Anda di halaman 1dari 47

RESPONSI

Pembimbing:
dr. Een Hendarsih, SpPD, KHOM, FINASIM

Disusun oleh:
Rosi Arly Fadila
201510401011023

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSU HAJI SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016

1
LEMBAR PENGESAHAN
RESPONSI

Responsi ini telah diperiksa dan disetujui sebagai salah satu tugas dalam rangka
menyelesaikan studi program pendidikan profesi dokter di bagian Ilmu Penyakit
Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang yang dilakukan
di RSU Haji Surabaya.

Surabaya, Juni 2016


Pembimbing

dr. Een Hendarsih, SpPD, KHOM, FINASIM

2
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb

Puji syukur kehadirat Allah SWT, atas limpahan berkat dan rahmatnya

kepada penulis, sehingga penulis dapat menyelesaikan responsi SMF Ilmu

Penyakit Dalam.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada semua

pihak, rekan sejawat, dan terutama dr. Een Hendarsih, SpPD, KHOM, FINASIM

selaku dokter pembimbing yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing,

memberi saran, dan petunjuk sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan

responsi ini dengan baik.

Penulis menyadari bahwa responsi ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh

karena itu, penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya. Penulis mengharapkan

kritik dan saran demi memperbaiki kekurangan atau kekeliruan dalam responsi.

Semoga responsi ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Surabaya, Juni 2016

Penulis

3
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL................................................................................................ i

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii

KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... iv

DAFTAR GAMBAR ...............................................................................................v

DAFTAR TABEL .................................................................................................. vi

BAB 1 PENDAHULUAN ....................................................................................1

1.1 Identitas pasien .........................................................................................1

1.2 Anamnesis.................................................................................................1

1.3 Pemeriksaan fisik ......................................................................................3

1.4 Pemeriksaan penunjang ............................................................................5

1.5 Diagnosis ..................................................................................................8

1.6 Planning ....................................................................................................8

1.7 Perkembangan harian..............................................................................10

1.8 Resume ...................................................................................................16

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................21

2.1 Anemia hemolitik ..................................................................................21

2.2 Limfadenopati colli................................................................................28

BAB 3 PEMBAHASAN ........................................................................................38

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................46

4
DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar 1. Kelenjar Getah Bening Leher dan Daerah Drainasenya ......................34

Gambar 2. Level Kelenjar Getah Bening Leher.....................................................35

5
DAFTAR TABEL

Halaman
Tabel 1. Kelainan Morfologi Eritrosit ....................................................................25

Tabel 2. Etiologi Limfadenopati ............................................................................28

Tabel 3. Kelompok Kelenjar Getah bening Leher dan Levelnya...........................35

6
BAB I

PRESENTASI KASUS

1.1 Identitas pasien

1. Nama : Tn Y

2. Umur : 50 tahun

3. Jenis Kelamin : Laki-laki

4. Alamat : Kedondong kidul I/73

5. Agama : Islam

6. Suku : Jawa

7. Pendidikan : S1

8. Pekerjaan : Wiraswasta

9. Status Pernikahan : menikah

10. No. register : 775978

11. Tanggal MRS : 15 Juni 2016

12. Tanggal Pemeriksaan : 17 Juni 2016

1.2 Anamnesis (Autoanamnesis)

1. Keluhan Utama : Benjolan di leher

2. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :

Pasien datang ke IGD RSU Haji dengan keluhan benjolan di leher.

Keluhan dirasakan sudah 2 minggu sebelum MRS. Benjolan di rahang

bawah kanan dan di bawah dagu. Benjolan muncul tiba-tiba, cepat

membesar, teraba lunak, kaku, nyeri (-). Pasien belum minum obat untuk

mengurangi benjolan.

7
Pasien juga mengeluh badan terasa lemas. Keluhan dirasakan 1

minggu sebelum MRS. Pasien juga mengeluh matanya berkunang-kunang.

Telinga berdenging (-),mual muntah (-), sesak (-).

Demam (-),keringat malam hari (+), penurunan BB (+) sebanyak

10 kg dalam 1 bulan ini.

BAK lancar, warna kuning pucat, nyeri (-)

BAB lancar, warna kuning kecoklatan konsistensi padat, darah (-)

3. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :

- Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya, saat ini MRS

yang kedua kalinya. MRS 2 minggu yang lalu dan ditransfusi PRC 3

pack muncul demam. Sebelum MRS pasien mengeluh demam sudah 1

bulan dan ada riwayat gigi berlubang.

- Riwayat Diabetes mellitus (+) sudah 6 tahun, rutin suntik lantus 10-0-0

- Riwayat Hipertensi (-)

- Riwayat PJK (-)

- Riwayat asma (-)

- Riwayat alergi (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

- Keluarga tidak pernah sakit seperti ini

- Riwayat Hipertensi (+)

- Riwayat Diabetes mellitus (+)

- Riwayat PJK (-)

- Riwayat asma (-)

- Riwayat alergi (-)

8
5. Riwayat Penyakit Sosial (RPsos)

1.3 Pemeriksaan fisik

A. Keadaan Umum : Cukup

Kesadaran : Compos mentis

GCS : 456

B. Vital Sign

 Tensi (T) : 110/80 mmHg

 Nadi (N) : 82 x/menit

 Pernafasan (RR) : 20 x/menit

 Suhu badan (t) : 36,0 0 C

 Berat badan (BB) : 63 kg

 Tinggi badan (TB): 183 cm

C. Kepala - Leher

 Rambut dalam batas normal

 Bentuk kepala dalam batas normal

 Reflek cahaya (+), isokor

 Mata cowong (-), anemis (+), ikterus (-), dispneu (-), sianosis (-)

 Hidung dan mulut dalam batas normal

 pembesaran KGB (+)

Benjolan di rahang kanan bawah : massa (+) padat kenyal uk. 6x8 cm,

NT (-), mobile (-)

Benjolan di bawah dagu : massa (+), padat kenyal, uk o 3 cm, NT (-),

mobile terbatas

 Deviasi trakea (-), vena jugularis dan tiroid dalam batas normal

9
D. Thoraks

Paru :

 Inspeksi: bentuk dada normochest, deformitas (-), pergerakan dinding

dada simetris, retraksi ICS (-), tipe nafas regular, pemanjangan

ekspirasi (-)

 Palpasi: nyeri tekan (-), ekspansi dinding dada simetris, stem fremitus

simetris

 Perkusi: sonor pada kedua lapang paru

 Auskultasi: vesikuler (+ / +), ronchi (- / -), wheezing (- / -)

Jantung :

