Case Report Session

KOLESTASIS EKSTRAHEPATAL ET CAUSA CA CAPUT PANKREAS

Oleh:

Arizki Nuzulardi 1740312277

Hasyyati Imanina 1740312260
Kartika Julia 1740312044
Suciliani Deyosky 1310311110
Viola Annisa 1740312247

PRESEPTOR:

Dr.dr. Drajad Priyono, Sp.PD-KGH,FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR M DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2018
 BAB 1
PENDAHULUAN
Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin pankreas, serta
jaringan penyangganya. Tumor pankreas dapat jinak maupun ganas, mayoritas tumor eksokrin
pankreas berasal dari sel duktus dan sel asiner, 90% merupakan tumor ganas jenis
adenokarsinoma duktal pankreas. Adenokarsinoma duktal pankreas merupakan neoplasma primer
pankreas dimana frekuensinya sebanyak 80% dari semua keganasan pankreas dan 90% dari
keganasan tumor epitelial. Angka harapan hidup selama lima tahun 2 atau kurang dari dua
persen.1,2,3
Sebagian besar kanker pankreas terjadi pada kaput pankreas (75%), sisanya ditemukan
pada korpus 15% dan tail 10%. Kanker pankreas sangat sulit didiagnosa pada stadium awal, gejalanya
asimptomatik, lambat dengan pertumbuhan cepat sehingga disebut silent killer.4,5
Karsinoma pankreas merupakan tumor ganas yang agresif dan mempunyai kecenderungan
mengobstruksi duktus yang berdekatan, pembuluh darah dan struktur yang berdekatan seperti
perivaskuler, perineural, dan penyebaran limfatik. Metastasis juga meluas sampai limfonodi, liver
dan peritoneum. Median survival kira-kira 4 bulan setelah terdiagnosa dengan prognosis sangat
jelek.6
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Kanker kaput pankreas adalah suatu keganasan yang terjadi di bagian kaput pankreas,
sebagian besar adalah dari jenis duktal adenokarsinoma. Kanker kaput pankreas sering
menyebabkan penyumbatan pada duktus kholedekus dan duktus pankreatikus, biasanya juga
memberikan infiltrasi ke jaringan parenkim pankreas disekitarnya.

3.2 Insiden
Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100 ribu pertahun di Eropa Barat,kira-kira 2,5% dari
semua kasus baru yang terdiagnosa tumor dan 5% dari semua kanker. Kanker pankreas
merupakan penyebab nomor empat yang menyebabkan kematian di Amerika dan ke delapan
diseluruh dunia. Mayoritas berasal dari duktus (85%) dimana pria dibanding wanita 1,5 : 1 dengan
usia antara 60-70 tahun. The American Cancer Society mengestimasi tahun 2010 kira-kira 43.140
kasus baru dari kanker pankreas (21.370 pria dan 21.770 wanita) terdiagnosa dan 36.800 orang
meninggal karena kanker pankreas. Insiden Internasional di dunia menempati urutan ke-13 dan
menempati urutan ke-8 yang menyebabkan kematian. Negara lain 8-12 kasus per 100.000 orang
pertahun. Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100.000 pertahun di Eropa Barat, kira-kira 2,5%
dari semua kasus tumor baru yang terdiagnosa dan 5% dari semua kanker. Lebih sering terjadi
pada laki-laki (1,5: 1) dengan usia antara 60-70 tahun.

