Anda di halaman 1dari 40

CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS)

* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217097 / September 2018

** Pembimbing / dr. H. Ikalius, Sp.P

Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Rizky Rafiqoh Afdin *

dr. H. Ikalius, Sp.P **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2018
HALAMAN PENGESAHAN

CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS)

Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Disusun Oleh :

Rizky Rafiqoh Afdin

G1A217097

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian/SMF Penyakit Dalam RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada September 2018

Pembimbing

dr. H. Ikalius, Sp.P

i
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat Clinical Science Session (CSS) yang berjudul “Chronic

Obstructive Pulmonary Disease” sebagai salah satu syarat dalam mengikuti


Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum
Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. H. Ikalius, Sp.P yang telah


bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Rumah
Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada referat ini,


sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan referat
ini. Penulis mengharapkan semoga referat ini dapat bermanfaat bagi penulis dan
pembaca.

Jambi, September 2018

Rizky Rafiqoh Afdin

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
BAB I PENDAHULUAN ……....4
BAB IITINJAUAN PUSTAKA 5
2.1 Definisi 5
2.2 Anatomi 5
2.3 Epidemiologi 7
2.4 Etiologi & faktor risiko 7
2.5 Patogenesis 8
2.6 Patofisiologi 8
2.7 Diagnosis 11
2.8 Klasifikasi & penatalaksanaan 17
2.9 Diagnosis banding ........... 18
2.10 Penatalaksanaan......................................................................... 19
2.11 Komplikasi............................................................................... 35
2.12. Prognosis.................................................................................. 35
BAB III KESIMPULAN ...........37
DAFTAR PUSTAKA ………38

3
BAB I
PENDAHULUAN

COPD mupakan salah satu penyakit yang memilki beban kesehatan


tertinggi.World Health Organization (WHO) dalam Global Status of Non-
communicable Diseases tahun 2010 mengkategorikan COPD ke dalam empat besar
penyakit tidak menular yang memiliki angka kematian yang tinggi setelah penyakit
kardiovaskular, keganasan dan diabetes. 1

GOLD Report 2014 menjelaskan bahwa biaya untuk kesehatan yang


diakibatkan PPOK adalah 56% dari total biaya yang harus dibayar untuk penyakit
respirasi. Biaya yang paling tinggi adalah diakibatkan kejadian eksaserbasi dari
penyakit ini.1 Kematian menjadi beban sosial yang paling buruk yang diakibatkan
oleh PPOK, namun diperlukan parameter yang bersifat konsisten untuk mengukur
beban sosial.

Parameter yang dapat digunakan adalah Disability-Adjusted Life Year


(DALY), yaitu hasil dari penjumlahan antara Years of Life Lost (YLL) dan Years
Lived with Disability (YLD). Berdasarkan hasil perhitungan tersebut, diperkirakan
pada tahun 2030, PPOK akan menempati peringkat ketujuh, dimana sebelumnya
pada tahun 1990 penyakit ini menempati urutan keduabelas.1

Jumlah perokok yang berisiko menderita PPOK atau kanker paru berkisar
antara 20-25%. Hubungan antara rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose
response, lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama
kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih
besar.1,2

4
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

The Global Initiative for Chronic Pulmonary Disease (GOLD) tahun 2014
mendefinisikan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) sebagai penyakit
respirasi kronis yang dapat dicegah dan dapat diobati, ditandai adanya
hambatan aliran udara yang persisten dan biasanya bersifat progresif serta
berhubungan dengan peningkatan respon inflamasi kronis saluran napas yang
disebabkan oleh gas atau partikel iritan tertentu. Eksaserbasi dan komorbid
berperan pada keseluruhan beratnya penyakit pada seorang pasien.1

Pada definisi ini tidak lagi dimasukan terminologi bronkhitis kronik dan
emfisema dan secara khusus dikemukakan pentingnya eksaserbasi dan
komorbid pada definis GOLD 2014 sehingga dipandang perlu untuk
dicantumkan pada definisi. Hambatan aliran napas kronik pada COPD adalah
merupakan gabungan dari penyakit saluran napas kecil dan destruksi parenkhim
dengan kontribusi yang ebrbeda antar pasien ke pasien. 1

Pada kenyataannya, COPD merupakan sebuah kelompok penyakit dengan


gejala klinis yang hampir serupa dengan bronkitis kronis, emfisema, asma,
bronkiektasis, dan bronkiolitis. Hambatan jalan napas yang terjadi pada
penderita COPD disebabkan oleh penyakit pada saluran napas dan rusaknya
parenkim paru.1,3

2.2 ANATOMI
Paru – paru terletak sedemikian rupa sehingga setiap paru terletak
disamping mediastinum. Oleh karena itu, masing – masing paru – paru satu
sama lain dipisahkan oleh jantung dan pembuluh – pembuluh besar serta
struktur lain dalam mediatinum. Masing – masing paru berbentuk konus dan

