Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

GUILLAIN BARRE SYNDROME (GBS)

Untuk memenuhi tugas keperawatan kegawatdaruratan dan keperawatan kritis

OLEH :
NI PUTU DEVI INDRIYANI
NIM. 1401470023

KEMENTRIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN MALANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI PROGRAM PROFESI NERS PROGRAM PROFESI
2019
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN GUILLAIN BARRE SYNDROME (GBS),


ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. Y DENGAN KASUS GUILLAIN
BARRE SYNDROME (GBS) dan RESUME KEPERAWATAN
DI RUANG ICU RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Kegawatdaruratan dan Kritis


Di Ruang Icu RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :
Ni Putu Devi Indriyani
P17211186022

Telah diperiksa dan disetujui pada :


Hari :
Tanggal :

Mahasiswa

(Ni Putu Devi Indriyani)


NIM. P17211186022

Preseptor Akademik Preseptor Lahan

( ) ( )
LAPORAN PENDAHULUAN
GUILLAIN BARRE SYNDROME (GBS)

A. DEFINISI
Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang
penyebabnya tidak diketahui secara pasti ditunjukkan oleh awitan akut dari
gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit
mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial
(Smeltzer, 2002).
Guillain Barre Syndrome ialah sindrom yang mempunyai banyak
sinonim antara lain polyneuritis akut pasca infeksi, polyneuritis akut toksik
polyneuritis febril, poliradikulopati, dan acute ascending paralysis yang sering
ditemukan pada bagian penyakit saraf yang dicirikan dengan kelumpuhan otot
ekstremitas yang akutt dan progresif, dan biasanya muncul sesudah infeksi.
(Harsono, 1996).
Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah terjadinya suatu masalah pada
system saraf yang menyebabkan kelemahan otot, kehilangan reflex, dan kebas
pada lengan, tungkai, wajah, dan bagian tubuh lain. Kasus ini terjadi secara
akut dan berhubungan dengan proses autoimun. (http://xa.yimg.com
/Guillaine+Barre+Sindrome.pdf)
Guillain-Barre Syndrome adalah penyakit autoimun yang
menimbulkan peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri dari
lemak dan protein yang membentuk selubung pelindung di sekitar beberapa
jenis serat saraf perifer. Kerusakan saraf ini dianggap sebagai hasil dari reaksi
kekebalan yang abnormal terhadap mielin sistem saraf perifer. Kelemahan dan
mati rasa di kaki biasanya merupakan gejala pertama. Sensasi ini dapat dengan
cepat menyebar, akhirnya melumpuhkan seluruh tubuh.
(http://fk.uwks.ac.id/archieve/jurnal//SINDROGUILLAINBARRE.pdf)
Jadi, GBS merupakan proses yang diperantarai oleh imunitas, suatu
kelainan yang jarang terjadi dimana sistem imunitas tubuh menyerang sarafnya
sendiri.
B. ETIOLOGI
Dahulu, sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus. Tetapi akhir-
akhir ini terungkap ternyata virus bukan sebagai penyebab. Teori yang dianut
sekarang ialah suatu kelainan immunobiologik, baik secara primary immune
response maupun immune mediated process.
Dua pertiga penderita berhubungan dengan penyakit infeksi atau
kejadian akut. Penyebab terjadinya inflamasi dan destruksi pada GBS sampai
saat ini belum diketahui. Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut
disebabkan oleh penyakit autoimun. Pada sebagian besar kasus, GBS didahului
oleh infeksi yang disebabkan oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus,
coxsackievirus, influenzavirus, echovirus, cytomegalovirus, hepatitisvirus, dan
HIV. Selain virus, penyakit ini juga didahului oleh infeksi yang disebabkan
oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni pada enteritis, Mycoplasma
pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella, Legionella dan , Mycobacterium
Tuberculosa. Vaksinasi seperti BCG, tetanus, varicella, dan hepatitis B ;
penyakit sistemik seperti kanker, lymphoma, penyakit kolagen dan sarcoidosis
; kehamilan terutama pada trimester ketiga ; pembedahan dan anestesi epidural.
Infeksi virus ini biasanya terjadi 2 – 4 minggu sebelum timbul GBS .

