Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS

“ DIABETES MELLITUS PADA ANAK “


Tugas Ini Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah
KeperawatanAnak Yang Diampu Oleh :

Ibu. Oktiani Tejaningsih., S.Kep., Ns., M.Kep

Disusun Oleh :

Tika Wulandari 160711012 Yulya Rahmayanti 160711032


Teti Sumarti 160711014 Kris Adinata 160711045
Fitria Indah Lestari 160711019 Fabian Ertanto 160711046
Liya Laeliyah 160711020 Dwi Rahmawati 160711055
M. Ilyas Apriansyah 160711022 Ucup Supriadi 171711023
Noviani 160711026 Indriani Sukesti 171711038

PRODI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS


ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH CIREBON
KABUPATEN CIREBON
TAHUN 2019

1
BAB I
PENDAHULUAN
I.I Latar Belakang

Diabetes mellitus (DM) secara klinis adalah kumpulan dari gangguan

metabolisme yang ditandai oleh tingginya kadar glukosa darah yang abnormal.

Keadaan hiperglikemia terjadi akibat resistensi sel tubuh terhadap aktivitas

insulin, defisiensi insulin, atau keduanya. Biasanya dalam keadaan ini juga terjadi

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.Tingkat kesakitan dan

kematian adalah akibat dari gangguan metabolisme akut,komplikasi jangka

panjang dapat mempengaruhi aliran darah secara makro maupun mikro

menyebabkan retinopati, nefropati, neuropati, penyakit jantung ischemic, dan

obstruksi arteri yang menyebabkan gangren pada ektremitas bawah ( diabetic

foot).

Diabetes mellitus pada anak bukanlah sebuah kelainan yang sering di


temui dalam praktek klinis sehari - hari prevalensinya hanya 3% di Inggris, dan
menurut beberapa literatur lain hanyalah 2- 5 % dari seluruh populasi, diabetes
pada anak melibatkan beberapa faktor namun kelainan genetis dan kerusakan sel
beta pankreas akibat reaksi autoimmun pada islet sel B pankreas yang
mengakibatkan defisiensi yang cukup besar pada produksi insulin ( insulin
endogen ) merupakan faktor utama dalam penyebab diabetes pada anak,
kerusakan sel B pulau langerhans pankreas ini menyebabkan ketergantungan
individu secara absolut terhadap insulin dari luar( insulin eksogen ) “insulin
dependent diabetes mellitus” (IDDM)dan kebutuhan akan pemantauan kadar
glukosa darah rutin, serta perubahan pola konsumsi sehari - hari yang cukup
ekstrem.

2
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Pankreas


Membahas fisiologi insulin tidak lepas dari pangkreas sebagai produsen
insulin, secara anatomis pangkreas merupakan glandular retroperitonial yang
terletak dekat dengan duodenum, memiliki 3 bagian yaitu kepala badan dan
ekor. Vaskularisasi pangkreas berasal dari arteri splenica dan arteri
pancreaticoduodenalis superior dan inferior sedangkan islet sel pangkreas
dipersyarafi oleh syaraf sympatis,syaraf parasympatis dan syaraf sensoris
serta neurotransmiter dan meuropeptida yang dilepaskan oleh ujung terminal
syaraf tersebut memegang peranan penting pada sekresi endokrin sel pulau
langerhans. Aktivasi nervus vagus akan mengakibatkan sekresi insulin,
glukagon dan polipetida pangkreas. Sebagian besar pankreas tersusun atas sel
eksokrin yang tersebar pada lobulus ( acinus ) dipisahkan oleh jaringan ikat
dan dihubungkan oleh ductus pancreatikus yang bermuara pada duodenum.
Bagian eksokrin pangkreas memproduksi enzim - enzim bersifat basa yang
membantu pencernaan. Bagian endokrin pankreas merupakan bagian kecil
dari pangkreas dengan massa sekitar 1 - 2 % massa pangkreas dengan bentuk
granula - granula yang terikat pada acinus oleh jaringan ikat yang kaya akan
pembuluh darah dengan 2 jenis sel yang predominan yaitu sel A dan Sel B,
sel B membentuk 73% - 75% bagian endokrin pankreas merupakan dengan
insulin sebagai hormon utama yang di sekresikan. Sel A membentuk 18 - 20
% massa endokrin dengan glukagon sebagai hormon sekresi utama,
sedangkan sel D membentuk 4 - 6% massa endokrin pangkreas dengan
sekresi hormone somatostatin. 1% bagian kecil dari pangkreas mensekresikan
polipeptida pangkreas. Secara khusus tulisan ini hanya membahas 2 hormon
regulator kadar glukosa diatas yaitu Insulin dan Glukagon