5
diliputi oleh pleura viceralis. Paru – paru terbenam bebas dalam rongga
pleuranya sendiri, hanya diletakkan ke mediastinum oleh radix pulmonis.5
Masing – masing paru mempunyai apex yang tumpul, yang menjorok ke
atas, masuk ke leher sekitar 2,5 cm diatas clavicula, facies costalis yang
konveks, yang berhubungan dengan dinding dada, dan facies mediastinalis
yang konkaf yang membentuk cetakan pada pericardium dan struktur –
strutktur mediastinum lain. Sekitar pertengahan permukaan kiri, terdapat hilus
pulmonalis, suatu lekukan dimana bronkus, pembuluh darah dan saraf masuk
ke paru – paru untuk membentuk radix pulmonalis.5
Paru – paru kanan sedikit lebih besar dibanding paru – paru kiri dan dibagi
oleh fissura oblique dan fisura horizontal menjadi 3 lobus, lobus superior,
medius dan inferior. Paru – paru kiri dibagi fisura obliqua menjadi 2 lobus,
lobus superior dan inferior.5

6
2.3 EPIDEMIOLOGI
Data prevalensi PPOK yang ada saat ini bervariasi berdasarkan
metode survei, kriteria diagnostik, serta pendekatan analisis yang
dilakukan pada setiap studi.1Berdasarkan data dari studi PLATINO,
sebuah penelitian yang dilakukan terhadap lima negara di Amerika Latin
(Brasil, Meksiko, Uruguay, Chili, dan Venezuela) didapatkan prevalensi
PPOK sebesar 14,3%, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan
adalah 18,9% dan 11.3%.
Pada studi BOLD, penelitian serupa yang dilakukan pada 12 negara,
kombinasi prevalensi PPOK adalah 10,1%, prevalensi pada laki-laki lebih
tinggi yaitu 11,8% dan 8,5% pada perempuan. Data di Indonesia
berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2013 (RISKESDAS), prevalensi
PPOK adalah sebesar 3,7%. Angka kejadian penyakit ini meningkat
dengan bertambahnya usia dan lebih tinggi pada laki-laki (4,2%)
dibanding perempuan(3,3%).2
2.4 ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO
Hingga saat ini, rokok masih merupakan penyebab nomor satu
terjadinya PPOK, hal ini jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
PPOK dapat juga bersifat genetik yaitu defisiensi α1- antitrypsin.1

Beberapa hal yang termasuk dalam faktor risiko PPOK adalah :

 Rokok
 Predisposisi Genetik
 Polutan di Tempat Pekerjaan
 Polutan Sebagai Hasil Sampingan Bahan Bakar
 Tumbuh kembang paru
 Sosial ekonomi
 Infeksi saluran napas bawah

7
berulang.1
2.5 PATOGENESIS
Partikel dan gas beracun

Faktor penjamu

Inflamasi paru

Antioksidan Antiprotease

Stress oksidatif Protease

Mekanisme perbaikan

Patologi PPOK

2.6 PATOFISIOLOGI
Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologis yang
mendasari PPOK sampai terjadinya gejala yang karakteristik. Misalnya penurunan
FEV1 yang terjadi disebabkan peradangan dan penyempitan saluran napas perifer,
sementara transfer gas yang menurun disebabkan kerusakan parenkim yang terjadi
pada emphysema.1,3
- Keterbatasan aliran udara dan air trapping
Tingkat peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal dalam saluran udara kecil
berkorelasi dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Penurunan FEV1
merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer ini
menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi. Meskipun
emfisema lebih dikaitkan dengan kelainan pertukaran gas dibandingkan dengan
FEV1 berkurang, hal ini berkontribusi juga pada udara yang terperangkap yang

8
terutama terjadi pada alveolar. Ataupun saluran napas kecil akan menjadi hancur
ketika penyakit menjadi lebih parah.1

Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas


residual fungsional, khususnya selama latihan (bila kelainan ini dikenal sebagai
hiperinflasi dinamis), yang terlihat sebagai dyspnea dan keterbatasan kapasitas
latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit merupakan mekanisme
utama timbulnya dyspnea pada aktivitas. Bronkodilator yang bekerja pada saluran
napas perifer mengurangi perangkap udara, sehingga mengurangi volume paru
residu dan gejala serta meeningkatkan dan kapasitas berolahraga.3

- Mekanisme pertukaran gas


Ketidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia dan
hypercapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara umum, pertukaran
gas akan memburuk selama penyakit berlangsung. Tingkat keparahan emfisema
berkorelasi dengan PO2 arteri dan tanda lain dari ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi (VA / Q). Obstruksi jalan napas perifer juga menghasilkan
ketidakseimbangan VA / Q, dan penggabungan dengan gangguan fungsi otot
ventilasi pada penyakityang sudah parah akan mengurangi ventilasi, yang
menyebabkan retensi karbon dioksida. Kelainan pada ventilasi alveolar dan
berkurangnya pembuluh darah paru akan lebih memperburuk kelainan VA / Q.1,3

