A.

Pengertian Kurang Vitamin A (KVA)

Dalam buku panduan pemberian suplemen vitamin A, kurang vitamin A
adalah suatu kondisi dimana simpanan vitamin A dalam tubuh berkurang. Keadaan ini
ditunjukkan dengan kadar serum retinol dalam darah kurang dari 20µg/dl.
KVA adalah suatu keadaan yang ditandai rendahnya kadar vitamin A dalam
jaringan penyimpanan (hati) & melemahnya kemampuan adaptasi terhadap gelap &
sangat rendahnya konsumsi/ masukan karotin dari vitamin A (WHO, 1976)
Peranan nyata vitamin A adalah pada fungsi penglihatan mata, yaitu ketika
jaringan retinol kekurangan vitamin A, fungsi rod (batang) dan cone (kerucut) pada
mata mengalami kegagalan. Hal inilah yang menyebabkan kemampuan adaptasi gelap
mata. Vitamin A juga berperan dalam pertumbuhan, reproduksi, sintesa glikoprotein,
stabilisasi membran dan kekebalan tubuh. Defiseinsi vitamin A terjadi jika kebutuhan
vitamin A tidak tercukupi.
Sedangkan menurut Arisman tahun 2002, Kurang Vitamin A (KVA)
merupakan penyakit sistemik yang merusak sel dan organ tubuh dan menghasilkan
metaplasi keratinasi pada epitel yaitu menghalangi sel yang mengeluarkan mukus
digantikan oleh sel-sel epitel bersisik dan kering, saluran nafas, saluran kencing dan
saluran cerna. Penyakit Kurang Vitamin A (KVA) tersebar luas dan merupakan
penyebab gangguan gizi yang sangat penting. Prevalensi KVA terdapat pada anak-
anak dibawah usia lima tahun. Sampai akhir tahun 1960-an KVA merupakan
penyebab utama kebutaan pada anak.