3.3 Etiologi
Penyebab sebenarnya dari kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik
menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan )
dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker faktor eksogen contohnya kebiasaan merokok, diet
tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor endogen pasien seperti usia,
penyakit pankreas (pankreatitis kronis dan diabetes mellitus) dan mutasi genetik. Insiden kanker
meningkat pada usia lanjut.1,8

3.4 Patogenesis
Sesuai dengan model patogenetik, normal duktal epitelium dapat berkembang sampai tahap
subsekuen kedalam kanker invasif. Normal sel kuboid berkembang ke dalam flat hiperplasia (PIN
IA) kemudian duktal hiperplasia dengan pseudostratified arsitektur (PIN IB), hiperplasia dengan
atipia (PIN 2) dan berakhir menjadi karsinoma insitu, (PIN 3). PIN 3 berhubungan dengan suatu
resiko tinggi dari perkembangan suatu karsinoma invasif. Onkogen yang berbeda dapat
teraktivasi. Berhubungan dengan suatu reaksi desmoplastik intense dan meluas mengobstruksi
duktus pankreatikus yang berikut ke hulu terjadi dilatasi duktus dan atrophy parenkim. Jika
berasal dari kaput biasanya duktus biliaris dapat mengalami stenosis, dengan dilatasi biliari tree.
Kanker pankreas mempunyai profil imunohistologi kimia yang mirip dengan kanker hepatobilier
(yaitu cholangiocarcinoma) dan beberapa kanker lambung, jadi mungkin tidak selalu dapat
dipastikan bahwa tumor yang ditemukan di pankreas muncul dari pankreas itu sendiri. Lesi
pencetus yang berkaitan dengan tumor pankreas , tumbuh dari epitel duktal pankreas. Bentuk
morfologi utama adalah pankreatik intraepitelial neoplasia (PIN). Lesi ini timbul dari mutasi
genetik spesifik dan perubahan seluler yang semuanya berkontribusi terhadap berkembangnya
karsinoma duktal invasif. Perubahan awal berkaitan dengan mutasi gen KRAS 2 dan pemendekan
telomere. Kemudian P 16/CDKN 2A diinaktifkan, sehingga terjadi inaktivasi TP53 dan MAD4.
Mutasi ini berhubungan dengan perkembangan displasia dan berkembangnya duktal karsinoma
eksokrin pankreas.7, 9

3.5 Klasifikasi
Keganasan pada pankreas yang terbanyak adalah duktal adenokarsinoma dan merupakan 70
– 90 % dari seluruh keganasan pada pankreas. Duktal adenokarsinoma biasanya terlihat sebagai
massa solid dengan perfusi vasculer yang kurang dibandingkan dengan parenkim pankreas
normal. Kurang lebih 70 % terletak pada kaput, kolum dan prosesus unsinatus dan sering
menyebabkan penyumbatan pada duktus kholedekus dan duktus pankreatikus. Biasanya tumor ini
memberikan infiltrasi ke jaringan parenkim pankreas disekitarnya.
Tumor pankreas yang agak jarang adalah kisadenoma dan biasanya terletak pada korpus dan
kauda pankreas, Kisadenoma mempunyai 2 tipe yaitu tipe musimus dan serosa. Yang lebih sering
adalah tipe musinus (makrokistik adenoma) dan tendensi untuk menjadi ganas. Dan tipe ini
biasanya terdiri dari satu atau lebih kista dengan diameter biasanya lebih dari 2 cm dengan
dinding yang menebal dan kemungkinan dengan kalsifikasi.
”Islet cell tumor” relatif jarang, ada 2 tipe yaitu insulinoma dan gastrinoma. Gastrinoma
biasanya ganas dan vascularisasi yang kurang dibandingkan dengan insulinoma, letaknya biasanya
pada kaput pankreas. Tumor pankreas di luar kaput pankreas tidak memberikan gejala klinis yang
khas untuk waktu yang cukup lama.
3.6 Manifestasi Klinis
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar sehingga sering terlambat didiagnosis,
akibatnya penyakit menjadi lanjut, penanganan sulit dan angka kematian tinggi. Gejala awal dapat
berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare dan badan lemah.
Keluhan ini tidak khas, karena dapat dijumpai juga pada pankreatitis dan tumor intraabdominal
lainnya. Keluhan awal biasanya lebih dari 2 bulan sebelum didiagnosa sebagai kanker.1
Gejala klinis awal mulai terlihat pada massa yang berasal dari kaput pankreas dengan
ukuran diameter lebih kecil dari 2-3 cm pada saat didiagnosis, pada korpus dan tail diameter 5-7
cm. Obstruksi jaundice, dengan pasase atau aliran urine yang gelap, dan kotoran yang pucat
merupakan gambaran klinis yang sering terjadi pada karsinoma kaput pankreas, biasanya
progresif, pruritus yang mengganggu, kandung empedu biasanya palpabel, pada pasien dengan
dengan obstruktive jaundice, berhubungan dengan kanker pankreas. Penurunan berat badan
bervariasi, bisa sampai sekitar 44 kg, karena intake yang inadekuat dan malabsorpsi serta
penurunan fungsi liver. Nyeri abdomen kira-kira 70% pada saat terdiagnosis, infiltrasi dari
neoplasma dapat menyebabkan back pain menunjukkan prognosis yang buruk. Diabetes mellitus
atau kelainan glukosa toleran terdapat pada sepertiga pasien. Terdapat steatore dan kegagalan
absorpsi lemak menyebabkan koagulopathy. 8,10
Tanda klinis sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan atau stadium kanker. Pasien
umumnya gizi kurang, anemik, ikterik, teraba tumor massa padat pada epigastrium, sulit
digerakkan karena letak tumor di retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan massa yang dapat
dipalpasi di sekitar kandung empedu pada pasien dengan jaundice diduga sebagai obstruksi
neoplastik pada banyak duktus (Courvoisier Sign) yang disebabkan oleh kanker pankreas,
ditemukan pada separuh kasus, hepatomegali, splenomegali, ascites. Kelainan lain terdapat nodul
periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis
(Trousseau’s syndrome), perdarahan gastrointestinal dan edema tungkai.1,10

