Anda di halaman 1dari 18

Journal Reading

Aritmia Perioperatif

Oleh.

Imam Surkani 1840312451

Rasyida Rumaisya 1840312464

Preseptor:

dr. Dedy Kurnia, Sp.An

BAGIAN ANESTESIOLOGI & REANIMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

2019
Aritmia Perioperatif

Abstrak

Aritmia merupakan temuan komplikasi kardiovaskular terbanyak selama


pemberian anestesi. Aritmia perioperatif mengganggu hemodinamik pasien dan
diketahui menjadi sebagai penyebab mortalitas dan morbiditas. Agen dan metode
dari anestesi dapat mempengaruhi konduksi jantung dan menyebabkan aritmia. Di
saat yang bersamaan, pasien dengan tambahan penyakit jantung dan penyakit
sistemik lainnya juga mempengaruhi sistem kardiovaskular sehingga
menyebabkan semakin meningkatnya risiko aritmia perioperatif. Bagi pasien,
terlepas apakah karena prosedur operasi atau jenis anestesi, efek paling penting
aritmia intraoperatif adalah ketidakstabilan hemodinamik. Hal ini memungkinkan
untuk timbulnya serangkaian irama yang serius dan gangguan hemodinaik dari
ventrikuler ekstrasistol yang jarang hingga aritmia ganas dan henti jantung
mendadak. Perubahan temperatur yang terjadi selama periode intraoperatif,
hipoksia, gangguan asam basa, dan variasi dari elektrolit merupakan faktor
signifikan yang mempengaruhi keajdian aritmia. Karena banyaknya faktor dan
mekanisme pada etiologi aritmia, pengidentifikasian aritmia di bawah pengaruh
anestesi dan melakukan intervensi sesegera mungkin menjadi sangat penting.
Ulasan ini menjelaskan pentingnya kejadian aritmia saat periode perioperatif dan
metode pendekatan untuk aritmia.

Key words : Aritmia, periode perioperatif, anestesi

2
PENDAHULUAN

Aritmia merupakan komplikasi kardiovaskular yang umum ditemui saat


perioperatif yang bisa menjadi sangat serius. Diketahui bahwasanya persentase
temuan aritmia dengan anestesi umum mencapai 70% (Erdemli and Cekmen
2010; Yapici and Azizoglu, 2015; Kwon and Kim, 2017). Sejak pasien tinggal di
rumah sakit sebelum operasi, bila anestesi dan klinisi reanimasi menemukan
aritmia maka harus diintervensi. Aritmia perioperatif diketahui memperlama
masa rawatan dan meningkatkan mortalitas dan morbiditas (Polanczyk et al.,
1998; Thompson and Balser, 2004). Properti klinis pasien, prosedur operasi, dan
metode anestesi memainkan peran penting terjadinya aritmia perioperatif. Saat
pemeriksaan fisik, pasien tanpa gangguan irama bisa saja memiliki gangguan atau
gejala yang menyebabkan aritmia (Timurap, 2010). Aritmia biasanya
teridentifikasi saat penilaian preoperatif dan dapat dikendalikan dengan metode
pendekatan yang bisa ditemukan beberapa kali di luar perkiraan selama
intraoperatif dan postoperatif. Secara umum, aritmia ini, keajadiannya berkaitan
dengan penyakit dasar, tidak selalu terjadi karena faktor predisposisi kasus
operasinya (Tyler, 2015). Lokasi dan demensi dari prosedur operasi dapat
memfasilitasi kejadian aritmia. Sebagai contoh, operasi strabismus adalah faktor
risiko bradikardi, saat operasi jantung bisa mencetuskan aritmia yang berbeda
(Kwon dan Kim, 2017). Agen anestesi dapat mempengaruhi sistem
kardiovaskular dengan mekanisme berbeda dan menyebabkan aritmia berat.
Sebagaimana yang diketahui, konduksi jantung normal dimulai dari impuls pada
sinoatrial (SA) node. Dari sini impuls pertama diteruskan ke atrioventrikular (AV)
node, lalu mencapai bundle His dan serabut Purkinje ditransformasikan menjadi
konduksi yang menyebabkan kontraksi ventrikel (Beton dan Tandogan, 2011).
Detak jantung normal dewasa berkisar 60-100 kali/menit. Kejadian aritmia
tergantung pada pembentukan gangguan dari impuls ini dan/atau saat konduksi
(Zoghi dan Duygu, 2006).