- Hipersekresi lendir
Hipersekresi lendir, yang mengakibatkan batuk produktif kronis, adalah
gambaran dari bronkitis kronis tidak selalu dikaitkan dengan keterbatasan aliran
udara. Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memiliki gejala hipersekresi
lendir. Hal ini disebabkan karena metaplasia mukosa yang meningkatkan jumlah
sel goblet dan membesarnya kelenjar submukosa sebagai respons terhadap iritasi
kronis saluran napas oleh asap rokok atau agen berbahaya lainnya. Beberapa
mediator dan protease merangsang hipersekresi lendir melalui aktivasi reseptor
faktor EGFR.1,3

9
- Hipertensi pulmonal
Hipertensi paru ringan sampai sedang mungkin terjadi pada PPOK akibat proses
vasokonstriksi yang disebabkan hipoksia arteri kecil pada paru yang kemudian
mengakibatkan perubahan struktural yang meliputi hiperplasia intimal dan
kemudian hipertrofi otot polos / hiperplasia. Respon inflamasi dalam pembuluh
darah sama dengan yang terlihat di saluran udara dengan bukti terlihatnya disfungsi
sel endotel. Hilangnya kapiler paru pada emfisema juga dapat menyebabkan
peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru sehingga terjadi. pulmonary hypertension
yang bersifat progresif dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan dan
akhirnya gagal jantung kanan (cor pulmonale).1,3

- Gambaran dampak sistemik


Dari beberapa laporan penelitian, ternyata pasien PPOK memberikan pula
beberapa gambaran dampak sistemik, khususnya pada pasien dengan penyakit
berat, hal ini berdampak besar terhadap kualitas hidup dan penyakit penyerta.
Kakeksia umumnya terlihat pada pasien dengan PPOK berat. Disebabkan karena
hilangnya massa otot rangka dan kelemahan sebagai akibat dari apoptosis yang
meningkat dan / atau tidak digunakannya otot-otot tersebut. Pasien dengan PPOK
juga mengalami peningkatan proses osteoporosis, depresi dan anemia kronis.
Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk TNF- IL-6, dan radikal
bebas oksigen dengan keturunannya, dapat beberapa efek sistemik. Peningkatan
risiko penyakit kardiovaskuler, berkorelasi dengan peningkatan protein C-reaktif
(CRP).1,3

- Eksaserbasi
Eksaserbasi merupakan amplifikasi lebih lanjut dari respon inflamasi dalam
saluran napas pasien PPOK, dapat dipicu oleh infeksi bakteri atau virus atau oleh
polusi lingkungan. Mekanisme inflamasi yang mengakibatkan eksaserbasi PPOK,
masih banyak yang belum diketahui. Dalam eksaserbasi ringan dan sedang terdapat
peningkatan neutrophil, beberapa studi lainnya juga menemukan eosinofil dalam
dahak dan dinding saluran napas. Hal ini berkaitan dengan peningkatan konsentrasi
mediator tertentu, termasuk TNF- , LTB4 dan IL-8, serta peningkatan biomarker

10
stres oksidatif. Pada eksaserbasi berat masih banyak hal yang belum jelas, meskipun
salah satu penelitian menunjukkan peningkatan neutrofil pada dinding saluran nafas
dan peningkatan ekspresi kemokin. Selama eksaserbasi terlihat peningkatan
hiperinflasi dan terperangkapnya udara, dengan aliran ekspirasi berkurang,
sehingga terjadi sesak napas yang meningkat. Terdapat juga memburuknya
abnormalitas VA / Q yang mengakibatkan hipoksemia berat.3

2.7 DIAGNOSIS

 Gejala klinis

Gejala yang paling sering terjadi pada pasien PPOK adalah sesak napas. Sesak
napas juga biasanya menjadi keluhan utama pada pasien PPOK karena
terganggunya aktivitas fisik akibat gejala ini. Sesak napas biasanya menjadi
komplain ketika FEV <60% prediksi. Pasien biasanya mendefinisikan sesak nafas
sebagai peningkatan usaha untuk bernapas, rasa berat saat bernapas, gasping, dan
air hunger. Batuk bisa muncul secara hilang timbul, tapi biasanya batuk kronis
adalah gejala awal perkembangan PPOK. Gejala ini juga biasanya merupakan
gejala klinis yang pertama kali disadari pasien. Batuk kronis pada PPOK biasanya
muncul tanpa adanya dahak. Faktor risiko PPOK berupa merokok, genetik, paparan
terhadap partikel berbahaya, usia, asmjta/ hiperreaktivitas bronkus, status
sosioekonomi, dan infeksi.

 Riwayat Penyakit

Riwayat penyakit yang perlu diperhatikan adalah:

 Faktor resiko terpaparnya pasien seperti rokok dan paparan lingkungan


ataupun pekerjaan.
 Riwayat penyakit sebelumnya termasuk asma, alergi, sinusitis, polip nasal,
infeksi saluran napas saat masa anak-anak, dan penyakit respirasi lainnya.
 Riwayat keluarga PPOK atau penyakit respirasi lainnya.