 Inspeksi : iktus tidak tampak, pulsasi precordial (-)

 Palpasi : iktus tidak kuat angkat, thrill (-)

 Perkusi : redup, batas jantung normal

 Auskultasi : S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

E. Abdomen

 Inspeksi : normal, pulsasi epigastrium (-)

 Auskultasi : BU (+) normal

 Perkusi : timpani, traube space (+)

 Palpasi : Supel, hepar tidak teraba, lien teraba schuffner III - IV

nyeri tekan - - -
- - -
- - -

10
F. Ekstremitas:

 Akral hangat kering pucat + +


+ +
 Edema - -
- -

 CRT < 2 detik

1.4 Pemeriksaan penunjang

A. Laboratorium (15/6/2016)

Darah Lengkap:

 Hb : 5,5 g/dL

 MCV : 81,1 fL

 MCH : 25,9 pg

 MCHC : 32,0 g/dL

 RDW-SD : 54,2 fL

 RDW-CV : 19,8 %

 Kesimpulan : Anemia normokrom normositik

 Leukosit : 4480 /mm3

 Diff count

o Eo : 2,2%

o Baso : 0,4 %

o Neut : 56,1 %

o Lymph : 10,9 %

o Mono : 30,4 %

 Hematokrit : 17,2 %

 Trombosit : 205.000 /mm3

11
Kimia klinik

 GDA : 229 mg/dl

 BUN : 18 mg/dl

 Kreatinin : 1,0 mg/dl

 Bilirubin direct : 0,61 mg/dl

 Bilirubin total : 1,77 mg/dl

 SGOT : 28 U/l

 SGPT : 34 U/l

 K : 4,2 mmol/L

 Na : 130 mmol/L

 Cl : 94 mmol/L

Hematologi

- Retikulosit : 4,3 %

Hapusan Darah Tepi

- Eritrosit : kesan jumlah menurun dengan hypochrom

anisositosis

- Leukosit : kesan jumlah normal, tidak tampak sel muda

- Trombosit : kesan jumlah normal

- Kesan : Anemia hypochrom anisositosis

- Kemungkinan 1 : Chronic disease anemia

Kemungkinan 2 : Anemia deff besi

FNAB di laboratorium klinik pramita

Kesimpulan/Diagnosis : Nodul submandibula dextra dan sinistra

Dd malignant lymphoma

12
Metastase undifferentiated

B. Laboratorium (16/6/2016)

Coomb test direk negative

C. Laboratorium (17/6/2016)

Darah Lengkap:

 Hb : 7,7 g/dL

 MCV : 85,2 fL

 MCH : 27,1 pg

 MCHC : 31,8 g/dL

 RDW-SD : 56,1 fL

 RDW-CV : 18,7 %

 Leukosit : 4990 /mm3

 Diff count

o Eo : 0,0 %

o Baso : 0,0 %

o Neut : 90,4 %

o Lymph : 5,6 %

o Mono : 4,0 %

 Hematokrit : 24,2 %

 Trombosit : 313.000 /mm3

Kimia klinik

 BSN puasa : 480 mg/dl

 2JPP : 573 mg/dl

13
1.5 Diagnosis

Limfadenopati coli susp. LNH

Anemia hemolitik susp. AIHA

DM Tipe 2

1.6 Planning

A. Diagnosis

 USG Abdomen

 Biopsi

 Foto thorak PA

 EKG

 Konsul bedah

 Konsul jantung

 Konsul anestesi

B. Terapi

 Infus PZ 21 tpm

 Transfusi WE 2 pack

 RCS 3 x 4 unit sc

 Metilprednisolon 3 x 16 mg

C. Monitoring

 Keadaan umum

 Vital sign (nadi, TD, RR, suhu)

 Keluhan pasien

 DL serial

 Reaksi transfusi

14
 GDP, G2PP

D. Edukasi

- Memberitahu pasien dan keluarga pasien tentang keadaan pasien, dan

penyakit yang diderita.

- Memberitahu pasien memgenai pemeriksaan dan terapi yang dilakukan

kepada pasien (Indikasi, prosedur, persiapan hingga komplikasi yang

mungkin terjadi).

- Memberitahukan tentang komplikasi serta prognosis dari penyakit

yang diderita pasien.

15
16
1.8 Resume

- Laki-laki, 50 tahun, Tn Y. datang ke IGD RSU Haji tanggal 15 Juni 2016

dengan keluhan benjolan di leher. Keluhan dirasakan sudah 2 minggu

sebelum MRS. Benjolan di rahang bawah kanan dan di bawah dagu. Benjolan

muncul tiba-tiba, cepat membesar, teraba lunak, kaku, nyeri (-). Pasien belum

minum obat untuk mengurangi benjolan.

- Pasien juga mengeluh badan terasa lemas. Keluhan dirasakan 1 minggu

sebelum MRS. Pasien juga mengeluh matanya berkunang-kunang. Telinga

berdenging (-), mual muntah (-), sesak (-).

- Demam (-), keringat malam hari (+), penurunan BB (+) sebanyak 10 kg

dalam 1 bulan ini, BAK lancar, warna kuning pucat, nyeri (-), BAB lancar,

warna kuning kecoklatan konsistensi padat, darah (-).

- Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya, saat ini MRS yang

kedua kalinya. MRS 2 minggu yang lalu dan ditransfusi PRC 3 pack muncul

demam. Sebelum MRS pasien mengeluh demam sudah 1 bulan dan ada

riwayat gigi berlubang. Riwayat Diabetes mellitus (+) sudah 6 tahun, rutin

suntik lantus 10-0-0, riwayat Hipertensi (-), riwayat PJK (-), riwayat asma (-),

riwayat alergi (-)

- Keluarga tidak pernah sakit seperti ini, riwayat Hipertensi (+), riwayat

Diabetes mellitus (+), riwayat PJK (-), riwayat asma (-), riwayat alergi (-)

- Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva palpebra inferior tampak

anemis, pembesaran kelenjar getah bening  benjolan di rahang kanan

bawah : massa (+) padat kenyal uk. 6x8 cm, NT (-), mobile (-), benjolan di

17
bawah dagu : massa (+), padat kenyal, uk o 3 cm, NT (-), mobile terbatas dan

splenomegali schuffner III-IV.

- Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia gravis (Hb 5,5 g/dl)

dengan indeks eritrosit menunjukkan anemia hipokrom mikrositik (MCV

81,1 fl, MCH 25,9 pg dan MCHC 32,0 g/dl) dan pada pemeriksaan hapusan

darah tepi eritrosit kesan jumlah menurun dengan hypochrom anisositosis,

leukosit kesan jumlah normal, tidak tampak sel muda, trombosit kesan jumlah

normal, kesan anemia hypochrom anisositosis dengan 2 kemungkinan,

anemia penyakit kronis dan anemia defisiensi besi. Kemudian leukopeni

(leukosit 4.480/mm3), penurunan hematokrit (Hct 17,2%), hiperglikemi

(GDA 229mg/dl), bilirubin indirek yang sedikit meningkat (bilirubin indirek

1,16 mg/dl) dan peningkatan retikulosit (retikulosit 4,3%).

- Pasien membawa hasil FNAB dari laboratorium klinik luar rumah sakit

dengan kesimpulan nodul submandibula dextra dan sinistra dd malignant

lymphoma dan metastase undifferentiated.

- Dari anamnesis yaitu adanya benjolan di leher yang dirasakan sudah 2

minggu sebelum MRS, di rahang bawah kanan dan di bawah dagu, muncul

tiba-tiba, cepat membesar, teraba lunak, kaku, tidak nyeri; pemeriksaan fisik

yaitu pembesaran kelenjar getah bening  benjolan di rahang kanan bawah :

massa (+) padat kenyal uk. 6x8 cm, NT (-), mobile (-), benjolan di bawah

dagu : massa (+), padat kenyal, uk o 3 cm, NT (-), mobile terbatas dan hasil

biopsi dari laboratorium klinik luar rumah sakit dengan kesimpulan nodul

submandibula dextra dan sinistra dd malignant lymphoma dan metastase

18
undifferentiated maka diagnosis pasien ini adalah limfadenopati colli dengan

planning diagnosis biopsi.

- Untuk diagnosis kedua disimpulkan pasien terdiagnosis anemia hemolitik

karena pada anamnesis didapatkan gejala umum anemia yaitu badan terasa

lemas dan mata berkunang-kunang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

konjungtiva palpebra inferior tampak anemis, splenomegali schuffner III-IV

dan tidak didapatkan adanya tanda-tanda perdarahan. Pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan anemia gravis, sedikit peningkatan bilirubin indirek

dan peningkatan retikulosit. Planning diagnosisnya adalah tes coomb’s direct.

- Pasien ini juga didiagnosis dengan DM Tipe 2 karena pasien punya riwayat

diabetes dengan pemakaian insulin lantus 10-0-0 dan pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan GDA 229 mg/dl.

- Terapi yang diberikan:

 Infus RL 14 tpm

 Transfusi WE 2 pack

 RCS 3 x 4 unit sc

 Metilprednisolon 3 x 62,5 mg

- Pasien diplanning untuk biopsi namun KU dan gula darah pasien belum

stabil, Hb belum naik. Berikut hasil pemeriksaan laboratoriumnya :

Darah Lengkap:

 Hb : 7,7 g/dL

 MCV : 85,2 fL

 MCH : 27,1 pg

19
 MCHC : 31,8 g/dL

 RDW-SD : 56,1 fL

 RDW-CV : 18,7 %

 Leukosit : 4990 /mm3

 Diff count

o Eo : 0,0 %

o Baso : 0,0 %

o Neut : 90,4 %

o Lymph : 5,6 %

o Mono : 4,0 %

 Hematokrit : 24,2 %

 Trombosit : 313.000 /mm3

Kimia klinik

 BSN puasa : 480 mg/dl

 2JPP : 573 mg/dl

Sehingga biopsi ditunda sampai pasien KRS

- Pada tanggal 20 Juni 2016 pasien dipulangkan karena benjolan dileher

mengecil dan keluhan umum anemia tidak ada. Keadaan umum pasien stabil

dengan hasil laboratorium terakhir tanggal 19 Juni 2016 sebagai berikut :

- Hb : 8,3 g/dL

Leukosit : 6.290 /mm3

Hematokrit : 25,7 %

Trombosit : 394.000 /mm3

MCV : 86,0 fL

20
MCH : 27,8 pg

MCHC : 32,3 g/dL

RDW-SD : 58,2 fL

RDW-CV : 19,5 %

Diff count

Eo : 0,0 %

Baso : 0,0 %

Neut : 89,7 %

Lymph : 6,8 %

Mono : 3,5 %

Permasalahan:

Mengapa pasien ini didiagnosis dengan anemia hemolitik?

Adakah hubungan antara anemia hemolitik dengan limfadenopati colli?

21
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anemia Hemolitik

2.1.1 Definisi

Umur sel darah merah normal adalah 120 hari setelah dikeluarkan dari

sumsum tulang. Apabila tidak ada suatu proses penyakit sel darah merahakan

dikeluarkan dari sirkulasi melalui proses fagositosis dalam limpa dan hati.

Pemecahan sel darah merah sebelum waktunya disebut hemolisis. Anemia

hemolitik terjadi apabila sebelum mencapai usia tersebut eritrosit menjadi rusak

yang dapat disebabkan oleh karena factor intrakorpuskuler maupun

ekstrakorpuskuler ( Askandar, 2015).

2.1.2 Etiologi

Penyebab intrakorpuskular

1. Kelainan membrane dari sel darah merah (sferositosis herediter; eliptositosis

herediter; paroksismal nocturnal hemoglobinuria)

2. Kekurangan enzim (heksokinase, G6PD, piruvat kinase dan porfiria eritropetik

kongenital)

3. Kelainan hemoglobin (thalassemia dan anemia sel sabit)

Penyebab ekstrakorpuskular

1. Anemia hemolitik autoimun (AIHA) dengan warm antibody (Idiopatik, SLE,

leukemia kronik, limfositik dan limfoma), anemia hemolitik autoimun dengan

cold antibody (idiopatik, mikoplasma pneumoni, limfoma, paroksismal nocturnal

hemoglobinuria, virus, sifilis)

2. Penyakit sistemik

22
3. obat-obatan, bahan kimia, racun tumbuh-tumbuhan

4. Anemia hemolitik pada bayi dan inkompatibilitas ABO ( Askandar, 2015).

2.1.3 Pendekatan Diagnosis

a. Anamnesis

Penderita anemia hemolitik umumnya datang dengan keluhan lelah, sakit

kepala, berdebar, nyeri dada, keluhan gagal jantung dan iskemia dari susunan

syaraf pusat. Dari anamnesis kita menduga kemungkinan penyebab kongenital

apabila pada bayi atau anak-anak mengidap anemia yang refrakter dengan

pengobatan yang konvensional, riwayat keluarga anemia, ikterus, spleenomegali,

spleenektomi serta kolesistektomi. Apabila tidak dijumpai riwayat seperti tersebut

diatas penderita anemia yang tanpa disertai perdarahan patut dicurigai anemia

hemolitik yang didapat (Bakta, 2009).

b. Pemeriksaan fisik

1. Anemia

Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia timbul karena

iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap

penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia

setelah penurunan kadar hemoglobin sampai kadar tertentu (Hb < 7 g/dl).

Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendengung

(tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak napas, dan

dispepsia. Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada

konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, dan jaringan di bawah kuku.

Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit

23
di luar anemia dan tidak sensitif karena timbul setelah penurunan hemoglobin

yang berat (Hb < 7 g/dl) (Sudoyo dkk, 2009).

2. Ikterus

Ikterus timbul karena peningkatan bilirubin indirek dalam darah sehingga

ikterus bersifat acholuric jaundice bahwa dalam urine tidak dijumpai bilirubin.

Ikterus dapat hanya ringan tetapi dapat juga berat terutama pada anemia

hemolitik pada bayi baru lahir sehingga dapat menimbulkan kern icterus.

Ikterus tidak disertai rasa gatal.

3. Spleenomegali

Spleenomegali hampir selalu dijumpai pada anemia hemolitik kronik familier-

herediter kecuali pada anemia sel sabit (sickle cell disease) dimana limpa

mengecil karena terjadinya infark.

4. Ulkus kronik pada kaki

Ulkus pada kaki dapat dijumpai pada anemia sel sabit dan sferositosis herediter

dapat juga dijumpai pada anemia hemolitik kronik familier-herediter yang lain.

Pada anemia sel sabit prevalensinya sekitar 5%. Ulkus terjadi di sebelah

proksimal malleolus medialis dan lateralis dan sering bersifat bilateral.

5. Gejala klinik akibat penyakit dasar (leukemia, limfoma, SLE) (Bakta, 2009).

c. Pemeriksaan Laboratorium (Bakta, 2009)

1. Anemia

Penurunan kadar Hb > 1g/dl dalam waktu seminggu tanpa disertai perdarahan

merupakan satu petunjuk ke arah anemia hemolitik.

2. Retikulosit

24
Hitung retikulosit merupakan pemeriksaan untuk menunjukkan peningkatan

eritropoesis yang paling sering dipakai. Angka normal retikulosit 0,5-1,5%

tetapi angka normal yang lebih teliti adalah 0,3-2,5% pada pria dan 0,8-4,1%

pada wanita. Peningkatan retikulosit sebanding dengan beratnya proses

hemolisis.

3. Hiperbilirubinemia indirek

4. Pemeriksaan laboratorium untuk mencari penyebab hemolisis

Kelainan morfologik eritosit

Pemeriksaan morfologi eritrosit pada darah tepi merupakan pemeriksaan

yang sangat penting untuk menentukan etiologi anemia hemolitik.

Tabel 1. Kelainan Morfologi Eritrosit

Sel Deskripsi Kelainan klinis


Sferosit Sferis, tampak kecil, Sferositosis herediter,
tak ada pucat bagian anemia imunohemolitik,
sentral luka bakar, injuri
kemikal
Eliptosit Sel berbentuk oval Ovalositosis herediter,
anemia megaloblastik
Stomatosit Bentukan seperti mulut Stomatositosis herediter,
pengganti bagian pucat alkoholisme
sentral
Akantosit 5-10 spikula dengan Spur cell anemia dengan
panjang bervariasi, penyakit hati,
jarak dan tebalnya tak abetaliporproteinemia
teratur
Ekhinosit 10-30 spikula yang tak Defisiensi piruvat kinase
merata diatas dan gliserat kinase,
permukaan sel uremia
Sel sabit Sel seperti bulan sabit, Anemia sel sabit
terjadi pada keadaan
hipoksia
Sel target Area solid pada bagian Thalassemia, Hb-C ds
tengah yang penyakit hati, defisiensi
seharusnya pucat LCAT, pasca
spleenektomi

25
Skhistosit Segitiga, bentuk Anemia
helmet, fragmentasi mikroangiopatik, uremia,
atau sel terdistorsi, hipertensi maligna,
kecil-kecil aliran darah mengalami
turbulensi

Pemeriksaan tes antiglobulin (coomb’s test/ direct antiglobulin test/DAT)

Merupakan tes yang paling banyak digunakan untuk mendiagnosis anemia

hemolitik autoimun. DAT positif menunjukkan adanya antibodi yang terdiri

atas IgG atau komplemen, terutama C3 yang menyelimuti permukaan

eritrosit. Tes ini cukup reliable tetapi sekitar 2-5% kasus AIHA tidak disertai

tes coombs positif karena antibody/komplemen yang menyelimuti eritrosit

titernya sangat rendah. Pada penderita AIDS tes coombs positif pada 34%

kasus tanpa tanda-tanda anemia imunohemolitik. Sekitar 70% kasus AIHA

warm antibody menunjukkan DAT positif terhadap igG dan negatif terhadap

C3, sekitar 20% menunjukkan positif IgG dan positif terhadap C3 dan 10%

menunjukkan anti IgG negative dan positif lemah terhadap C3 (Bakta,

2009).

Apabila pemeriksaan tersebut diatas tidak dapat menentukan penyebabnya

maka tidak ada cara lain yang sistematis kecuali harus melakukan semua

pemeriksaan dibawah ini :

Elektroforesis Hb

Tes denaturasi panas untuk kelainan hemoglobin

Tes askorbat sianida

Tes untuk defisiensi piruvat kinase

Pemeriksaan G6PD

Sucrose waters test dan Ham’s test untuk PNH

26
Apabila dengan pemeriksaan tersebut diatas belum dapat ditentukan juga

penyebabnya maka kemungkinan besar penyebabnya adalah kekurangan

enzim-enzim eritrosit atau penderita dengan AIHA yang DAT nya negatif

dan pada penderita ini dapat dicoba dengan pemberian prednisone

(Askandar, 2015).

2.1.4 Diagnosis Banding

1. Anemia dan retikulositosis (perdarahan, penyembuhan dari kekurangan

besi, asam folat dan vit B12)

2. Anemia dan ikterus (eritropoesis yang tidak efektif dan perdarahan dalam

jaringan)

3. Ikterus hemolitik tanpa anemia

4. Metastasis ke sumsum tulang

5. Mioglobinuria (Askandar, 2015)

2.1.5 Terapi

Pengobatan umum anemia hemolitik antara lain :

1. Pada penderita dengan anemia hemolitik akut (misalnya pada reaksi

transfusi) pengobatan ditujukan pada pencegahan syok dan mencegah

terjadinya gagal ginjal akut dengan memberikan cairan dan mannitol

2. Splenektomi bermanfaat pada beberapa kasus dengan anemia hemolitik

yang kondisi dari sel eritrositnya masih baik dan timbulnya anemia akibat

pemecahan berlebih dari limpa, misalnya pada penderita sferositosis

herediter.