B. Penyebab Kurang Vitamin A

Arisman (2002) menyatakan bahwa KVA bisa timbul karena menurunnya

cadangan vitamin A pada hati dan organ-organ tubuh lain serta menurunnya kadar
serum vitamin A dibawah garis yang diperlukan untuk mensuplai kebutuhan
metabolik bagi mata. Vitamin A diperlukan retina mata untuk pembentukan rodopsin
dan pemeliharaan diferensiasi jaringan epitel. Gangguan gizi kurang vitamin A
dijumpai pada anak-anak yang terkait dengan : kemiskinan, pendidikan rendah,
kurangnya asupan makanan sumber vitamin A dan pro vitamin A (karoten), bayi tidak
diberi kolostrum dan disapih lebih awal, pemberian makanan artifisial yang kurang
vitamin A. Pada anak yang mengalami kekurangan energi dan protein, kekurangan
vitamin A terjadi selain karena kurangnya asupan vitamin A itu sendiri juga karena
penyimpanan dan transpor vitamin A pada tubuh yang terganggu.
 Kelompok umur yang terutama mudah mengalami kekurangan vitamin A
adalah kelompok bayi usia 6-11 bulan dan kelompok anak balita usia 12-59 bulan (1-5
tahun). Sedangkan yang lebih berisiko menderita kekurangan vitamin A adalah bayi
berat lahir rendah kurang dari 2,5 kg, anak yang tidak mendapat ASI eksklusif dan
tidak diberi ASI sampai usia 2 tahun, anak yang tidak mendapat makanan pendamping
ASI yang cukup, baik mutu maupun jumlahnya, anak kurang gizi atau di bawah garis
merah pada KMS, anak yang menderita penyakit infeksi (campak, diare, TBC,
pneumonia) dan kecacingan, anak dari keluarga miskin, anak yang tinggal di dareah
dengan sumber vitamin A yang kurang, anak yang tidak pernah mendapat kapsul
vitamin A dan imunisasi di posyandu maupun puskesmas, serta anak yang
kurang/jarang makan makanan sumber vitamin A.
Terjadinya kekurangan vitamin A berkaitan dengan berbagai faktor dalam
hubungan yang kompleks seperti halnya dengan masalah kekurangan kalori protein
(KKP), Makanan yang rendah dalam vitamin A biasanya juga rendah dalam protein,
lemak dan hubungannya antara hal-hal ini merupakan faktor penting dalam terjadinya
kekurangan vitamin A.
Kekurangan vitamin A bisa disebabkan seorang anak kesulitan mengonsumsi
vitamin A dalam jumlah yang banyak, kurangnya pengetahuan orang tua tentang
peran vitamin A, dan kemiskinan. Sedangkan untuk mendapatkan pangan yang
difortifikasi bukan hal yang mudah bagi penduduk yang miskin. Karena, harga
pangan yang difortifikasi lebih mahal daripada pangan yang tidak difortifikasi.
Pembedahan pada usus atau pankreas juga akan memberikan efek kekurangan
vitamin A. Bayi-bayi yang tidak mendapat ASI mempunyai risiko lebih tinggi untuk
menderita kekurangan vitamin A , karena ASI merupakan sumber vitamin A yang
baik. Kekurangan vitamin A sekunder dapat terjadi pada penderita Kurang Energi
Protein (KEP), adanya kerusakan hati yang menyebabkan gangguan pembentukan
Retinol Binding Protein (RBP) dan pre-albumin yang penting untuk penyerapan
vitamin, gangguan absorpsi karena kekurangan asam empedu (Suhardjo, 2002).
Penyebab lain KVA pada balita dikarenakan kurang makan sayuran dan buah-
buahan berwarna serta kurang makanan lain sumber vitamin A seperti : daun
singkong, bayam, tomat, kangkung, daun ubi jalar, wortel, daun pepaya, kecipir, daun
sawi hijau, buncis, daun katu, pepaya, mangga, jeruk, jambu biji, telur ikan dan hati.
Akibatnya menurun daya tahan tubuh terhadap serangan penyakit (Depkes RI, 2005).
C. Patologi Kekurangan Vitamin A
Dalam gejala klinis defisiensi vitamin A akan tampak bila cadangan vitamin A
dalam hati dan organ-organ tubuh lain sudah menurun dan kadar vitamin A dalam
serum mencapai garis bawah yang diperlukan untuk mensuplai kebutuhan metabolik
mata. Deplesi vitamin A dalamtubuh merupakan proses yang memakan waktu
lama. Diawali dengan habisnya persediaan vitamin A di dalam hati,
menurunnya kadar vitamin A plasma (kelainan biokimia), kemudian terjadi disfungsi
sel batang pada retina (kelainan fungsional), dan akhirnya timbul perubahan jaringan
epitel (kelainan antomis). Penurunan vitamin A pada serum tidak
menggambarkandefisiensi vitamin A dini, karena deplesi telah terjadi jauh
sebelumnya.
Vitamin A merupakan “body regulators” dan berhubungan erat dengan proses-
proses metabolisme. Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi menjadi dua yaitu :
1) Yang berhubungan dengan pengelihatan

2) Yang tidak berhubugan dengan pengelihatan

Fungsi yang berhubungan dengan pengelihatan di jelaskan melalui mekanisme

Rods (batang) yang ada di retina yang sensitive terhadap cahaya dengan intensitas
yang rendah, sedangkan Cones (kerucut) untuk cahaya dengan intensitas yang tinggi
dan untuk menagkap cahaya berwarna. Pigmen yang sensitive terhadap cahaya dari
Rods disebut sebagai Rhodopsin.

Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konkus) dan sel
batang (sel basilus). Retina adalah kelompok prostetik pigmen fotosensitif dalam
batang maupun kerucut, perbedaan utama antara pigmen pengelihatan dalam batang
(rhodopsin) dan dalam kerucut (iodopsin) adalah protein alami yang terikat pada
retina. Vitamin A berfungsi dalam pengelihatan normal pada cahaya remang. Di dalam
mata, retinol (bentuk vitamin A yang terdapat di dalam darah) dioksidasi menjadi
retinal. Retinal kemudian mengikat protein opsin dan membentuk rhodopsin (suatu
pigmen pengelihatan). Rhodopsin merupakan zat yang menerima rangsangan cahaya
dan mengubah energi cahaya menjadi energi biolistrik yang merangsang indra
pengelihatan. Beta karoten efektif dalam memperbaiki fotosensivitas pada penderita
dengan protoporfiria erithopoetik.
 Mata membutuhkan waktu beradaptasi dan dapet melihat dari ruangan dengan
cahaya terang ke ruangan dengan cahaya remang-remang. Bila seseorang berpindah
dari tempat terang ke tempat gelap, akan terjadi regenerasi rhodopsin secara
maksilmal. Rhodopsin sangat penting dalam pengelihatan di tempat gelap. Kecepatan
mata untuk beradaptasi, berhubungan langsung dengan vitamin A yang tersedia di
dalam darah untuk membentuk rhodopsin. Apabila kurang vitamin A, rhodopsin tidak
terbentuk dan akan memnyebabkan timbulnya tanda pertama kekurangan vitamin A
yaitu rabun senja.