3.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
Diagnosis kanker pankreas dengan gejala klinis, laboratorium seperti kenaikan bilirubin
serum dan transaminase, serta pada pasien dengan jaundice, karena terdapat sifat dasar obstruktif
dapat dilakukan pemeriksaan urine, darah dan feses. Kemudian dapat ditambah dengan penunjang
diagnosis berupa penanda tumor CEA (Carcinoembrionic antigen) dan CA 19-9, yaitu level serum
Carcinoembryonic antigen (CEA) dan CA 19-9 seringkali meningkat pada pasien dengan kanker
gaster stadium lanjut. Tetapi hanya sekitar sepertiga dari pasien yang memiliki nilai abnormal dari
CEA dan/atau CA19-9. Manggabungkan CEA dengan marker lainnya, seperti sialylated Lewis
antigens CA19-9 atau CA50, dapat meningkatkan sensitifitas CEA. Sensitifitas dari CEA rendah
dan ketika nilainya meningkat, levelnya tidak berhubungan dengan stadium yang ada, dikarenakan
rendahnya sensitifitas dan spesifitas, marker ini tidak mempunyai peranan sebagai screening test
pada pasien resiko tinggi.
2. Ultrasonografi (USG)
Kira-kira 70% adenokarsinoma pankreas berasal dari caput, leher dan procecus uncinatus,
sisanya di korpus dan tail. Jika massa cukup besar akan mendistorsi outline kelenjar tetapi massa
yang kecil hanya terdeteksi oleh gambaran perbedaan imaging yang karakteristiknya
dibandingkan dengan jaringan pankreas yang normal. Pada USG, tumor mempunyai
echogenisitas yang rendah dibanding jaringan pankreas yang berdekatan.11

