Anda di halaman 1dari 14

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Julia Fitriany1,Amelia Intan Saputri2,


1
SMF Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran, Universitas Malikussaleh, Aceh, Indonesia
2
Program Studi Profesi Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Malikussaleh, Aceh, Indonesia

Corresponding author : ameliaintansaputri@gmail.com

Abstrak

Anemia adalah keadaan yang ditandai dengan berkurangnya hemoglobin dalam tubuh.
Hemoglobin adalah suatu metaloprotein yaitu protein yang mengandung zat besi di dalam sel
darah merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh tubuh.
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan karena kekurangan besi yang
digunakan untuk sintesis hemoglobin (Hb) 1. Gejala dari anemia secara umum adalah lemah,
tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi kuat dan cepat, jantung berdebar, dan roaring in the
ears). Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya anemia defisiensi besi yaitu
kebutuhan yang meningkat, asupan zat besi yang kurang, infeksi, dan perdarahan saluran
cerna dan juga terdapat faktor-faktor lainnya. Anemia defisiensi besi dapat di diagnosis
dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan
anemia defisiensi besi dapat dilakukan dengan pemberian zat besi secara oral, secara
intramuskular dan transfusi darah

Kata Kunci : anemia; anemia defisiensi besi; hemoglobin

Iron Deficiency Anemia

Abstract

Anemia is a condition where the level of hemoglobin in the body are reduced.
Hemoglobin is a metalloprotein, a protein which contain iron in the red blood cell and in
charge to carry oxygen from the lungs throughout the body. Iron deficiency anemia is anemia
which is caused by reduced of iron in the blood as the main ingredient of hemoglobin
synthesis. ]General symptoms of anemia are fatigue, signs of hyperdinamic (quick and strong
pulse, pounding heart, and roaring in the ears. Factors which can lead iron deficiency anemia
are increasing need, lack of iron intake, infections, and gastrointestinal bleeding and others
factors. Iron deficiency anemia is diagnosed by anamnesis, physical examination and
investigation. Iron deficiency anemia can managed by orally iron, intramuscularly iron and
blood transfusions.

Keyword: anemia; iron deficiency anemia; hemoglobin

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


PENDAHULUAN

Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan masalah defisiensi nutrien tersering pada
anak di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Penyakit
ini disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh penderita. Diperkirakan 30% populasi
dunia menderita anemia defisiensi besi, kebanyakan dari jumlah tersebut ada di negara
berkembang1

Secara epidemiologi, prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi dan awal
masa kanak-kanak diantaranya karena terdapat defisiensi besi saat kehamilan dan percepatan
tumbuh masa kanak-kanak yang disertai rendahnya asupan besi dari makanan, atau karena
penggunaan susu formula dengan kadar besi kurang. Selain itu ADB juga banyak ditemukan
pada masa remaja akibat percepatan tumbuh, asupan besi yang tidak adekuat dan diperberat
oleh kehilangan darah akibat menstruasi pada remaja puteri. Data SKRT tahun 2007
menunjukkan prevalens ADB. Angka kejadian anemia defisiensi besi (ADB) pada anak balita
di Indonesia sekitar 40-45%. Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001
menunjukkan prevalens ADB pada bayi 0-6 bulan, bayi 6-12 bulan, dan anak balita berturut-
turut sebesar 61,3%, 64,8% dan 48,1%.1

Insidensi defisiensi besi terkait dengan aspek mendasar dari metabolisme besi dan
nutrisi. Tubuh dari neonatus cukup bulan mengandung 0,5 gram besi, pada tubuh dewasa
terkandung 5 gram besi. Perubahan kuantitas besi dari lahir ke dewasa berarti bahwa sekitar
0,8 mg besi harus diabsorbsi tiap harinya selama 15 tahun kehidupan seorang anak. Sejumlah
kecil besi dibutuhkan untuk menggantikan jumlah yang hilang pada proses kerusakan sel.
Sehingga perlu untuk dilakukan absorbs kurang lebih 1 mg tiap harinya untuk menjaga
jumlah positif pada usia anak. Karena hanya kurang dari 10 % jumlah besi yang diserap setiap
harinya, asupan gizi 8-10 mg besi per hari dibutuhkan untuk menjaga jumlah besi dalam
tubuh. Selama usia bayi, ketika pertumbuhan paling pesat, kurang lebih 1 mg/L besi dari susu
sapi dan ASI menyebabkan sulitnya mempertahankan kadar besi dalam tubuh. Bayi yang
mendapatkan ASI memiliki keuntungan karena jumlah besi yang diserap 2-3 kali lebih efisien
dibandingkan dari bayi yang mendapat asupan susu sapi.2
Fungsi zat besi yang paling penting adalah dalam perkembangan sistem saraf yaitu
diperlukan dalam proses mielinisasi, neurotransmitter, dendritogenesis dan metabolisme saraf.
Kekurangan zat besi sangat mempengaruhi fungsi kognitif, tingkah laku dan pertumbuhan
seorang bayi. Besi juga merupakan sumber energi bagi otot sehingga mempengaruhi