3
2.2 Fisiologi Insulin
Secara singkat kerja fisiologis insulin adalah mentransportasi glukosa
kedalam sel otot dan hati terkait dengan kadar glukosa didalam darah, efek
kerja insulin berlawanan dengan glukagon sebuah polipeptida hormone yang
dihasilkan pula oleh sel B pangkreas yang akan memicu proses pembentukan
glukosa di dalam hati melalui proses glikolisis dan glukoneogenesis.
Insulin dilepaskan oleh sel beta pangkreas setelah terjadi transport glukosa
oleh GLUT-2 masuk kedalam sel beta, glukosa yang masuk kedalam sel beta
akan mengalami proses glikolisis oleh glikokinase menjadi glukosa- 6
Phospate, yang mengaktifkan pembentukan Asetyl-Co A masuk kedalam
siklus krebbs dalam mitokondria untuk dirubah menjadi ATP ( Adenosine Tri
Phospat ) sehingga meningkatkan jumlah ATP dalam sel hal ini akan
menginkativasi pompa kalium sensitif ATP, lalu menginduksi depolarisasi
dari membran plasma dan voltage dependent calcium channel, menyebabkan
influks calcium extrasel yang merangsang pergerakan cadangan kalsium
intrasel sehingga menginduksi terjadinya pengikatan granula produsen
insulin ke membran sel dan pelepasan insulin kedalam peredaran darah.
Insulin disekresikan kedalam sistem pembuluh darah porta hepatik. Pada
individu normal kadar insulin setelah puasa semalam ( 8 jam ) berkisar antara
5 - 15 umol/L. Kadar insulin pada vena porta sekitar 3 kali lipat dari kadar
insulin pada plasma darah arteri. Sehingga kadar insulin plasma darah pada
sinusoid hati yang merupakan kombinasi dari 20% campuran darah arteri dan
80% campuran darah dari vena porta berkisar antara 15 - 45 umol/L. Sekresi
insulin akan menurun pada keadaan hipoglikemia, hiperinsulinemia, dan
beberapa keadaan yang meningkatkan pelepasan hormon katekolamin.
Sekresi Insulin akan meningkat pada keadaan hiperglikemia, hipoinsulinemia,
peningkatan kadar asama amino darah, asam lemak tidak teresterifikasi,
seperti juga pada aktivasi sistem syaraf parasympatis dan simpatis. Efek
sistemik insulin sangat luas mulai yang onset cepat seperti modulasi pompa
ion Kalium dan transport glukosa kedalam sel, onset moderat regulasi enzim
pencernaaan sampai lambat seperti modulasi dari sintesis enzim. Insulin

4
berkerja dengan berikatan dengan reseptor insulin pada berbagai sel, bentuk
reseptor adalah heterotetrametrik dengan ikatan 2 alpha dan 2 beta, rantai
alpha adalah situs pengikat insulin pada membran sel target. Walalupun efek
insulin pada berbagai sel begitu luas namun efek spesifik insulin adalah pada
otot rangka, insulin membuang 40% kelebihan gula tubuh dengan
memasukan gula kedalam otot rangka ( 80 % - 90 % ) dan sel - sel lemak
melalui reseptor insulin GLUT - 4.

2.3 Fisiologi Glukagon


Glukagon disekresikan oleh islet A langerhans pangkreas yang memiliki
sifat antagonis terhadap insulin, glukagon merupakan hormon polipeptida
yang awalnya disintesis sebagai proglukagon yang akan di proses secara
proteolitik menjadi prohormon glukagon.Glukagon tidak hanya ada di
jaringan pangkreas namun juga ada di jaringan lain seperti di bagian
enteroendokrin dalam lumen usus dan di jaringan otak. Makanan yang
mengandung asam amino tinggi, memicu sekresi glukagon dalam usus,
makanan kaya akan karbohidrat akan menekan sekresi gkukagon dengan
memicu aktivasi sel B pangkreas melalui pelepasan GLP-1 pada lumen usus.
Hormon somatostatin juga menekan sekresi glukagon, sedangkan
epinephrin memacu pengeluaran glukagon dengan aktivasi Beta-2 adrenergik
receptor sel, epinephrin bersifat inhibisi sekresi insulin dengan aktivasi
Alpha-2 adrenergik yang menekan produksi Sel Beta pulau langerhans.
Aktivasi syaraf parasimpatis ( vagal ) memacu sekresi glukagon. Kerja
fisiologis spesifik dan lengkap dari glukagon masih belum terungkap secara
jelas namun yang terpenting adalah meningkatkan kadar glukosa plasma
dengan menaktivasi produksi gula hepatik melalui proses glikolisis dan
glukoneogenesis fungsi ini berlawanan dengan kerja insulin.

5
2.4 Definisi Diabetes Militus
Diabetes militus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Purnamasari, 2009).
Menurut American Diabetes Assosiation (ADA, 2010), diabetes militus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dan kronis dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekrasi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya yan membutuhkan peralatan medis dan pendidikan
pengelolaan mandiri untuk mencegah komplikasi akut dan menurunkan risiko
komplikasi jangka panjang.
Menurut WHO, diabetes militus di definisikan sebagai suatu penyakit atau
gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan
tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat dari insufisiensi fungsi insulin.
Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan produksi insulin beta
Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-
sel tubuh terhadap insulin (Depkes, 2008).

