Anda di halaman 1dari 17

PRESENTASI KASUS CEREBROVASKULER

Oleh : Ardi, S. Ked


Penilai : dr. Achmad Faqih, Sp. S
Rabu, 19 April 2017

IDENTITAS
Nama : Tn. FB
Umur : 49 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Alamat : Jl. PH. Husien 2. Kompleks Wana Bhakti IV No. A3, Pontianak
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Pegawai Negeri
Masuk RS : 07 April 2017
No RM : 01-14-46

ANAMNESIS
Diperoleh dari penderita dan keluarga ( 07 April 2017 )

KELUHAN UTAMA :
Kelemahan anggota gerak sebelah kiri

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Dua jam sebelum masuk rumah sakit, subuh ketika bangun tidur, pasien mendadak
sulit menggerakkan anggota gerak sebelah kirinya. Lengan dan tungkai sebelah kiri sama
sekali tidak bisa digerakkan. Pasien juga mengeluh bicara sulit dan sedikit pelo, wajah
tampak perot ke kiri serta kepala terasa pusing mengambang. Pasien masih bisa diajak
komunikasi, masih mengerti isi pembicaraan, masih ingat orang, waktu dan tempat
sekitarnya. Disangkal penurunan kesadaran, nyeri kepala, kejang, penglihatan ganda, makan
tersedak, sulit menelan, muntah menyemprot, pendengaran berkurang dan berdenging. Pasien
menyangkal adanya demam, rasa berdebar-debar, sesak nafas, nyeri dada, dan trauma kepala
sebelumnya. Pasien oleh keluarga kemudian langsung dibawa berobat ke RS UNTAN.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


- Riwayat stroke 3 bulan yang lalu
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
- Riwayat sakit gula ( diabetes mellitus ) disangkal
- Riwayat sakit kolesterol tinggi
- Riwayat merokok disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


- Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
- Riwayat stroke disangkal
- Riwayat sakit gula ( diabetes mellitus ) disangkal
- Riwayat sakit jantung disangkal
- Riwayat sakit tumor disangkal

1
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
Pasien merupakan seorang pegawai negeri. Pasien tinggal bersama kedua anak dan
istrinya. Kegiatan sehari-hari pasien lebih banyak dihabiskan di kantor untuk mengerjakan
tugasnya menggunakan komputer. Hal ini menyebabkan pasien jarang beraktivitas fisik,
apalagi berolahraga. Setelah bekarja atau saat beristirahat pasien membeli makanan diluar,
sehingga pola makan pasien tidak terkontrol. Selama dirawat pasien ditunggui oleh anak dan
istrinya. Biaya pengobatan ditanggung oleh asuransi, dirawat sebagai pasien BPJS di kelas
satu.

ANAMNESIS SISTEM
Sistem serebrospinal : kelemahan anggota gerak sebelah kiri, pelo, perot
Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan
Sistem respirasi : tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan
Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan
Sistem integumentum : tidak ada keluhan
Sistem urogenital : tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki 49 tahun, dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak sebelah
kiri, pelo, dan perot yang sifatnya mendadak. Pasien memiliki riwayat sakit kolesterol tinggi.
Pasien memiliki riwayat stroke lebih kurang tiga bulan yang lalu.

DISKUSI
Berdasarkan hasil anamnesis pasien didapatkan keluhan kelemahan yang terjadi
mendadak pada anggota gerak sisi sebelah kiri, yang disertai sulit bicara dan pelo, serta wajah
perot. Gambaran klinis yang terjadi pada pasien mengarah pada kecurigaan suatu proses
stroke (cerebrovascular accident).

Stroke
Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak secara tiba-tiba, dan merupakan
keadaan yang timbul karena gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya
kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian (Brunner & Suddarth, 2002).
Stroke semakin meningkat di Indonesia dan merupakan beban bagi negara akibat
disabilitas yang ditimbulkannya. Mukherjee3 melaporkan bahwa dalam 20 tahun terakhir
terlihat peningkatan beban stroke terjadi secara global. WHO mengestimasi peningkatan
jumlah pasien stroke di beberapa negara Eropa sebesar 1,1 juta pertahun pada tahun 2000
menjadi 1,5 juta pertahun pada tahun 2025.1,4 Menurut laporan Riskesdas 2007 stroke
merupakan penyebab kematian tertinggi di Indonesia dibanding penyakit yang lain yaitu
sebesar 15,4%. Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan wawancara sebesar 8,3 ‰ pada
tahun 2007 dan meningkat menjadi 12,1 ‰ pada tahun 2013.5,6
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung
dan kanker. Rendahnya kesadaran akan faktor risiko stroke, kurang dikenalinya gejala stroke,
belum optimalnya pelayanan stroke dan ketaatan terhadap program terapi untuk pencegahan
stroke ulang yang rendah merupakan permasalahan yang muncul pada pelayanan stroke di
Indonesia. Keempat hal tersebut berkontribusi terhadap peningkatan kejadian stroke baru,
tingginya angka kematian akibat stroke, dan tingginya kejadian stroke ulang di Indonesia
(Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2008).