3. CT-SCAN
Gambaran CT scan pada karsinoma pankreas berupa massa yang hipodens, poorly enhance
fokal area dibanding jaringan yang pankreas normal pada pemberian kontras CT, illdefined, 10-
15% isodens sehingga sulit dideteksi. Tumor ukuran kurang dari 2 cm sulit dideteksi. Terdapat
indirect sign berupa double duct sign, atrophy tail pankreas dan gambaran caput yang membesar.
Tehnik MS CT memungkinkan dilakukan berbagai fase dengan pemberian kontras dalam waktu
yang lebih singkat serta kualitas imejing yang lebih baik. Sedangkan CT angiografi pada beberapa
penelitian memperlihatkan adanya peningkatan kemampuan dalam mengidentifikasi invasi ke
vena jika dibandingkan dengan pemeriksaan CT konvensional saja, akan tetapi tidak memperbaiki
kemampuan dalam mendeteksi invasi ke arterial. Pada pemeriksaan CT yang perlu diperhatikan
adalah perubahan bentuk dan ukuran, perubahan attenuasi, obliterasi peripankreatik fat serta
hilangnya struktur normal disekitarnya. CT scan juga dapat melihat infiltrasi ke kelenjar getah
bening, dilatasi duktus pankreatikus, kista pankreas dan obstruksi duktus koledokus.
3.8 Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari karsinoma kaput pankreas yaitu:
- Pankreatitis
- Pancreatic Pseudocyst
- Cholangio carcinoma

3.9 Tatalaksana
Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien dengan kanker pankreas, yaitu bedah
reseksi kuratif, bedah paliatif, kemoterapi paliatif dan simptomatik. Reseksi komplit merupakan
penanganan terbaik untuk karsinoma pankreas dengan 5 tahun survival 15-20%, namun hanya
bisa pada kasus kanker pankreas sebanyak 10-15% biasanya dengan gejala ikterus. Bedah paliatif
hanya untuk membebaskan obstruksi bilier dengan cara bedah pintas bilier, pemasangan sten
perkutan dan perendoskopik.1
Adenokarsinoma pankreas tidak direseksi dengan pertinbangan pada kasus dimana invasi
ekstrapankreas dari pembuluh darah mayor seperti arteri celiakus, arteri hepatika, vena porta,
SMA, atau SMV, invasi vena massive dengan trombosis atau metastasis jauh ke liver, limfonodi
regional, dan peritoneum. Suatu tumor dengan invasi yang terbatas kedalam SMV dapat
diklasifikasikan sebagai resectabel. Untuk kanker pankreas yang lokal, kemoterapi, radioterapi,
atau keduanya merupakan alternatif untuk tindakan pembedahan. Pasien dengan metastasis jauh
dapat dipertimbangkan untuk tindakan radiasi dan kemoterapi meskipun regimen kemoterapi
untuk adenokarsinoma pankreas adalah dengan 5 fluorourasil (5 FU) atau gentamisin,
memberikan hanya sedikit keuntungan dan memberikan sedikit perbaikan dalam kualitas hidup.
Meskipun tumor marker CA 19-9 sensitif tapi tidak spesifik untuk diagnosis adenokarsinoma
pankreas, jarang positif pada tumor dengan diameter ukuran kurang dari 1 cm. Pencitraan
diagnostik berperan dalam penyakit ini, tehnik pencitraan untuk diagnosis dan staging termasuk
US, contrast MDCT, MRI, PET CT, ERCP dan endoscopic ultrasound (EUS). Pendekatan
imaging diagnostik untuk adenokarsinoma pankreas tergantung pada indikasi pasien yang secara
klinis suspek kanker pankreas dan membutuhkan pencitraan diagnostik, pasien yang didiagnosa
kanker pankreas dan membutuhkan staging dan pasien dengan resiko tinggi untuk tumor ini dan
membutuhkan screening.4
Pada beberapa pasien, diagnosis ditentukan preoperative oleh FNA atau tehnik lainnya,
ketika kanker meluas ke permukaaan kelenjar, suatu simpel irisan biopsi dari lesi aman dan
reliabel. Jika lesi berlokasi dalam needle biopsi atau FNA dapat dilakukan.
Pankreatikoduodenektomi (Whipple resection) adalah tehnik operasi yang paling sering
dilakukan untuk karsinoma kaput pankreas.8

3.10 Komplikasi
1. Gangguan metabolism glukosa
2. Jaundice
3. Nyeri
4. Metastasis
3.11 Prognosis
Prognosis berarti hasil yang diharapkan dari suatu penyakit. Prognosis tergantung pada
stadium kanker, lokasi tumor, dan faktor-faktor lain seperti usia, kebugaran dan riwayat
kesehatan.