C. KLASIFIKASI
Menurut Lewis (2009) klasifikasi dari Guillain – Barre Syndrome
(GBS) adalah sebagai berikut :
a. Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan
perbaikan yang lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan
dengan infeksi saluran cerna C jejuni. Patologi yang ditemukan adalah
degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat
dengan sedikir demielinisasi.
b. Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer
antibody gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita
tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe
demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris. AMAN dibedakan
dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati
motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi ‘wallerian like’ tanpa
inflamasi limfositik. Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami
penderita selama lebih kurang 1 tahun.
c. Miller Fisher Syndrome
Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 % dari semua kasus
GBS. Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia.
Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang
meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna
terjadi dalam hitungan minggu atau bulan.
d. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)
CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan
gejala neurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik
lebih dominant dan kelemahan otot lebih berat pada bagian distal
e. Acute pandysautonomia
Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang
terjadi. Disfungsi dari sistem simpatis dan parasimparis yang berat
mengakibatkan terjadinya hipotensi postural, retensi saluran kemih dan
saluran cerna, anhidrosis, penurunan salvias dan lakrimasi dan
abnormalitas dari pupil.

D. MANIFESTASI KLINIS
a. Masa laten
Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang
mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten
ini berkisar antara satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari. Pada masa laten ini
belum ada gejala klinis yang timbul.
b. Gejala Klinis
1) Kelumpuhan
Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe
lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-
kadang juga muka. Pada sebagian besar penderita, kelumpuhan
dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara
asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-
kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak,
kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. Kelumpuhan otot-
otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia.
Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat
dari bagian distal, tetapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal
lebih berat dari bagian proksimal.
2) Gangguan sensibilitas
Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka
juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. Defisit sensoris
objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola
kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering
dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering
ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.
3) Saraf Kranialis
Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan
otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera
menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi.
Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia
bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X
terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia
dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena
paralisis nervus laringeus.
4) Gangguan fungsi otonom
Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS.
Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus
bradikardi, muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau
hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic profuse
diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai.
Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua
minggu.
5) Kegagalan pernafasan
Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat
berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan
ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot
pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita.
6) Papiledema
Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui
dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan
otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga
absorbsi cairan otak berkurang.
E. PATOFISIOLOGI
Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan
dapat menyerang sejumlah orang. Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini
adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri, dan menyebabkan
suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun. Umumnya sel-sel
imunitas ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu; namun pada
GBS, sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi
akson saraf perifer, atau bahkan akson itu sendiri. Terdapat sejumlah teori
mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf, namun teori
yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya
infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem
saraf, sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. Organisme
tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun, seperti halnya limfosit dan
makrofag, untuk menyerang myelin. Limfosit T yang tersensitisasi bersama
dengan limfosit B akan memproduksi antibodi melawan komponen-komponen
selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin.
Pada GBS, terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul
kerusakan sementara pada saraf perifer, dan timbullah gangguan sensorik,
kelemahan yang bersifat progresif, ataupun paralisis akut. Karena itulah GBS
dikenal sebagai neuropati perifer. GBS dapat dibedakan berbagai jenis
tergantung dari kerusakan yang terjadi. Bila selubung myelin yang
menyelubungi akson rusak atau hancur , transmisi sinyal saraf yang melaluinya
akan terganggu atau melambat, sehingga timbul sensasi abnormal ataupun
kelemahan. Ini adalah tipe demyelinasi; dan prosesnya sendiri dinamai
demyelinasi primer.
F. PATHWAY
(terlampir)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot
yang bersifat difus dan paralisis. Refleks tendon akan menurun atau
bahkan menghilang. Batuk yang lemah dan aspirasi mengindikasikan
adanya kelemahan pada otot-otot intercostal. Tanda rangsang
meningeal seperti perasat kernig dan kaku kuduk mungkin ditemukan.
Refleks patologis seperti refleks Babinsky tidak ditemukan.
- Pemeriksaan laboratorium
Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar
protein dalam cairan otak (> 0,5 mg%) tanpa diikuti oleh peninggian
jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi sito-albuminik.
Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-
2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu.
Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada
sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein
dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul
hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH
(Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).
- Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)
Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS
adalah kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat. Distal
motor retensi memanjang kecepatan hantaran gelombang-f melambat,
menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Di
samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis
juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan
potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih
lama dan tidak sembuh sempurna.
- Pemeriksaan LCS
Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein
( 1 – 1,5 g/dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh
Guillain (1961) disebut sebagai disosiasi albumin sitologis.
Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak
memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi
pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada
pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10/mm3
(albuminocytologic dissociation).
- Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika
dilakukan kira-kira pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI akan
memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar. Hal ini
dapat terlihat pada 95% kasus SGB.
a. Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit.
b. Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium
awal. Pada stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy.
H. PENATALAKSANAAN
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara
umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat
sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka
kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan.
Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat
penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi) (Japardi, 2002).
a. Sindrom, Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan
pasien diatasi di unit perawatan intensif (Japardi, 2002)
1) Pengaturan jalan napas
Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan
gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. Setiap
ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu
dengan oksigenasi dan pernafasan buatan. Trakheotomi harus
dikerjakan atau intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan
diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi.
Walaupun pasien masih bernafas spontan, monitoring fungsi respirasi
dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk
mengetahui progresivitas penyakit.
2) Pemantauan EKG dan tekanan darah
Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat
penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan
timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan
irama jantung. Untuk mencegah takikardia dan hipertensi, sebaiknya
diobati dengan obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-
acting), seperti : penghambat beta atau nitroprusid, propanolol.
Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan
pemberian cairan iv dan posisi terlentang (supine). Atropin dapat
diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan
endotrakeal dan terapi fisik. Kadang diperlukan pacemaker sementara
pada pasien dengan blok jantung derajat 2 atau 3.
3) Plasmaparesis
Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan reduksi
antibiotik ke dalam sirkulasi sementara, dapat digunakan pada
serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada
pasien demielinasi. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu
pertama dari onset penyakit. Jumlah plasma yang dikeluarkan per
exchange adalah 40-50 ml/kg. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga
sampai lima kali exchange. Plasmaparesis atau plasma exchange
bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar.
Albumin : dipakai pada plasmaferesis, karena Plasma pasien harus
diganti dengan suatu substitusi plasma.
4) Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium
karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi
disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan.
5) Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga
parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini.
b. Perawatan umum
1) Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan posisi
tidur.
2) Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Fisioterapi dada secara
teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. Segera setelah
penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai
untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot.
3) Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak
yang lumpuh,
4) Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Gerakan pasti pada
kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis.
5) Perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan, mulut, faring
dan trakhea.
6) Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati.
7) Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik.
c. Pengobatan
1) Kortikosteroid
Seperti : azathioprine, cyclophosphamid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat


steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS.
Peter melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi intravenous
menguntungkan. Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi respon
dengan methyl prednisolon sodium succinate intravenous dan diulang
tiap 6 jam diikuti pemberian prednisone oral 30 mg setiap 6 jam
setelah 48 jam pengobatan intravenous. Efek samping dari obat-obat
ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.

2) Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis)


Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara
subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/ fractioned
LMWH) seperti : enoxaparin, lovenox dapat mengurangi insidens
terjadinya tromboembolisme vena secara dramatik, yang merupakan
salah satu keluhan utama dari paralisis ekstremitas. DVT juga dapat
dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu (true gradient
compression hose/ anti embolic stockings/ anti-thromboembolic
disease (TED) hose).
3) Pengobatan imunosupresan:
a) Imunoglobulin IV
Beberapa peneliti pada tahun 1988 melaporkan pemberian
immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang
parah ternyata dapat mempercepat penyembuhannya seperti
halnya plasmapharesis. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan
perintravena dosis tinggi. Pengobatan dengan gamma globulin
intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis
karena efek samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya
mahal. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari
dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15
hari sampai sembuh. imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai
untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS dan
Dosis dewasa adalah 0,4 g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama
5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4 minggu. Kontraindikasi
IVIg : adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi
IgA, antibodi anti IgE/ IgG. Tidak ada interaksi dng obat ini dan
sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan.
b) Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6 merkaptopurin
(6-MP).
I. KOMPLIKASI