11
 Riwayat eksaserbasi atau pernah dirawat di Rumah Sakt untuk penyakit
respirasi.
 Ada penyakit dasar, seperti penyakit jantung, osteoporosis,
musculoskeletal, dan keganasan yang memberikan kontribusi pembatasan
aktivitas.
 Pengaruh penyakit pada kehidupan pasien termasuk pembatasan aktivitas,
pengaruh pekerjaan atau ekonomi yang salah.
 Berbagai dukungan keluarga dan social ekonomi pada pasien.
 Kemudian mengurangi factor resiko terutama menghentikan merokok.

Pemeriksaan fisik:

Pada awal perkembangannya, pasien PPOK tidak menunjukkan


kelainan saat dilakukan pemeriksaan fisik. Pada pasien PPOK berat biasanya
didapatkan bunyi mengi dan ekspirasi yang memanjang pada pemeriksaan
fisik. Tanda hiperinflasi seperti barrel chest juga mungkin
ditemukan.Sianosis, kontraksi otot-otot aksesori pernapasan, dan pursed lips
breathing biasa muncul pada pasien dengan PPOK sedang sampai berat.
Tanda-tanda penyakit kronis seperti muscle wasting, kehilangan berat badan,
berkurangnya jaringan lemak merupakan tanda-tanda saat progresifitas
PPOK. Clubbing finger bukan tanda yang khas pada PPOK, namun jika
ditemukan tanda ini maka klinisi harus memastikan dengan pasti apa
penyebabnya.

Spirometri merupakan pemeriksaan penunjang definitive untuk


diagnosis PPOK, dimana hasil rasio pengukuran FEV1/FVC < 0,7. Selain
spirometry, bisajuga dilakukan Analisis Gas Darah untuk mengetahui kadar
pH dalam darah, radiografi bisa dilakukan untuk membantu menentukan
diagnosis PPOK, dan Computed Tomography (CT) Scan dilakukan untuk
melihat adanya emfisema pada alveoli. Beberapa studi juga menyebutkan
bahwa kekurangan α-1 antitripsin dapat diperiksa pada pasien PPOK maupun
asma.

12
Kelainan:
 Bentuk dada barrel chest
 Penggunaan otot bantu napas
 Pelebaran sela iga
 Hipertrofi otot bantu napas
 Fremitus melemah
 Hipersonor
 Suara napas vesikuler melemah atau normal
 Ekspirasi memanjang
 Mengi5
Foto toraks curiga PPOK:
A. Normal
B. Kelainan:
 Hiperinflasi
 Hiperlusen
 Diafragma mendatar
 Corakan bronkovaskular meningkat
 Bulla
 Kalsifikasi
 Jantung pendulum.5
Pemeriksaan Faal Paru

Spirometri

Klasifikasi PPOK berdasarkan hasil pengukuran FEV1 dan FVC dengan


spirometry setelah pemberian bronkodilator dibagi menjadi GOLD 1, 2, 3, 4.
Pengukuran spirometry harus memenuhi kapasitas udara yang dikeluarkan secara
paksa dari titik inspirasi maksimal (FVC), kapasitas udara yang dikeluarkan pada
detik pertama (FEV1), dan rasio kedua pengukuran tersebut (FEV1/FVC).

13
Combined COPD Assessment

Combined COPD Assessment melakukan penilaian efek PPOK terhadap


masing-masing penderitanya berdasarkan assessment terhadap gejala yang dialami,
klasifikasi spirometri berdasarkan GOLD dan kejadian eksaserbasi.

Klasifikasi pasien berdasarkan Combined COPD Assessment:

1. Kelompok A-Rendah resiko, sedikit gejala

Pasien dengan klasifikasi GOLD 1 atau 2, mengalami eksaserbasi paling


banyak 1 kali dalam setahun dan tidak pernah mengalami perawatan rumah
sakit akibat eksaserbasi, serta hasil penilaian CAT score < 10 atau mMRC
grade 0-1.

2. Kelompok B-Rendah resiko, Banyak gejala

14
Pasien dengan klasifikasi GOLD 1 atau 2, mengalami eksaserbasi paling
banyak 1 kali dalam setahun dan tidak pernah mengalami perawatan rumah
sakit akibat eksaserbasi, serta hasil penilaian CAT score lebih atau sama
dengan 10 atau mMRC grade lebih atau sama dengan 2.

3. Kelompok C- Tinggi resiko , sedikit gejala

Pasien dengan klasifikasi GOLD 3 atau 4, dan/atau mengalami eksaserbasi


sebanyak lebih atau sama dengan 2 kaliper tahun atau lebih atau sama
dengan 1 kali mengalami perawatan rumah sakit akibat eksaserbasi, serta
hasil penilaian CAT score < 10 atau mMRC grade 0-1.