2.5 Klasifikasi Diabetes


Diabetes mellitus diklasifikasikan berdasarkan patogenesis yang
menyebabkan hiperglikemia, dan gangguan homeostatis glukosa, dikenal 2
jenis penyebab utama dalam diabetes. Kedua penyebab memperlihatkan
patogenesis yang sama dengan tingkat kerusakan sel B pangkreas yang
bertingkat . Akhir dari kedua perjalanan penyakit ini relatif sama namun
etiologinya berbeda.
1. Diabetes Mellitus Tipe 1

Diebetes mellitus tipe 1 dahulu dikenal sebagai insulin dependent

diabetes melitus ( IDDM )atau juvenile onset diabetes adalah abnormalitas

homeostatis glukosa ditandai dengan kerusakan permanen sel beta

pankreas akibat dari proses autoimmunitas yang menyebabkan turunya

6
produksi insulin sehingga kadar insulin endogen plasma turun sehingga

menyebabkan ketergantungan insulin exogen untuk mencegah proses

komplikasi yang mengancam jiwa yaitu keto-acidosis. Diabetes tipe 1

umumnya ditemukan pada kasus pediatrik anak dengan rataan umur 7 - 15

tahun, namun dapat juga muncul pada berbagai usia.

Diabetes mellitus tipe 1 ini terdiri dari 4 fase pada proses perjalanan

penyakit yaitu:

1. Kerusakan sel beta akibat autoimmun dan penurunan progresif

sekresi insulin.

2. Onset gejala - gejala diabetes.

3. Transient remmision “Honeymoon periode”.

4. Keadaan diabetes yang tetap dengan berbagai komplikasi kronis, dan

akut yang mengancam jiwa. Baik faktor genetik maupun faktor

lingkungan berperan penting dalam proses perjalalanan penyakit ini.

Alel gen yang di berperan dalam proses autoimunitas pada sel beta

adalah (MHC) kelas 2 yang berkspresi fenotip pada HLA. Juga

berkaitan dengan antibodi islet cell cytoplasm antibodi (ICA), dan

Insulin auto antibodi (IAA).

Diabetes mellitus tipe 1 juga terkait dengan penyakit

autoimmunitas lainya seperti tiroiditis,addison dissease, dan multiple

sclerosis. Pada beberapa kasus Diabetes type 1 anak dan remaja kerusakan

sel beta mediasi oleh proses autoimun, dahulu subtipe ini dikenal dengan

nama idiopatik diabetes mellitus. Subtipe diabetes tipe 1 ini terjadi pada

7
ras Asia dan Afrika yang kemungkinan mengalami infeksi virus yang

mencetuskan proses autoimmunitas pada sel beta pankreas, dewasa ini

penelitian lebih lanjut memberikan kejelasan pada virus yang

memungkinkan untuk mencetuskan proses autoimmunitas tersebut yaitu

antara lain (coxsackie B virus, cytomegalovirus, mumps, and rubella) virus

tersebut memicu terjadinya proses autoimmunitas pada sel Beta pankreas

melalui fase inisiasi infeksi virus pada sel, kerusakan gen mitokondrial,

paska bedah pankreas, dan efek samping akibat radiasi selain akibat dari

faktor diatas dalam literatur lain memberikan kemungkinan lain yang

mencetuskan dibetes subtipe ini yaitu pemberian susu sapi pada anak

dibawah 2 tahun walaupun masih diperdebatkan. Diabetes mellitus tipe 1

diperkirakan juga sebagai penyakit primer yang dimediasikan oleh sel T.

Penderita subtipe ini mungkin sekali mengalami komplikasi keto-acidosis

diabetikum namun memiliki masa waktu remisi yang panjang dengan

defisiensi serta kerusakan sel beta pankreas yang bertingkat seperti pada

diabetes melitus tipe 2. Pada anak dengan type 1 diabetes mellitus (T1DM)

gejala diabetes biasanya asimptomatis sampai jumlah sel beta pankreas

yang rusak mencapai 90%.

2. Diabetes Mellitus Tipe 2

Diabetes tipe ini dikenal juga sebagai diabetes mellitus onset


dewasa, namun pada kasus pediatrik anak maupun remaja anak maupun
remaja yang mengidap biasanya mengalami kelebihan berat badan
(obsesitas),namun belum sampai membutuhkan koreksi insulin eksogen
keadan ini diakibatkan resistensi insulin tingkat sel dan kadang diikuti