Komplikasi GBS yang paling berat adalah kematian, akibat kelemahan


atau paralisis pada otot-otot pernafasan. Tiga puluh persen% penderita ini
membutuhkan mesin bantu pernafasan untuk bertahan hidup, sementara 5%
penderita akan meninggal, meskipun dirawat di ruang perawatan intensif.
Sejumlah 80% penderita sembuh sempurna atau hanya menderita gejala sisa
ringan, berupa kelemahan ataupun sensasi abnormal, seperti halnya kesemutan
atau baal. Lima sampai sepuluh persen mengalami masalah sensasi dan
koordinasi yang lebih serius dan permanen, sehingga menyebabkan disabilitas
berat. Dengan penatalaksanaan respirasi yang lebih modern, komplikasi yang
lebih sering terjadi lebih diakibatkan oleh paralisis jangka panjang, antara lain
sebagai berikut:
- Gagal nafas, dengan ventilasi mekanik
- Aspirasi
- Paralisis otot persisten
- Hipo ataupun hipertensi
- Tromboemboli, pneumonia, ulkus
- Aritmia jantung
- Retensi urin
- Masalah psikiatrik, seperti depresi dan ansietas
- Nefropati, pada penderita anak
- Ileus
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KASUS GUILLAIN BARRE SYNDROME (GBS)
A. Pengkajian
1. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering muncul adalah adanya kelemahan, baik kelemahan
fisik secara umum ataupun lokalis seperti kelemahan otot-otot pernapasan
sehingga dapat mengakibatkan gangguan pernapasan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Melemahnya otot pernapasan membuat klien berisiko lebih tinggi terhadap
hipoventilasi dan infeksi pernapasan berulang.Disfagia juga dapat timbul yang
dapat mengarah kepada aspirasi.Selain itu, kelemahan pada ekstremitas atas
dan bawah, kelainan dari fungsi kardiovaskuler yang dapat menyebabkan
disritmia jantung atau perubahan drastis yang dapat mengancam kehidupan
dalam tanda-tanda vital.
3. Riwayat kesehatan dahulu
Penyakit lain yang pernah dialami klien yang memungkinkan hubungan atau
menjadi predisposisi keluhan sekarang meliputi riwayat ISPA, infeksi
gastrointestinal, dan tindakan bedah saraf. Selain itu obat-obatan yang
dikonsumsi klien juga dikaji seperti pemakaian obat kortikosteroid, antibiotik
dan reaksinya (untuk menilai resistensi pemakaian antibiotik).
4. Psiko-sosio-spiritual
Pengkajian ini dilakukan untuk memperoleh persepsi yang jelas tentang status
emosi, kognitif, dan perilaku klien.Mekanisme koping klien juga penting dikaji
untuk menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan
perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau
pengaruhnya dalam kehidupan sehari-hari, baik dalam lingkungan keluarga
ataupun masyarakat, dan apakah klien dapat mendiskusikan masalah kesehatan
saat ini. Apakah klien merasa cemas dan timbul ketakutan akan kecacatan, rasa
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan timbul
pandangan terhadap dirinya yang salah.Selain itu, perlu juga dikaji dampak
perawatan terhadap status ekonomi klien, karena biaya perawatan dan
pengobatan memerlukan dana yang tidak sedikit.
5. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi 6B dengan fokus pemeriksaan pada
B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan klien.
- B1 (Breathing)
Klien batuk, produksi sputum meningkat, sesak napas, penggunaan otot
bantu napas, takipnue (karena infeksi pernapasan), bradipnue (karena
melemahnya otot-otot pernapasan). Terdapat bunyi napas tambahan
seperti ronkhi akibat akumulasi secret dari infeksi saluran napas.
- B2 (Blood)
Gejala yang dapat diitemukan adalah bradikardi akibat penurunan perfusi
perifer.Tekanan darah didapatkan ortostatik hipotensi atau tekanan darah
meningkat (hipertensi transien) yang berhubungan dengan penurunan
reaksi saraf simpatis dan parasimpatis.
- B3 (Brain)
a. Tingkat kesadaran
Tingkat kesadaran pada klien GBS biasanya yaitu komposmentis.Tetapi