2
Patogenesis dari tipe stroke ini berbeda tergantung dari letak sumbatan dan besar
kecilnya pembuluh darah yang tersumbat, gejala klinis yang didapatkan sangat bervariasi.
Begitu pula dengan stroke perdarahan, tergantung banyaknya volume darah, letak perdarahan,
juga tergantung dari pembuluh darah otak mana yang pecah. Secara umum meliputi :
1. Hemidefisit sensoris
2. Hemidefisit motoris
3. Paresis nervus cranialis VII dan XII unilateral
4. Gangguan bahasa (afasia)
5. Gangguan fungsi luhur
6. Penurunan kesadaran
7. Dizziness
8. Hemianopsia

Stroke Iskemik
Penyakit stroke iskemik mengacu pada penyempitan atau penyumbatan pembuluh
arteri yang mensuplai darah ke otak (arteri karotis dan arteri vertebral), otak tidak mendapat
suplai darah yang cukup sehingga mengakibatkan rusaknya jaringan otak. Terdapat 4 jenis
penyakit stroke iskemik antara lain : Stroke ringan atau transient ischemic attack (TIA) ;
reversible iskemik neurologik deficit (RIND), stroke progresif (SIE), stroke lengkap (CS).
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak
normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100
gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel
masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai
<10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel
dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark.

Stroke Perdarahaan
Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Sedangkan menurut penyebabnya, perdarahan
intraserebral dibagi atas perdarahan intraserebral primer dan sekunder. Hipertensi kronis
menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak (perdarahan
intraserebral primer). Sedangkan perdarahan sekunder (non hipertensif) disebabkan oleh
karena anomali vaskular kongenital, koagulopati, tumor otak vaskulopati non hipertensif,
vaskulitis, moya-moya, pasca stroke iskemik, pemberian obat anti koagulan. Hampir 50%
lebih penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena anomali
kongenital, dan sisanya penyebab lain (Kaufman, 1991).
Pada perdarahan intraserebral, pembuluh yang pecah terdapat dalam otak atau massa
otak, sedangkan pada perdarahan subarachnoid, pembuluh darah yang pecah terdapat di
ruang subarachnoid, di sekitar sirkulus wilisi. Pecahnya dinding pembuluh darah disebabkan
oleh kerusakan dinding arteri (arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital misalnya
malformasi arteri-vena, infeksi, dan trauma.

Faktor Risiko Stroke


Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan
perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997).
Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat
(Cohen, 2000).
Berbagai penelitian telah berhasil mengidentifikasi faktor-faktor risiko stroke antara lain
herediter, usia, jenis kelamin, sosioekonomi, letak geografi, makanan tinggi lemak dan kalori,
kurang makan sayur buah, merokok, alkohol, aktifitas fisik kurang, hipertensi, obesitas,

3
diabetes melitus, aterosklerosis, penyakit arteri perifer, penyakit jantung (heart failure), dan
dislipidemia.9-12 Air E.L dan Kissela B.9 dalam literature review menunjukkan bahwa
diabetes secara signifikan meningkatkan kejadian stroke. Hipertensi, termasuk borderline
hipertensi, menjadi faktor risiko paling penting berdasarkan derajat risiko terjadinya stroke.
Pre hipertensi meningkatkan risiko stroke (RR 1,66; 95% CI 1,51- 1,81) dibanding tekanan
darah optimal (<120/80 mm Hg)10. Stroke juga dapat terjadi akibat tuberculosis (Tb) dan
menurut laporan Riskesdas 201013 penderita tuberculosis semakin meningkat di Indonesia.
Stroke yang terjadi akibat Tb adalah stroke iskhemia bukan hemoragik. Belum diketahui
dengan jelas mekanismenya, diduga akibat endotoxin bakteri M.tuberculosis dan aksi dari
sitokin menimbulkan disfungsi endotel yang berkaitan dengan terjadinya aterosklerosis.14

DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis klinik : Kelemahan separuh anggota gerak sebelah kiri, pelo, dan perot, yang
terjadi mendadak
Diagnosis topik : Kecurigaan daerah subkorteks hemisfer serebri kanan
Diagnosis etiologik : Stroke hemorrhagic DD stroke non hemorrhagic

PEMERIKSAAN ( 07 April 2017 )


Status generalis
Keadaan Umum : Sedang, gizi baik, kesadaran kompos mentis, GCS E4V5M6
Tanda vital : TD 147/90 mmHg
Nadi 60x/mnt (reguler)
Respirasi 20 x /mnt
Suhu 36,8oC
Nyeri : VAS 1
Kepala : konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik
Leher : JVP 5 + 2 mmHg H2O, limfonodi tak teraba membesar
Dada : Pulmo I : simetris
P: fremitus normal.
P: sonor
A: vesikuler, suara tambahan (-)
Jantung I : ictus cordis tak tampak
P : ictus cordis kuat angkat
P : batas jantung tak melebar
A: S1 dan S2 irreguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Hepar tidak teraba, supel, lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat (+), Edema (-), CRT<2”

Status Mental
Kewaspadaan : Normal
Observasi perilaku
I.. Perubahan perilaku : Normal
II.. Status mental
- Tingkah laku umum : Normoaktif
- Alur pembicaraan : Normal
- Perubahan mood dan emosi : Normal
- Isi pikiran : Normal
- Kemampuan intelektual : Cukup
Sensorium:
1. Kesadaran : compos mentis

