Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Di Amerika, setidaknya telah terjadi lebih dari 350.000 kasus ileus
obstruktif setiap tahunnya. Terdapat beberapa etiologi yang mendukung terjadinya
obstruksi seperti adhesi (65%), hernia (10%), neoplasma (5%), Crohn’s disease
(5%) dan penyakit lain (15%). Pada ileus obstruktif terjadi dilatasi pada organ
yang berada di proksimal usus. Dilatasi ini akan meningkatkan mural tension,
menurunkan perfusi mukosa, menyebabkan proliferasi bakteri dan menurunkan
mural tensile strength sehingga meningkatkan risiko terjadinya perforasi usus.1

Obstruksi usus dapat bersifat akut maupun kronis, parsial maupun total.
Penyebab obstruksi kolon yang paling sering adalah karsinoma, terutama pada
daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Sebagian besar obstruksi mengenai usus
halus. Obstruksi pada usus halus dapat disebabkan oleh strangulasi, invaginasi atau
sumbatan di dalam lumen usus.2 Diperkiran sekitar 75% dari kasus obstruksi usus
halus disebabkan oleh adhesi intraabdominal pasca operasi. Penyebab tersering
lainnya adalah hernia inkarserata dan penyakit Crohn. Obstruksi total usus halus
merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan
pembadahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.3

Kejadian ileus obstruktif sering didahului dengan munculnya gejala klinis


pada sistem gastroinstestinal. Tanda dan gejala yang biasa terjadi pada pasien ileus
obstruktif diantaranya adalah nyeri abdomen yang bersifat kram, nausea, distensi
abdomen, muntah empedu, konstipasi, singultus, kenaikan suhu tubuh, tidak
terdengarnya bising usus disebelah distal obstruksi serta penurunan berat badan.3
mengenali, mendiagnosis dan menatalaksana ileus obstruktif merupakan tujuan
dibuatnya makalah ini.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Ileus obstruktif merupakan gangguan mekanik baik parsial maupun total
yang ditandai dengan pasase usus. Penelitian lain menyebutkan bahwa ileus
obstruktif merupakan penyumbatan yang terjadi karena adanya gaya mekanik yang
mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan atau
penyumbatan lumen usus. Penyempitan ini lama-kelamaan menyebabkan
menurunnya peristaltik usus.5
Pada bayi baru lahir, sumbatan usus biasanya disebabkan oleh cacat lahir,
meconium atau volvulus. Invaginasi merupakan penyebab tersering dari sumbatan
akut pada anak, dan merupakan salah satu indikasi dari tindakan bedah darurat pada
anak.1
Berdasarkan letak obstruksinya, ileus obstruktif terbagi menjadi dua, yaitu:
letak tinggi dan letak rendah. Obstruksi yang terjadi pada letak rendah adalah
obstruksi yang terjadi pada usus besar seperti hirschsprung, atresia ani, intususepsi
dan volvulus sigmoid sedangkan obstruksi letak tinggi adalah atresia/stenosis
duodenum, jejenum, dan ileum, hipertrofi pylorus stenosis, intususepsi, hernia,
adhesi dan volvulus midgut.5,17

2.2 Anatomi dan Fisiologi Usus


2.2.1 Anatomi Usus
Usus halus merupakan bagian terpanjang dari traktus gastrointestinalis dan
terbentang dari ostium pyloricum gaster sampai plica ileocaecale. Struktur berupa
tabung ini panjangnya sekitar 4-6 meter dengan diameter yang menyempit dari

2
permulaan sampai ujung akhir. Usus halus terdiri atas tiga bagian yang terdiri atas
duodenum, jejunum dan ileum.6

2.2.1.1 Anatomi Duodenum

Bagian pertama dari usus halus adalah duodenum. Duodenum merupakan


tabung berbentuk C dengan panjang perkiraan 25 cm (10 inch) dimulai dari sfingter
pilorus lambung hingga flexura duodenojejunalis. Struktur ini terletak
retroperitoneal kecuali bagian awalnya, yang dihubungkan dengan hepar oleh suatu
ligamentum hepatoduodenal, yang merupakan bagian dari omentum minus.7

Duodenum terbagi menjadi 4 bagian, yaitu :