dapat pula terjadi penurunan kesadaran, dan penilaian GCS sangat penting
untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk
monitoring pemberian asuhan keperawatan.
b. Fungsi serebri
Yang dikaji yaitu status mental klien, yaitu bagaimana penampilan klien
dan tingkah lakunya, gaya bicara dan ekspresi wajah klien, serta aktivitas
motorik klien dimana pada tahap lanjut dapat disertai penurunan tingkat
kesadaran. Biasanya status mental klien mengalami perubahan.
c. Pemeriksaan saraf kranial
- Saraf I : Biasanya tidak ada kelainan dan fungsi penciuman normal.
- Saraf II : Tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal.
- Saraf III, IV, dan VI : Penurunan kemampuan membuka dan menutup
kelopak mata, paralisis ocular
- Saraf V : terdapat paralisis pada otot wajah sehingga mengganggu proses
mengunyah
- Saraf VII : persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris
karena adanya paralisis unilateral
- Saraf VIII : tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi
- Saraf IX dan X : terdapat paralisis pada otot orofaring, kesukaran
berbicara, mengunyah dan menelan, sehingga mengganggu pemenuhan
nutrisi via oral
- Saraf XI : tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius,
kemampuan mobilisasi leher baik
- Saraf XII : lidah asimetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada
fasikulasi, indra pengecapan normal.
d. Sistem motorik
Kekuatan otot menurun, pada klien GBS tahap lanjut dapat terjadi
perubahan control keseimbangan dan koordinasi. Klien mengalami
kelemahan motorick secara umum sehingga mengganggu mobilitas fisik.
e. Pemeriksaan refleks
Pemeriksaan refleks dalam, pengetukan pada tendon, ligamentum, atau
periosteum derajat refleks pada respon normal.
f. Gerakan involunter
Tidak ditemukan adanya tremor, kejang, TIK, dan dystonia
g. Sistem sensorik
Gejala yang ditemukan yaitu parestesia dan kelemahan otot kaki, dapat
berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh, dan otot wajah.Klien
mengalami penurunan kemampuan penilaian sensorik raba, nyeri dan
suhu.
- B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada sistem kandung kemih biasanya didapatkan
berkurangnya volume haluaran urine
- B5 (Bowel)
Gejala yang biasa didapatkan yaitu mual muntah akibat peningkatan asam
lambung. Anoreksia dan kelemahan otot-otot pengunyah serta gangguan
proses menelan menyebabkan terjadinya penurunan pemenuhan nutrisi
- B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan
mobilitas klien secara umum.
B. Diagnosa Keperawatan :
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan neurologis
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan denan mukus yang
berlebihan
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan mencerna makanan
4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot
5. Resiko jatuh/cidera berhubungan dengan neuropati
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L. J. (2010). Buku saku diagnosis keperawatan edisi 13. Jakarta: EGC.

Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geissler, A. C. (2012). Rencana asuhan


keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. Jakarta: EGC.

Muttaqin, A. (2009). Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem


persarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2009). Patofisiologi konsep klinis proses-proses


penyakit. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C. (2001). Buku ajar keperawatan medikal-bedah vol 3. Jakarta: EGC.

Wilkinson, J. M. (2007). Buku saku diagnosis keperawatan dengan intervensi NIC


dan kriteria hasil NOC. Jakarta: EGC.

Widagdo, W., Suharyanto, T., & Aryanti, S. (2010). Asuhan keperawatan pada
klien dengan gangguan sistem persarafan. Jakarta: TIM