8
pula oleh kurangnya sekresi insulin. Diabetes type ini juga dikenal
dengan nama Maturity Onset Diabetes of the young (MODY), Non
Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( NIDDM ). Gambaran diabetes
mellitus tipe 2 tidak sejelas diabetes mellitus tipe 1yang biasanya anak
tampak sakit dan lelah diikuti dengan gejala polidipsi dan polisuria, pada
kasus diabetes tipe 2 biasanya pasien anak datang dengan kelebihan berat
badan dan seringkali kelelahan akibat dari kekurangan insulin yang
biasanya dalam pemeriksaan diikuti dengan ditemukannya glikosuria.
Riwayat adanya polisuria dan polydipsia biasanya tidak diketemukan.
Dewasa ini menurut beberapa literatur terjadi peningkatan 10 kali jumlah
pasien anak dengan diabetes pada banyak pusat pelayanan diabetes.
Pada pasien anak diabetes mellitus tipe 2 dengan riwayat herediter
diabetes mellitus biasanya juga diketemukan defisiensi insulin hal ini
dikenali dengan (MODY) yang membutuh koreksi insulin dari luar. Pada
tipe ini tidak diketemukan adanya kerusakan sel beta pangkreas akibat
autoimun atau terkait (HLA), namun pada tipe ini diketemukan adanya
mutasi dari alel gen yang membentuk sel Beta, dan glukokinase hati.
Mutasi pada gen yang membentuk transporter glukosa yaitu GLUT-2
juga bertanggung jawab dalam proses perjalanan penyakit diabetes
mellitus tipe 2 ini.

2.6 Etiologi Diabetes Militus


1. Diabetes militus tipe 1
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan pengahancuran sel-
sel beta pankreas yang disebabkan oleh:
a. Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah
terjadinya diabetes tipe 1
b. Faktor imun (autoimun)
c. Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu auto yang
menimbulkan ekstruksi sel beta

9
2. Diabetes militus tipe 2
Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.
Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe 2 :
usia, obesitas, riwayat dan keluarg.
Hasil pemeriksaan glukosa darah dua jam pasca pembedahan dibagi
menjadi 3 : (Sudoyo Aru,dkk 2009)
a. <140mg/dL= Normal
b. 120-<200mg/dL= toleransi glukosa terganggu
c. >200mg/dL= diabetes

2.7 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis diabetes dikaitkan dengan konsekuensi metabolic
defisiensi insulin (Price & Wilson)
1. Kadar glukosa puasa tidak normal
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosurya yang akan menjadi dieresis
osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin (Poliuria) dan timbul rasa
haus (Polidipsia)
3. Rasa lapar yang semakin besar (Polifagia), BB berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur,
impotensi, peruritas vulva.

Kriteria diagnosis Diabetes Militus : (Sudoyo Aru,dkk 2009)


1. Gejala klasik DM+glukosa plasma sewaktu >200mg/Dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma sewaktu merupakam hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan waktu
3. Gejela klasik DM+Glukosa plasma >120mg/Dl (7,0 mmol/L) puasa
diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8jam

10
4. Glukosa plasma dua jam pada TTGO >200mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO
dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang
setara dengan 75gr glukosa anhidrus dilarutkan didalam air

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994) : (Sudoyo Aru, dkk 2009)


1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa (dengan
karbohidrat yang cukup)
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
3. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa
4. Diberikan glukosa 75gr (orang dewasa) atau 1,7gr/kg BB (anak)
dilarutkan dalam air 250ml dan diminum dalam waktu 5 menit
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sempel darah untuk pemeriksaan
dua jam setelah minum larutan glukosa selesai
6. Periksa glukosa darah dua jam sesudah beban glukosa
7. Selama proses pemriksan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok

2.8 Pemeriksaan Penunjang


1. Kadar glukosa darah

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dL)


Kadar glukosa DM Belum pasti DM
darah sewaktu
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dL)
Kadar glukosa DM Belum pasti DM
darah puasa
Plasma vena >120 110-120

11
Darah kapiler >110 90-110

2. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes militus pada sediktnya dua kali
pemeriksaan :
- Glukosa plasma sewaktu >200mg/dL (11,1 mmol/L)
- Glukosa plasma puasa >140mg/dL (7,8 mmol/L)
- Glukosa plasma dari sempel yang diambil dua jam kemuadian sesudah
mengkonsumsi 75gr karbohidrat (2jam post prandial (PP)
>200mg/dL)
3. Test laboraturium diabetes militus
Jenis test pada pasien DM dapat berupa test saring, test diagnostik, test
pemantauan terapi, dan test untuk mendeteksi komplikasi
4. Test saring
Test saring pada DM adalah :
- GDP, GDS
- Test glukosa urin :
 Test konvensional (metode reduksi/benedict)
 Test carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)
5. Test diagnostik
Test diagnostik pada DM adalah : GDP, GDS, GD2PP (glukosa darah
dua jam post prandial), glukosa jam kedua TTGO
6. Test monitoring terapi
Test monitoring terapi DM adalah :
- GDP : plasma vena, darah kapiler
- GD2PP : plasma vena
- A1c : darah vena, darah kapiler

7. Test untuk medeteksi komplikasi


Test untuk mendeteksi komplikasi :
- Mikroalbuminuria : urin
- Ureum, kreatinin, asam urat

12
- Kolesterol total : plasma vena (puasa)
- Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
- Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
- Trigliserida : plasma vena (puasa)

2.9 Penatalaksanaan
Insulin pada DM tipe 2 diperlukan pada keadaan :
1. Penurunan berat badan yang cepat
2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3. Ketoasidosis diabetik (KAD) atau hiperglikemia hiperosmolar non
ketotik (HONK)
4. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
5. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
6. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
7. Kehamilan dengan DM atau diabetes militus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencaan makan
8. Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat
9. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