D. Gejala dan Tanda Kekurangan Vitamin A

Kelainan kulit pada umumnya tampak pada tungkai bawah bagian depan dan
lengan atas bagian belakang, kulit tampak kering dan bersisik seperti ikan. Kelainan
ini selain disebabkan karena KVA dapat juga disebabkan karena kekurangan asam
lemak essensial, kurang vitamin golongan B atau Kurang Energi Protein (KEP)
tingkat berat atau gizi buruk.

Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang
telah berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita
penyakit campak, diare, ISPA (infeksi saluran pernafasan akut) dan penyakit infeksi
lainnya.

Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO /
USAID UNICEF / HKI / IVACG, 1996 sebagai berikut :

1) XN : Buta senja

2) XIA : Xerosis konjungtiva (kekeringan pada selaput lendir mata)

3) XIB : Xerosis konjungtiva disertai bercak bitot

4) X2 : Xerosis kornea (kekeringan pada selaput bening mata)

5) X3A : Keratomalasia atau ulserasi kornea (borok kornea) kurang dari 1/3
permukaan kornea

6) XS : Jaringan parut kornea (sikatriks / scar)

7) XF : Fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti “cendol”.

Mahdalia (2003) menyatakan bahwa tanda-tanda khas pada mata karena

kekurangan vitamin A dimulai dari rabun senja (XN) dimana penglihatan penderita
akan menurun pada senja hari bahkan tidak dapat melihat di lingkungan yang kurang
cahaya. Pada tahap ini penglihatan akan membaik dalam waktu 2-4 hari dengan
pemberian kapsul vitamin A yang benar. Bila dibiarkan dapat berkembang menjadi
xerosis konjungtiva (X1A). Selaput lendir atau bagian putih bola mata tampak kering,
berkeriput, dan berubah warna menjadi kecoklatan dengan permukaan terlihat kasar
dan kusam. Xerosis konjungtiva akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada
mata akan menghilang dalam waktu 2 minggu dengan pemberian kapsul vitamin A
yang benar. Bila tidak ditangani akan tampak bercak putih seperti busa sabun atau
keju yang disebut bercak Bitot (X1B) terutama di daerah celah mata sisi luar. Pada
keadaan berat akan tampak kekeringan pada seluruh permukaan konjungtiva atau
bagian putih mata, serta konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut-
kerut. Bila tidak segera diberi vitamin A, dapat terjadi kebutaan dalam waktu yang
sangat cepat. Tetapi dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar dan dengan
pengobatan yang benar bercak bitot akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada
mata akan menghilang dalam 2 minggu.

Tahap selanjutnya bila tidak ditangani akan terjadi xerosis kornea (X2) dimana
kekeringan akan berlanjut sampai kornea atau bagian hitam mata. Kornea tampak
suram dan kering dan permukaannya tampak kasar. Keadaan umum anak biasanya
buruk dan mengalami gizi buruk, menderita penyakit campak, ISPA, diare. Pemberian
kapsul vitamin A dan pengobatan akan menyebabkan keadaan kornea membaik
setelah 2-5 hari dan kelainan mata sembuh setelah 2-3 minggu. Bila tahap ini
berlanjut terus dan tidak segera diobati akan terjadi keratomalasia (X3A) atau kornea
melunak seperti bubur dan ulserasi kornea (X3B) atau perlukaan. Selain itu keadaan
umum penderita sangat buruk. Pada tahap ini kornea dapat pecah. Kebutaan yang
 terjadi bila sudah mencapai tahap ini tidak bisa disembuhkan. Selanjutnya akan terjadi
jaringan parut pada kornea yang disebutxeropthalmia scars (XS) sehingga kornea
mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengempis.