1. Pars superior duodeni terbentang dari ostium pyloricum gaster sampai


collum vesica fellea, berada tepat di sisi kanan corpus vertebrae LI, dan
berjalan di anterior ductus choledochus, arteria gastroduodenalis, vena porta
hepatis, dan vena cava inferior.7
2.
Pars descendens duodeni berada tepat disisi kanan garis tengah tubuh dan
terbentang dari collum vesica fellea sampai ke tepi bawah vertebra LIII.7
3. Pars inferior duodeni adalah bagian yang terpanjang, menyilang vena cava
inferior, aorta dan columna vertebralis. Bagian ini disilang di anteriornya
oleh arteria dan vena mesenterica superior.7
4. Pars ascendens duodeni berjalan naik pada, atau disisi kiri dari aorta sampai
kira-kira di tepi atas vertebra LII dan berakhir sebagai flexura
duodenojejunalis.7

3
Gambar 1. Pembagian Duodenum; dilihat dari ventral

2.2.2.2 Anatomi Jejunum

Jejunum merupakan bagian kedua dari usus halus, dimulai dari flexura
duodenojejunalis dimana traktus gastrointestinalis kembali menjadi intraperitoneal.
Sebagian besar jejunum berada di kuadran kiri atas abdomen dan lebih besar
diameternya serta memiliki dinding yang lebih tebal dibandingkan ileum. Lapisan
bagian dalam mukosa jejunum ditandai dengan adanya banyak lipatan menonjol
yang mengelilingi lumennya (plika sirkularis). Karakteristik unik jejunum adalah
adanya arcade arteriae yang kurang jelas dan vasa recta yang lebih panjang
dibandingkan dengan yang ada di ileum.8

4
Gambar 2. Anatomi organ-organ pencernaan

2.2.2.3 Anatomi Ileum

Ileum merupakan bagian ketiga dari usus halus yang akan berakhir pada
ileocecal junction. Dibandingkan dengan jejunum, ileum memiliki dinding yang
lebih tipis, lipatan-lipatan mukosa (plika sirkularis) yang lebih sedikit dan kurang
menonjol, vasa recta yang lebih pendek, lemak mesenterium lebih banyak, dan
lebih banyak arcade arteriae.8

2.2.2 Fisiologi Usus


Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu fungsi pencernaan dan
fungsi penyerapan (nutrisi, air, elektrolit, dan mineral). Proses pencernaan dimulai
dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, HCL, pepsin, mukus, renin, dan lipase
lambung terhadap makanan yang masuk. Proses ini berlanjut ke dalam duodenum
terutama oleh kerja enzim enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak,
dan protein menjadi zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat memberikan
perlindungan terhadap asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim-
enzim.8
Getah yang dikeluarkan oleh usus halus yang disebut sukus enterikus tidak
mengandung eenzim pencernaan apapun. Enzim-enzim pencernaan yang disintesis

5
oleh usus halus bekerja secara intrasel di dalam membran brush border sel epitel.
Enzim-enzim ini menyelesaikan pencernaan karbohidrat dan protein sebelum
masuk ke dalam darah.8
Pencernaan lemak terjadi di lumen usus halus oleh lipase pankreas. Karena
tidak larut air, produk pencernaan lemak harus mengalami beberapa transformasi
yang memungkinkan diserap secara pasif dan masuk ke limfe. Sebagian besar
garam empedu dikeluarkan oleh kandung empedu ke dalam duodenum untuk
membantu pencernaan lemak, yang akan direabsorpsi dalam ileum terminal dan
masuk kembali ke hati.9,10
Mukosa usus halus memiliki adaptasi tinggi terhadap fungsi pencernaan dan
penyerapan. Lapisan ini membentuk lipatan-lipatan yang mengandung banyak
tonjolan berbentuk jari,vilus, yang juga terdapat mikrovilus/brush border. Vilus dan
mikrovilus ini meningkatkan luas permukaan yang teredia untuk menyimpan enzim
enzim dan untuk melaksanakan penyerapan aktif dan pasif. Mukosa usus ini diganti
setiap 3 hari untuk memastikan adanya sel sel epitel yang sehat dan fungsional.9
Usus halus menyerap hampir semua nutrisi dari makanan yang masuk dan
getah pencernaan yaitu sekitar 9 L per hari, dalam bentuk H2O dan zat zat terlarut
termasuk vitamin, elektrolit, hanya sejumlah kecil cairan dan residu makanan yang
tidak dapat diserap (sekitar 500ml) yang lolos ke usus besar. Sebagian besar
penyerapan berlangsung di duodenum dan jejenum, sangat sedikit yang
berlangsung di ileum karena sebagian besar penyerapan sudah selesai sebelum isi
lumen sampai ke ileum. Bila ileum terminal diangkat, penyerapan vitamin B12 dn
garam emepedu akan terganggu karena mekanisnme transportasi kusus hannya
terdapat pada daerah ini.9
Di pertemuan antara usus halus dan usus besar, yaitu ileum terminal, akan
mengosongkan isisnya ke dalam sekum. Pertemuan ini membentuk katup
ileosekum yang dikelilingi oeh otot polos tebal, sfingter ileosekum. Tekanan di sisi
sekum mendorong katup tertutup dan menyebabkan sfingter berkontraksi. Hal ini
mencegah isi kolon yang penuh bakteri mencemari usus halus yang kaya akan