3. Hormon steroid sangat bermanfaat pada penderita dengan anemia

hemolitik autoimun

27
4. Pada anemia hemolitik autoimun yang kronis kadang diperlukan

pemberian asam folat 0,15-3,0 mg sehari untuk mencegah terjadinya krisis

hemolitik

5. Transfusi darah diberikan atas indikasi vital (washed eritrosit)

6. Apabila terdapat anemia infeksi, bahan kimia, bahan fisika yang diduga

sebagai penyebab hendaknya segera diatasi

7. Apabila terdapat penyakit dasar sebagai penyebab hendaknya diobati juga

(Askandar, 2015).

2.2 Limfadenopati colli

2.2.1 Definisi

Limfadenopati merupakan pembesaran kelenjar getah bening dengan ukuran

lebih besar dari 1 cm (Ferrer, 1998). Kepustakaan lain mendefinisikan

limfadenopati sebagai abnormalitas ukuran atau karakter kelenjar getah

bening. Terabanya kelenjar getah bening supraklavikula, iliak, atau poplitea

dengan ukuran berapa pun dan terabanya kelenjar epitroklear dengan ukuran

lebih besar dari 5 mm merupakan keadaan abnormal (Bazemore, 2002).

2.2.2 Etiologi

Tabel 2. Etiologi Limfadenopati (Bazemore, 2002)


Penyebab Karakteristik Diagnostik
Keganasan •
Limfoma- Demam, keringat Biopsi kelenjar
malam, penurunan
berat badan,
asimptomatik
Leukemia- Memar, splenomegali Pemeriksaan
hematologi, aspirasi
sumsum tulang

Neoplasma kulit- Lesi kulit karakteristik Biopsi lesi

28
Sarkoma Kaposi - Lesi kulit karakteristik Biopsi lesi

Metastasis- Bervariasi tergantung Biopsi


tumor primer
Infeksi• Demam, menggigil, Kultur darah, serologi
Bruselosis - malaise
Cat-scratch disease- Demam, menggigil, Diagnosis klinis,
atau asimptomatik biopsi

CMV- Hepatitis, pneumonitis, Antibodi CMV, PCR


asimptomatik,
influenza-like illness
HIV, infeksi primer- Nyeri, promiskuitas HIV RNA
seksual
Limfogranuloma Demam, malaise, Diagnosis klinis, titer
venereum- splenomegali MIF

Mononukleosis- Demam, eksudat Pemeriksaan


orofaringeal hematologi, Monospot,
serologi EBV

Faringitis- Ruam karakteristik, Kultur tenggorokan


demam
Rubela- Demam, konstipasi, Serologi
diare, sakit kepala,
nyeri perut, rose spot
Tuberkulosis- Demam, keringat PPD, kultur sputum,
malam, hemoptisis, foto toraks
riwayat kontak
Tularemia- Demam, ulkus pada Kultur darah, serologi
tempat gigitan
Demam tifoid- Ruam, ulkus tanpa Kultur darah, kultur
nyeri sumsum tulang

Sifilis- Demam, mual, muntah, Rapid plasma reagin


diare, ikterus
Hepatitis virus- Artritis, nefritis, Serologi hepatitis, uji
anemia, ruam, fungsi hati
penurunan berat badan
Autoimun•
Lupus eritematosus Artitis simetris, kaku Klinis, ANA,ds DNA,
sistemik- pada pagi hari, LED, hematologi
demam

Artritis reumatoid- Perubahan kulit, Klinis, radiologi,


kelemahan otot faktor reumatoid,
proksimal LED,

29
hematologi

Dermatomiositis- Keratokonjungtivitis, EMG, kreatin kinase


gangguan ginjal, serum, biopsi otot
vaskulitis

Sindrom Sjogren- Demam, konjungtivitis, Uji Schimmer, biopsi


strawberry bibir, LED,
tongue hematologi

Lain-lain/kondisi tak-
lazim•
- Penyakit Kawasaki Perubahan kulit, Kriteria klinis
dispnea, adenopati
hilar

Sarkoidosis- Demam, urtikaria, ACE serum, foto


fatigue toraks, biopsi paru/
kelenjar hilus

Iatrogenik•
- Serum sickness Limfadenopati Klinis, kadar
Obat - asimptomatik komplemen
Penghentian obat

2.2.3 Diagnosis

Anamnesis

• Umur penderita dan lamanya limfadenopati

Kemungkinan penyebab keganasan sangat rendah pada anak dan meningkat

seiring bertambahnya usia. Kelenjar getah bening teraba pada periode

neonatal dan sebagian besar anak sehat mempunyai kelenjar getah bening

servikal, inguinal dan aksila yang teraba. Sebagian besar penyebab

limfadenopati pada anak adalah infeksi atau penyebab yang bersifat jinak.

Berdasarkan sebuah laporan, dari 628 penderita yang menjalani biopsi

karena limfadenopati, penyebab yang jinak dan swasirna (self-limiting)

30
ditemukan pada 79% penderita berusia kurang dari 30 tahun, 59% penderita

antara 31-50 tahun, dan 39% penderita di atas 50 tahun.

Di sarana layanan kesehatan primer, penderita berusia 40 tahun atau lebih

dengan limfadenopati mempunyai risiko keganasan sekitar 4%. Pada usia di

bawah 40 tahun, risiko keganasan sebagai penyebab limfadenopati sebesar

0,4%. Limfadenopati yang berlangsung kurang dari 2 minggu atau lebih dari

1 tahun tanpa progresivitas ukuran mempunyai kemungkinan sangat kecil

bahwa etiologinya adalah keganasan (Bazemore, 2002).

• Pajanan

Anamnesis pajanan penting untuk menentukan penyebab limfadenopati.

Pajanan binatang dan gigitan serangga, penggunaan obat, kontak penderita

infeksi dan riwayat infeksi rekuren penting dalam evaluasi limfadenopati

persisten. Pajanan setelah bepergian dan riwayat vaksinasi penting diketahui

karena dapat berkaitan dengan limfadenopati persisten, seperti tuberkulosis,

tripanosomiasis, scrub typhus, leishmaniasis, tularemia, bruselosis, sampar,

dan anthrax. Pajanan rokok, alkohol, dan radiasi ultraviolet dapat

berhubungan dengan metastasis karsinoma organ dalam, kanker kepala dan

leher, atau kanker kulit. Pajanan silikon dan berilium dapat menimbulkan

limfadenopati. Seksual (Bazemore, 2002).