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


ketahanan fisik dan kemampuan bekerja terutama pada remaja. Bila kekurangan zat besi
terjadi pada masa kehamilan maka akan meningkatkan risiko perinatal serta mortalitas bayi.

DEFINISI
Defisiensi besi adalah berkurangnya jumlah total besi di dalam tubuh. Anemia
defisiensi besi terjadi ketika defisiensi besi yang terjadi cukup berat sehingga menyebabkan
eritropoesis terganggu dan menyebabkan terbentuknya anemia. Keadaan ini akan
menyebabkan kelemahan sehingga menjadi halangan untuk beraktivitas dan juga
mengganggu pertumbuhan dan perkembangan pada anak.3

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah
dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar
5,5%, anak perempuan 2,6% dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika serikat sekitar
6% anak berusia 1 – 2 tahun diketahui kekurangan besi, 3 % menderita anemia. Lebih kurang
9% gadis remaja di Amerika serikat kekurangan besi dan 2% menderita anemia, sedangkan
pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas. 1
Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih. Keadaan ini
mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah. 1
Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di indonesia prevalensi ADB pada anak
balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalensi ADB pada anak balita di
indonesia adalah 55,5%.1 Hasil survai rumah tangga tahun 1995 ditemukan 40,5% anak balita
dan 47,2% anak usia sekolah menderita ADB.21

ETIOLOGI
Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang
mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang1
Berikut tabel penyebab anemia defisiensi berdasar umur :2

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


Tabel 1 Penyebab anemia defisiensi menurut umur 2

Kekurangan besi dapat disebabkan oleh : 1


1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
a. Pertumbuhan
Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja
kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada
bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi
mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi prematur dengan pertumbuhan sangat cepat,
pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan masa hemoglobin dalam
sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.
b. Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah kehilangan
darah lewat menstruasi. 3
2. Kurangnya besi yang diserap
a. Masukan besi dan makanan yang tidak adekuat
Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang
banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang 200 mg besi selama
1 tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan untuk pertumbuhannya. Bayi yang
mendapat ASI eksklusif jarang menderita kekurangan besi pada 6 bulan pertama. Hal ini
disebabkan besi yang terkandung dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan susu yang
terkandung susu formula. Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsropsi bayi,
sedangkan dari PASI hanya 10% besi yang dapat diabsropsi. 1

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


Pada bayi yang mengkonsumsi susu sapi lebih banyak daripada ASI lebih berisiko tinggi
terkena anemia defisiensi besi.3
b. Malabsorpsi besi
Keadaan ini dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami
perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi
parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup
besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat
melalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme.
3. Perdarahan
Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya ADB.
Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan
mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga darah 3-4 ml/hari (1,5 – 2 mg) dapat
mengakibatkan keseimbangan negatif besi.
Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus
peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, obat anti
inflamasi non steroid) dan infeksi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necator americanus)
yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah
submukosa usus.
4. Transfusi feto-maternal
Kebocoran darah yang kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada
akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.
5. Hemoglobinuria
Keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memiliki katup jantung buatan. Pada
Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melaui urin rata-rata 1,8 – 7,8
mg/hari.
6. Iatrogenic blood loss
Pada anak yang banyak bisa diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium
berisiko untuk menderita ADB
7. Idiopathic pulmonary hemosiderosis
Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang hebat
dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat
menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga 1,5 – 3 g/dl dalam 24 jam.
8. Latihan yang berlebihan

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


Pada atlit yang berolaraga berat seperti olahraga lintas alam, sekitar 40% remaja
perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan saluran
cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan
berat terjadi pada 50% pelari.

