Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM KARDIOVASKULER

DENGAN INFARK MIOKARD AKUT DI RUANG ICU


RS TK II PELAMONIA
MAKASSAR

RATNAH RABBA
4117015

CI LAHAN CI INSTITUSI

(....…………………….) (…………………….....)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
GEMA INSAN AKADEMIK
MAKASSAR
2018
I. KONSEP DASAR
A. Pendahuluan
Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot
jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen
yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya
sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut
terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit,
pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian.
Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu
bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut
terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari.
A. Anatomi Fisiologi
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya
terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi
utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke
seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan
hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai
anatomi & fisiologi dengan baik dan benar.
Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan
dengan beberapa sub-topik di bawah ini :

1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung


2. Lapisan Pembungkus Jantung
3. Lapisan Otot Jantung
4. Katup Jantung
5. Ruang Jantung
6. Arteri Koroner
7. Siklus Jantung

1. Ukuran, Posisi atau letak Jantung


Ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau
dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm).
Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum
diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas
jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada
disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline
sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di
bawah puting susu sebelah kiri
2. Lapisan Pembungkus Jantung
Bagi rekan-rekan kita yang bekerja di ruang kamar operasi bedah jantung
atau thorak saya yakin sudah terbiasa melihat keberadaan jantung di
mediastinum, begitu pula dengan lapisan pembungkus atau pelindung
jantungnya. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu:

1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang


melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan
fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian
dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini
termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal
arteri dan vena pulmonal).
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan
luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium
visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa
atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium
berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat
jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini
antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan
mempengaruhi fungsi kerja jantung.
4. Lapisan Otot Jantung
1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
atas kemampuan kontraksi jantung.
3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan
tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat
sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada
pembuluh darah lainnya.

5. Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan
katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium
kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup
semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri
dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung
sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau
diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea
sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang
sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan
dengan otot yang disebut muskulus papilaris.
6. Ruang, Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)
7. Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation
B. Pengertian
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran
darah dan kebutuhan darah miokard.
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang
tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau
fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak.
Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut
Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan
atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau
terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba
kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang
cukup.
C. Klasifikasi
a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat
dibedakan:
1. Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan otot
jantung (dinding ventrikel).
2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark
infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1. Akut Miokard Infark Anterior.
2. Akut Miokard Infark Posterior.
3. Akut Miokard Infark Inferior.
D. Etiologi
a. Faktor penyebab :
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b. Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c. Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas yang berlebihan.
b. Emosi.
c. Makan terlalu banyak.
d. Hypertiroidisme.
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard.
b. Hypertropimiocard.
c. Hypertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi :
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia lebih dari 40 tahun.
b. Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
c. Hereditas.
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,
diet tinggi lemak jenuh, aklori.
b. Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional,
agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

E. Patofisiologi
Patofisiologi Infark Miokard Akut
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian otot.
Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikeliingi
oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.
Proses terjadinya infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai
nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal
mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan
sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total
dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable,
terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

Mekanisme nyeri pada IMA

Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk
melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga
menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif
lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang
ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan
melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus,
korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga


menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun,
akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung,
sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah


vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat
Pathway

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miokard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan O2 ke jantung tidak seimbang

Supply O2 ke miokard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Kerusakan Timbunan asam laktat Integritas membran


pertukaran gas Meningkat Nyeri sel berubah

Risiko
Fatique Kontraktilitas Penurunan
Cemas Turun Curah
jantung
Intoleransi
aktivitas
COP turun kegagalan
pompa jantung

Gangguan perfusi
Gagal jantung
jaringan

Resiko kelebihan volume cairan


ekstravaskuler
F. Manifwstasi Klinis
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,
ditusuk, diperas, dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas,
cemas dan lemas.
f. Dispnea.
g. Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman
(2008) adalah :
a. Nyeri :
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi.
3. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan
menetap (> 30 menit)
4. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
5. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
6. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual
muntah.
8. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
G. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
b. Enzim Jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST
(Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misal hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
h. Foto / Ro dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
i. Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
H. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus
bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan
konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark
ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri,
perikarditis, dan thrombus mural.
I. Penatalaksanaan
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semifowler
3. Monitor EKG
4. Infuse D5 10% 10-12 tetes/menit
5. Oksigen 2-4 liter/menit
6. Analgesic : morphin 5 mg atau petidin 25-50 mg
7. Obat sedative : diazepam 2-5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Anti koagulan : heparin tiap 4-6 jam/infuse
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterpi untuk mengurangi cema