2.10 discharge planning


1. Kurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung gula dan
karbohidrat
2. Jangan mengurangi jadwal makan atau menunda waktu makan, karena
hal ini akan menyebabkan fluktuasi (ketidak stabilan ) kadar gula darah
3. Perbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung serat, seperti
sayuran dan sereal
4. Hindari makanan tinggi lemak dan mengandung banyak kolestrol LDL.,
antara lain : daging merah, produk susu, kuning telur, mentega, saus
salad dan makanan pencuci mulut berlemak lainnya

13
BAB III
TINJAUAN KASUS

Kasus 1
Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun berat badan saat ini 22 kg dibawa ke rumah
sakit oleh orangtuanya. Pada saat dikaji kesadaran anak apatis, turgor lambat
kembali, pada saat diraba daerah ekstremitas terasa dingin dan lembab, frekuensi
nadi 128x/m, frekuensi napas 30x/menit, anak tersebut menangis lemah. Riwayat
masuk rumah sakit; dibawa ke RS karena penurunan kesadaran, sebelumnya
pasien sering buang air kecil dan merasa haus, nafsu makan sebelum sakit baik,
berat badan sebelum sakit 24 kg, dan tidak ada riwayat sakit berat sebelumnya.
Gula darah puasa 300 mg/dl, Gula darah post pandrial: 573 mg/dl. Klien
direncanakan akan diperiksa kadar HbA1c. Orang tua pasien juga merasa sangat
terpukul, bingung harus bagaimana, dan khawatir dengan kondisi anaknya karena
kata dokter penyakitnya disebabkan karena gangguan fungsi pankreas dan
membutuhkan pengobatan jangka panjang. Bahkan kalau tidak mendapatkan
penatalaksanaan yang tepat bisa mengancam keselamatan jiwa.

14
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
A. Identitas
1. Identitas Pengkaji
Nama Pengkaji : Ucup Supriadi, M.Kep., Ners
Tanggal Pengkajian : 14 Januari 2019
Waktu Pengkajian : Pukul 10.00 WIB

2. Identitas Pasien
Nama : An. F
Umur : 6 tahun
Tanggal Lahir : 11 Januari 2013
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Alamat : Kanci, Astanajapura, Kab. Cirebon
Tanggal Masuk RS : 13 Januari 2019
Tanggal Pengkajian : 14 Januari 2019
Diagnosa Medis : Diabetes Melitus

3. Identitas Penanggungjawab
Nama : Ny. J
Umur : 47 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Hubungan dengan Pasien : Ibu Kandung
No. Handphone : 089654182833

B. Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran, sering


kencing dan sering merasa haus.

15
C. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
An. F datang ke IGD RS. Gunung Jati pada tanggal 13 Januari
2019 dengan diantar oleh orang tuanya dengan keluhan mengalami
penurunan kesadaran. Orang tua pasien mengatakan anaknya
pernah masuk rumah sakit karena penurunan kesadaran dan
sebelum masuk rumah sakit anaknya sering buang air kecil dan
merasa haus. Akibatnya orang tua An. F merasa terpukul dan
kebingungan mengenai kondisi anaknya saat ini. Pada saat
dilakukan pengkajian didapatkan hasil Berat badan 22 kg,
kesadaran apatis, turgor kulit tidak elastis, akral teraba dingin dan
lembab, anak tampak menangis lemah. Pada saat dilakukan
pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan hasil : nadi 128x/menit,
Pernafasan 30x/menit. GDS Puasa 300 mg/dl, GDS post pandrial
573 mg/dl.

2. Riwayat kesehatan masa lalu


 Kecelakaan : orang tua pasien mengatakan An. F tidak
pernah mengalami kecelakaan.
 Pernah dirawat : orang tua pasien mengatakan An. F pernah
dirawat karena keluhan yang sama.
 Operasi : orang tua pasien mengatakan An. F tidak
pernah operasi.
 Alergi : orang tua pasien mengatakan An. F tidak
mempunyai riwayat alergi.
 Imunisasi : orang tua pasien mengatakan An. F sudah
diimunisasi lengkap.
 Kebiasaan : orang tua pasien mengatakan An. F tidak
memiliki kebiasaan apapun.

16
3. Riwayat kesehatan keluarga
orang tua pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang
memiliki penyakit yang sama.
D. Basic Promoting Physiology of Health
1. Terapi
a. Sebelum masuk RS
- Subjektif :
orang tua pasien mengatakan An. F tidak pernah
melakukan terapi apapun.
b. Sesudah masuk RS
- Subjektif :
orang tua pasien mengatakan An. F sudah diberikan
penanganan oleh dokter.
- Objektif :
Pasien masih mengalami penurunan kesadaran.
2. Tidur dan istirahat
a. Sebelum masuk RS
- Subjektif :
orang tua pasien mengatakan An. F tidak mengalami
gangguan pada pola tidurnya, dalam 1 hari pasien tidur 7-8
jam.
b. Sesudah masuk RS
- Subjektif :
orang tua pasien mengatakan An. F mengalami rewel
ketika tidur.
- Objektif :
Pasien mengalami penurunan kesadaran.
3. Kenyamanan dan nyeri
a. Sebelum masuk RS
- Subjektif :
Orang tua pasien mengatakan An. F tidak mengalami nyeri.

