Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konkus) dan sel
batang (sel basilus). Retina adalah kelompok prostetik pigmen fotosensitif dalam
batang maupun kerucut, perbedaan utama antara pigmen pengelihatan dalam batang
(rhodopsin) dan dalam kerucut (iodopsin) adalah protein alami yang terikat pada
retina. Vitamin A berfungsi dalam pengelihatan normal pada cahaya remang. Di dalam
mata, retinol (bentuk vitamin A yang terdapat di dalam darah) dioksidasi menjadi
retinal. Retinal kemudian mengikat protein opsin dan membentuk rhodopsin (suatu
pigmen pengelihatan). Rhodopsin merupakan zat yang menerima rangsangan cahaya
dan mengubah energi cahaya menjadi energi biolistrik yang merangsang indra
pengelihatan. Beta karoten efektif dalam memperbaiki fotosensivitas pada penderita
dengan protoporfiria erithopoetik.
Mata membutuhkan waktu beradaptasi dan dapet melihat dari ruangan dengan
cahaya terang ke ruangan dengan cahaya remang-remang. Bila seseorang berpindah
dari tempat terang ke tempat gelap, akan terjadi regenerasi rhodopsin secara
maksilmal. Rhodopsin sangat penting dalam pengelihatan di tempat gelap. Kecepatan
mata untuk beradaptasi, berhubungan langsung dengan vitamin A yang tersedia di
dalam darah untuk membentuk rhodopsin. Apabila kurang vitamin A, rhodopsin tidak
terbentuk dan akan memnyebabkan timbulnya tanda pertama kekurangan vitamin A
yaitu rabun senja.
Kelainan kulit pada umumnya tampak pada tungkai bawah bagian depan dan
lengan atas bagian belakang, kulit tampak kering dan bersisik seperti ikan. Kelainan
ini selain disebabkan karena KVA dapat juga disebabkan karena kekurangan asam
lemak essensial, kurang vitamin golongan B atau Kurang Energi Protein (KEP)
tingkat berat atau gizi buruk.
Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang
telah berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita
penyakit campak, diare, ISPA (infeksi saluran pernafasan akut) dan penyakit infeksi
lainnya.
Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO /
USAID UNICEF / HKI / IVACG, 1996 sebagai berikut :
1) XN : Buta senja
Tahap selanjutnya bila tidak ditangani akan terjadi xerosis kornea (X2) dimana
kekeringan akan berlanjut sampai kornea atau bagian hitam mata. Kornea tampak
suram dan kering dan permukaannya tampak kasar. Keadaan umum anak biasanya
buruk dan mengalami gizi buruk, menderita penyakit campak, ISPA, diare. Pemberian
kapsul vitamin A dan pengobatan akan menyebabkan keadaan kornea membaik
setelah 2-5 hari dan kelainan mata sembuh setelah 2-3 minggu. Bila tahap ini
berlanjut terus dan tidak segera diobati akan terjadi keratomalasia (X3A) atau kornea
melunak seperti bubur dan ulserasi kornea (X3B) atau perlukaan. Selain itu keadaan
umum penderita sangat buruk. Pada tahap ini kornea dapat pecah. Kebutaan yang
terjadi bila sudah mencapai tahap ini tidak bisa disembuhkan. Selanjutnya akan terjadi
jaringan parut pada kornea yang disebutxeropthalmia scars (XS) sehingga kornea
mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengempis.
http://deceelisa.blogspot.com/2011/10/konversi-karoten-menjadi-vitamin.html
(diakses pada 14 Maret 2019)
https://www.kompasiana.com/rabiatuladawiah/551110aea33311c539ba954f/all-about-
kva-kurang-vitamin-a (Rabiatul Adawiyah, Purna Nusantara Sehat Team Based
Kemenkes RI 2015, Puskesmas Balai Karangan, Kab. Sanggau, Kalbar, diakses pada
14 Maret 2019)
Nisa, Zahrotin, et.all. 2014. Metabolisme Vitamin A pada Defiseinsi Zink. Jawa Barat:
STIK Imanuel