• Gejala yang menyertai

Gejala konstitusi, seperti fatigue, malaise dan demam, sering menyertai

limfadenopati servikal dan limfositosis atipikal pada sindrom

mononukleosis. Demam, keringat malam, dan penurunan berat badan lebih

dari 10% dapat merupakan gejala limfoma B symptom. Pada limfoma

31
Hodgkin, B symptom didapatkan pada 8% penderita stadium I dan 68%

penderita stadium IV. B symptom juga didapatkan pada 10% penderita

limfoma non-Hodgkin. Gejala artralgia, kelemahan otot, atau ruam dapat

menunjukkan kemungkinan adanya penyakit autoimun, seperti artritis

reumatoid, lupus eritematosus, atau dermatomiositis. Nyeri pada

limfadenopati setelah penggunaan alkohol merupakan hal yang jarang, tetapi

spesifik untuk limfoma Hodgkin (Bazemore, 2002).

Pemeriksaan Fisik

• Karakter dan ukuran kelenjar getah bening

Kelenjar getah bening yang keras dan tidak nyeri meningkatkan

kemungkinan penyebab keganasan atau penyakit granulomatosa. Limfoma

Hodgkin tipe sklerosa nodular mempunyai karakteristik terfiksasi dan

terlokalisasi dengan konsistensi kenyal. Limfadenopati karena virus

mempunyai karakteristik bilateral, dapat digerakkan, tidak nyeri, dan

berbatas tegas. Limfadenopati dengan konsistensi lunak dan nyeri biasanya

disebabkan oleh inflamasi karena infeksi. Pada kasus yang jarang,

limfadenopati yang nyeri disebabkan oleh perdarahan pada kelenjar yang

nekrotik atau tekanan dari kapsul kelenjar karena ekspansi tumor yang cepat

(Bazemore, 2002).

Tidak ada ketentuan pasti mengenai batas ukuran kelenjar yang menjadi

tanda kecurigaan keganasan. Ada laporan bahwa ukuran kelenjar maksimum

2 cm dan 1,5 cm merupakan batas ukuran yang memerlukan evaluasi lebih

lanjut untuk menentukan ada tidaknya keganasan dan penyakit

granulomatosa (Bazemore, 2002).

32
• Lokasi limfadenopati

Limfadenopati daerah kepala dan leher

Kelenjar getah bening servikal teraba pada sebagian besar anak, tetapi

ditemukan juga pada 56% orang dewasa. Penyebab utama limfadenopati

servikal adalah infeksi; pada anak, umumnya berupa infeksi virus akut yang

swasirna. Pada infeksi mikobakterium atipikal, cat-scratch disease,

toksoplasmosis, limfadenitis Kikuchi, sarkoidosis, dan penyakit Kawasaki,

limfadenopati dapat berlangsung selama beberapa bulan. Limfadenopati

supraklavikula kemungkinan besar (54%-85%) disebabkan oleh keganasan

(Bazemore, 2002). Kelenjar getah bening servikal yang mengalami inflamasi

dalam beberapa hari, kemudian berfluktuasi (terutama pada anak-anak) khas

untuk limfadenopati akibat infeksi stafilokokus dan streptokokus (Fletcher,

2010).

Kelenjar getah bening servikal yang berfluktuasi dalam beberapa minggu

sampai beberapa bulan tanpa tanda-tanda inflamasi atau nyeri yang

signifikan merupakan petunjuk infeksi mikobakterium, mikobakterium

atipikal atau Bartonella henselae (penyebab cat scratch disease) (Fletcher,

2010). Kelenjar getah bening servikal yang keras, terutama pada orang usia

lanjut dan perokok menunjukkan metastasis keganasan kepala dan leher

(orofaring, nasofaring, laring, tiroid, dan esofagus) (Fletcher, 2010).

Limfadenopati servikal merupakan manifestasi limfadenitis tuberkulosa

yang paling sering (63-77% kasus), disebut skrofula. Kelainan ini dapat juga

disebabkan oleh mikobakterium non-tuberkulosa Lokasi kelenjar getah

bening daerah leher dapat dibagi menjadi 6 level. Pembagian ini berguna

33
untuk memperkirakan sumber keganasan primer yang mungkin

bermetastasis ke kelenjar getah bening tersebut dan tindakan diseksi leher

(Robbins dkk, 2002)

Kelompok kelenjar getah bening leher dan daerah drainasenya dapat dilihat

pada gambar 1.

Gambar 1. Kelenjar Getah Bening Leher dan Daerah Drainasenya


(Bazemore, 2002)

Pembagian level kelenjar getah bening dapat dilihat pada tabel 3 dan gambar

2.

34
Gambar 2. Level Kelenjar Getah Bening Leher
(Robbins dkk, 2002)

Tabel 3. Kelompok Kelenjar Getah Bening Leher dan Levelnya


(Robbins
Kelompok dkk, 2002) getah bening
kelenjar Keterangan

Level I Kelenjar getah bening dalam batas


Sublevel I A (submental) segitiga antara m. digastrikus bagian
anterior dan tulang hioid.
Kelompok ini mempunyai risiko
metastasis keganasan dari dasar
mulut, anterior lidah, anterior
mandibula, bibir bawah
Sublevel I B (submandibular) Kelenjar getah bening dalam batas
m.digastrik bagian anterior, m.
Stilohioid, dan mandibula.
Kelompok ini mempunyai risiko
metastasis keganasan dari kavum
oral, kavum nasal anterior, jaringan
lunak wajah, dan glandula
submandibularis.
Level II (jugular atas) Kelenjar getah bening di antara vena
jugularis interna 1/3 atas, nervus
asesorius spinalis mulai dari basis
kranii sampai bagian inferior
tulang hioid.
Kelompok ini mempunyai risiko
untuk metastasis keganasan dari
kavum oral, kavum nasi, nasofaring,
orofaring, hipofaring, laring,
dan kelenjar parotis.
Sublevel IIA Terletak di bagian anterior nervus

35
asesorius spinalis
Sublevel IIB Terletak di bagian anterior nervus
asesorius spinalis

Level III (jugular tengah) Kelenjar getah bening di antara vena


jugularis interna 1/3 tengah, mulai
bagian inferior tulang hioid sampai
bagian inferior kartilago
krikoidea
Kelompok ini mempunyai risiko
metastasis keganasan dari kavum
oral, nasofaring, orofaring,
hipofaring, dan laring
Level IV (jugular bawah) Kelenjar getah bening di antara vena
jugularis interna 1/3 bawah, mulai
bagian inferior kartilago krikoidea
sampai klavikula
Kelompok ini mempunyai risiko
metastasis keganasan dari
hipofaring, tiroid, esofagus bagian
servikal, dan laring