17
b. Setelah masuk RS
- Subjektif :
Orang tua pasien mengatakan An. F tidak mengalmi nyeri
apapun.
- Objektif :
Anak tampak menangis lemah.
4. Nutrisi
a. Sebelum masuk RS
- Subjektif :
Orang tua pasien mengatakan An. F sebelum sakit nafsu
makannya baik, dalam sehari ia makan sebanyak 3 kali.
b. Sesudah masuk RS
- Subjektif :
Orang tua pasien mengatakan An. F pola makannya
menurun.
- Objektif :
Pasien mengalami penurunan kesadaran dan BB pasien 22
kg.
5. Cairan dan elektrolit
a. Sebelum masuk RS
- Subjektif :
Orang tua pasien mengatakan An. F sering merasa haus.
b. Sesudah masuk RS
- Subjektif :
Orang tua pasien mengatakan An. F sering merasa haus.
- Objektif :
Turgor kulit tidak elastis, pasien mengalami penurunan
kesadaran, akra teraba dingin dan lembab.
6. Eliminasi fekal/bowel
a. Sebelum masuk RS
- Subjektif :

18
Orang tua pasien mengatakan An. F BAB setiap 1 kali
sehari.
b. Sesudah masuk RS
- Subjektif :
Orang tua pasien mengatakan An. F BAB setiap 1 kali
sehari.
- Objektif :
Tidak ada pembesaran pada perut
7. Eliminasi urine
a. Sebelum masuk RS
- Subjektif :
Orang tua pasien mengatakan An. F sering buang air kecil.
b. Sesudah masuk RS
- Subjektif :
Orang tua pasien mengatakan An. F sering buang air kecil.
- Objektif :
Pasien sering merasa haus, turgor kulit tidak elastis, akral
teraba dingin dan lembab, pasien mengalami penurunan
kesadaran.

E. Pemeriksaan fisik (Head to Toe)


1. Keadaan umum
Pasien mengalami penurunan kesadaran dan An. F tampak
menangis lemah.
a. Kesadaran : Apatis
b. GCS : 12 ( Eye : 3, Verbal : 4, Motorik : 5 )
c. Tanda Vital
 Tekanan darah : 110/70 mmHg
 Nadi : 128 kali/menit
 Pernafasan : 30 kali/menit
 Suhu : 37,5 °C

19
 Saturasi oksigen : 93 %
2. Wajah
Inspeksi :
Bentuk wajah simestris, pasien tampak menangis lemah.
3. Kepala
a. Inspeksi :
bentuk kepala normal, rambut lurus berwarna hitam, tidak
terdapat hidrosefalus maupun mikrosefalus.
b. Palpasi :
tidak ada benjolan, tidak ada ketombe pada kulit kepala.
4. Telinga
a. Inspeksi :
bentuk telinga simetris, tidak ada serumen maupun cairan yang
keluar dari telinga.
b. Palpasi :
tidak ada nyeri tekan pada telinga.
5. Mata
Inspeksi :
Sklera berwarna putih kekuningan, konjungtiva anemis, pupil
isokor.
6. Hidung
a. Inspeksi :
Hidung simetris, tidak terdapat pernafasan cuping hidung dan
tidak terdapat polip.
b. Palpasi :
Tidak ada nyeri tekan pada sinus maksilaris dan frontalis.
7. Mulut
Inspeksi :
Tidak ada pembengkakan pada gusi, gigi berwarna putih kekuning-
kuningan, tidak ada karang gigi, lidah tidak kotor, bibir sedikit
kering.

20
8. Leher
Inspeksi :
Bentuk leher simestris, normal (tidak terlalu panjang/pendek, tidak
ada pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada deformitas.
9. Dada/thoraks/jantung
a. Inspeksi :
Bentuk simetris, tidak ada lesi dan hematom.
b. Palpasi :
Tidak ada nyeri tekan, ictus kordis teraba pada ics ke 5
c. Perkusi :
Pulmo : sonor, cordis : redup
d. Auskultasi :
Tidak terdapat suara nafas tambahan, bunyi jantung normal S1
dan S2
10. Abdomen
a. Inspeksi :
Tidak ada lesi, tidak ada hematom
b. Auskultasi :
Bising usus 10 kali/menit
c. Palpasi :
Tidak ada asites, batas organ teraba : kuadran I (liver), Kuadran
II (lambung), Kuadran III (Usus, ginjal, apendiks), kuadran IV
(rahim, usus, ginjal).
d. Perkusi :
Suara perut tympani
11. Genitalia
Orang tua pasien mengatakan An. F tidak mengalami gangguan
pada daerah genitalianya.
12. Rectum
Orang tua pasien mengatakan An. F tidak mengalami gangguan
pada daerah anusnya.