PATOFISIOLOGI
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan
menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Pada tabel berikut 3 tahap defisiensi besi, yaitu
:
Hemoglobin Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3
normal Sedikit menurun Menurun jelas
(mikrositik/hipokromik)

Cadangan besi < 100 0 0

Fe serum Normal < 60 <40

TIBC 360 – 390 >390 >410

Saturasi transferin 20 – 30 <15 <10

Feritin serum < 20 <12 <12

Sideroblas 40. – 60 <10 <10

FEP >30 >100 >200

MCV normal Normal Menurun

Tabel 2 Tahapan kekurangan besi 1


a. Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau store iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein
besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.
Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan
besi masih normal.1
b. Tahap kedua

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron
limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi
transferin menurun, sedangkan TIBC meningkat dan free erythrocyte porphrin (FEP)
meningkat. 1
c. Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi
yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar
Hb. Dari gambaran tepi darah didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progesif. Pada
tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut.

MANIFESTASI KLINIS
Kebanyakan anak-anak dengan defisiensi besi tidak menunjukkan gejala dan baru
terdeteksi dengan skrining laboratorium pada usia 12 bulan.
Gejala khas dari anemia defisiensi besi adalah:4
1. Koilonychias /spoon nail/ kuku sendok: kuku berubah menjadi rapuh dan bergaris-garis
vertical dan menjadi cekung sehingga mirip dengan sendok.
2. Akan terjadi atropi lidah yang menyebabkan permukaan lidah tampak licin dan mengkilap
yang disebabkan oleh menghilangnya papil lidah
3. Angular cheilitis yaitu adanya peradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai
bercak berwarna pucat keputihan.
4. Disfagia yang disebabkan oleh kerusakan epitel hipofaring.
Defisiensi besi memiliki efek sistemik non-hematologis. Efek yang paling
mengkhawatirkan adalah efek terhadap bayi dan remaja yaitu menurunnya fungsi intelektual,
terganggunya fungsi motorik dapat muncul lebih dahulu sebelum anemia terbentuk. Telah
banyak penelitian dilakukan mengenai hubungan antara keadaan kurang besi dan uji kognitif.
di Guatemala terhadap bayi berumur 6-24 bulan, ditemukan bahwa terdapat perbedaan skor
mental dan skor motoric antara kelompok anak dengan anemia defisiensi besi dan dengan
anak normal. Penelitian juga dilakukan terhadap anak usia 3-6 tahun di Inggris yang
menunjukkan bahwa anak dengan anemia defisiensi besi menunjukkan skor yang lebih rendah
terhadap uji oddity learning jika dibandingkan kelompok kontrol. Terdapat bukti bahwa
perubahan-perubahan tersebut dapat menetap walaupun dengan penanganan, sehingga
pencegahan menjadi sangat penting. Pica, keinginan untuk mengkonsumsi bahan-bahan yang
tidak dapat dicerna, atau pagofagia, keinginan untuk mengkonsumsi es batu merupakan gejala

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


sistemik lain dari defisiensi besi. Pica dapat menyebabkan pengkonsumsian bahan-bahan
mengandung timah sehingga akan menyebabkan plumbisme.2

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada defisiensi besi yang progresif akan terjadi perubahan pada nilai hematologi dan
biokimia. Hal yang pertama terjadi adalah menurunnya simpanan besi pada jaringan.
Penurunan ini akan ditunjukkan melalui menurunnya serum ferritin, sebuah protein yang
mengikat besi dalam tubuh sebagai simpanan. Kemudian jumlah serum besi akan menurun,
kapasitas pengikatan besi dari serum (serum transferrin) akan meningkat, dan saturasi
transferrin akan menurun di bawah normal. Seiring dengan menunrunnya simpanan, besi dan
protoprofirin akan gagal untuk membentuk heme. Free erythrocyte protoporphyrins (FEP)
terakumulasi, dan kemudian sintesis hemoglobin terganggu. Pada titik ini, defisiensi besi
berlanjut menjadi anemia defisiensi besi. Dengan jumlah hemoglobin yang berkurang pada
tiap sel, sel merah menjadi lebih kecil. Perubahan morfologi ini paling sering tampak
beriringan dengan berkurangnya mean corpuscular volume (MCV) dan mean corpuscular
hemoglobin (MCH). Perubahan variasi ukuran sel darah merah terjadi dengan digantikkannya
sel normositik dengan sel mirkositik, variasi ini ditunjukkan dari peningkatan red blood cell
distribution width (RDW). Jumlah sel darah merah juga akan berkurang. Jumlah persentase
retikulosit akan meningkat sedikit atau dapat normal. Sapuan darah akan menunjukkan sel
darah merah yang hipokrom dan mikrositik dengan variasi sel yang tetap. Bentuk sel darah
elips atau seperti cerutu sering terlihat. Deteksi peningkatan reseptor transferrin dan
berkurangnya konsentrasi hemoglobin retikulosit mendukut terhadap penegakkan diagnosis.2
Jumlah sel darah putih normal, trombositosis juga sering tampak. Trombositopenia
terkadang muncul pada defisiensi besi yang sangat berat, sehingga akan menimbulkan sebuah
kerancuan dengan gangguan pada sumsum tulang. Pemeriksaan pada feses untuk melihat
perdarahan pada sistem gastrointestinal harus selalu dilakukan untuk eksklusi perdarahan
sebagai penyebab defisiensi besi.2
Pada umumnya, hitung darah lengkap akan menunjukkan anemia mikrositer dengan
peningkatan RDW, berkurangnya RBC, WBC normal, dan jumlah platelet yang meningkat
atau normal. Pemeriksaan laboratorium lainnya, seperti penurunan ferritin, penurunan serum
besi, dan peningkatan kapasitas pengikatan besi total, biasanya belum dibutuhkan kecuali
terdapat anemia berat yang membutuhkan penegakan diagnosis cepat, terdapat komplikasi
atau pada anemia yang tidak memberikan respon terhadap terapi besi.2

