk 4 hari
Dewasa : 2 semprot tiap nostril 2-4 kali per hari
(maksimal 3 minggu)
Anti leukotrien :
Montelukast sodium (tablet 10 mg) 6 bulan – 5 tahun : 4 mg 1 kali sehari
6-14 tahun : 5 mg 1 kali sehari
Lebih dari 15 tahun : 10 mg 1 kali sehari
21

Terdapat beberapa hal yang direkomedasikan oleh ARIA untuk


penatalaksanaan rinitis alergi, antara lain:
1. Antihistamin oral atau cromolyn sodium intranasal direkomendasikan
untuk tipe ringan intermiten
2. Kortikosteroid intranasal dapat digunakan sebagai monoterapi pada tipe
sedang atau persisten
3. Antihistamin non-sedatif oral dikombinasi dengan steroid intranasal
digunakan untuk tipe berat
4. Steroid oral dan imunoterapi dalam jangka waktu pendek,
direkomendasikan untuk tipe berat dan persisten
5. Dekongestan intranasal dalam jangka waktu pendek dapat digunakan
pada obstruksi nasal yang menetap. Dekongestan oral dapat
dikombinasi dengan antihistamin
6. Hindari alergen dalam tipe apapun.

Gambar 13. Alur penatalaksanaan rinitis alergi 2


22

2.2.7. Komplikasi
Komplikasi rinitis alergi ialah:
1. Polip hidung
Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan salah
satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip
hidung7
2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak
3. Sinusitis paranasal.
Sinusitis dapat terjadi rekuren karena adanya obstruksi ostium sinus.
Rinitis alergi juga dapat menyebabkan masalah pada gigi karena
bernapas lewat mulut yang berkepanjangan, terutama pada anak-anak.
Rinitis alergi juga dapat menyebabkan asma bronkial.11