21
13. Ekstremitas
a. Inspeksi :
Kulit berwarna sawo matang, tidak ada lesi, dan tidak ada
polidaktili.
b. Palpasi : Akral teraba dingin dan lembab, kekuatan otot
lemah dan turgornya tidak elastis.
B. ANALISA DATA
NO DATA FOKUS ETIOLOGI PROBLEM
1 DS : Faktor pencetus Resiko infeksi
Orang tua pasien mengatakan berhubungan
anaknya pernah dirawat Menyebabkan kerusakan sel dengan
dirumah sakit karena beta peningkatan kadar
mengalami penurunan insulin
kesadaran, sering merasa Ketidakseimbangan
haus dan sering kencing. produksi insulin
DO :
- Kesadaran apatis Gula dalam darah tidak
- GDS puasa : 300 mg/dl dapat dibawah masuk dalam
- GDS Post pandrial : 573 sel
mg/dl
Anabolisme protein
menurun

Kerusakan pada antibody

Kekebalan tubuh menurun

Resiko infeksi
2 DS : Hiperglikemia Ketidakefektifan
Orang tua pasien mengatakan perfusi jaringan
anaknya pernah dirawat Vaskositas darah meningkat perifer

22
dirumah sakit karena berhubungan
mengalami penurunan Aliran darah melambat dengan penurunan
kesadaran dan sering merasa sirkulasi darah ke
haus. Iskemik jaringan perifer
DO :
- Kesadaran apatis Ketidakseimbangan
- Nadi : 128x/menit perfusi jaringan perifer
- Akral teraba dingin dan
lembab
- Turgor kulit tidak elastis
- GDS puasa : 300 mg/dl
- GDS Post pandrial : 573
mg/dl
3 DS : Faktor pencetus Ketidakefektifan
Orang tua pasien mengatakan pola nafas
anaknya pernah dirawat Menyebabkan kerusakan sel berhubungan
dirumah sakit karena beta dengan asidosis
mengalami penurunan metabolik
kesadaran. Ketidakseimbangan
DO : produksi insulin
- Kesadaran apatis
- Anak menangis lemah Gula dalam darah tidak
- Pernafasan : 30x/menit dapat dibawah masuk dalam
- Nadi : 128x/menit sel

Hiperglikemia

Syok hiperglikemik

Pola napas terganggu

23
4 DS : Hiperglikemia Kekurangan
Orang tua pasien mengatakan volume cairan
anaknya sering buang air Batas melebihi ambang berhubungan
kecil dan sering merasa haus. ginjal dengan hilangnya
DO : cairan sekunder
- Kesadaran Apatis Glukosuria dari diuresis
- Akral teraba dingin dan
lembab Dieresis osmotik
- Turgor kulit tidak elastis
- Nadi : 128x/menit Polliuri
- Pernafasan : 30x/menit
Kehilangan elektrolit dalam
sel

Dehidrasi

Kekurangan volume
cairan
5 DS : Glukosuria Ketidakseimbangan
Orang tua pasien mengatakan nutrisi : kurang dari
anaknya pernah dirawat Kehilangan kalori kebutuhan tubuh
karena mengalami penurunan berhubungan
kesadaran, sering merasa Sel kekurangan bahan untuk dengan gangguan
haus dan sering minum. metabolisme keseimbangan
DO : insulin
- BB 22 kg Merangsang hipotalamus
- GDS puasa : 300 mg/dl
- GDS Post pandrial : 573 Pusat lapar dan haus
mg/dl
Polidipsia polipagia

24
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan
6 DS : Faktor penyebab Ansietas
Orang tua pasien mengatakan berhubungan
kalau ia merasa terpukul, Stressor dengan ancaman
kebingungan dan khawatir status terkini
dengan kondisi anaknya saat Perubahan status psikologis
ini
DO : Ketidakefektifan koping
- Kesadaran anak Apatis
- GDS puasa : 300 mg/dl Perubahan status kesehatan
- GDS Post pandrial : 573
mg/dl Ansietas

C. DIAGNOSA KEPERAWATANs
1. Resiko infeksi berhubungan dengan peningkatan kadar insulin
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
sirkulasi darah ke perifer
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan asidosis metabolik
4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan hilangnya cairan
sekunder dari diuresis
5. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan gangguan keseimbangan insulin
6. Ansietas berhubungan dengan ancaman status terkini

25
D. INTERVENSI
NO DIAGNOSA TUJUAN/ INTERVENSI RASIONAL
KRITERIA HASIL
1 Resiko infeksi Setelah dilakukan 1. Berikan cairan oral dan 1. Agar
berhubungan tindakan parenteral sesuai kebutuhan
dengan keperawatan selama kebutuhan cairan pasien
peningkatan 5 x 24 jam 2. Anjurkan pasien untuk terpenuhi
kadar insulin diharapkan status tidak mengkonsumsi dengan baik
imun meningkat dari makanan yang tinggi 2. Agar kadar
skala 1 (sangat kadar glukosa dan glukosa pasien
terganggu) keskala 4 makanan tinggi lemak tetap berada
(ringan), dengan 3. Instruksikan pasien dalam rentan
kriteria hasil: atau orang tua untuk normal
1. Kesadaran jangan menunda waktu 3. Agar asupan
composmentis makan pasien dapat
2. GDS puasa : 200 4. Kolaborasi dengan ahli terpenuhi
mg/dl gizi terkait diet secara teratur
3. GDS Post pandrial makanan yang sesuai 4. Agar pasien
: 300 mg/dl dengan penyakit mendapatkan
pasien. gizi yang baik