6
nutrien. Sebagai respon terhadap tekanan di sisi ileum dan terhadap hormon gastrin
yang disekresikan sewaktu makanan baru masuk ke lambung, sfingter membuka
dan memungkinkan isi ileum memasuki usus besar.9,10
Dalam keadaan normal, kolon menerima sekitar 500ml kimus dari usus
halus setiap hari. Isi usus yang disalurkan ke kolon terdiri dari residu makanan yang
tidak dapat dicerna (misal selulosa), empedu yang tidak dapat diserap, dan sisa
cairan. Kolon mengekstraksi H2O dan garam dari isi lumennya kemudian
memekatkan dan menyimpan residu makanan sampai mereka dapat dieliminasi dari
tubuh sebagai feses.10
Gerakan dalam kolon (kontraksi haustrae) bergerak lambat untuk mengaduk
isi kolon maju mundur untuk menyelesaikan penyerapan sisa cairan dan elektrolit.
Umumnya setelah makan, tiga sampai empat kali sehari terjadi peningkatan
motilitas pada segmen kolon asenden dan tranversum. Kontraksi usus yang disebut
mass movement ini mendorong isi kolon ke bagian distal. Mass movement ini
terjadi akibat refleks gastrokolon, yang diperantarai hormon gastrin dan saraf
otonom ekstrinsik. Refleks ini mendorong isi kolon ke dalam rektum yang memicu
refleks defekasi. Refleks ini disebabkan untuk sfingter anus internus yang melemas
dan rektum serta sigmoid untuk berkontraksi lebih kuat. Refleks ini dapat dengan
secara sengaja dihentikan dengan kontraksi sfingter anus eksternus.10

2.3 Epidemiologi
Di Amerika, setidaknya telah terjadi lebih dari 350.000 kasus ileus
obstruktif setiap tahunnya. Terdapat beberapa etiologi yang mendukung terjadinya
obstruksi seperti adhesi (65%), hernia (10%), neoplasma (5%), Crohn’s disease
(5%) dan penyakit lain (15%). Pada ileus obstruktif terjadi dilatasi pada organ
yang berada di proksimal usus. Dilatasi ini akan meningkatkan mural tension,
menurunkan perfusi mukosa, menyebabkan proliferasi bakteri dan menurunkan
mural tensile strength sehingga meningkatkan risiko terjadinya perforasi usus.1

7
Sementara itu, data epidemiologi di Indonesia tahun 2004 tercatat sekitar
7.024 kasus ileus obstruktif yang dirawat inap. Ileus obstruktif merupakan
kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering dijumpai dan merupakan 60% -
70% dari seluruh kasus akut abdomen.

Data sosiodemografi menunjukkan bahwa ileus obstruktif didominasi oleh


laki-laki (74,8%) jika dibandingkan dengan perempuan (25,2%). Berdasarkan
usianya, ileus obstruktif lebih sering terjadi pada anak berusia >28 hari-12 bulan
(37,4%) diikuti usia 0-28 hari (35,8%). Menurut kepustakaan insidensi tertinggi
ileus obstruktif terjadi pada anak adalah usia dibawah 1 tahun. Ditinjau dari letak
obstruksinya, 75,6% kasus ileus obstruktif pada anak terjadi pada letak rendah
diikuti letak tinggi pada 19,5% kasus.11