3
ARITMIA PERIOPERATIF

Untuk mengidentifikasi aritmia, anestesiologis perlu mengatahui bagaimana


interpretasi dasar prosedur EKG (Gambar 1).

Gambar 1. Prosedur dasar analisis irama jantung

Sinus Bradikardia : Ini didefinisikan sebgai irama reguler dengan denyut


jantung kurang dari 60 kali/menit (Gambar 2). Ini dapat dikatakan normal pada
pasien tua yang sehat dan orang muda olahragawan. Sebagai tambahan, ini dapat
diamati pada penggunaan anti aritmia (beta bloker, dll), efek dari obat-obatan
anestesi (opioid, agen inhalasi, suksinilkolin), peningkatan rangsangan refleks
vagal dan peningkatan tekanan intrakranial. Gejala bradikardi dapat diobati
dengan atropin; bila tidak respon, berikan adrenalin atau dapat dipilih penggunaan
pacemaker. Risiko klasifikasi American Society of Anesthesiologists (ASA)
meningkat, diketahui probabilitas bradikardia meningkat (Erdemli and Cekmen
2010; Tumuralp, 2010; Yapici and Azizoglu, 2015).

Gambar 2. Sinus Bradikardia

4
Sinus Takikardia : Merupakan irama reguler dengan denyut jantung
secara umum di atas 100 kali/menit (Gambar 3). Ini paling sering ditemui pada
keadaan hipovolemi, peningkatan suhu tubuh, sensasi nyeri, hiperkarbia, anemia,
dan hipertiroid. Takikardi yang menyertai anestesi dapat terkait pada keadaan
bahaya seperti hipetermia ganas dan iskemik miokard. Aritmia ini biaasnya
ditangani dengan intervensi penyebab, serta gejala takikatdia yang mengganggu
hemodinaik sebaiknya segera ditatalaksana. (Yapici and Azizoglu, 2015; Kwon
and Kim, 2017). Pengobatan pilihan mencakup non-dihydropyridine calcium
channel blokers (diltiazem, verapamil), beta bloker, dan digitalis.

Gambar 3. Sinus Takikardi

Sinus aritmia : Ini adalah aritmia yang secara umum berhubungan dengan
pernafasan tanpa kepentingan klinis dan hemodinamik. Ada pola yang meningkat
dengan inspirasi dan berkurang dengan ekspirasi. Ini terjadi saat SA node
dipengaruhi oleh stimuli vagal (Timurlap, 2010; Yapici and Azizoglu, 2015).
Secara umum dapat ditemui pada anak-anak dan orang muda, tidak perlu
tatalaksana.

Sick sinus syndrome : Ini didefinisikan sebagai kombinasi dari bradikardi


dan blok SA. Ini dapat terjadi pada pasien tua di bawah pengaruh anestesi yang
dapat berkembang menjadi bradikardi mendadak. Tatalaksana menggunakan
pacemaker adalah tatalaksana terpenting (Erdemli dan Cekmen, 2010).

AV Blok : Penyakit AV node yang terjadi dengan peningkatan tonus


vagal, penyakit arteri koroner, infeksi, penyebab endokrin, penyakit
neuromuskular, dan beberapa obat (Gambar 4).

5
Gambar 4. AV blok

Pada AV blok derajat 1, tampak pemanjangan PR interval. Ini dapat terjadi pada
individu normal dan tidak membutuhkan terapi.

AV blok derajat 2 bisa dibagi menjadi Mobitz tipe 1 (Wenckebach) dan Mobitz
tipe 2. Pada Mobitz tipe 1, PR interval semakin lama semakin memanjang. Pada
beberapa kasus Mobitz tipe 2 tidak terdapat gelombang P yang melalui ventrikel
dan 2:1 atau 3:1 bentuk blok yang terjadi. Apabila bergejala, atropin IV atau
pacemaker menjadi pilihan.