4
2. Atensi : Baik
3. Orientasi : Baik
4. Memori jangka panjang : Baik
5. Memori jangka pendek : Baik
6. Kecerdasan berhitung : Baik
7. Simpanan informasi : Baik
8. Tilikan, keputusan dan rencana : Baik

Status Neurologis
Kesadaran : Kompos mentis, E4V5M6
Sikap tubuh : Normal
Kepala : Normocephal

Saraf Kranialis
Kanan Kiri
N.I Daya Penghidu Normal Normal
N.II Daya penglihatan 6/6 6/6
Penglihatan warna Normal Normal
Lapang Pandang Normal Normal
N.III Ptosis (-) (-)
Gerakan mata ke medial Normal Normal
Gerakan mata ke atas Normal Normal
Gerakan mata ke bawah Normal Normal
Ukuran pupil ф 3 mm ф 3mm
Reflek cahaya langsung + +
Reflek cahaya konsensual + +
Strabismus divergen - -
N.IV Gerakan mata ke lateral bawah + +
Strabismus konvergen - -
N.V Menggigit Normal Normal
Membuka mulut Normal Normal
Sensibilitas muka Normal Normal
Refleks kornea + +
Trismus - -
N.VI Gerakan mata ke lateral + +
Strabismus konvergen - -
N.VII Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial + Mendatar
Mengerutkan dahi + Melemah
Menutup mata + Melemah
Meringis + Menurun
Menggembungkan pipi + Menurun
Daya kecap lidah 2/3 depan Normal Normal
N.VIII Mendengar suara berbisik + +
Mendengar detik arloji + +
Tes Rinne Normal Normal
Tes Schawabach Normal Normal
Tes Weber Normal

5
N.IX Arkus faring Simetris
Daya kecap lidah 1/3 belakang Normal Normal
Refleks muntah + +
Sengau - -
Tersedak - -
N.X Denyut nadi 60 x/mnt,ireguler 60 x/mnt,ireguler
Arkus faring Simetris
Bersuara Normal
Menelan Normal Normal
N.XI Memalingkan kepala Normal Normal
Sikap bahu Normal Normal
Mengangkat bahu Normal Normal
Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi
N.XII Sikap lidah Ke arah kanan
Artikulasi Disartria
Tremor lidah - -
Menjulurkan lidah Deviasi arah kiri
Trofi otot lidah Eutrofi Eutrofi
Fasikulasi lidah - -

Leher : Meningeal Sign (-)


Ekstremitas :
B T 5/5/5 2/2/2 +2 +3 - -
G K RF RP
B T 5/5/5 2/2/2 +2 +3 - +

N N E E
Tr Cl -/-
Tn N N E E
Gerakan involunter : (-)
Sensibilitas : Dalam batas normal
Vegetatif : (-)
Reflek primitive :
Reflek glabella : (-)
Palmomental : (-)
Grasping : (-)
Snout : (-)

Skor Siriraj : -3 ( SNH )

6
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium Darah
WBC 6.900/uL
HB 14.3 g/dl
Trombosit 222 x 103/uL
RBC 4.70 x 106/uL
Hematokrit 40.2 %
Limfosit 25.6 %
Monosit 4.8 %
Granulosit 69,6%
Kolesterol total 154 mg/dl
HDL 43,4 mg/dl
LDL 75,2 mg/dl
Triglisrida 177 mg/dl
GDS mg/dl
GDP 95 mg/dl

Pemeriksaan EKG :
Sinus Rhytem, Heart rate 62 /menit,

Pemeriksaan CT Scan Kepala

7
Kesan :
Infark di lobus temporooccipitalis dextra
Tak tampak perdarahan pada Head CT scan saat ini

RESUME PEMERIKSAAN FISIK


- KU sedang, gizi baik, compos mentis, GCS E4V5M6
- Tanda vital : TD : 147/90 mmHg
RR : 20 x/menit
N : 60 x/menit (reguler)
t : 36,8oC
VAS : 1

Status mental : Dalam batas normal


Status neurologis : Paresis nervus cranialis VII dan XII sinistra UMN
Ekstremitas :
B T 5/5/5 2/2/2 - -
+2 +3
G K RF
B T 5/5/5 2/2/2 Rp +2 +3
Sensibilitas : Dalam batas normal -Vegetative
+ : (-)
Gerakan involunter : (-) Reflek primitive : (-)
Status neurobehaviour: Dalam batas normal

DISKUSI II
Hasil pemeriksaan neurologis didapatkan adanya defisit neurologis fokal berupa
defisit motorik, kelemahan nervus fasialis dan hipoglosus sinistra yang bersifat upper motor
neuron, dan keluhan gliyer ( dizznes ) yang timbul mendadak. Defisit neurologis fokal ini
sesuai dengan definisi stroke, yaitu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
berupa gangguan klinis fokal maupun global yang muncul cepat akibat gangguan fungsi otak,
berlangsung lebih dari 24 jam dan dapat menyebabkan kematian.