II. KONSEP KEPERAWATAN


A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
a. Airways
1. Sumbatan atau penumpukan secret
2. Wheezing atau krekles
b. Breathing
1. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3. Ronchi, krekles
4. Ekspansi dada tidak penuh
5. Penggunaan otot bantu nafas
6. Circulation
7. Nadi lemah , tidak teratur
8. Takikardi
9. TD meningkat / menurun
10. Edema
11. Gelisah
12. Akral dingin
13. Kulit pucat, sianosis
14. Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder Akut Miokard Infark (AMI)


a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,
masalah TD, DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.
Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
Friksi dicurigai perikarditis
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema
umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung
Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran
mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati /
terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat
menyerang ke tangan, rahang wajah.
Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan
DM, hipertensi, lansia.
Tanda :
1. Wajah meringis
2. Perubahan postur tubuh
3. Menarik diri, kehilangan kontak mata
4. Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,
tekanan darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
Gejala :
1. Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
2. Batuk dengan / tanpa sputum
3. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
1. Peningkatan frekuensi pernafasan
2. Sianosis
3. Bunyi nafas : bersih/krekels
a. Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
Gejala :
1. Stres saat ini contoh kerja, keluarga
2. Kesulitan koping dengan stresor yang ada
Tanda :
1. Kesulitan istirahat dengan tenang
2. Menarik diri dari keluarga

B. DiagnoseaKeperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme
regulasi
4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus
C. Intervensi Keperawatan

NO DIAGNOSA PERENCANAAN
KEPERAWATAN
PERIORITAS TUJUAN& KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL

1 2 3 4 5

1 Nyeri akut berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan MENEJEMEN NYERI MENEJEMEN NYERI
agent cidera iskhemia jaringan keperawatan selama 3 x 24 jam,
1. Lakukan pengkajian nyeri komprehensif 1. Dapat mengetahui derajat
sekunder terhadap sumbatan diharapkan tingkat nyeri
meliputi lokasi, karakteristik, onset/durasi, nyeri yang di alami pasien.
arteri koroner berkurang dengan indikator
frekuensi, kualitas, intensitas atau beratnya
1(berat), 2( cukup berat), 3
nyeri dan factor pencetus.
(sedang), 4 (ringan), 5 (tidak 2. Untuk mengatasi atau
2. Berikan informasi mengenai nyeri, seperti
ada) dengan kriteria hasil: mengurangi kecemasan
penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
1. Nyeri dilaporkan berkurang yang terjadi pada pasein
dirasakan, dan antisipasi dari
dari indikator 1 ditingkatkan 3. Untuk mengurangi nyeri
ketidaknyamanan akibat prosedur.
menjadi 5
3. Ajarkan teknik relaksasi
2. Panjang episode nyeri
berkurang dari indikator 2
ditingkatkan menjadi menjadi MONITOR TANDA-TANDA VITAL: MONITOR TANDA-TANDA
5 VITAL:
1. Observasi tanda-tanda Vital
3. Ekspresi wajah t dengan
2. Monitor dan laporkan tanda dan gejala 1. Untuk intervensi selajutnya
indikator 2 ditingkatkan
menjadi 5 hipertermi 2. Peningkatan suhu badan
3. Monitor tekanan darah setelah pasien memungkinkan terjadinya
minum obat infeksi

3. Untuk mengetahui reaksi


obat

PEMBERIAN ANALGESIK

PEMBERIAN ANALGESIK 1. Untuk mengurangi rasa


nyeri
1. Berikan analgesik sesuai waktu paruhnya
2. Untuk mengurangi
2. Ajarkan tentang penggunaan analgesik,
kecemasan pasien terkait
strategi untuk menurunkan efek samping,
pengurangan
dan harapan terkait dengan keterlibatan
dalam keputusan pengurangan nyeri\