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


DIAGNOSIS
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan
fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering
tidak khas.1
Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB1
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
2. Kosentrasi Hb eritrosit rata-rata <31% (N : 32-35%)
3. Kadar Fe serum <50 ug/dl (N : 80 – 180 ug/dl)
4. Saturasi transferin <15 % (N ; 20 – 50%)
Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:
1. Anemia hipokrom mikrositik
2. Saturasi transferin <16%
3. Nilai FEP >100 ug/dl
4. Kadar feritin serum <12 ug/dl
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 atau 3 kriteria (ST, feritin serum, dan FEP harus
dipenuhi)
Lanzkowsky menyimpulakn ADB dapat diketahui melalui:
1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan MCV,
MCH, dan MCHC yang menurun.
2. Red cell distribution width (RDW) > 17%
3. FEP meningkat
4. Feritin serum menurun
5. Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST < 10%
6. Respon terhadap pemberian preparat besi
a. Retikulositosis mencapai pundak pada hari ke 5 – 10 setelah pemberian besi
b. Kadar hemolobin meninkat rata-rata 0,25 – 0,4 g/dl/ hari atau PCV mengkat
1% / hari.
7. Sumsum tulang
a. Tertundanya maturasi sitoplasma
b. Pada perwarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang
Cara lain untuk menentukaan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat
besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons
hemoglobin terhadap pemberian peparat besi. Prosedur ini sangat mudah, praktis, sensitif dan

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


ekonomis terutama pada anak yang berisiko tinggi menderita ADB. Bila dengan pemberian
preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3 – 4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2
mg/dl maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB. 1

DIAGNOSIS BANDING
Penyebab alternatif paling sering dari anemia mikrositer adalah thalassemia α atau β
dan hemoglobinopati, yaitu hemoglobin E dan C. Karakteristik talasemia yang paling sering
muncul adalah menurunnya jumlah sel darah merah namun dengan jumlah RDW normal atau
meningkat sedikit. Keracunan timbal dapat menyebabkan anemia mikrositer namun lebih
sering terjadi anemia defisiensi besi menyebabkan pica yang kemudian menyebabkan
keracunan timbal.2
Pemeriksaan Anemia defisiensi besi Talasemia α atau β Anemia penyakit kronis

Hemoglobin Turun Turun Turun

MCV Turun Turun Normal-turun

RDW Naik Normal Normal-naik

RBC Turun Normal-naik Normal-turun

Serum Ferritin Turun Normal Naik

Total Iron Binding Capacity Naik Normal Turun

Transferrin Saturation Turun Normal Turun

FEP Naik Normal Naik

Transferin Receptor Naik Normal Naik

Reticulocyte hemoglobin concentration Turun Normal Normal-turun

Tabel 3 Perbandingan nilai laboratorium

PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya
serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80 – 85% penyebab ADB

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


dapat diketahui dengan penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe
dapat dilakukan secara oral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah, dan sama
efektifnya dengan pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada
penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat
dipenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan. 1
a. Pemberian preparat besi
Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri. Preparat
terseda berupa ferous glukonat, fumarat, dan suksinat. Yang sering dipakai adalah ferous
sulfat karena harganya yang lebih murah. Ferous glukonat, ferous fumarat, dan ferous
suksinat diabsropsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop). 1
Untuk mendapat respon pengobatan dosis yang dipakai 4 – 6 mg besi
elemental/kgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi elemental yang ada
dalam garam ferous. Garam ferous sulfat mengandung besi elemental sebanyak 20%. Dosis
obat yang terlalu besar akan meninmbulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak
memberikan efek penyembuhan yang lebih cepat. Absropsi besi yang terbaik adalah pada saat
lambung kosong, diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping
pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat dilakukan pada saat
makan atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi absropsi obat sekitar 40 – 50%.
Obat diberikan dalam 2 – 3 dosis sehari. Tindakan tersebut lebih penting karena dapat
diterima tubuh dan akan meningkatkan kepatuhan penderita. Preparat besi ini harus terus
diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi. 1
Respon terapi dari pemberian preparat besi dapat dilihat secara klinis dan dari pemeriksaan
laboratorium, seperti tampak pada tabel dibawah ini

Waktu setelah pemberian Respons


besi

12-24 jam Penggantian enzim besi intraselular, keluhan subyektif berkurang, nafsu makan
bertambah

36 – 48 jam Respon awal dari sumsum tulang, hiperplasia eritroid

48 – 72 jam Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5 – 7

4 – 30 hari Adar Hb meningkat

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


1 – 3 bulan Penambahan cadangan besi

Tabel 4 Respon terhadap pemberian besi pada ADB10


Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering terjadi pada orang dewasa
diabndingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang berifat sementara dapat dihindari dengan
meletakkan larutan tersebut ke bagian belakang lidah dengan cara

tetesan.
Gambar 1 Dosis dan lama pemberian suplementasi besi 9
Pemberian preparat besi parenteral
Pemberian besi parenteral intramuskular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal.
Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan
kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral.1
Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ ml.
Dosis dihitung berdasarkan :
Dosis besi 9mg = BB (9kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5
Transfusi darah
Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan
anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dpaat mempengaruhi respon terapi.
Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah akan membahayakan
karena dapat menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan
secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman
sambil menunggu respon terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan
kadar Hb < 4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2 – 3 mg/kgBB persatu kali pemberian

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


disertai pemberian diuretik seperti furosemide. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat
dipertimbangkan pemberian transfusi tukar menggunakan PRC yang segar.9

PROGNOSIS
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekuarnagn besi saja dan
diketahui penyebab serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan
manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan sebagai berikut :
a. Diagnosis salah
b. Dosis obat tidak adekuat
c. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlansgung
menetap
e. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (seperti : infeksi,
keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi
vitamin B12, asam folat)
f. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada
ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi).

REFERENSI

1. Özdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in children.


Türk Pediatri Arşivi, 50(1), 11–9. doi:10.5152/tpa.2015.2337
2. Abdulsalam, M., & Daniel, A. (2002). Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan
Anemia Defisiensi Besi. Sari Pediatri, 4(2), 2–5.
3. Muhammad, A. (2005). PENENTUAN DEFISIENSI BESI ANEMIA PENYAKIT
KRONIS MENGGUNAKAN PERAN INDEKS sTfR-F ( Determination of iron
deficiency in chronic disease anemia by the role of sTfR-F index ). Indonesian
Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, 2(1), 9–15.
4. Endang, W. (2013). IDAI - ANEMIA DEFISIENSI BESI PADA BAYI DAN ANAK.
Retrieved February 28, 2016, from http://idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-
anak/anemia-defisiensi-besi-pada-bayi-dan-anak

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018


5. Gatot, D., Idjradinata, P., Abdulsalam, M., Lubis, B., Soedjatmiko, & Hendarto, A.
(2011). Suplementasi Besi Untuk Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
6. Oehadian, A. (2012). Pendekatan Klinis dan Diagnosis Anemia. Continuing Medical
Education, 39(6), 407–412.
7. Gejala Anemia Sideroblastik, Penyebab Dan Pencegahannya | Gejala Penyebab Dan
Cara Mengatasi. (2014). Retrieved February 28, 2016, from
http://www.referensisehat.com/2014/12/gejala-anemia-sideroblastik-penyebab.html
8. Irawan, H. (2013). Pendekatan Diagnosis Anemia pada Anak. CDK-205, 40(6), 422–
425.
9. Medlinux. (2007). Anemia Pada Anak ~ Seputar Kedokteran. Retrieved February 28,
2016, from http://medlinux.blogspot.co.id/2007/09/anemia-pada-anak.html

Jurnal Averrous Vol.4 No.2 2018