8
Konfirmasi diagnosis stroke pada pasien ini adalah dengan pemeriksaan CT scan
kepala. Hasil CT scan kepala didapatkan gambaran hipoden di lobus temporoparietalis dan
ganglia basalis dextra yang merupakan daerah yang divaskularisasi oleh arteri serebri media
dan percabangannya. Pada pemeriksaan rongent thorak didapatkan adanya kardiomegali dan
fibrilasi atrial dengan normal ventrikel respon pada pemeriksaan elektrokardiografi. Dari
hasil tersebut etiologi stroke pada pasien ini mendukung stroke infark karena kardioembolik.

Stroke Infark
Sistem pengelompokan stroke yang dikembangkan oleh lembaga multicenter trial of
Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST), stroke infark dibagi kedalam 3 kelompok
besar :
1. Infark pada arteri besar, stroke trombotik yang diakibatkan oleh oklusi in situ pada lesi
aterosklerotik di arteri arteri carotis, vertebrobasilar, cabang arteri cerebral besar.
2. Infark pada arteri kecil atau lacunar infark
3. Infark kardioembolik, merupakan sumber umum stroke rekuren. Memiliki tingkat
mortalitas tertinggi dalam 1 bulan pasca stroke.

Distribusi arterial
Duapertiga daerah serebri anterior divaskularisasi cabang arteri karotis interna
sedangkan sepertiga daerah posterior oleh cabang arteri vertebrobasilaris. Arteri karotis
interna akan bercabang menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Sedangkan
arteri vertebrobasilaris akan berlanjut menjadi arteri serebri posterior.
Arteri serebro anterior (ACA) mensuplai bagian medial dari lobus frontal dan parietal
dan bagian anterior dari ganglia basalis dan bagian anterior dari kapsula interma. Arteri
serebri media (MCA) mensuplai bagian lateral dari lobus frontal dan parietal, serta bagian
anterior dan lateral dari lobus temporal, dan memberi cabang perforantes ke globus palidus,
putamen, dan kapsula interna. Arteri serebri posterior (PCA) memberi cabang perforantes
yang mensuplai talamus dan batang otak serta ramus kortikal bagi bagian posterior dan
medial lobus temporal dan occipital. Hemisfer serebeli bagian inferior disuplai oleh arteri
serebeli posterior inferior (PICA) yang berasal dari arteri vertebralis, sedangkan bagian
superiornya divaskularisasi oleh arteri serebelar superior. Bagian anterior serebelum
divaskularisasi oleh arteri serebeli anterior inferior (AICA) yang berasal dari arteri basilaris
(Baehr, 2005).
Hasil pemeriksaan klinis didapatkan adanya peningkatan tekanan vena jugularis,
pelebaran batas jantung yang mengindikasikan pelebaran ventrikel kiri, hepatomegali dan
varises pada kedua tungkai. Selain itu juga didapatkan tekanan darah 200/100 mmHg dan
nadi 67 x / menit dengan irama yang tidak teratur.
Hasil pemeriksaan klinis serta penunjang berupa rontgen thorax, EKG dan
echocardiografi yang dilakukan dan berdasarkan kriteria Farmingham mengindikasikan
pasien menderita gagal jantung, dan fibrilasi atrial dengan respon ventrikel yang normal.
Namun belum bisa membedakan apakah fibrilasi atrial dikarenakan kelainan katup jantung
atau bukan. Hasil ekhocardiografi tanggal 5 Februari 2013 mengonfirmasi fibrillasi atrial
karena penyebab non-valvular.

Hipertensi
Peningkatan tekanan darah pada saat kejadian stroke iskemik akut, kebanyakan akan
segera turun secara spontan Terdapat beberapa penelitian yang mengfokuskan pada kejadian
peningkatan tekanan darah sebagai parameter outcome pada pasien stroke akut, namun
demikian hasilnya tidak konsisten. The International Stroke Trial melaporkan bahwa terdapat
hubungan antara tekanan darah dengan outcome kematian. Kejadian kematian dini meningkat

9
sebesar 17,9% untuk setiap 10 mmHg pada tekanan darah sistolik kurang dari 150 mmHg dan
3,8% untuk setiap 10 mmHg untuk tekanan darah sistolik lebih dari 150 mmHg
(Setyopranoto, 2011).

DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinik : Hemiparesis sinistra cum paresis nervus cranialis VII dan XII sinistra
Diagnosis topik : Lobus temporo-occipitalis dextra sesuai teritori arteri serebri media
dan arteri lentikulo striata dekstra
Diagnosis etiologik :