4. Kelompok D-Tinggi resiko, Banyak gejala

Pasien dengan klasifikasi GOLD 3 atau 4, dan/atau mengalami eksaserbasi


sebanyak lebih atau sama dengan 2 kali per tahun atau lebih atau sama
dengan 1 kali mengalami perawatan rumah sakit akibat eksaserbasi, serta
hasil penilaian CAT score lebih atau sama dengan 10 atau mMRC grade
lebih atau sama dengan 2.

15
16
Pemeriksaan Laboratorium

Analisa gas darah dan elektrolit perlu dikerjakan pada penderita PPOK
dengan FEV1 kurang dari 1,5 liter atau EKG yang konsisten dengan
pembesaran ventrikel kanan. Eritrositosis sekunder yang didapatkan dari
kadar Hb dan hematokrit, mencerminkan keadaan hipoksemia yang kronis.
Pemeriksaan lahoratorium patologi klinik lainnya disesuaikan dengan
keadaan.6

2.8 KLASIFIKASI & PENATALAKSANAAN MENURUT DERAJAT


PPOK6,7,8
Derajat Karakteristik Rekomendasi Pengobatan
Semua  Hindari faktor pencetus
derajat  Vaksinasi influenza
Derajat 0: Gejala kronik (batuk,
Berisiko dahak)
Terpajan faktor risiko
Spirometri normal
Derajat I: VEP1/ KVP < 70%  Bronkodilator kerja singkat
(SABA, antikolinergik kerja
PPOK VEP1 ≥ 80% prediksi
singkat bila perlu)
ringan Dengan atau tanpa gejala
 Pemberian antikolinergik
kerja lama sebagai terapi
pemeliharaan
Derajat II: VEP1/ KVP < 70% 1. Pengobatan regular dengan
bronkodilator:
PPOK 50% < VEP1 < 80%
 Antikolinergik kerja lama
sedang prediksi
sebagai terapi
Dengan atau tanpa gejala pemeliharaan
 LABA
 Simtomatik
2. Rehabilitasi
Derajat III: VEP1/ KVP ≤ 70% 1. Pengobatan regular dengan 1
atau lebih bronkodilator:
PPOK berat 30% ≤ VEP1 ≤ 50%
 Antikolinergik kerja lama
prediksi
sebagai terapi
Dengan atau tanpa gejala pemeliharaan

17
 LABA
 Simtomatik
 Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respon klinis
atau eksaserbasi berulang
2. Rehabilitasi
Derajat IV: VEP1/ KVP < 70% 1. Pengobatan regular dengan 1
atau lebih bronkodilator:
PPOK VEP1 < 30% prediksi
 Antikolinergik kerja lama
sangat berat atau gagal napas atau
sebagai terapi
gagal jantung kanan
pemeliharaan
 LABA
 Simtomatik
 Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respon klinis
atau eksaserbasi berulang
2. Rehabilitasi
3. Terapi oksigen jangka
panjang bila gagal napas
4. Pertimbangkan terapi
pembedahan.

2.9 DIAGNOSIS BANDING1,7


Penyakit Gambaran klinis
PPOK 1. Onset usia pertengahan
2. Gejala progresif lambat
3. Riwayat merokok (lama & jumlah rokok)
4. Sesak saat aktivitas
5. Hambatan aliran udara umumnya ireversibel
Asma 1. Onset usia dini
2. Gejala bervariasi dari hari ke hari
3. Gejala pada waktu malam/ dini hari lebih
menonjol
4. Dapat ditemukan alergi, rhinitis, dan atau
eksim
5. Riwayat asma dalam keluarga
6. Hambatan aliran udara umumnya reversible
Gagal jantung 1. Riwayat hipertensi
kongestif 2. Ronki basah halus di basal paru

18
3. Gambaran foto toraks pembesaran jantung dan
edema paru
4. Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan
obstruksi
Bronkiektasis 1. Sputum purulen dalam jumlah banyak
2. Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
3. Ronki basah kasar dan jari tabuh
4. Gambaran foto toraks tampak gambaran
sarang tawon dan penebalan dinding bronkus
Tuberkulosis 1. Onset semua usia
2. Gambaran foto toraks infiltrat
3. Konfirmasi mikrobiologi (Basil Tahan Asam)
Sindrom Obstruksi 1. Riwayat pengobatan antituberkulosis adekuat
Pasca TB (SOPT) 2. Gambaran foto toraks bekas TB: fibrotik dan
kalsifikasi minimal
3. Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi
yang ireversibel.7

2.10 PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK:1,8,9
 Mencegah progresifitas penyakit
 Mengurangi gejalas
 Meningkatkan toleransi latihan
 Mencegah dan mengobati komplikasi
 Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang
 Mencegah atau meminimalkan efek samping obat
 Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
 Meningkatkan kualitas hidup penderita
 Menurunkan angka kematian.1,8,9