Secara umum, lebih cepat suatu kanker didiagnosis, semakin baik prognosisnya. Hal ini
karena kanker mungkin belum menyebar di luar pankreas dan pengobatan dapat dimulai lebih
awal. Namun, kanker pankreas dan tumor terutama eksokrin, biasanya tidak ditemukan sampai
tiba pada stadium lanjut karena gejalanya tidak jelas atau tidak diketahui. Rata-rata survival terapi
paliatif adalah 7 bulan. Dengan prosedure Whipple 18 bulan. Faktor yang berhubungan dengan
rekurensi tumor dan survival yang singkat termasuk perluasan ke limfonodi, ukuran tumor lebih
dari 2,5 cm, invasi pembuluh darah, dan membutuhkan transfusi darah. Jika tepi bersih kira-kira
20% survival lebih dari 5 tahun. Banyak pasien dengan kanker pankreas meninggal dalam waktu 1
tahun setelah terdiagnosa. Dari keseluruhan survival 5 tahun hanya 10%, tetapi hanya 60% pasien
ini yang secara aktual bebas dari tumor. Kanker stadium lanjut lebih sulit untuk mengobati
berhasil, tetapi pengobatan paliatif dapat meringankan berbagai gejala dan membantu
meningkatkan kualitas hidup
 BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS
 Nama : Tn. MS
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Umur : 54 tahun
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Pegawai Swasta
 Alamat : Siberut Barat Daya
3.2 ANAMNESIS
Keluhan utama
Mata dan seluruh tubuh tampak kuning yang semakin meningkat sejak 1 minggu ini.
Riwayat Penyakit Sekarang
 Pasien datang ke RSUP M. Djamil dengan keluhan mata dan seluruh tubuh tampak
kuning yang semakin meningkat sejak 1 minggu ini. Awalnya, mata tampak kuning
sejak 2 bulan yang lalu kemudian berangsur-angsur hingga seluruh tubuh, warna kuning
kehijauan yang tidak disertai rasa gatal.
 Perut sebelah kanan terasa membengkak sejak 2 bulan yang lalu, kadang terasa nyeri.
 Mual ada, muntah tidak ada. Riwayat muntah ada kadang-kadang dalam 2 bulan ini,
frekuensi 3 kali sehari berisi apa yang dimakan, tidak menyemprot.
 Nafsu makan menurun sejak dua bulan ini.
 Penurunan berat badan ada dalam dua bulan terakhir dari sekitar 5-6 kg.
 Nyeri ulu hati ada, terasa seperti ditusuk-tusuk, tidak menjalar, tidak mengganggu
aktivitas, hilang timbul.
 Demam tidak ada
 Keringat malam tidak ada.
 Batuk dan sesak napas tidak ada.
 BAB berwarna dempul ada sejak 2 bulan ini, saat ini pasien tidak bisa BAB.
 BAK seperti teh pekat ada, frekuensi biasa.
 Pasien sebelumnya dirawat di RS swasta selama 1 minggu.
Riwayat Penyakit Dahulu
  Riwayat DM ada, sejak tahun 2012, pasien rutin minum 2 obat, metformin dan
gibenklamid
 Riwayat hipertensi tidak ada
 Riwayat transfusi sebelumnya tidak ada
 Riwayat penggunaan jarum suntik tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti pasien.
 Tidak ada riwayat hipertensi,DM, dan keganasan pada anggota keluarga yang lain.
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan :\
 Pasien seorang pegawai swasta
 Pasien merokok bungkus selama kurang lebih 40 tahun, merokok 48 batang per hari
 Pasien sering mengkonsumsi makanan dengan kandungan lemak tinggi
 Kebiasaan minum alkohol ada, tidak rutin
3.3 PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang.
 Kesadaran : Compos mentis Coperative
 Tanda Vital
TD : 110 / 60 mmHg N : 80 x/ menit.
RR : 18 x / menit S : 36,7 oC
 BB/TB : 56 kg / 170 cm
 BMI : 19,3 kg/m2
 BBI : (170-100) x 90% = 63 kg
 Kulit : Turgor baik, kulit tampak ikterik
 Kepala : Normocephal.
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (+/+)
 Telinga : Tidak ditemukan kelainan
 Hidung : Tidak ditemukan kelainan
 Mulut : Mukosa bibir dan mulut basah
 Gigi : Caries ada
 Leher : JVP 5-2 CmH2O
Tidak teraba pembesaran KGB
 Tenggoroakan : Tidak ditemukan kelainan
 Thoraks
Paru : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis.
Palpasi : Fremitus kanan = kiri.
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.
Auskultasi : Suara napas vesikular, Rh -/-, Wh -/-.
Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.
Palpasi : Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC
V seluas 1 jari (1-2cm), kuat angkat
Perkusi :
Atas : RIC II linea parasternal sinistra
Kanan : LSD
Kiri : jari medial LMCS RIC V
Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur tidak ada, gallop
tidak ada
 Abdomen
Inspeksi : distensi tidak ada, spider nevi dan kolateral vein tidak ada
Palpasi : Supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, Couvosier sign (+),
undulasi tidak ada
Perkusi : Timpani, shifting dullnes tidak ada
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
 Ekstermitas
Akral : Hangat, oedema -/-, palmar eritem tidak ada
Sianosis : -/-.
Perfusi : CRT < 2 detik
Sensibilitas :