PENATALAKSANAAN
Stroke Akut
Prinsip tata laksana stroke pada fase akut meliputi :
1. Membantu proses restorasi dan plastisitas otak. Tahap ini menargetkan untuk
mempertahankan wilayah oligemia iskemik penumbra dengan cara membatasi durasi
kejadian iskemik dan derajat keparahan cedera iskemik (proteksi neuronal).
Mencegah kondisi hipertermi, hipotermi, hipertensi, hiperglikemia, hipoglikemia,
peningkatan tekanan intrakranial, infeksi, gangguan elektrolit, dan kejang.
2. Mengendalikan faktor risiko. Mengendalikan faktor risiko yang dapat dimodifikasi
dan mengembalikan ke level normal. Sebagai contoh, pasien dengan hipertensi, target
pengendalian tekanan darah setelah lewat fase akut stroke hingga dibawah 140/90
mmHg, sedangkan bila pasien sebelumnya menderita hipertensi dan diabetes melitus
maka dipertahankan dibawah 135/85 mmHg.
3. Mencegah komplikasi
Komplikasi yang kerap terjadi pada pasien dengan stroke yang harus tirah baring
adalah pneumonia, dekubitus, infeksi saluran kemih. Pasien mutlak harus dilakukan
tindakan fisioterapi. Pada fase akut pasien belum dapat berpartisipasi penuh pada
program terapi aktif, untuk itu dilakukan latihan ROM (range of motion) setiap hari
dan posisioning yang tepat untuk mencegah pemendekan dan kontraktur sendi. Terapi
aktif dapat dilakukan perlahan-lahan (isometrik, isotonik, isokinetik). Pasien tetap
dimonitor untuk kemungkinan tidak stabilnya hemodinamik dan aritmia jantung,
intensitas latihan juga harus dimonitor, karena otot yang terlalu keras berlatih justru
akan membuat kelemahan semakin progresif.

Manajemen Tekanan Darah pada Stroke Iskhemik


Berdasarkan review yang dilakukan oleh Cochrane terhadap 218 pasien yang berasal
dari 5 uji klinis disimpulkan bahwa data-data tersebut tidak cukup untuk membuat
rekomendasi terhadap seberapa besar nilai penurunan tekanan darah pada pasien stroke akut.
Pada penelitian yang dilakukan oleh The Acute Candesartan Cilexitil Evaluation in Stroke
Survivors Trial, dilaporkan bahwa pasien hipertensi dengan stroke akut (onset gejala <72
jam) yang diberi terapi Candesartan selama 7 hari secara signifikan memperbaiki outcome
klinis dibandingkan dengan kelompok plasebo. Namun demikian dilaporkan juga bahwa
tidak ada perbedaan bermakna terhadap besarnya tekanan darah diantara kelompok tersebut,
dan berdasarkan hasil penelitian tersebut dijelaskan juga bahwa perbaikan outcome klinis
pada pasien tersebut tidak berhubungan secara langsung dengan penurunan tekanan darah.
Pada penelitian ini lebih ditekankan untuk mengevaluasi tingkat keamanan daripada efikasi
penurunan tekanan darah pada fase akut ( Setyopranoto, 2011).
Klasifikasi dan manajemen tekanan darah untuk orang dewasa (JNC-7, 2003)

10
Inisial terapi obat
Klasifikasi Modifikasi
Sistolik Diastolik Dengan
Tekanan darah lifestyle Tanpa komplikasi
komplikasi
Normal <120 dan <80 Dianjurkan Tidak perlu terapi anti Obat sesuai
Pre-hipertensi 120 - 139 Atau 80 - 89 Ya hipertensi indikasi*
Golongan diuretik
thiazide. Obat sesuai
Hipertensi Stage-1 140 - 159 Atau 90 - 99 Ya Dipertimbangkan komplikasi***
ACEI, ARB, BB, Obat-obat
CCB, atau kombinasi antihipertensi
Kombinasi 2 obat** lain (diuretik,
(biasanya diuretik ACEI, ARB, BB,
Hipertensi Stage-2 ≥160 Atau ≥100 Ya thiazide dan ACEI CCB) mungkin
atau ARB atau BB diperlukan
atau CCB)

Keterangan:
ACEI: Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor; ARB: Angiotensin Receptor Blocker; BB:
beta-blocker; CCB: Calcium Channel Blocker.
*
Terapi diberikan berdasarkan tekanan darah tertinggi
**
Terapi kombinasi awal harus digunakan dengan hati-hati pada orang yang berisiko
untuk hipotensi ortostatik.
***
Terapi diberikan untuk pasien Chronic Kidney Disease atau diabetes sampai
mencapai target tekanan darah yaitu <130/80 mmHg.