2 Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Monitor kulit sesering 1. Untuk


perfusi jaringan tindakan mungkin mengetahui
perifer keperawatan selama 2. Tingkatkan intake keadaan kulit
berhubungan 4 x 24 jam cairan oral dan pasien
dengan diharapkan status parenteral 2. Agar
penurunan sirkulasi pasien 3. Berikan asupan nutrisi kebutuhan
sirkulasi darah ke dapat membaik secara adekuat. cairan pasien
perifer dengan kriteria hasil: 4. Anjurkan pasien dapat
- Kesadaran compos menghindari makanan terpenuhi

26
mentis yang tinggi glukosa. dengan baik
- Nadi : 90x/menit 3. Agar nutrisi
- Akral teraba hangat pasien
dan tidak lembab terpenuhi
- Turgor kulit elastis dengan baik
- GDS puasa : 200 4. Agar kadar
mg/dl glukosa pasien
GDS Post pandrial : tidak
300 mg/dl meningkat
3 Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Posisikan pasien 1. Untuk
pola nafas tindakan dengan posisi semi mengurangi
berhubungan keperawatan selama fowler sesak pada
dengan asidosis 4 x 24 jam 2. Observasi adanya suara klien
metabolik diharapkan status nafas tambahan 2. Untuk
tanda vital pasien 3. Monitor tanda vital mengetahui
normal dengan sesering mungkin. kondisi
kriteria hasil : 4. Pasang oksigen sesuai pernafasan
- Kesadaran Compos kebutuhan. pasien
Mentis 3. Untuk
- Anak terlihat mengetahui
tenang keadaan umum
- Pernafasan : pasien
20x/menit 4. untuk
membantu
memenuhi
kebutuhan
oksigen pasien
4 Kekurangan Setelah dilakukan 1. Observasi adanya 1. Untuk
volume cairan tindakan tanda-tanda dehidrasi mengetahui
berhubungan keperawatan selama 2. Observasi kulit adanya

27
dengan hilangnya 5 x 24 jam sesering mungkin tanda-tanda
cairan sekunder diharapkan 3. Observasi pengeluaran dehidrasi
dari diuresis keseimbangan cairan urine pasien 2. Untuk
pasien normal, 4. Monitor tanda vital mengetahui
dengan kriteria hasil: 5. Tingkatkan intake keadaan
- Kesadaran Compos cairan oral dan 3. Untuk
mentis parenteral. menilai
- Akral teraba hangat jumlah urin
dan tidak lembab yang
- Turgor kulit elastis. dikeluarkan
- Nadi : 90x/menit per24 jam
- Pernafasan : 4. Untuk
20x/menit mengetahui
keadaan
umum pasien
5. Untuk
memenuhi
dan
mengganti
cairan tubuh
yang hilang

5 Ketidakseimbang Setelah dilakukan 1. Anjurkan pasien untuk 1. Untuk


an nutrisi : kurang tindakan tidak mengkonsumsi mencegah
dari kebutuhan keperawatan selama makanan yang tinggi terjadinya
tubuh 4x 24 jam kadar glukosa dan peningkatan
berhubungan diharapkan status makanan tinggi lemak kadah gula
dengan gangguan nutrisi pasien 2. Instruksikan pasien darah
keseimbangan normal, dengan atau orang tua untuk 2. Untuk
insulin kriteria hasil : jangan menunda waktu menjaga
- BB 25 kg makan keseimbanga

28
- GDS puasa :200 3. Kolaborasi dengan ahli n nutrisi
mg/dl gizi terkait diet dalam tubuh
- GDS Post pandrial makanan yang sesuai 3. Untuk
: 300 mg/dl dengan penyakit menjaga
pasien. keseimbanga
n nutrisi
pada pasien
6 Ansietas Setelah dilakukan 1. Gunakan pendekatan 1. Untuk
berhubungan tindakan yang menenangkan mengurangi
dengan ancaman keperawatan selama 2. Berikan informasi kecemasan
status terkini 1 x 24 jam yang adekuat yang dialami
diharapkan orang tua mengenai penyakit keluarga
pasien dapat anak pasien
mengontrol 3. Ajarkan teknik 2. Untuk
kecemasannya relaksasi pada orang memberikan
sendiri dengan baik, tua pasien informasi
dengan kriteria hasil: mengenai
- Kesadaran anak penyakit
menjadi 3. Untuk
composmentis membantu
- Anak terlihat mengurangi
tenang. rasa
kecemasan

29
30