19
PENATALAKSANAAN SECARA UMUM

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :1


Edukasi
Berhenti merokok
Obat-obatan
Rehabilitasi
Terapi oksigen
Ventilasi mekanik
Nutrisi

20
1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK
stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK
adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah
menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi
paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus
dan memperbaiki derajat penyakit adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan
dari asma.1,3,7
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
Melaksanakan pengobatan yang maksimal
Mencapai aktiviti optimal
Meningkatkan kualiti hidup.1

2. Berhenti merokok
Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam
mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas
penyakit.1,3

3. Obat-Obatan
Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka
panjang.1,3
- Antikolinergik : derajat ringan - berat
- Agonis Beta-2 : monitor timbulnya eksaserbasi
- Xantin : pemeliharaan jangka panjang

21
22
23
Antiinflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena,
berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau
prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji
kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat
> 20% dan minimal 250 mg. Digunakan pada PPOK stabil mulai derajat III dalam
bentuk glukokortikoid, kombinasi LABACs dan PDE-4.1,3

Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat eksaserbasi. Antibiotik yang digunakan (lihat di
halaman 52, tentang penatalaksanaan eksaserbasi).1,3,10
Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N-
asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.3
Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous
(misalnya ambroksol, erdostein). Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis
kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.1,3
Antitusif
Diberikan dengan hati-hati.3
Phosphodiesterase-4 inhibitor
Diberikan kepada pasien dengan derajat III atau derajat IV dan memiliki riwayat
eksaserbasi dan bronkitis kronik. Phosphodiesterase-4 inhibitor, roflumilast dapat
mengurangi eksaserbasi, diberikan secara oral dengan glukokortikosteroid.1,3

24
4. Rehabilitasi PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi letihan dan memperbaiki
kualiti hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program
rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang
disertai :11,12
Simptom pernapasan berat
Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
Kualiti hidup yang menurun.11,12
5. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat
penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel
baik di otot maupun organ-organ lainnya.1,5
Manfaat oksigen:
Mengurangi sesak
Memperbaiki aktiviti
Mengurangi hipertensi pulmonal
Mengurangi vasokonstriksi
Mengurangi hematokrit
Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
Meningkatkan kualiti hidup.5
6. Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas
akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat
dengan gagal napas kronik.1
7. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi
malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkorelasi dengan derajat

25
penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.3,5 Malnutrisi dapat
dievaluasi dengan:
Penurunan berat badan
Kadar albumin darah
Antropometri
Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi).1

26
Tatalaksanan PPOK stabil
Kriteria PPOK stabil adalah :1,3,10

o Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gafal napas kronik
o Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisis
gas darah menunjukkan PH normal PCO2 > 60 mmHg dan PO2 <
60 mmHg
o Dahak tidak berwarna atau jernih
o Aktiviti terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK
(hasil spirometri)
o Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
o Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan.
Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :1,3,10

o Mempertahankan fungsi paru


o Meningkatkan kualiti hidup
o Mencegah eksaserbasi
Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi
berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah
eksaserbasi.1

Penatalaksaan rawat jalan di poliklinik meliputi :1

o Mengatasi eksaserbasi ringan sampai sedang


o Menjaga tidak terjadi gagal napas akut pada gagal napas kronik
o Mengatasi komplikasi ringan
Penatalaksanaan di rumah:1

Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK stabil.


Mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal harus diperhatikan selama di
rumah, baik oleh pasien sendiri maupun keluarganya. Penatalaksanaan di rumah
ditujukan juga bagi penderita PPOK berat yang harus menggunakan oksigen atau
ventilasi mekanik.1,3
Tujuan penatalaksanaan di rumah :1

27
Menjaga PPOK tetap stabil
Melaksanakan pengobatan pemeliharaan jangka panjang
Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini
Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan
Menjaga penggunaan ventilasi mekanik
Meningkatkan kualiti hidup
Penatalaksanaan di rumah meliputi :1
o Penggunaan obat-obatan dengan tepat
Obat-obatan sesuai klasifikasi. Pemilihan obat dapat dalam bentuk dishaler,
nebuhaler, turbuhaler atau breezhaler karena penderita PPOK biasanya berusia
lanjut, koordinasi neurologis dan kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan
bentuk MDI menjadi kurang efektif. Nebuliser sebaiknya tidak digunakan secara
terus menerus, hanya bila timbul eksaserbasi.1,3
o Terapi oksigen
Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang dan
berat. Pada PPOK derajat sedang oksigen hanya digunakan bila timbul sesak yang
disebabkan pertambahan aktiviti. Pada PPOK derajat berat yang menggunakan
terapi oksigen di rumah pada waktu aktiviti atau terus menerus selama 15 jam
terutama pada waktu tidur. Dosis oksigen tidak lebih dari 2 liter.1,3
o Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya
Beberapa penderita PPOK dapat menggunakan mesin bantu napas di rumah.1,3
o Rehabilitasi
- Menyesuaikan aktiviti
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough) ”pursed-lips breathing”
- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas.1,11,12

o Evaluasi & monitor


- Tanda eksaserbasi
- Efek samping obat
- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen.3