Pada AV blok derajat 3, tidak terdapat impuls yang melewati serabut Purkinje.
Atrium dan ventrikel berkontraksi masing-masing dan jantung gagal
memproduksi cardiac output. Kasus ini menjadi indikasi penggunaan pacemaker
(Erdemli dan Cekmen, 2010; Timuralp, 2010).

6
Blok Sinoatrial : Ini terjadi ketika rangsangan dari SA node tidak
menstimulasi atrium. Untuk terapi dapat diberikan atropin. Pada kasus dengan
hemodinamik tidak stabil, sebaiknya lakukan penilaian untuk pacemaker.

Blok intraventrikular : Ini terjadi karena terdapat hambatan atau


perlambatan konduksi pada cabang bundle His kiri atau kanan. Tampak komplek
QRS melebar.

a. RBBB : R’ (gelombang R kedua) tampak pada lead V1-3 dan gelombang


S dalam pada lead I, aVL, V5, dan V6. Selain variasi individu normal,
juga terdapat pada penyakit jantung iskemik, penyakit jantung rematik,
dan hipertensi (Akyel dan Tavil, 2010).
b. LBBB : Durasi kompleks QRS lebih dari 0.12 s, pada V5, V6, I, dan aVL,
gelombang R monofasik di lead I, II, V5, dan V6 serta gelombang S yang
dalam pada V1-3. LBBB sering menyertai penyakit jantung seperti
penyakit jantung iskemik, stenosis aorta, hipertensi, kardiomiopati, dan
penyakit jantung rematik. Terapi dari penyebab adalah prioritas (Akye dan
Tavil, 2010).

Atrial ekstrasistol : Ini terjadi pada depolarisasi dini dan abnormal atrium
dan diikuti komplek QRS normal. Ini bersumber dari fokus ektopik pada atrium
selain dari SA node. Umumnya tidak membutuhkan terapi, bagaimanapun ini
dapat menjadi pertanda dati aritmia atrial lain seperti atrial fibrilasi (Yapici
Azizoglu, 2015; O’Neal et al,, 2017).

Irama junctional (irama nodal) : Ini terjadi saat aktivitas pacemaker AV


node melewati SA node dengan rangsangan yang kembali dari atrium. Ini dapat
dibagi menjadi 3 grup yaitu lambat, sedang, dan cepat. Umunya kecepatannya
sekitar 50-180 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan kegagalan pada tekanan
darah dan cardiac output. Jika bergejala maka atropin dan efedrin diberikan (
Erdemli dan Cekmen, 2010; Timuralp, 2010).

Supraventricular takikardi : Ini dapat ditemukan pada penyakit jantung,


penyakit sistemik, tirotoksikosis, toksisitas digital, emboli paru, dan kehamilan.
Hal ini dapat menyebabkan perubahan hemodinamik yang serius.

7
Paroxysmal supraventrikular takikardi (PSV) : Ini adalah aritmia
reguler dan cepat dengan QRS sempit mendekati bentuk normal. Tiba-tiba diawali
dengan kecepatan 150-250 kali/menit. Durasi dari serangan bervariasi, dan pada
indivisu sehat tidak masalah. Bagaimanapun, situasi ini bila dengan jantung
iskemik dapat menyebabkan gangguan hemodinaik berat dan distres pernafasan.
Pijat karotis dan manuver vagal efektif untuk menghentikan serangan;
bagaiamanapun juga pada situasi lain dengan obat-obatan seperti adenosin,
verapamil, edrofonium, dan digitalis atau kardioversi dapat digunakan.

Atrial takikardi : Ini merupakan tipe aritmia yang berumber dari atrium
dan dapat mengindikasikan beberapa penyakit dasar (Gambar 5). Penyebab paling
penting aritmia ini adalah peningkatan automatisasi. Denyut jantung bervariasi.
Untuk terapi, beta bloker dan adenosin dapat digunakan (Erdemli dan Cekmen,
2010; Yapici dan Azizoglu, 2015).

Gambar 5. Atrial takikardi

Atrial fibrilasi (AF) : Ini adalah tipe aritmia yang bersumber pada lebih
dari satu fokus di atrium. Kontraksi yang tidak cukup menyebabkan pengurangan
pengisian ventrikel. Laju ventrikel lebih rendah dari atrium dan tidak teratur. Pada
EKG tidak ada gelombang P dan pulse defisit. Gelombang QRS umumnya sempit
dan tidak beraturan (Gambar 6). Sementara laju atrium adalah 350-500 denyut /
menit, laju ventrikel berada dalam interval 60-170 denyut / menit. AF diamati
pada hampir 10% pasien geriatri pada populasi umum dan merupakan tipe aritmia
paling umum pada lansia. Ini menyertai situasi seperti penyakit katup mitral,
infark miokard, gagal jantung, HT, diabetes, obesitas, hipertiroidisme dan COPD.
Ini menyebabkan emboli serebrovaskular dan sistemik karena trombus atrium.
Tujuan utama pengobatan adalah mengendalikan respons ventrikel dan secara
khusus memulai profilaksis antikoagulan karena risiko stroke tromboemboli.

8
Untuk perawatan medis, verapamil, beta blocker, amiodarone, dan digoxin adalah
tepat. Untuk AF yang baru mulai, pilihan perawatan yang paling tepat adalah
kardioversi medis atau listrik yang disertai dengan antikoagulan (Erdemli dan
Cekmen, 2010; Melek, 2010; Yapıcı dan Azizoglu, 2015).

Gambar 6. Atrial Fibrilasi

Ventricular extrasystole (VES) : VES mungkin disebabkan fokus pada


ventrikel. Hal ini umumnya terkait dengan iskemia miokard dan menunjukkan
prognosis buruk untuk penyakit jantung iskemik. Dalam pemeriksaan EKG
terdapat gelombang QRS lebar abnormal dan mengikuti gelombang T dalam
arah terbalik saat diaamati. Tidak ada gelombang P dalam EKG sebelum
gelombang QRS (Gbr 7). Pilihan pertama untuk perawatan medis adalah
lidocaine. Quinidine, bretylium, propranolol, dan verapamil adalah pilihan lain
yang sesuai dalam pengobatan (Erdemli dan Cekmen, 2010; Hasdemir, 2010,
Yapıcı dan Azizoglu, 2015).

Gambar 7: VES

Ventrikel Takikardi : Ventrikel takikardi muncul sebagai kompleks QRS


yang cepat dan teratur pada EKG; Namun, rasio P / QRS tidak tetap. Ada sumber
takikardia di ventrikel dengan kecepatan dalam interval 120-220 denyut / mnt.
Pijat karotis biasanya tidak memberikan respons. Ventrikel takikardi adalah
aritmia yang sangat serius. Sebagian besar VT dapat terjadi sebagai komplikasi
hipoksia, perdarahan, beberapa obat (seperti adrenalin dan atropin) dan penyakit
jantung yang serius. Namun, penyebab paling umum adalah penyakit jantung
iskemik. Serangan kadang-kadang bisa berlangsung berjam-jam. Dalam situasi

9
dengan ketidakstabilan hemodinamik dan kolaps, pasien harus segera
meningkatkan konsentrasi oksigen inspirasi , iv lidokain harus diberikan dan
kardioversi sinkron darurat dilakukan. Pilihan medis lainnya mungkin
amiodarone dan propafenone. Selain itu, perlu untuk menghentikan operasi dan
anestesi (Erdemli dan Cekmen, 2010; Hasdemir, 2010; Yapıcı dan Azizoglu,
2015).
Ventricular Fibrillation (VF) : Aktivitas listrik yang cepat dan tidak
teratur menyebabkan situasi di mana ventrikel tidak berkontraksi secara
serempak menyebabkan hilangnya curah jantung secara tiba-tiba (Gbr 8). Ini
adalah aritmia ganas yang terjadi dengan iskemia miokard, hipoksia, hipotermia,
ketidakseimbangan elektrolit, dan efek pengobatan. Pasien hanya akan bertahan
hidup dengan resusitasi dan defibrilasi kardiopulmoner. Ini harus diterapkan
bersama dengan perawatan suportif (Erdemli dan Çekmen, 2010; Hasdemir,
2010; Yapıcı dan Azizoglu, 2015).

Figure 8: Ventrikular Fibrilasi

Sindrom Wolf Parkinson White : Kejadian ini dapat diidentifikasi secara


kebetulan pada EKG selama pemeriksaan pra operasi. Gelombang P memiliki
bentuk normal dan interval PR pendek. Ada gelombang yang disebut
"gelombang delta" di awal gelombang R yang memanjang di kompleks QRS.
Biasanya diamati bersama dengan ST depresi atau inversi gelombang T. Ketika
disertai dengan fibrilasi atrium ada risiko kematian mendadak. Untuk
pengobatan, ablasi kateter frekuensi radio harus digunakan. Dalam kelompok
pasien ini, obat antiaritmia seperti beta blocker menekan AV node dan non-
dihydropyridine group Ca channel blockers dikontraindikasikan (Erdemli dan
Cekmen, 2010; Yapıcı dan Azizoglu, 2015).

10
Cardiac arrest / asystole : Ini adalah tipe aritmia tanpa aktivitas ventrikel.
EKG dalam bentuk garis lurus sepenuhnya. Hal ini membutuhkan intervensi
segera. Satu-satunya pengobatan adalah resusitasi kardiopulmoner (Erdemli dan
Cekmen, 2010).

Penyebab aritmia perioperatif


Penyebab umum aritmia perioperatif ditunjukkan pada Tabel 1 dan metode
pengobatan primer ditunjukkan pada Tabel 2. Insiden aritmia perioperatif untuk
pasien dengan predisposisi patologis lebih tinggi dibandingkan dengan pasien
lain (Flegal et al., 2009; Erdemli dan Cekmen, 2010).

Table 1. Penyebab umum aritmia perioperatif


 Anesthetic agents (volatile or intravenous agents, neuromuscular blockers,
opioids)
 Local anesthetics
 Hypotermia
 Acid - base or electrolyte imbalance
 Hypoxia - hypercarbia
 Anesthesia depth
 Surgery types (ocular - cranial interventions, peritoneal traction…)
 Comorbidities (cardiac, endocrin, others)
 Laryngoscopy, intubation, other irritating factors
 Alternative drugs (adrenaline…)
 Artifacts

11
Table 2. Pendekatan pengobatan primer aritmia perioperatif umum

Sinus bradycardia Atropine, adrenalin or


pacemaker
Calcium channel blockers (diltiazem,
Sinus tachycardia verapamil), beta
blockers and digitalis
Sick sinus syndrome Pacemaker
Paroxysmal Carotid massage, adenosine, verapamil,
supraventricular edrophonium,
Tachycardia digitalis, cardioversion
Atrial tachycardia Beta blockers and adenosine
Anticoagulant prophylaxis, verapamil,
Atrial fibrillation beta blockers,
amiodarone, cardioversion
Lidocaine, quinidine, bretylium,
Ventricular extrasystole propranolol and
verapamil
Cardiopulmonary resuscitation and
Ventricular fibrillation defibrillation

Gangguan keseimbangan asam-basa atau elektrolit mempengaruhi sistem


konduksi, terutama menyebabkan aritmia dengan mekanisme re-entry. Penyebab
aritmia terkait anestesi yang paling umum adalah gangguan oksigenisasi dan
ekskresi karbon dioksida. Pada periode awal, aritmia terjadi dengan efek stimulasi
dari aorta dan reseptor karotid, sedangkan pada periode selanjutnya mekanisme
penghambatannya efektif. Pada oksigenasi yang terganggu, kadar saturasi oksigen
yang sedikit lebih rendah dibandingkan dengan normal memiliki efek stimulasi,
sementara nilai oksigen yang lebih rendah menyebabkan efek depresan.
Peningkatan kadar karbon dioksida meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium
dan menyebabkan asidosis, bradikardia, dan penurunan curah jantung (Trappe et
al., 2003; Erdemli dan Cekmen, 2010).

Faktor penting lain yang menyebabkan aritmia adalah apakah anestesi


sedikit atau dalam. Sementara blok dan asistol dapat disebabkan oleh anestesi
dalam, anestesi sedikit adalah penyebab paling umum dari takikardia (Balser,
2002). Anestesi umum, laringoskopi, dan prosedur intubasi yang terkait
dengannya menyebabkan aktivasi simpatik dan memicu takikardia dan disritmia

12
khususnya. Intervensi okuler, operasi kranial dan operasi lain di mana peritoneum
ditarik menyebabkan aritmia dan bradikardia karena mekanisme yang berbeda
(Balser, 2002; Trappe et al., 2003; Erdemli dan Cekmen, 2010).

Seperti diketahui, salah satu efek paling penting dari agen anestesi pada
sistem kardiovaskular adalah aritmia. Agen inhalasi mengubah sistem saraf
otonom atau kecepatan konduksi dalam siklus jantung yang menyebabkan aritmia.
Agen dengan struktur hidrokarbon halogen menyebabkan pembentukan aritmia
dengan mekanisme re-entry. Halotan mempengaruhi sensitivitas miokardium
terhadap katekolamin yang menunjukkan efek aritmogenik. Nitrous oksida adalah
agen dengan efek depresan jantung. Anestesi intravena menghalangi pengambilan
noradrenalin dari ujung saraf adrenergik seperti ketamin yang menyebabkan
stimulasi simpatis dan memfasilitasi terjadinya aritmia (Balser, 2002; Erdemli dan
Cekmen, 2010).

Tiopental menyebabkan takikardia dan aritmia yang signifikan selama


induksi. Peningkatan terjadi pada denyut jantung dan konsumsi oksigen
miokardium. Selama apnea pada induksi tiopental, pemberian oksigen konsentrasi
tinggi kepada pasien dilaporkan bermanfaat untuk mencegah aritmia (Erdemli dan
Cekmen, 2010).

Propofol jelas mengurangi tekanan darah, menyebabkan efek variabel pada


detak jantung. Dengan stenosis aorta yang parah dan hipertensi, tidak boleh
dilupakan bahwa propofol mengurangi perfusi koroner yang menyebabkan
iskemia miokard. Etomidate adalah agen dengan efek samping jantung paling
sedikit di antara agen induksi iv dan merupakan agen induksi yang paling tepat
untuk pasien dengan kelainan jantung tambahan. Di antara benzodiazepin,
diazepam menyebabkan refleks takikardia sementara midazolam menunjukkan
efek inotropik negatif. Opioid menekan SA node dengan efek langsung, sementara
mereka secara tidak langsung meningkatkan pelepasan asetilkolin dan
menyebabkan bradikardia. Fentanyl menyebabkan bradikardia terkait dengan
stimulasi vagal, sementara morfin memiliki efek chronotropic positif dengan
peningkatan katekolamin endogen terkait dosis. Meperidine menyebabkan

13
pelepasan histamin yang signifikan yang menyebabkan takikardia. Blocker
neuromuskuler dari suksinilkolin diketahui memiliki efek aritmogenik dan
bradikardiak. Terutama dengan peningkatan kalium yang disebabkannya, kejadian
aritmia meningkat. Dosis suksinilkolin yang berulang memicu aritmia.
Vecuronium memiliki efek bradikardiak, sementara atrakurium menyebabkan
takikardia melalui pelepasan histamin. Mivacurium dan rocuronium memiliki
lebih sedikit efek samping jantung yang ditemui (Hunter 2002).

Efek aritmia dari anestesi lokal terbentuk karena pengikatan saluran


natrium voltage-gated pada membran sel saraf. Toksisitas anestesi lokal adalah
peristiwa serius yang bisa berkembang menjadi kolaps kardiovaskular. Semua
pekerja anestesi harus diberitahu tentang topik ini dan pemantauan ketat terhadap
pasien adalah penting. Dilaporkan bahwa pemberian larutan lipid sebelum kolaps
kardiovaskular terjadi meningkatkan kelangsungan hidup (Suzer et al., 2011).

Pendekatan perioperatif
Pertama harus dinyatakan bahwa perlu untuk menyelesaikan evaluasi pra
operasi pasien secara efektif dan terkait dengan ini, untuk menentukan manajemen
anestesi yang paling tepat. Dimungkinkan untuk menemukan faktor predisposisi
atau patologi jantung pada setiap kelompok umur; Namun, semua situasi ini tidak
selalu menyebabkan perubahan EKG pada periode pra operasi dan sayangnya
sebagian besar aritmia terjadi secara tak terduga (Mandim et al., 2004). Penilaian
pra operasi harus menentukan terlebih dahulu riwayat pasien, obat yang
digunakan, nilai biokimia dan faktor predisposisi untuk aritmia (Duncan dan
Wijeysundera, 2016).

Pasien dalam kelompok risiko harus memiliki penilaian terperinci dan


kemudian berkonsultasi dengan kardiologi dan penting untuk mempersiapkan
pasien dalam kondisi terbaik untuk pembedahan dan berbagi risiko berdasarkan
rekomendasi ini. Situasi seperti gangguan keseimbangan asam-basa,
ketidakseimbangan elektrolit, patologi jantung, hipoksia dan variasi suhu tubuh
yang mempersiapkan jalan untuk aritmia harus diselesaikan pada tingkat optimal
untuk memastikan pasien stabil (Rafiq et al., 2017). Dengan anestesi regional,

14
pasien harus dipantau lebih dekat untuk hipotensi, bradikardia dan serangan
jantung mendadak, dengan pasien dipantau untuk irama, respirasi dan
hemodinamik selama setiap jenis pemberian anestesi. Pemantauan irama yang
cermat pada periode perioperatif tidak diragukan lagi merupakan metode yang
paling penting untuk diagnosis. Salah satu topik yang harus disebutkan berkaitan
dengan analisis ritme adalah artefak. Gambar-gambar ini diamati pada EKG yang
tidak dapat ditafsirkan harus diidentifikasi oleh ahli anestesi dan dikonfirmasi
sebagai artefak. Jika konfirmasi tidak memungkinkan, pemantauan harus
dilakukan dengan perangkat yang berbeda dan konfirmasi ketidakcocokan antara
pencitraan aritmia simultan dan temuan klinis dan hemodinamik pasien yang
dibuat.

KESIMPULAN
Diketahui bahwa kemungkinan menghadapi aritmia pada setiap tahap
praktik anestesi rutin cukup tinggi. Pasien harus dinilai dengan cermat untuk
kemungkinan setiap jenis aritmia dan analisis EKG harus diselesaikan secara
akurat. Untuk topik ini, praktisi spesialisasi anestesiologi harus diberikan
pelatihan analisis ritme yang cukup. Jelas bahwa pelatihan simulasi yang
melibatkan skenario aritmia termasuk resusitasi kardiopulmoner akan bermanfaat.
Semua ruang operasi harus memiliki monitor, defibrillator, dan semua bahan yang
diperlukan untuk menangani aritmia yang ada dan siap digunakan dan ini harus
diperiksa setiap hari. Ruang operasi dan ruang bersalin harus memiliki 20%
larutan lipid untuk digunakan dalam toksisitas anestesi lokal. Selain itu, rencana
tindakan harus dibuat untuk situasi darurat dengan personil yang diberitahu
tentang tanggung jawab mereka untuk prosedur dalam rencana tersebut. Diagnosis
dini dan intervensi dini menyelamatkan nyawa aritmia.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Akyel A, Tavil Y. Arrhythmias in Acute Myocardial Infarction; Reasons