2.4 Etiologi
Secara umum, sebagian besar kasus obstruksi usus halus disebabkan oleh
hernia, keganasan, dan penyakit Crohn.12 Obstruksi usus dapat bersifat akut maupun
kronis, parsial maupun total. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering adalah
karsinoma, terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Sebagian besar
obstruksi mengenai usus halus. Obstruksi pada usus halus dapat disebabkan oleh
strangulasi, invaginasi atau sumbatan di dalam lumen usus.2 Diperkiran sekitar 75%
dari kasus obstruksi usus halus disebabkan oleh adhesi intraabdominal pasca
operasi. Penyebab tersering lainnya adalah hernia inkarserata dan penyakit Crohn.
Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis
dini dan tindakan pembadahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.3

8
Tabel 1. Etiologi Ileus Obstruktif

2.5 Patofisiologi
Di awal perjalanan suatu obstruksi, motilitas usus dan aktivitas kontraktil
meningkat dalam upaya untuk mendorong konten luminal melewati titik
penghalang. Peningkatan peristaltik yang terjadi di awal perjalanan obstruksi usus
hadir di atas dan di bawah titik obstruksi, sehingga memperhitungkan penemuan
diare yang dapat menyertai obstruksi usus kecil sebagian atau bahkan lengkap pada
periode awal. Kemudian dalam perjalanan obstruksi, usus menjadi lelah dan
melebar, dengan kontraksi menjadi lebih jarang dan kurang intens.1
Saat usus membesar, air dan elektrolit menumpuk secara intraluminal dan di
dinding usus itu sendiri. Kehilangan cairan ruang ketiga yang masif ini
menyebabkan dehidrasi dan hipovolemia. Efek metabolik dari kehilangan cairan

9
tergantung pada lokasi dan durasi obstruksi. Dengan obstruksi proksimal, dehidrasi
dapat disertai dengan hipokloremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik yang
berhubungan dengan peningkatan muntah. Obstruksi distal usus kecil dapat
menyebabkan sejumlah besar cairan usus ke usus; Namun, kelainan kadar elektrolit
serum biasanya kurang dramatis. Oliguria, azotemia, dan hemokonsentrasi dapat
menyertai dehidrasi. Hipotensi dan syok bisa terjadi. Konsekuensi lain dari
obstruksi usus meliputi peningkatan tekanan intraabdomen, penurunan aliran balik
vena, dan peningkatan diafragma, kompromi ventilasi. Faktor-faktor ini dapat
berfungsi untuk mempotensiasi efek hipovolemia lebih lanjut.15
Ketika tekanan intraluminal meningkat di usus, penurunan aliran darah
mukosa dapat terjadi. Perubahan-perubahan ini terutama dicatat pada pasien dengan
obstruksi loop tertutup, di mana tekanan intraluminal yang lebih besar tercapai.
Obstruksi loop tertutup, yang diproduksi secara umum oleh putaran usus, dapat
berkembang menjadi oklusi arteri dan iskemia jika dibiarkan tidak diobati dan
berpotensi menyebabkan perforasi usus dan peritonitis.12

2.6 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis dari ileus obstruktif bervariasi disesuaikan dengan tingkat
keparahan, lokasi dan etiologi yang menyebabkan terjadinya obstruksi. Secara
umum, terdapat empat gejala klinis yang khas pada ileus obstruktif, yaitu: nyeri
kolik pada perut, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi yang dapat terjadi
secara progresif.1

Beberapa studi menyebutkan bahwa gambaran klinis ileus obstruktif


ditentukan oleh letak obstruksinya. Pada obstruksi letak tinggi ditandai dengan
muntah dan distensi abdomen sedangkan pada obstruksi letak rendah ditandai
dengan konstipasi, distensi abdomen dan dapat disertai dengan muntah hijau.
Obstruksi usus juga sering ditandai dengan perut tegang dan tidak flatus. Gambaran

10
peristaltik usus pada dinding abdomen kadang ditemukan. Foto polos abdomen
menunjukkan gambaran khas berupa gambaran dilatasi usus.15

Selain itu pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda dehidrasi dan
sepsis, gelisah, takikardi dan hipotensi. Pada auskultasi, bising usus awalnya
hiperaktif karena refleks propulsif otot sebagai kompensasi saat terjadi obstruksi
akantetapi lama kelamaan jika obstruksi semakin berat dapat menjadi hipoaktif
karena intestinal muscular fatigue. Pada beberapa kasus, bising usus terdengar
keras dan bernada tinggi. Jika lumen usus berisi udara maka pada saat dilakukan
perkusi akan terdengar timpani sedangkan jika lumen berisi cairan akan terdengar
redup.1