Kemudian berdasarkan pilot studi yang dilakukan oleh CHHIPS secara random pada
pasien stroke iskemik atau perdarahan dengan tekanan darah sistolik >160 mmHg yang diberi
terapi dengan lisinopril (n=58), labetalol (n=58), atau plasebo (n=63) dalam waktu 24 jam,
kemudian diperpanjang hingga 36 jam dari onset gejala, dengan target adalah tekanan darah
sistolik 145-155 mmHg atau penurunan 15 mmHg. Pemberian terapi secara aktif
menghasilkan perbedaan yang signifikan pada tekanan darah sistolik tanpa adanya
peningkatan kejadian efek samping dibandingkan dengan plasebo, juga tidak ada perbedaan
dalam outcome primer dengan 61% pada kelompok aktif pada 2 minggu dibandingkan
dengan 59% pada kelompok plasebo. Namun demikian ternyata dalam borderline signifikan
perbedaan dalam survival pada 90 hari (11 kematian pada kelompok aktif [10%] vs 12
kematian pada kelompok plasebo [20%], HR=0,4; 95%CI: 0,2-1,0; p=0,05) (Setyopranoto,
2011).
Pada manajemen tekanan darah untuk pasien stroke iskemik akut juga masih banyak
didapatkan kontroversi. Misalnya adalah apakah tekanan darah harus segera diturunkan pada
pasien stroke iskemik akut dengan tekanan darah yang tinggi. Sesuai dengan panduan dari
AHA/ASA, disarankan bahwa sebelum dilakukan terapi trombolitik intravena, tekanan darah
harus diturunkan jika sistolik >185 mmHg atau diastolik >110 mmHg. Setelah terapi
trombolitik, tekanan darah sistolik harus dipertahankan <180 mmHg dan tekanan darah
diastolik <105 mmHg dengan pemberian intravena labetalol, nitropaste, nicardipine
intravena, dan jika tekanan darah masih tetap tinggi, maka dapat diberikan sodium
nitroprusside. Meskipun belum ada bukti pendukung, rekomendasi ini sering digunakan
untuk pasien yang menerima terapi lain dari reperfusi, misalnya adalah intraarteri trombolisis,
pengambilan bekuan, dan sebagainya. Pasien dengan indikasi lain penurunan tekanan darah,
misalnya adalah gagal jantung akut, diseksi aorta, dan sebagainya maka tekanan darah harus
diturunkan. Harus diperhatikan bahwa penurunan mendadak tekanan darah dapat berisiko

11
terjadinya perburukan iskemia serebral. Didalam manajemen tekanan darah disarankan
kepada para ahli untuk tetap berpegang pada panduan ini, kecuali tekanan darah diastolik
>120 mmHg atau tekanan darah sistolik >220 mmHg dan penurunan tekanan darah selama 24
jam pertama dibatasi sekitar 15% (Setyopranoto, 2011).
Tabel 3. Rekomendasi AHA/ASA Manajemen Tekanan Darah pada Pasien Stroke Iskemik Akut (Adams et al., 2007).

1. Pasien yang memenuhi syarat untuk terapi dengan trombolitik intravena atau intervensi reperfusi akut
dan tekanan darah sistolik >185 mmHg atau tekanan darah diastolik >110 mmHg, maka tekanan
darah harus turun sebelum intervensi. Tekanan darah sistolik persisten >185 mmHg atau tekanan
darah diastolik >110 mmHg merupakan kontraindikasi untuk terapi trombolitik intravena. Setelah
terapi reperfusi, dipertahankan tekanan darah sistolik <180 mmHg dan tekanan darah diastolik <105
mmHg selama minimal 24 jam.
2. Pasien yang mempunyai indikasi medis lain untuk terapi yang agresif terhadap tekanan darah maka
harus diberikan pengobatan.
3. Bagi pasien yang tidak menerima terapi trombolitik, tekanan darah dapat diturunkan jika terjadi
peningkatan yang nyata (tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah diastolik >120
mmHg). Target yang rasional besarnya penurunan tekanan darah adalah sekitar 15% dalam waktu 24
jam pertama setelah onset stroke.
4. Pada pasien hipotensi, maka penyebab hipotensi harus didapatkan. Hipovolemia dan aritmia jantung
harus diberi terapi dan dalam keadaan yang luar biasa, maka pemberian vasopressor dapat untuk
meningkatkan aliran darah otak.

Kontroversi lain yang juga masih menjadi bahan perdebatan adalah haruskah tekanan
darah dipertahankan tetap tinggi untuk meningkatkan perfusi serebral pada pasien stroke
iskemik akut. Terdapat beberapa laporan serial kasus yang menunjukkan adanya perbaikan
neurologis dengan induksi hipertensi. Penelitian tersebut bertujuan untuk menilai manfaat
dari masing-masing terapi yang diberikan pada pasien dengan memeriksa MRI terhadap
ketidaksesuaian difusi-perfusi. Kemudian dijelaskan juga bahwa adalah sangat rasional untuk
mencoba memperluas volume dan / atau vasopresor pada pasien stroke dengan hipotensi atau
pada pasien yang mengalami perburukan neurologis yang berhubungan dengan penurunan
tekanan darah.
Selanjutnya permasalahan lain adalah apakah pasien yang sebelumnya sudah
mengkonsumsi antihipertensi, pada saat kejadian stroke obat tersebut dihentikan atau
diteruskan. Hingga saat ini belum ada data klinis yang tersedia untuk menjawab
permasalahan-permasahan tersebut dan uji klinis sedang dilakukan untuk mengatasi
permasalahan tersebut. Menurut panduan dari AHA/ASA direkomendasikan untuk memulai
pemberian antihipertensi pada 24 jam terhadap pasien yang sebelumnya mempunyai riwayat
hipertensi, jika kondisi neurologisnya sudah stabil kecuali didapatkan adanya kontraindikasi
(Setyopranoto, 2011).