E. Intervensi Berbasis Makanan Untuk KVA

Penanggulangan vitamin A berbasis makanan adalah upaya peningkatan
konsumsi vitamin A dari makanan yang kaya akan vitamin A. Sebaliknya bila bahan
makanan yang aslinya tidak mengandung vitamin A bisa diperkaya dengan vitamin A
melalui teknologi fortifikasi.
Vitamin A merupakan nama generik yang menyatakan semua retinoid dan
prekursor/provitamin A/karotenoid yang mempunyai aktifitas biologik sebagai retinol.
Retinol diserap dalam bentuk prekursor. (Suhardjo, 2002)
Ada perbendaan bentuk antara vitamin A yang terkandung dalam bahan
makanan hewani dan nabati. Bahan makanan hewani mengandung vitamin A dalam
bentuk yang mempunyai aktivitas yang disebut preformed vitamin A, seperti hati,
lemak dari susu, cod liver oil (minyak hati ikan kod), dan bagian organ dari hewan.
Sedangkan dalam bahan makanan nabati mengandung vitamin A dalam bentuk pro-
vitamin A atau prekursor vitamin A yang terdiri dari ikatan karoten. Provitamin A
dapat diperoleh dari daun berwarna hijau tua, sayuran atau buah berwarna kuning
oranye, seperti bayam, wortel, kangkung, duan katuk, labu, brokoli, lobak hijau,
mangga, jeruk, pepaya, jambu biji, blewah, dan lain-lain. Makin gelap warnanya,
maka makin tinggi kandungan karotenoidnya (pigmen sayuran atau buah tersebut
tidak terlihat karena tertutup oleh klorofil).
Vitamin A adalah vitamin larut lemak yang pertama ditemukan. Oleh karena
itu, dalam proses penyerapannya lebih baik jika bersamaan dengan sumber lemak,
baik lemak hewani maupun nabati, seperti mentega, margarin, dan minyak kelapa
sawit. Kemudian, konsumsi makanan yang tinggi protein, karena protein sebagai zat
yang akan mengikat vitamin A yang telah dikonversikan dari karoten dan mengangkut
ke hati sebagai cadangan vitamin A dalam tubuh.
Zink juga diperlukan dalam penyerapan vitamin A, karena zink merupakan
kofaktor enzim retinol dehydrogenase yang berperan dalam konversi oksidatif
retionol menjadi retinal (merupakan tahap penting jalur metabolisme vitamin A pada
retina mata). Defisiensi zink dapat menekan sintesa Retinol Binding Protein (RBP)
pada hati yang dapat menurunkan konsentrasi RBP dalam plasma. Oleh karena itu,
pemberian Zn dapat meningkatkan status vitamin A.
Vitamin yang memiliki peran penting dalam absorpsi vitamin A adalah vitamin
E. Vitamin E sebagai zat pereduksi yang dapat melindungi vitamin A dari destruksi
oksidatif karena vitamin A termasuk dalam vitamin yang rentan akan kerusakan
oksidatif.
Selain zat-zat yang mempercepat penyerapan, transpor, dan metabolisme
vitamin A, terdapat zat yang dapat menghambat hal-hal tersebut, yaitu serat. Serat
akan mengikat lemak dan membawanya ke kolon, sedangkan lemak adalah zat yang
dapat membantu melarutkan vitamin A. Bukan berarti jika mengonsumsi sumber
preformed vitamin A atau provitamin A bersamaan dengan sumber serat semua lemak
dalam tubuh terikat oleh serat dan tidak ada vitamin A yang larut. Namun, lebih
kepada sempurnya proses absorpsi sehingga tidak semua vitamin A dapat larut. Oleh
karena itu, serat adalah salah satu faktor penghambat bioavailabilitas karotenoid
dalam makanan.
 DAFTAR PUSTAKA

http://deceelisa.blogspot.com/2011/10/konversi-karoten-menjadi-vitamin.html
(diakses pada 14 Maret 2019)

http://staff.ui.ac.id (Dr. Inge Permadhi, M.S : Vitamin Larut Lemak, powerpoint

online, diakses pada 14 Maret 2019)

https://www.kompasiana.com/rabiatuladawiah/551110aea33311c539ba954f/all-about-
kva-kurang-vitamin-a (Rabiatul Adawiyah, Purna Nusantara Sehat Team Based
Kemenkes RI 2015, Puskesmas Balai Karangan, Kab. Sanggau, Kalbar, diakses pada
14 Maret 2019)

Nisa, Zahrotin, et.all. 2014. Metabolisme Vitamin A pada Defiseinsi Zink. Jawa Barat:
STIK Imanuel