Pada obstruksi yang dicurigai sebagai suatu keganasan sering ditandai


dengan adanya massa pada abdomen, hepatomegali, limpadenopati dan nodul
abnormal pada region periumbilical, inguinal ataupun supraclavicular. Pada
beberapa kasus, gejala obstruksi ini dapat diperumit oleh keadaan iskemik atau
perforasi usus (peritonitis).15,16

2.7 Pemeriksaan Penunjang


2.7.1 Radiografi abdomen
Untuk menegakkan diagnosis secara radiologis pada ileus obstruktif
dilakukan foto abdomen 3 posisi. Berikut adalah gambaran yang dapat
ditemukan pada pemeriksaan foto polos abdomen antara lain1:
2.7.1.1 Ileus obstruksi letak tinggi1:
 Dilatasi proximal sumbatan (sumbatan paling distal di
ileocecal junction) dan kolaps usus dibagian distal sumbatan.
 Coil spring appearance
 Air fluid level yang pendek dan banyak (step ladder sign)
2.7.1.2 Ileus obstruksi letak rendah1:

11
 Gambaran penebalan usus besar
 Air fluid level panjang-panjang pada kolon
2.7.2 Abdominal CT (ramireddy)
Zona transisi, di mana loop usus berubah dari dilatasi menjadi kolaps
menunjukkan tempat obstruksi. Zona transisi pada pasien dengan SBO non-
strangulasi merupakan prediktor signifikan manajemen operatif.15 Obstruksi
total menunjukkan ukuran luminal yang sangat berbeda antara proksimal usus
halus dan distal yang berdekatan dengan titik transisi, dengan kolapsnya usus
halus dan distal usus besar, dan tidak ada saluran udara atau cairan di luar titik
transisi. Obstruksi tingkat tinggi yang tidak lengkap menunjukkan diameter
luminal diskrepan sedang antara proksimal usus halus dan distal yang
berdekatan dengan titik transisi dengan aliran udara atau cairan minimal ke
usus kecil distal dan usus besar yang naik. Obstruksi letak rendah menunjukkan
diameter luminal yang sedikit berbeda antara proksimal usus halus dan distal
yang berdekatan dengan titik transisi, dengan aliran udara atau cairan ke distal
usus halus dan kolon asendens.16 Berikut adalah temuan klinis pada CT scan
abdomen yang dapat digunakan sebagai prediktor terjadinya iskemik13,16:
 Penebalan mural (> 3 mm)
 Edema mesenterika
 Cairan di mesenterium dan / atau rongga peritoneum
 Peningkatan (atau penurunan) peningkatan dinding usus
 Oklusi pembuluh mesenterika
 Pembengkakan pembuluh darah mesenterika
 Tanda pusaran
 Obstruksi loop tertutup atau volvulus
 Pneumatosis intestinalis
 Gas vena mesenterika
2.7.3 Abdominal Ultrasound

12
2.8 Komplikasi
Mortalitas ileus obstruktif dipengaruhi oleh banyak faktor seperti usia,
etiologi, leta obstruksi dan lamanya obstruksi. Pada sebagian besar kasus, ileus
obstruktif sering diikuti dengan penyulit berupa hernia inkarserata ataupun
perforasi usus (peritonitis).5

2.9 Tatalaksana
Ileus obstruktif merupakan salah satu keadaan darurat yang memerlukan
penanganan segera. Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang
mengalami obstruksi untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya
diperlukan. Secara umum untuk tatalaksana dibagi menjadi 2, yaitu: operatif dan
non operatif.13
2.9.1 Non operatif
 Dekompresi lakukan dengan melakukan pemasangan NGT
 Pasien dipuasakan
 Resusitasi cairan dibutuhkan karena pada pasien ileus obstruktif
sering terdapat muntah dan dehidrasi. Alternatif cairan yang sering
digunakan adalah NaCl 0.9% 10-20ml/kgbb, diulangi sesuai
kebutuhan, diikuti dengan pemberian kebutuhan caian rumatan
sebanyak 150% kebutuhan normal.14,17
2.9.2 Operatif
Tindakan operatif dapat dilakukan jika sudah tercapai rehidrasi dan
organ-organ vital sudah dapat berfungsi secara stabil. Tindakan
pembedahan dilakukan jika terjadi strangulasi, obstruksi lengkap,
hernia inkarserata dan tidak ada perbaikan setelah terapi konservatif. 15