Level V (posterior triangle group) Kelenjar getah bening di sekitar


nervus asesoris pertengahan bawah
dan arteri servikal transversa
Kelompok ini mempunyai risiko
metastasis keganasan dari
nasofaring, orofaring, dan struktur
kulit pada posterior kepala dan leher

Sublevel VA Di atas batas inferior arkus


krikoideus anterior, termasuk
kelenjar asesoris spinal
Sublevel VB Di bawah batas inferior arkus
krikoideus anterior, termasuk
kelenjar supraklavikula (kecuali
nodus Virchow di level IV)
Level VI (anterior triangle group) Kelenjar getah bening di antara
tulang hioid dan takik suprasternal
(suprasternal notch)
Kelompok ini mempunyai risiko
untuk metastasis keganasan dari
tiroid, laring bagian glotis dan
subglotis, apeks sinus piriformis, dan
esofagus bagian servikal

36
BAB III

PEMBAHASAN

Dalam bab ini penulis akan membahas 2 permasalahan utama yang

diajukan. 1) Mengapa pasien ini di diagnosis dengan anemia hemolitik? 2)

Adakah hubungan antara anemia hemolitik dengan limfadenopati colli?

Berikut pembahasannya :

1. Mengapa pasien ini didiagnosis dengan anemia hemolitik?

Anemia hanyalah suatu sindrom bukan suatu kesatuan penyakit (disease

entity) yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dasar (underlying disease).

Hal ini penting diperhatikan dalam diagnosis anemia. Kita tidak cukup hanya

sampai pada diagnosis anemia, tetapi sedapat mungkin kita harus dapat

menentukan penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut. Maka tahap-

tahap dalam diagnosis anemia adalah: (Sudoyo dkk, 2009)

- Menentukan adanya anemia

- Menentukan jenis anemia

- Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia

- Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan

mempengaruhi hasil pengobatan

Tahapan Klinis Teori

Menentukan adanya Dari anamnesis Gejala umum anemia

anemia didapatkan gejala badan terdiri dari rasa lemah,

terasa lemas dan mata lesu, cepat lelah, telinga

berkunang-kunang. Pada mendengung (tinnitus),

37
pemeriksaan fisik mata berkunang-kunang,

didapatkan konjungtiva kaki terasa dingin, sesak

palpebra inferior tampak napas, dan dispepsia.

anemis dan kedua telapak Pada pemeriksaan fisik

tangan tampak pucat. pasien tampak pucat,

Pada pemeriksaan yang mudah dilihat pada

laboratorium didapatkan konjungtiva, mukosa

anemia gravis (Hb mulut, telapak tangan,

5,5g/dl) dan jaringan di bawah

kuku (Sudoyo dkk,

2009).

Menurut WHO, pada

lelaki dewasa Hb <

13g/dL dikatakan anemia

(Bakta, 2009).

Menentukan jenis anemia Pada pemeriksaan indeks Dengan menggunakan

eritrosit didapatkan MCV parameter eritrosit

81,1 fL, MCH 25,9 pg, volume korpuskular rata-

MCHC 32,0 g/dL dengan rata (MCV) dan

kesimpulan anemia hemoglobin korpuskular

normokrom normositik rata-rata (MCH), anemia

Pemeriksaan hapusan dapat diklasifikasikan

darah tepi berdasarkan volume sel

- Eritrosit : (MCV: mikrositik,

38
kesan jumlah normositik, atau

menurun dengan makrositik) dan

hypochrom berdasarkan

anisositosis perbandingan konsentrasi

- Leukosit : Hb/jumlah eritrosit

kesan jumlah normal, (MCH: hipokrom,

tidak tampak sel normokrom, atau

muda hiperkrom) (Silbernagl,

- Trombosit : 2012).

kesan jumlah normal anemia hipokrom

- Kesan : mikrositer, bila MCV <

Anemia hypochrom 80 fl dan MCH < 21 pg,

anisositosis Anemia normokrom

- Kemungkinan 1 : normositer, bila MCV 80

Chronic disease - 95 fl dan MCH 21 - 31

anemia pg dan Anemia

Kemungkinan 2 : makrositer, bila MCV

Anemia deff besi >95 fl (Silbernagl, 2012).

Menentukan etiologi atau Pada pemeriksaan fisik Apabila didapatkan

penyakit dasar anemia didapatkan splenomegali anemia dengan

schuffner III-IV, sedikit spleenomegali tanpa

peningkatan bilirubin disertai perdarahan maka

39
indirek (bilirubin indirek patut dicurigai anemia

1,16 mg/dl) dan hemolitik. Pada anemia

peningkatan retikulosit hemolitik terdapat

(retikulosit 4,3%). peningkatan retikulosit,

yang sebanding dengan

beratnya proses hemolisis

dimana angka normal

retikulosit yang lebih

teliti adalah 0,3-2,5%

pada pria dan 0,8-4,1%

pada wanita serta adanya

hiperbilirubinemia

indirek (Bakta, 2009).

Untuk mengetahui Tes ini cukup reliable

anemia hemolitik tipe apa tetapi sekitar 2-5% kasus

maka penulis AIHA tidak disertai tes

mengusulkan tes coomb’s coombs positif karena

direct yang akhirnya antibody/komplemen

dikerjakan pada tanggal yang menyelimuti

16 Juni 2016 dengan eritrosit titernya sangat

hasil negatif. rendah (Bakta, 2009).

Penulis tidak dapat Namun apabila dengan

mengusulkan pemeriksaan tersebut

pemeriksaan spesifik diatas belum dapat

40
lainnya karena pasien ditentukan juga

menggunakan BPJS. penyebabnya maka

kemungkinan besar

penyebabnya adalah

kekurangan enzim-enzim

eritrosit atau penderita

dengan AIHA yang tes

coomb’s direct nya

negatif dan pada

penderita ini dapat dicoba

dengan pemberian

prednisone (Askandar,

2015).

Riwayat keluarga negatif. Anemia enzimopati,

membranopati dan

hemoglobinopati bersifat

familier herediter (Bakta,

2009).

Keluhan pasien Berdasarkan awitan

berlangsung cepat (2 penyakit, kita dapat

minggu) tanpa disertai menduga jenis anemia

tanda-tanda perdarahan tersebut. Anemia yang

akut timbul cepat (dalam

beberapa hari sampai

41
minggu) biasanya

disebabkan oleh

perdarahan akut dan

AIHA (Sudoyo dkk,

2009).