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah :


1. Non Medikamentosa
a. Edukasi keluarga dan pasien
b. 02 3 Lt/menit NK
c. Infus NaCl 0,9 % 16 tpm
d. Posisi kepala 30o
e. Fisioterapi
2. Medikamentosa
a. Inj. Citicolin 1000 mg/12 jam (iv)
b. Clopidogrel 1 x 75 mg

12
c. Inj furosemid 40 mg/24 jam (iv)
d. Inj LMWH 1 x 2,5 mg sc
e. Warfarin 1 x 2 mg
f. Captopril 3 x 12,5 mg
g. Donepezil 1 x 5 mg
3. Planning
a. Periksa EKG / 24 jam
b. Periksa INR / 3 hari

PROGNOSIS
Secara umum, stroke kardioemboli memiliki prognosis yang lebih buruk
dibandingkan jenis stroke infark lainnya karena memiliki risiko kecacatan dan kematian yang
lebih tinggi. Mortalitas stroke kardioembolik 3 kali lipat stroke infark jenis lainnya (De Jong
et al., 2003). Fibrilasi atrial merupakan faktor risiko utama pada stroke iskhemik dan
prevalensinya meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Penelitian dari Marini et al,
dilaporkan bahwa terdapat prevalensi fibrilasi atrial yang tinggi pada pasien-pasien dengan
serangan stroke pertama kali terutama pada wanita dengan usia lanjut. Secara keseluruhan
fibrilasi atrial berperan terhadap tingkat kematian pada pasien-pasien stroke sehingga perlu
strategi pencegahan terjadinya aritmia terutama pada wanita dengan usia lanjut ( Marini,
2005 ).

Dari berbagai faktor diatas, maka prognosis pasien ini sebagai berikut :
Death : malam
Disease : malam
Disability : malam
Discomfort : malam
Dissatisfaction : malam
Distitution : malam

13
Follow up

Tanggal 07/04/2017 08/04/2017 09/04/2017 10/04/2017


Keluhan Kelemahan anggota gerak Kelemahan anggota Kelemahan anggota Kelemahan anggota
kiri (+), pusing(+), bicara gerak kiri (+),hematuria gerak kiri (+),hematuria gerak kiri (+),hematuria
pelo, wajah, tangan, dan (+) (-) (-)
kaki kiri terasa kebas,
nyeri kepla bagian
belakang
KU Sedang, CM, E4V5M6 Sedang, CM, E4V5M6 Sedang, CM, E4V5M6 Sedang, CM, E4V5M6
Tanda vital TD 149/94 TD 160/90 TD 130/80 TD 120/80
RR 18x/mnt RR 20x/mnt RR 24x/mnt RR 20x/mnt
Nadi 70 (reg) Nadi 82 (irr) Nadi 63 (irr) Nadi 64 (irr)
T 36,5oC T 36,1 oC T 36,8 T 36,8 oC
VAS 6 VAS 0 VAS 0 VAS 0

Nn.craniales PN VII, XII (S) UMN PN VII, XII (S) UMN PN VII, XII (S) UMN PN VII, XII (S) UMN
Gerak B T B T B T B T
B T B T B T B T
Kekuatan 5/5/5 1/1/1 5/5/5 1/1/1 5/5/5 1/1/1 5/5/5 1/1/1
5/5/5 1/1/1 5/5/5 1/1/1 5/5/5 1/1/1 5/5/5 1/1/1
R.fisiologis +2 +3 +2 +3 +2 +3 +2 +3
+2 +3 +2 +3 +2 +3 +2 +3
R.patologis - - - - - - - -
- - - - - - - -
EKG AFNVR AFNVR AFNVR AFNVR

Laboratorium Na 136 PPT 13


K 3.3 APTT 29.7
Cl 100 INR 0.93
AL 6.83
AE 5.39
HB 12.8
AT 151
Na 138
K 4.1
Cl 100

Problem AFNVR, hematuria AFNVR, hematuria, AFNVR, hematuria AFNVR, hematuria


hipokalemia

Plan Inj Citicolin 2 x 1000 mg Inj Citicolin 2x 1000 mg Inj Citicolin 2x1000 mg Inj Citicolin 2x 1000 mg
Inj Furosemid 1 x 40 mg Inj Furosemid 1 x 40 mg Furosemid 1x 1 tab Furosemid 1x 1 tab
Inj LMWH 1 x 2,5 mg Inj LMWH 1 x 2,5 mg Inj LMWH stop Clopidogrel 1 x 75mg
Clopidogrel 1 x 75mg Clopidogrel 1 x 75mg Clopidogrel 1 x 75mg Captopril 3 x 12,5 mg
Captopril 3 x 12,5 mg Captopril 3 x 12,5 mg Captopril 3 x 12,5 mg Warfarin 1 x 2 mg
Aspar K 3 x 1 tab Aspar K 3 x 1 tab Aspar K stop

14
Tanggal 11/04/2017 12/04/2017
Keluhan Kelemahan anggota Kelemahan anggota
gerak kiri (+), hematuria gerak kiri (+), hematuria
(+), kaki kiri kemeng (+) (+), kaki kiri kemeng (+)