and Treatment Approaches. Bülent Görenek. Arrhythmias; Reasons,
Current Diagnosis and Treatment Methods (Aritmiler; Nedenleri, Güncel
Tanı ve Tedavi Yöntemleri). İstanbul: Nobel Medical Publishers; 2010.
p.445-49.
2. Balser JR. Perioperative arrhythmias: incidence, risk assessment,
evaluation, and management. Card Electrophysiol Rev. 2002 Feb;6(1-
2):96-9.
3. Beton O, Tandoğan İ. Conduction system of the heart. Türkiye Klinikleri J
Cardiol-SpecialTopics 2011;4(6):1-8.
4. Duncan D, Wijeysundera DN. Preoperative cardiac evaluation and
management of the patient undergoing major vascular surgery. Int
Anesthesiol Clin 2016;54(2):1-32.
5. Erdemli Ö, Çekmen N. Arrhythmias and anesthesia. Türkiye Klinikleri J
Anest Reanim 2010;3(1):43-53.
6. Flegal MC, Fox LK, Kuhlman SM. Principles of anesthesia monitoring
and electrocardiogram. J Invest Surg. 2009 Jul-Aug;22(4):316-7.
7. Hasdemir C. Ventricular Arrhythmias: Definitions, Reasons and
Formation Mechanisms. Bülent Görenek. Arrhythmias; Reasons, Current
Diagnosis and Treatment Methods (Aritmiler; Nedenleri, Güncel Tanı ve
Tedavi Yöntemleri). İstanbul: Nobel Medical Publishers; 2010. p.297-306.
8. Hunter JM. Neuromuscular blocking and reversal agents. In: Hutton P,
Cooper GM, James F, Butterworth JF (eds). Fundamental principles and
practice of anaesthesia. 1 st ed. London: Martin Dunitz Ltd, The livery
House 2002:633- 44.
9. Kwon CH, Kim SH. Intraoperative management of critical arrhythmia.
Korean J Anesthesiol. 2017 Apr;70(2):120-126.
10. Mandim BL, Achá RE, Fonseca NM, Zumpano F. Cardiac arrhythmias
and ST changes in the perioperative period of elderly patients
submitted to transurethral prostatectomy under spinal anesthesia:
comparative study. Rev Bras Anestesiol. 2004 Apr;54(2):190-203.

16
11. Melek M. Atrial Fibrillation; Clinical Significance, Reasons. Bülent
Görenek. Arrhythmias; Reasons, Current Diagnosis and Treatment
Methods (Aritmiler; Nedenleri, Güncel Tanı ve Tedavi Yöntemleri).
İstanbul: Nobel Medical Publishers; 2010. p.227-247.
12. O'Neal WT, Kamel H, Judd SE, Safford MM, Vaccarino V,
Howard VJ, Howard G, Soliman EZ. Usefulness of Atrial Premature
Complexes on Routine Electrocardiogram to Determine the Risk of Atrial
Fibrillation (from the REGARDS Study). Am J Cardiol. 2017 Sep
1;120(5):782-785.
13. Polanczyk CA, Goldman L, Marcantonio ER, Orav EJ, Lee TH.
Supraventricular arrhythmia in patients having noncardiac surgery: clinical
correlates and effect on length of stay. Ann Intern Med. 1998 Aug
15;129(4):279-85.
14. Rafiq A, Sklyar E, Bella JN. Cardiac Evaluation and Monitoring of
Patients Undergoing Noncardiac Surgery. Health Serv Insights 2017; doi:
10.1177/1178632916686074
15. Süzer MA, Özhan MÖ, Eşkin MB, Atik B, Çaparlar C. Local Anesthetic
Toxicity Managed Successfully with Lipid Infusion (Case Report) Türk
Anest Rean Der Dergisi 2011; 39(3):159- 63.
16. Thompson A, Balser J.R. Perioperative cardiac arrhythmias. Br J Anaesth
2004; 93(1):86-94.
17. Timuralp B. Physical Examination in Diagnosis of Arrhythmias. Bülent
Görenek. Arrhythmias; Reasons, Current Diagnosis and Treatment
Methods (Aritmiler; Nedenleri, Güncel Tanı ve Tedavi Yöntemleri).
İstanbul: Nobel Medical Publishers; 2010. p. 9-17.
18. Trappe HJ, Brandts B, Weismueller P. Arrhythmias in the intensive care
patient. Curr Opin Crit Care. 2003 Oct;9(5):345-55.
19. Tyler CL. Intraoperative cardiac emergencies. Crit Care Nurs Clin North
Am. 2015 Mar;27(1):17- 31.
20. Yapıcı D, Azizoğlu M. Arrhythmias and Anesthesia. Section 19. A.
Dönmez, Z. Özer, A. Kararmaz. Anesthesia and Heart (Anestezi ve Kalp).
Türkiye: 2015: p. 379-402. Available from: URL:

17
http://www.tard.org.tr/akademi
21. Zoghi M, Duygu H. Electrophysiology of rhythm disorders and
classification of arrhythmias. Türkiye Klinikleri J Int Med Sci
2006;2(33):60- 5.

18