Dextra Sinistra
Ekstremitas Atas + +
Ekstremitas Bawah + +

Pulsasi Arteri

Dextra Sinistra
A. Femoralis + +
A. Poplitea + +
 A. Tibialis Posterior + +
A. Dorsalis Pedis + +

 Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

 Anus : tidak dilakukan pemeriksaan
Pemeriksaan Laboratorium Rutin
- Hb : 13,1 gr/dl (N: 14-18 gr/dl)
- Leukosit : 7290/ mm3 (N: 5.000-10.000/mm3)
- Ht : 34 % (N: 40-48%)
- Trombosit : 312.000/mm3 (N: 150.000-400.000/mm3)
Kesan: Hasil dalam batas normal
Pemeriksaan Urin
Warna : kuning
Kekeruhan : negatif
Mikroskopis
Leukosit : 0-1 /LPB
Eritrosit : 0-1/LPB
Silinder : Negatif
Kristal : Negatif
Epitel : Negatif
Kimia
Protein : +++
Glukosa : Negatif
Bilirubin : Negatif
Urobilinogen : Positif
Pemeriksaan Feces
Warna : Coklat
Konsistensi : Padat
Darah : Negatif
Lendir : Negatif
Mikroskopis
Leukosit : 0-1/LPB
Eritrosit : 0-1/LPB
Amoeba : Negatif
Ascaris : Negatif
Ancylostoma : Negatif
Oxiuris : Negatif
Trichuris : Negatif
3.4 Diagnosis Kerja
Kolestasis Ekstrahepatal ec Susp Ca Caput Pankreas
DM tipe II terkontrol
Sindroma Dispepsia
3.5 Diagnosis Banding
Koledokolitiasis
3.6 Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi
- PT/APTT : 12,9/47,1 detik (nilai rujukan: 10,3-14,0 / 36,1-46,3 detik)
- INR : 1,4 (N: <1,2)
Kimia Klinik
- Ureum : 19 mg/dl
- Kreatinin : 0,5 mg/dl
- SGOT : 211 u/L
- SGPT : 196 u/L
-Bilirubin total : 21,2 mg/dl
-Bilirubin direk : 20,1 mg/dl
-Bilirubin indirek : 1,1 mg/dl
-Total Protein : 5 g/dl (N: 6 g/dl)
- Albumin : 3 g/dl (N: 3,8 g/dl)
- Globulin : 2 g/dl (N: 1,3-2,7 g/dl)
- GDS : 77 mg/dl
- Natrium : 133 mmol/l
- Kalium : 3,6 mmol/l
- Klorida serum : 101 mmol/l
-Alkali Fosfatase : 379 µ/l
-Gama GT : 556 µ/l
-Total kolesterol : 405 mg/dl
-HDL : 12 mg/dl
-LDL : 347 mg/dl
-Trigiliserida : 230 mg/dl
Penanda Tumor
-CA-125 : 50,68 µ/ml
Penanda Hepatitis
HbsAg : Non reaktif
Anti HCV : Non Reaktif