13
BAB III
KESIMPULAN

Sekitar 350.000 pasien dirawat karena SBO per tahun di AS. Obstruksi usus
biasanya menghasilkan tetrad simptomatik berupa nyeri perut kolik, mual dan
emesis, distensi abdomen, dan konstipasi progresif terhadap konstipasi.
Pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda dehidrasi dan sepsis.
Data sosiodemografi menunjukkan bahwa ileus obstruktif didominasi oleh
laki-laki (74,8%) jika dibandingkan dengan perempuan (25,2%). Berdasarkan
usianya, ileus obstruktif lebih sering terjadi pada anak berusia >28 hari-12 bulan
(37,4%) diikuti usia 0-28 hari (35,8%). Ditinjau dari letak obstruksinya, 75,6%
kasus ileus obstruktif pada anak terjadi pada letak rendah diikuti letak tinggi pada
19,5% kasus.
Pasien ileus obstruktif ditatalaksana pada layanan bedah, dengan konsultasi
oleh tim spesialis. Setelah resusitasi medis, CT abdomen dilakukan dengan
menggunakan kontras IV dan gastrografin oral untuk mendiagnosis ileus obstruktif,
menentukan apakah obstruksi lengkap atau tidak lengkap, mendeteksi etiologi,
mengidentifikasi titik transisi, dan mendeteksi tanda-tanda iskemia usus.
Pembedahan diperlukan untuk penghentian buang air besar atau total, iskemia usus
lanjut, perforasi usus, dan kemunduran temuan klinis saat terapi konservatif.
Laparoskopi semakin sering digunakan daripada bedah terbuka sebagai teknik
bedah.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Reddy, S.R.R. and Cappell, M.S., 2017. A systematic review of the clinical
presentation, diagnosis, and treatment of small bowel obstruction. Current
gastroenterology reports, 19(6), p.28.
2. Sabiston DC. Buku ajar bedah bagian 1. Jakarta: EGC; 1995: 551- 9
3. Schrock TR. Ilmu bedah. Jakarta : EGC; 1995: 240-4.
4. Chung DH, Evers BM: The digestive system. In O’Leary JP, editor: The
physiologic basis of surgery, ed 4, Philadelphia, 2007, Lippincott Williams &
Wilkins, pp 475–507.
5. Sjamsuhidajat R, Jong DW, editors. Buku ajar ilmu bedah. Jakarta: EGC; 1997.
p. 843–908.
6. McMinn RMH. Last’s Anatomy: Regional and Applied. 9th ed. Singapore:
Churchill Livingstone; 1994:337.
7. Paulsen F. & J. Waschke. 2013. Sobotta Atlas Anatomi Manusia: Organ-Organ
Dalam Penerjemah : Brahm U. Penerbit. Jakarta : EGC.
8. Snell, R. S. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Dialih bahasakan oleh
Sugarto L. Jakarta:EGC.
9. Sherwood, Lauralee. (2011). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem – edisi 6,
(diterjemahkan oleh Brahm U. Pendit). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
10. Guyton A.C., Hakk J.E. 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-9.
Jakarta: EGC.
11. Shalkow J. Pediatric small-bowel obstruction [on the Internet]. Medscape. 2014
[updated 2014 Oct 14 ; cited 2014 Nov 7]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/art icle/930411-overview#showall

15
12. Tappenden KA: Pathophysiology of short bowel syndrome: Considerations of
resected and residual anatomy. JPEN J Parenter Enteral Nutr 38:14S–22S,
2014.
13. Tavakkolizadeh A, Whang EE, Ashley SW, Zinner MJ. Small intestine. In:
Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al, eds. Principles of Surgery. 9th ed.
New York: McGraw-Hill; 2004:28-1.
14. Zielinski MD, Bannon MP: Current management of small bowel obstruction.
Adv Surg 45:1–29, 2011.
15. Catena, F., Di Saverio, S., Coccolini, F., Ansaloni, L., De Simone, B., Sartelli,
M. and Van Goor, H., 2016. Small bowel adhesions obstruction: Evolutions in
diagnosis, management and prevention. World journal of gastrointestinal
surgery, 8(3), p.222.
16. Morris, G., Kennedy, A. and Cochran, W., 2016. Small bowel Obstruction: a
review and update. Current gastroenterology reports, 18(4), p.16.
17. World Health Organizaton. Buku saku: Pelayanan kesehatan anak di rumah
sakit. Jakarta: WHO Indonesia ; 2008.

16