28
1. Tatalaksana PPOK eksaserbasi
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan
kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya
seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.1,3

Gejala eksaserbasi :1

Sesak bertambah

Produksi sputum meningkat

Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)

Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga :1

Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas

Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas

Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran
napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,
peningkatan mengi atau peningkatan.1,3

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk


eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat).
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan di rumah oleh penderita yang
telah diedukasi dengan cara :1,3,10
Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator
yang digunakan dari bentuk inhaler, oral menjadi bentuk nebuliser.
Menggunakan oksigen bila aktiviti dan selama tidur
Menambahkan mukolitik
Menambahkan ekspektoran
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi
segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah
terjadi gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal harus
diperhatikan meliputi :1,3

29
o Diagnosis beratnya eksaserbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneumonia
o Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan
utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang
mengancam jiwa. Dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU.
Sebaiknya dipertahankan PaO2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat
hiperkapnia. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (venturi
masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatian apakah sungkup rebreathing atau
nonrebreathing, tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Bila teapi oksigen tidak dapat
mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam
penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Nonivansive Positive Pressure
Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan
intubasi.1,3
o Pemberian obat-obatan yang optimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut:
Diberikan bila terdapat 2 atau lebih dari gejala di bawah ini :
- Peningkatan sesak
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan
komposisi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya
per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang
sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.
Antibiotik bermanfaat untuk pasien PPOK eksaserbasi dengan tanda klinis infeksi
saluran napas (misalnya, meningkatnya dahak purulen) (Bukti B). Hasil beberapa
penelitian PPOK eksaserbasi yang menggunakan pengobatan antibiotik memiliki

30
hasil berbeda, bercampur dengan hasil fungsi paru. Hasil penelitian randomized
controlled trial (RCT) menunjukkan hasil yang cukup bermakna apabila antibiotik
diberikan pada pasien PPOK yang memiliki tiga atau dua dari gejala gejala kardinal
dibawah ini:1,3
Sesak napas yang bertambah
Bertambahnya jumlah/volume sputum
Purulensi sputum
Penelitian pada pasien PPOK eksaserbasi rawat jalan menunjukkan
hubungan antara purulensi sputum dengan terdapatnya bakteri. Antibiotik dapat
diberikan pada pasien yang memiliki satu dari dua gejala kardinal (sesak napas yang
bertambah atau jumlah sputum) namun kriteria PPOK eksaserbasi tersebut belum
tervalidasi pada penelitian lain. Pada sebuah penelitian PPOK ekaserbasi
menggunakan ventilasi mekanis yang tidak diberikan antibiotik akan meningkatkan
mortalitas dan meningkatnya angka kejadan pneumonia nosokomial.1
Antibiotik diberikan pada:
Pasien PPOK eksaserbasi dengan semua gejala kardinal (sesak napas yang
bertambah, meningkatnya jumlah sputum dan bertambahnya purulensi sputum).
Pasien PPOK eksaserbasi dengan dua dari gejala kardinal, apabila salah satunya
adalah bertambahnya purulensi sputum
Pasien PPOK eksaserbasi berat yang membutuhkan ventilasi mekanis (invasif
atau non-invasif).

31
Pembagian kelompok derajat PPOK berdasarkan patogen penyebab potensial

32
Pemilihan antibiotik pada PPOK eksaserbasi

Bronkodilator
Bila rawat jalan β-2 agonis dan antikolinergik harus diberikan dengan peningkatan
dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunakan dengan cara yang tepat, nebuliser
dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan
nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen
8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan
xantin diberikan bersama-sama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai
efek memperkuat otot diafragma. Pengobatan yang efektif untuk PPOK eksaserbasi
adalah inhalasi bronkodilator (terutama inhalasi 2-agonis dengan atau tanpa
antikolinergik) dan glukokortikosteroid oral.1,3
Kortikosteroid

33
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi
derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 mingg, pada
derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak
memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek
samping.1
o Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan
hipoksemia berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu
napas.5
o Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat akan mengurangi
mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. Ventilasi mekanik noninvasif
pada PPOK eksaserbasi akan memperbaiki asidosis respiratorik, meningkatkan pH,
mengurangi kebutuhan untuk intubasi endotrakeal dan menurunkan PaCO2,
menurunkan frekuensi napas, beratnya sesak, lama rawat dan kematian.1
o Kondisi lain yang berkaitan
- Monitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia.1,3
o Evaluasi ketat progresivitas penyakit
Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan
kematian. Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah gagal
napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik. 1,3
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi:1
- Sesak napas, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan otot respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg
- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi
pleura dan emboli masif