Kesan : APTT melebihi nilai rujukan, albumin <, SGOT >, SGPT >, total protein <, natrium <,
klorida <. Natrium <, Bilirubin total >, bil.direk >, bil indirek > CA-125
B. Radiologi

Kesan: Cor dan pulmo dalam batas normal

Kesan: Colesistitis disertai pelebaran duktus intra dan ekstrahepatal ec ?
3.7 Diagnosis
Kolestasis Ekstrahepatal ec Ca Caput Pankreas
DM tipe 2 terkontrol
Sindroma Dispepsia
3.8 Tatalaksana
1. Ist/Diet Diebetes 2400 kkal
Diet DM = 63 kg x 30 kkal/kg = 1890 kkal (kalori basal)
Usia -5%
Aktivitas ringan + 10%
Stres metabolik + 20%
2. IVFD Aminofusin: Triofusin: NaCl 0.9% = 1:1:1
3. Lansoprazol 1x10 mg po
4. Domperidon 1x10 mg po
5. Sucralfat 3 x cth 2 po
3.9 Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
 BAB 4
DISKUSI
Seorang pasien laki-laki usia 54 tahun datang ke RSUP M.Djamil dengan keluhan kuning
pada mata dan seluruh tubuh yang semakin meningkat sejak 1 minggu yang lalu. Kuning dapat
disebabkan oleh adanya gangguan metabolisme bilirubin baik pada pre hepatik, intrahepatik, dan
ekstrahepatik. BAB berwarna dempul ada sejak 2 bulan ini dan BAK seperti teh pekat. Pada
pasien ini kolestatis prehepatik dapat disingkirkan bilirubin yang tidak terkonjugasi tidak larut
dalam air. Perut sebelah kanan terasa membengkak sejak 2 bulan yang lalu, kadang terasa nyeri.
Pada pasien terdapat penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan yang relatif cepat pada
pasien. Penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan relatif cepat menandakan
kemungkinan adanya keluhan sistemik dari keganasan.
Faktor risiko pada pasien ini adalah laki-laki, merokok, mengkonsumsi makanan tinggi
lemak, dan diabetes melitus. Insidensi pada laki-laki di negara berkembang 8,5/100.000 dan
negara belum berkembang 3,3/100.000 dan pada wanita di negara berkembang 5,6/100.000 dan
negara belum berkembang 2,4/100.000. Diabetes melitus berisiko kali menderita Ca pankreas.
Merokok mengakibatkan kanker pankreas sekitar 25-35%, berisiko 2-3 kali menderita kanker
pankreas. Meta analisis 83 penelitian epidemiologi mengenai merokok dan kanker pankreas
seluruhnya dengan Resiko Relatif (RR) adalah 1,74. Makanan tinggi lemak memicu terjadinya
kanker pankreas melaui Tumorigenesis ditingkatkan oleh jaringan adipose yang berlebih melalui
metabolisme glukosa abnormal, hiperinsulinemia, dan perubahan inflamasi. Diabetes mellitus
memicu kanker pankreas karena insulin merangsang proliferasi dan mengurangi apoptosis pada
sel kanker pankreas baik secara langsung maupun tidak langsung melalui peningkatan
bioavailabilitas insulin like growth factor.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan mata ikterik disertai kuning pada seluruh tubuh,
Courvosier sign yaitu kandung empedu yang membesar, tanpa nyeri tekan. Hal ini menandakan
adanya suatu gangguan atau kelainan pada kandung empedu atau pankreas. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan peningkatan bilirubin direk, dimungkinkan pada transportasi yang tidak
