HIPERURISEMIA

Sebelumnya telah dibahas asal usul asam urat, yang kesimpulannya bahwa asam urat adalah
hasil sisa penghancuran purin(bagian dari DNA). Kali ini kita akan membahas
hiperurisemia, gejala serta komplikasinya.
Sumber Asam urat

Ada dua sumber utama purin dalam tubuh. Yaitu purin yang berasal dari makanan dan purin
hasil metabolisme DNA tubuh. Purin yang berasal dari makanan merupakan hasil pemecahan
nukleoprotein makanan yang dilakukan oleh dinding saluran cerna. Sehingga mengkonsumsi
makanan tinggi purin akan meningkatkan kadar asam urat darah.
Makanan dan minuman yang mengandung purin(1)
Kadar sedang
Kadar tinggi Kadar Rendah
Dapat dikonsumsi sekali-
Sebaiknya dihindari Bebas dikonsumsi
kali

Hati, ginjal, sarden, ikan

Asparagus, daging sapi, kopi, buah, roti, beras,
herring, daging, bacon (daging
bouillon, daging ayam, makaroni, keju, telur, produk
babi yang dikukus), codfish,
kepiting, daging bebek, susu, gula, tomat, sayur hijau
scallops, trout, haddock, daging
paha babi, buncis, jamur, (kecuali yang telah disebutkan
anak lembu, venison (daging
lobster, tiram, pork, sebelumnya), minuman
rusa), kalkun, minuman
udang, bayam berkarbonasi,
beralkohol

Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American
Academy of Family Physicians
Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam
darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat
meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari
keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung)
seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam
urat ataupun gangguan ginjal.(2)

Penyebab Hiperurisemia

1. Peningkatan Produksi

Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi DNA
(dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain hati,
timus, pancreas, ginjal. Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya
proses penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah
(leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.(2)

2. Penurunan pembuangan asam urat

Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses
pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat pas tubulus ginjal
 terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM,
kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll). (2) Selain itu, penggunaan
beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC) dapat
bepengaruh dalam menghambat pembungan asam urat.

3. Kombinasi Keduanya

Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol

meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman
beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang
produksi asam urat di hati. Pada proses pembungan, hasil metabolisme alkohol
menghambat pembungan asam urat di ginjal. (2)

Komplikasi Hiperurisemia
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan
sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun
jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout,
namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum
jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal.
Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.(3)

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut
gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai
tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga
dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan
pertama kali. Namun pada mereka yang tidak
diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. (3) Serangan
biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang
sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah
dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas
bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena.
Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena
temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan
monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu
serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari
aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air
direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. (3)
tofi pada kedua tangan
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai
dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut
kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan
kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak
mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.(1)

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal
monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi
lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk
jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf. (3)
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan
kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. (3)
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel
ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal
kronik.(3)
Pengobatan Radang Sendi akibat asam urat (Gouty arthitis)

Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri pada serangan akut,
mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi akibat deposisi kristal urat pada sendi,
ginjal, atau bagian tubuh lain. Sedangkan, pada pasien dengan hiperurisemia asimtomatis
tidak diperlukan terapi farmakologis.(1) Pengurangan hiperurisemia diperlukan untuk
mencegah perkembangan akut gout pada pasien dengan risiko tinggi.
Pengaturan pola makan dan perubahan gaya hidup termasuk penurunan berat badan,
pembatasan minuman alkohol, makanan tinggi purin, dan pengawasan hiperlipidemia dan
hipertensi dapat menurunkan kadar serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan.(3)
Berkonsultasilah dengan dokter anda tentang rencana pengobatan yang akan ia lakukan
secara lengkap. Hindari penggunaan “jamu” kemasan yang tidak jelas, karena telah banyak
bukti kecurangan produsen jamu yang justru merugikan konsumen.
Kesimpulan
- Sumber Asam Urat : Makanan, penghancuran DNA tubuh
- Hiperurisemia : kadar asam urat darah > normal
- Penyebab : a. Peningkatan Produksi: dari makanan, penyakit
b. Penurunan Pembuangan : Penyakit, Obat-obatan
c. Kombinasi keduanya : minuman beralkohol
- Komplikasi : radang sendi, batu ginjal, gangguan ginjal
- Pencegahan : Batasi konsumsi makanan tinggi purin serta alkohol
- Pengobatan : Ikuti saran dokter, minta penjelasan yang lengkap tentang penggunaan & efek
samping obat, jangan sembarangan mengkonsumsi jamu
Kepustakaan

1. Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy

of Family Physicians
2. Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S ;Longo, D; Jameson, L. 2004.
Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. In Wortmann, R. disorder of
purine and pyrimidine metabolism. New York. McGraw-Hill Professional.
3. Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and Management of Gout. American
Academy of Family Physicians.