Pemberian Kortikosteroid

metilprednisolon merupakan terapi lini

memberikan perbaikan pertama yang penting

klinis yang signifikan pada AIHA (Askandar,

2015)

Sehingga dari teori tersebut penulis menduga anemia hemolitik Tn. Y dikarenakan

anemia hemolitik autoimun (AIHA).

2) Adakah hubungan antara anemia hemolitik dengan limfadenopati colli?

Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh Non Hodgkin’s Lymphoma dan

limfadenitis TB. Pada lebih dari 50 % kasus AIHA dapat disebabkan oleh

berbagai penyakit dasar (underlying disease). AIHA adalah komplikasi tersering

pada kelainan limfoproliferatif, chronic lymphocytic leukemia dan Non Hodgkin’s

Lymphoma (Mihir dkk, 2013). Anemia adalah komplikasi tersering dari penderita

TB dengan prevalensi anemia pada penderita TB sebesar 16-94%. Penyebab

anemia pada TB diduga karena adanya penekanan eritropoiesis oleh mediator

inflamasi yaitu IL-6, IFN-γ, IL-1β, TNF-α (Nasution, 2015). TB dapat

menimbulkan anemia hemolitik autoimun yang bersifat sementara dengan reaksi

tes coomb’s direct positif (Oehadian, 2003).

42
Klinis pasien Non Hodgkin’s Limfadenitis TB

Lymphoma

Dari anamnesis Pada Non Hodgkin’s Limfadenitis TB

didapatkan adanya Lymphoma terdapat merupakan peradangan

benjolan di leher yang pembesaran kelenjar pada kelenjar limfe yang

dirasakan sudah 2 limfe menyeluruh. disebabkan oleh basil

minggu sebelum MRS, di Termasuk didalam dada, tuberculosis. Peradangan

rahang bawah kanan dan abdomen dan pelvis. Juga pada kelenjar limfe

di bawah dagu, teraba pembesaran dileher disebut scrofula,

kelenjar limfe di leher, di yang biasanya paling

bawah ketiak dan sering terjadi (Sutoyo,

selangkangan (American 2010).

Cancer Society, 2014)

Benjolan muncul tiba- Limfoma non Hodgkin Adanya kemerahan dan

tiba, cepat membesar, mempunyai karakteristik suhu lebih panas dari

teraba lunak, kaku, tidak terfiksasi dan sekitarnya mengarah

nyeri; pemeriksaan fisik terlokalisasi dengan pada infeksi bakteri

yaitu pembesaran konsistensi padat kenyal (Sutoyo, 2010).

kelenjar getah bening  seperti karet serta tidak Limfadenopati memiliki

benjolan di rahang kanan nyeri (Bazemore, 2002). konsistensi lunak dan

bawah : massa (+) padat nyeri yang disebabkan

kenyal uk. 6x8 cm, NT (- oleh inflamasi

), mobile (-), benjolan di (Bazemore, 2002)

bawah dagu : massa (+),

43
padat kenyal, uk o 3 cm,

NT (-), mobile terbatas

dan hasil FNAB dari

laboratorium klinik luar

rumah sakit dengan

kesimpulan nodul

submandibula dextra dan

sinistra dd malignant

lymphoma dan metastase

undifferentiated

Pasien juga mengeluh ada Demam, keringat malam, Demam, keringat malam,

keringat malam hari dan dan penurunan berat penurunan berat badan,

penurunan berat badan badan lebih dari 10% hemoptisis, riwayat

sebanyak 10 kg dalam 1 dapat merupakan gejala kontak merupakan

bulan ini. limfoma B symptom karakteristik dari infeksi

(Bazemore, 2002). tuberculosis (Bazemore,

2002).

Sehingga dari penjabaran diatas penulis mendiagnosis penyakit Tn. Y dengan

limfadenopati colli suspect Non Hodgkin’s Lymphoma dengan planning diagnosis

biopsi.

44
DAFTAR PUSTAKA

1. American Cancer Associety. 2014. Non-Nodgkin Lymphoma. Diakses dari :

http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003126-pdf.pdf tanggal : 28 Juni

2016.

2. Askandar T, Setiawan PB, Effendi C, Santoso D, Soegiarto G. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Ed2. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. RS Pendidikan Dr. Seotomo Surabaya.

Hal 367-368

3. Bakta, I Made. 2009. Anemia Hemolitik dalam Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC. Hal

50-70

4. Bazemore AW. Smucker DR. 2002. Lymphadenopathy and Malignancy. Am

Farm Physician;66:2103-10

5. Ferrer R. 1998. Lymphadenopathy : Differential Diagnosis and Evaluation. Am

Farm Physician;58:1315

6. Fletcher RH. 2010. Evaluation of Peripheral Lymphadenopathy in adults.

Diakses dari : www.uptodate.com pada : 24 Juni 2016

7. Mihir B shah, Veena Nanjappa, HS Devaraj, KS Sindhu. 2013. Autoimmune

Hemolytic Anaemia in Hodgkin’s Lymphoma. Diakses dari :

http://www.hematologyandoncology.net/files/2013/05/ho0412_feng3.pdf. tanggal

28 Juni 2016.

8. Nasution Denisica S. 2015. Malnutrisi dan Anemia pada Penderita

Tuberkulosis Paru. Diakses dari : http://jukeunila.com/wp-

content/uploads/2015/11/29-36-SHEBA-DN.pdf. tanggal 28 Juni 2016.

9. Oehadian Amaylia. 2003. Aspek Hematologi Tuberkulosis. Diakses dari :

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-

content/uploads/2009/11/aspek_hematologi_tuberkulosis.pdf. tanggal 28 Juni

2016.

45
10. Robbins KT, Clayman G, Levine PA, Medina J, Sessions R. 2002. Neck

dissetion classification update Revision proposed by the American Head and Neck

Society and the American Academy of Otolaryngology-Head Neck Surgery. Arch

otolaryngol Head Neck Surg;128:751-8

11. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Penerbit Buku

Kedokteran, EGC. 2012. Hal 30

12. Sudoyo AW, Setiohadi B, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi

Kelima. Jakarta : Interna Publishing, hal 1185-1204

13. Sutoyo, Eliandy. 2010. Profil Penderita Limfadenopati Servikalis Yang

Dilakukan Tindakan Biopsi Aspirasi Jarum Halus Di Instalasi Patologi Anatomi

RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2009. Tesis. Universitas Sumatra Utara.

Diakses dari : http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/16862 tanggal 28

Juni 2016

46