adekuat pada transportasi post hepatal. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat
menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal, hal ini dapat
menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus, disebut juga ikterus obstruktif.
Kemudian pada kasus terdapat peningkatan enzim hati, yakni SGOT dan SGPT
menandakan adanya kerusakan hati. Keadaan ini juga diperkuat dengan adanya penurunan kadar
protein total terutama albumin dikarenakan produksi albumin yang menurun karena adanya
kerusakan hati. Hal ini dapat mengarahkan kecurigaan sudah terdapat penyakit kronis pada hati.
Dari pemeriksaan tumor marker CA 125 didapatkan nilai yang meninggi. Pada ca pankreas tumor
marker yang sering digunakan adalah CEA, CA 199, dan CA 125. Namun pada CA 125 ini
berfungsi sebagai untuk membedakan suatu proses malignancy atau jinak pada pasien obstruktif
jaundice, serta untuk menentukan apakah tumor ini bisa disereksi atau tidak.
Terapi pada pasien ini adalah meliputi terapi nonfarmakologi berupa pemberian makanan
diabetik dengan memperhitungkan Berat Badan Ideal pasien, usia, aktivitas fisik, dan stress
metabolik pasien. Kemudian diberikan terapi farmakologi berupa aminofusin, triofusin, dan NaCl
digunakan untuk mempertahankan kesadaran pada pasien yang memiliki penyakit hati kronis, ,
lansoprazole, domperidon, serta sucralfat.
Prognosis quo at vitam pada pasien dengan ca caput pankreas adalah dubia et malam.
Angka harapan hidup satu tahun adalah 10% dan angka harapan hidup 5 tahun hanya 1%.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mayer, J Robert. Pancreatic Cancer. In: Kasper L, Denis et all. Harrison’s Principles of
Internal Medicine .16th Edition. United States of America: McGraww Hill Companies, Inc.
2005; Chapter 79
2. Padmomarono, F Soemanto. Kanker Pankreas. In: Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Interna Publishing.2006; hal 492-6
3. Lindseth, N Glenda . Gangguan hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. In: Price, Sylvia A.,
Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1. Jakarta. Penerbit EGC. 2003; hal 507-8
4. Boer, Aswar. Ultrasonografi Pankreas. In: Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua.
Jakarta. Balai Penerbit FK UI. 2009: hal 483-8
5. Hariharan, D; Saied, A.; Kocher, H. Analysis of mortality rates for pancreatic cancer across the
world. The Official Journal of the International Hepato Pancreato Biliary Association.
Blackwell Publishing. Available from www.ncbi.nlm.nih.gov, updated december 20, 2007
6. Varadarajulu, Shyam; Wallace ,Michael B. Application of endoscopic Ultrasonography in
Pancreatic Cancer. Cancer control: Journal of the Moffitt Cancer center. Available from
www.medscape.com updated September, 2004
7. Iljas, Mohammad. Ultrasonografi Traktus Biliaris dan Hati. Dalam: Ekayuda, Iwan. Radiologi
Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2009: hal 458-72
8. Sanityoso, Andri. Hepatitis virus akut. In: Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Interna Publishing. 2006.