KU Sedang, CM, E4V5M6 Sedang, CM, E4V5M6


Tanda vital TD 130/100 TD 150/80
RR 24x/mnt RR 16x/mnt
Nadi 84 (irr) Nadi 80 (irr)
T 36,10C T 360C
VAS 5 NPS 4
Nn.craniales PN VII, XII (S) UMN PN VII, XII (S) UMN
Gerak B T B T
B T B T
Kekuatan 5/5/5 1/1/1 5/5/5 1/1/1
5/5/5 1/1/1 5/5/5 1/1/1
R.fisiologis +2 +3 +2 +3
+2 +3 +2 +3
R.patologis - - - -
- - - -
EKG AFNVR AFNVR

Laboratorium PPT 14.9


INR 1.10
APTT 31.1
Na 135
K 3.6
Cl 99

Problem AFNVR AFNVR

Plan Inj Citicolin 2x 1000 mg Inj Citicolin 2x 1000 mg


Furosemid 1 x 1/2 tab Furosemid 1 x 1/2 tab
Warfarin 1 x 2 mg Warfarin 1 x 2 mg
Clopidogrel 1 x 75mg Clopidogrel 1 x 75mg
Ramipril 1 x 5 mg Ramipril 1 x 5 mg
Donepezil 1 x 5 mg Donepezil 1 x 5 mg
DAFTAR PUSTAKA

Adam, R.D., Victor, M., Ropper, A.H., 2005. Principles of Neurology. 7th. McGraw-
Hill Book Company, New York.

Baehr M., Frotscher M., 2005. Duss’ Topical Diagnosis in Neurology, Anatomy –
Physiology – Sign – Symptoms. Thieme.

Bandera et al., 2006. Cerebral Blood Flow Threshold of Ischemic Penumbra and Infark
Core in Acute Ischemic Stroke. Stroke, 37, 1334-1339

Becker JU, Wira CA. 2006. Stroke, Ischemic. eMedicine. Accessed on October 30,
2007 at http://www.emedicine.com/emerg/topic558.htm.

Chiu PY, Liu CH, Tsai CH, 2007. Neuropsychiatric Manifestations in Vascular
Cognitive Impairment Patients with and without Dementia. Acta Neurol
Taiwan 2007;16:86-91

De Jong et al., 2003. Stroke subtype and mortality. A follow-up study in 998 patients
with a first cerebral infarct. J. Clin. Epidemiol.

Dorian P., Connors S., 2005. Canadian Journal of Cardiology

Gofir, A., 2009. Klasifikasi Stroke dan Jenis Patologi Stroke. Dalam Manajemen Stroke
Evidence Based Medicine, Pustaka Cendikia Press, Yogyakarta.

Hossmann, K. A., 2006. Pathophysiology and therapy of experimental stroke. Cellmol


Neurobiol, 26 (7-8) : 1057-83

Kaufman, S. R., Becker, G., 1991. Content and Boundaries of Medicine in Long Term
Care: Physicians Talk about Stroke. Gerontologist, 31, 238-245.

Lamsudin, R., 1998, Profil Stroke di Yogyakarta Diagnosis dan Faktor Keterlambatan
Penderita Stroke Datang ke Rumah Sakit, Manajemen Stroke Mutakhir,
Berita Kedokteran Masyarakat XIV, Program Pendidikan Kedokteran
Komunitas Fakultas Kedokteran Gadjah Mada, Yogyakarta.

Majeed H. A.,1991. Acute Rheumatic Fever Medicine Streptococcal. Them Medicine


Publishing Company Inter.

Marini C et al., 2005. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of


Ischemic Stroke. Stroke. 2005;36:1115-1119

18
Massel B.V.,et al,.1958. The Clinical Picture of Rheumatic Fever. Diagnosis Immediate
Prognosis, course, and Therapeutic Implications. Am.J. Cardiol.

Morehead, 1965. Collagen Diseases and Granule Matrics Carditis in Thema Pathology
Publish. Mebrano-hall Book Co.

Mayr et al., 2003. Effectiveness of direct-current cardioversion for treatment of


supraventricular tachyarrhythmias, in particular atrial fibrillation, in surgical
intensive care patients. Crit Care Med 2003; 31:401-405

Setyopranoto, I., 2012. Oedem Otak pada Pasien Stroke Iskemik Akut. Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta.

Setyopranoto, I., 2011. Pencegahan Stroke pada Pasien Fibrilasi Atrial Berdasarkan
Evidence based medicine. Bagian I.P. saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Gadjah Mada Yogyakarta.

Setyopranoto, I., 2012. Manajemen Tekanan Darah pada Pasein Stroke Akut. Bagian
Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta.

Stollerman, G.H., 1972. Connective Tissue Disease in Barnett H.I, et al. : Pediatrics 5th
ed. New York, Appleton-Century-Crofts.

Strasser, 1978. Recent Advances in Rheumatic Fever Control and Future Prospects.
Bull. WHO 56 : 887

The Seventh Report of The JNC on Prevention Detection and Treatment of High Blood
Pressure US Dept of Health and Human Services NIH Publication, 2003.

Thorvaldsen et al., 1997, Stroke Trends in the WHO MONICA Project. Stroke, 28, 500-
506.

Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrilation as an independent risk factor for
stroke : the Framingham Study. Stroke. 22(8):983-8

Wolfe, C., et al., 2002. Incidence and Case Fatality Rates of Stroke Subtypes in A
Multiethnic Population: The South London Stroke Register. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 72:211-216.

19