2 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Manajemen energi


berhubungan dengan keperawatan 3 X 24 jam terjadi 1. Kaji status pasien yang menyebabkan
1. Untuk mengetahui
ketidakseimbangan antara toleransi aktivitas dengan kelelahan
penyebab kelelahan
kebutuhan dan suplai oksigen. indikator 1 (gangguan ekstrem), 2 2. Monitor intake/asupan nutrisi untuk
2. Untuk memonitor
(berat), 3 (sedang), 4 (ringan), 5 mengetahui sumber energi yang adekuat
sumber energy
(tidak mengalami gangguan), 3. Tawarkan batuan untuk meningkatkan tidur
dengan kriteria hasil 4. Anjurkan tidur siang bila perlu 3. Memberikan
1. Saturasi oksigen saat 5. Instrusikan pasien/orang terdekat mengenai kenyamanan
beraktivitas dari indikator 2 teknik perawatan diri yang memungkinkan 4. Membantu pemenuhan
menjadi 3 penggunaan energi sehemat mungkin energi
2. Frekuensi pernapsan saat 6. Buat batasan untuk aktivitas hiperaktif 5. Mencegah terjadinya
beraktivitas dari indikator 2 pasien defisit
menjadi 3 6. Membantu pergerakan
3. Kemampuan untuk berbicara
saat beraktivitas fisik dari
indikator 3 menjadi 4
3 Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan tindakan MANAJEMEN CAIRAN MANAJEMEN CAIRAN
berhubungan dengan. gangguan keperawatan selama 2x24 jam 1. Jaga intake /asupan yang akurat dan catat
1. Menjaga cairan pasien agar
mekanisme regulasi diharapkan terjadi keseimbangan
tercukupi
cairan dengan indikator 1 (sangat 2. Berikan cairan dengan tepat
terganggu), 2 (banyak terganggu),
2. Memenuhi kebutuhan cairan
3 (cukup terganggu), 4 (sedikit
3. Pantau adanya tanda dan gejala retensi 3. Mencegah terjadinya
terganggu), 5 (tidak terganggu)
cairan kekurangan cairan
dengan kriteria hasil:
1. Berat badan stabil dengan
indikator 2 ditingkatkan MONITOR TANDA-TANDA VITAL MONITOR TANDA-TANDA
menjadi 5 VITAL
2. Turgor kulit baik dengan
Untuk intervensi selajutnya
1. Observasi tanda-tanda vital
indikator 2 ditingkatkan 2. Monitor dan laporkan tanda dan gejala 2. Peningkatan suhu badan
menjadi 5 hipertermi memungkinkan terjadinya
3. Kelembaban membrana mukosa 3. Monitor tekanan darah setelah pasien infeksi
baik dengan indikator 2 minum obat
3. Untuk mengetahui reaksi
ditingkatkan menjadi 5
obat

4 Kerusakan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan 1. Pantau status pernafasan (apendiks A) 1. Untuk mengidentifikasi
berhubungan dengan kerusakan keperawatan 3 x 24 jam, setiap 4 jam, hasil keadaan teofilin indikasi kearah kemajuan
alveolus diharapkan menunjukkan serum, hasil GDA, nadi oksimetr, atau penyimpangan dari
adanya kepatenan jalan nafas hasil sinar X dada, fungsi paru dan hasil pasien.
dengan indikator 1 (ekstrem), analisa sputum, masukan dan haluaran 2. Posisi tegak
2(berat), 3(sedang), 4 (ringan), 2. Tempatkan pasien pada posisi fowler’s memungkinkan ekspansi
5(tidak ada gangguan)dengan mulailah pemberian terapi IV sesuai paru-paru lebih baik.
kriteria hasil anjuran. Lakukan perawatan infus.
3. Untuk meningkatkan
1. Frekuensi napas dari
3. Berikan oksigen melalui kanul nasal 4 rehidrasi yang cepat dan
idikator 2 tingkatkan
liter/menit selanjutnya sesuaikan dapat mengkaji keadaan
menjadi 5
dengan hasil PaO2. vaskuler untuk pemberian
2. Irama napas dari idikator
4. Berikan pengobatan yang telah obat-obatan darurat,
2 tingkatkan menjadi 5
ditentukan, seperti epinefrin, terbutelin, kebanyakan pasien telah
3. Kemampuan untuk
aminopilin, dan kortikosteroid. mengalami dehidrasi
mengeluarkan sekret dari
ketika mereka meminta
idikator 2 tingkatkan
menjadi 5 5. Evaluasi keefektifannya, konsul dokter pertolongan medis.
jika terjadi reaksi yang merugikan. 4. Pemberian O2 mengurangi
Teliti kembali semua pengobatan yang beban kerja otot-otot
telah ditentukan jika interaki antara pernafasan.
obat merugikan. Lihat referensi 5. Epinefrin dan ebutalin
farmakologi dan konsul kepada ahli menghentikan reaksi
farmasi. alergi dan adilatasi
bronkiolus dengan
6. Laksanakan pengobatan dan konsul meniadakan aktifitas
dokter bila tanda-tanda toksisetas histamine aminofilin
teofilin terjadi (mual, muntah, distensi melebarkan bronkiolus
abnormal, teofilin serum di atas dengan merangsang
rencana normal). Gunakan spirometer peningkatan produksi zat
intensif setiap 2 jam. kimia yang menghambat
penyempitan otot
bronchial.
6. Kortikosteroid membantu
mengurangi peradangan
lapisan mukosa bronchial.
DAFTAR PUSTAKA

1. Padila (2012) Keperwatan Medikal Bedah, Nuha Medika, yogyakarta


2. Nurarif Huda Amin& Hardhi, Kusuma. (2015). Aplikasi: Asuhan
Keperawatan Berdasarkan Diagnosa MedisNanda Nic Noc. Yogyakarta:
Media Action
3. Bulechek M. Gloria, Butcher K. Howard, Dkk.( 2013). Terjemahan Nursing
Interventions Classification (NIC) Edisi 6. Indonesia
4. Moorhead Sue, Johnson Marion, Dkk. (2013). Terjemahan Nursing
Outcomese Classification (NOC) Edisi 5. indonesia