34
- Penggunaan NIPPV yang gagal.1,3

2.11 Komplikasi

 Gagal napas kronik


Ditandai dengan hasil analisis gas darah PO2 < 60 mmHg dan PCO2
> 60 mmHg dan pH normal.1
 Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh:
o Sesak napas dengan atau tanpa adanya sianosis
o Sputum bertambah dan purulen
o Demam
o Kesadaran menurun.1
 Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum berlebihan menyebabkan
terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadinya infeksi
berulang, pada kondisi kronik ini imunitas menjadi lebih rendah,
ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.1,3
 Kor pulmonale
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit >50%, dapat
disertai gagal jantung kanan.1,3
2.12 Prognosis

Dalam menentukan prognosis PPOK ini, dapat digunakan BODE index


untuk menentukan kemungkinan mortalitas dan morbiditas pasien. BODE ini
adalah singkatan dari:5

 Body mass index


 Obstruction (FEV1)
 Dyspnea (modified Medical Research Council dyspea scale)
 Exercise capacity
Penghitungannya melalui perhitungan dari 4 faktor berikut ini :5

- Body mass index

35
o Lebih dari 21 = 0 poin
o Kurang dari 21 = 1 poin
- Obstruction ; dilihat dari nilai FEV1
o >65% = 0 poin
o 50 – 64 % = 1 poin
o 36 – 49 % = 2poin
o < 35% = 3 poin
- Dyspnea scale (MMRC)
o MMRC 0 = sesak dalam latihan berat = 0 poin
o MMRC 1 = sesak dalam berjalan sedikit menanjak = 0 poin
o MMRC 2 = sesak ketika berjalan dan harus berhenti karena
kehabisan napas = 1 poin
o MMRC 3 = sesak ketika berjalan 100 m atau beberapa menit = 2
poin
o MMRC 4 = tidak bisa keluar rumah; sesak napas terus menerus
dalam pekerjaan sehari – hari = 3 poin
- Exercise
Dihitung dari jarak tempuh pasien dalam berjalan selama 6 menit
o >350 meter = 0 poin
o 250 = 349 meter = 1 poin
o 150 = 249 meter = 2 poin
o < 149 meter = 3 poin
Berdasarkan skor diatas, angka harapan hidup dalam 4 tahun pasien
sebagai berikut:5
- 0 – 2 poin = 80%
- 3 – 4 poin = 67%
- 5 – 6 poin = 57%
- 7 – 10 poin = 18%

36
BAB III

KESIMPULAN

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) adalah penyakit paru


kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak
sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi
paru terhadap partikel atau gas yang beracun/ berbahaya, disertai efek ekstraparu
yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.1

Asap rokok merupakan satu – satunya penyebab terpenting, jauh lebih


penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor risiko genetik yang paling sering
dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi
utama dari protease serin. 1

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease


(GOLD), dibagi atas 4 derajat yaitu, derajat 1 (COPD ringan), derajat 2(COPD
sedang), derajat 3 (COPD berat), derajat 4 (COPD sangat berat).

Penderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk
kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat
tanpa keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk menegakkan diagnosis COPD
adalah uji spirometri. Prognosis COPD tergantung dari stage/ derajat, penyakit paru
komorbid dan penyakit komorbid lain.

37
DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). PPOK (Penyakit paru


Obstruktif Kronik), pedoman praktis diagnosis dan penatalaksanaan di
Indonesia; 2011
2. Vestbo J, Hurd S, Agusti A, Jones P, Vogelmeier C, Anzueto A, et al. Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir
Crit Care Med. 2014;187(4):347 - 65.
3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for
diagnosis, management and prevention of chronic obstructive lung disease
updated 2012.
4. Tavilani H, Nadi E, Karimi J, Goodarzi MT. Oxidative stress in COPD
patients, smokers and non-smokers subject. Respir care 2012.
5. Wibisono MJ, Winariani, Hariadi s. Penyakit Paru Obstruktif Kronik.
Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya, 2010: 37-51
6. American Thoracic Society. Standards for diagnosis and care of patients
with COPD. Am J Respir Crit Care Med 2006; 152:77-120
7. Nanshan Z. COPD vs Asthma making a correct diagnosis. Asia Pasific
COPD Round Table Issue, 2008;5:1-2.
8. Ivor MA, Lowry J, Bourbeau J, Borycki E. Assessment of COPD. In :
Bourbeau J. Nault D, Borycki E, eds. Comprehensive managemant of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London : BC Decker In; 2008: 19-
31
9. Lacasse Y, Wong E, Guyyat GH, King D, Cook DJ. Meta-analysis of
respiratory rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet
2006; 348: 1115-19.
10. Duerden Martin. The management of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. Merec Bulletin 2006; 16:17-20

38
11. Hui KP, Hewitt AB. A simple pulmonary rehabilitation program improve
health outcome and reduce hospitalization in patients with COPD. Chest
2008; 124:94-97.
12. Kelsen SG, Criner G. Rehabilitation of Patients with COPD . in: Cherniack
NS. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Philadelphia : WB Saunders
2011 : 196-205

39