Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga

terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah
terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan
perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang
paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam
rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma
pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari
kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik
yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat.
Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat
perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.

Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan
yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika
Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan
sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan
darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan
yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam
memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah
terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan
beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok
hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan
ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang
paling optimal.

A. KONSEP TEORI

1. Pengertian

Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya
kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)

Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi
pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut
oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)

Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang
diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak
adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)

Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh
menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan
berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari
tingkat berat- ringannya syock

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak
cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme (
Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.

Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada
tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan
pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab
syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya
trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok
hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang
mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada
sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien
trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

Stadium Syock

a. Kompensasi

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik
dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat
akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi
sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

b. Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah
metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat
dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang
terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan
histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana
terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn
berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter
buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.

c. Irreversibel

Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan ATP di
keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih
manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.

Tanda Dan Gejala

a. Sistem Kardiovaskuler

· Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih
bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

· Nadi cepat dan halus.

· Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme
kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.

· Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

· CVP rendah.

b. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.

c. Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan
hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan
diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

d. Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

e. Sistem Saluran Kencing

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1
ml/kg/jam).

4. Manifestasi Klinis

Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma tachicardy,
Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru,
Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul

a. Menurunnya filtrasi glomerulus

b. menurunnya urin out put

c. meningkatnya keeping darah

d. asidosis metabolic

e. hyperglikemi

Jenis Syok

a. Syok Hypovolemik

Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan
cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik
ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal
akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2
penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat
perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen

1) Faktor Penyebab

Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang
ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture
spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi
karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas
kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada
aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh
lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat
kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari
keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan
pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.

Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan
yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.

Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi
cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid
dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan
keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam
memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah
terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan
beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok
hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan
ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang
paling optimal.

2) Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major
fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem
neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut
dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan.
Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan
menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut
jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung.
Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang
diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke
otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI.

System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari
apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi
pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah
dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada
reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.

System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH
dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan
penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam
(NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan the loop of Henle.
Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . untuk
mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan.
Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat
kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada
penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ

3) Tahap Syok Hipovolemik

· Tahap I :

- terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)

- terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
dipertahankan

· Tahap II :

- terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%

- tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.

· Tahap III

- bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%

- terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat

- terjadi iskemik pada organ

- terjadi ekstravasasi cairan

b. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah
jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan
oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter
hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah
(sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan
atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per
menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah
jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif,
terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat
ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun
syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada
temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada
infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit
dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
1) Etiologi

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner, disebabkan oleh
infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup,
tamponade jantung, dan disritmia.

Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok

kardiogenik sebagai berikut :

· Penyakit jantung iskemik (IHD)

· Obat-obatan yang mendepresi jantung

· Gangguan Irama Jantung.

2) Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan
oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan
nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :

· Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

· Pernapasan cheyne stokes

· Batuk-batuk

· Sianosis

· Suara serak

· Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

· Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

· BMR mungkin naik

· Kelainan pada foto rontgen

3) Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan
tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga
asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik
syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang
termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin
dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan
kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting
untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan.
Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End
Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

4) Pemeriksaan Diagnostik

Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :

· Electrocardiogram (ECG)

· Sonogram

· Scan jantung

· Kateterisasi jantung

· Rontgen dada

· Enzim hepar

· Elektrolit oksimetri nadi

· AGD

· Kreatinin

· Albumin / transforin serum

· HSD

c. Syock Distributif

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat
dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

1) Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator
kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1)
syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti
sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti
imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh
membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

a) Syock Neurogenik

· Pengertian

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik
terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak
di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung
(capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh
cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan
yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah
ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas,
terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien
dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.

Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus
dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat
hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi
atau vasokonstriksi perifer.

· Etiologi

- Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

- Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.

- Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

- Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

- Suhu lingkungan

Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan
darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai
dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan
lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.

b) Syock anafilaktik

· Pengertian

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan
perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ
terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis
yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(=
shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan
kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-
antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk
anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik

· Patofisiologi

Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi
tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

- Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh
reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa,
saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan
mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma
(Plasmosit).

Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian
terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit
dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang .
Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat
oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan
istilah Preformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan
menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah
degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon
yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan
aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,
meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi
otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas
vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan
Leukotrien.

B. KONSEP KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :

a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun

b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)

c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, peningkatan
tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)

d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung

e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5

f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis,

peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat

g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang

h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur

i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia

j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma

k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis

l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat

m. Sangat kehausan

n. Mual, muntah

o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat, nitrogen
urea serum meningkat

p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel

q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2. Diagnosa keperawatan

a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan

penurunan curah jantung.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)

c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler

pulmonal

d. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial