KASUS SARAF - NEUROLOGI

Nama Peserta : dr. Bob Jordyansyah

Nama Wahana : RSUD Lakipadada Tana Toraja
Topik : Stroke Non Hemoragik - Saraf
Tanggal (kasus) : 7 Agustus 2018
Nama Pasien : Tn.Y.S. (laki-laki) No. RM : 00076581
Tanggal Presentasi : Nama Pendamping :
dr. Paris/dr. Henry
Tempat Presentasi : RSUD Lakipadada Tana Toraja
Objektif Presentasi : Power Point

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

v
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Seorang laki-laki, 60 tahun datang dengan dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan
kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan
kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK
tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris. Keluhan di sertai kepala terasa pusing. Riwayat
merokok (+).

Tujuan :
 Untuk menegakkan diagnosis
 Manajemen penatalaksanaan
Bahan bahasan Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas Diskusi Presentasi & diskusi Email Pos

Data Pasien: Nama: Ny.Y.S Nomor Registrasi: 00076581

Nama RS: RSUD
Lakipadada
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosis/Gambaran Klinis
Seorang laki-laki, 60 tahun datang dengan dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa
tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di
dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan berbicara,
tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris. Keluhan di sertai kepala
terasa pusing. Riwayat merokok (+).

2. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat sakit seperti ini sebelumnya disangkal
Riwayat hipertensi ada, tidak terkontrol, sekitar 10 tahun
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat jatuh/trauma kepala disangkal
3. Riwayat Keluarga
Riwayat kencing batu disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
4. Riwayat pekerjaan dan pendidikan
Pasien bekerja pensiun pegawai negeri. Pendidikan terakhir pasien adalah S1
Ekonomi, Biaya pengobatan ditanggung oleh BPJS. Kesan ekonomi Sedang
5. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum: sakit sedang

b. Kesadaran: composmentis

c. Tanda vital:

 Tekanan darah: 180/90 mmHg

 Nadi: 86x/menit
 Respirasi: 23x/menit
 Suhu : 36,80C
d. Kepala: Mesosefal

e. Mata: Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

f. Leher: Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar

g. Paru: Suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

h. Jantung: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop(-)

i. Abdomen: Datar, bising usus (+) dalam batas normal, hepar dan lien tidak
teraba membesar, nyeri ketok CVA (-/-)

j. Ekstremitas: Edema (-), akral hangat, capillary refill <2”

k. Pemerisaan Neurologi Saraf Cranial

- N I (olfactorius) : normal
- N II (optikus) : normal
- N III (okulomotorius) : gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm,
reflek cahaya (+)
- N IV (troklearis) : gerak bola mata (+) normal
- N V (trigeminus) : normal
- N VI (abdusen) : gerak bola mata (+) normal
- N VII (fasialis) : kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut,
meringis, menggembungkan pipi dbn
- N VIII (vestibulo-koklearis) : normal
- N IX (glosofaringeus) : normal
- N X (vagus) : normal
- N XI (assesorius) : normal
- N XII (hipoglosus) : normal
l. Anggota gerak atas:

Lengan atas Lengan bawah

Kiri Kanan Kiri Kanan
Gerakan bebas terbatas bebas terbatas
Kekuatan 5 3 5 3
Tonus +N +N +N +N
Trofi E E E E
m. Anggota gerak bawah:

Tungkai atas Tungkai bawah

Kiri Kanan Kiri Kanan
Gerakan terbatas terbatas terbatas terbatas

Kekuatan 5 3 5 3
Tonus +N +N +N +N
Trofi E E E E

Reflek Patologis
Kiri kanan
Babinski - +
Chaddock - -
Hoffman - -
Tromer - -
n. Fungsi vegetative

- Miksi : inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
 - Defekasi : inkontinensia alvi (-)

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
Darah rutin :
Hb : 13,6 g/dL GDS : 132 mg/dL
Eritrosit : 4,6x106/ mm3 Ureum : 42 mg/dL
Leukosit : 4.700 x103/ mm3 Creatinin : 1,2 mg/dL
HT : 42 % SGOT : 58 u/L
Trombosit : 255x103 / mm3 SGPT : 20 u/L
UA : 6,6 mg/dl Kolesterol total: 184 mg/dl
TG : 154 mg/dL
HDL : 47 mg/dL

Daftar Pustaka:
1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran
FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.
2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis
Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1 Agustus
2013)
3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid
2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.
4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80
5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf
6. Stroke Iskemik. http://onesoliha.wordpress.com/2011/05/21/stroke-iskemik/ ( 1
Agustus 2013)
7. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan
Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan
prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba
Medika. Hal: 53-73.
1.
Hasil Pembelajaran :
a. Diagnosis Stroke
b. Penatalaksanaan Stroke non Hemoragik

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :

1. Subyektif
Seorang laki-laki, 60 tahun datang dengan dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa
tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di
dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan
berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris. Keluhan di
sertai kepala terasa pusing. Riwayat merokok (+).

2. Obyektif
Pemeriksaan fisik didapatkan :
keadaan umum : sakit sedang
Tekanan darah : 180/90 mmHg Respirasi : 23x/menit
Nadi : 86 x/menit Suhu : 36,80C
Anggota gerak atas:

Lengan atas Lengan bawah

Kiri Kanan Kiri Kanan
Gerakan bebas terbatas bebas terbatas
Kekuatan 5 3 5 3

Anggota gerak bawah:

Tungkai atas Tungkai bawah

Kiri Kanan Kiri Kanan
Gerakan terbatas terbatas terbatas terbatas
Kekuatan 5 3 5 3

Reflek Patologis
Kiri kanan
Babinski - +

Siriraj Score

(2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) – (3x1) - 12

 0 +0 +0 +9 -3 -12
-6 (SNH)

3. Assessment
Definisi
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non traumatik.1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya
terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu
atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan
(trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.
Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.3

Epidemiologi

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di
dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal
dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke
di dunia. Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun
terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan
pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen
penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian
maupun total. Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7
 Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri.4

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya,

biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan
bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif
dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis
atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau
ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa
dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai
nyeri kepala berdenyut.4

Patofisiologi
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka
sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel
sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular
disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang .

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam
empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.
Daerah ini adalah iskemik penumbra.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan
(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan
neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer
yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium
(calcium channels). Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam
membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke
iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6

Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik
yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit

(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam.
Tapi tidak lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin
lama akan semakin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala
klinis sudah menetap.

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik trombosis

 Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari
arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh
trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang
timbul antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi
hari saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,
kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas.
Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut
mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic
bladder

2. Stroke iskemik emboli

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi
yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit katub,
kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi
katub mitral, endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini
mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya gangguan motorik atau
sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah,
kejang dan kesadaran menurun. 6

Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau
paten memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi
otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan
manitol intravena untuk mengurangi edema serebri.

b. Circulation
 Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami
aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga
dapat menyebabkan terjadinya stroke.

c. Pengontrolan gula darah

d. Posisi kepala pasien

e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau
peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator
ehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO)untuk
mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan
tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin
memperberat iskemik.

f. Pengontrolan demam

g. Pengontrolan edema serebri

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik

b. Antikoagulan

c. Hemoreologi

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1. Aspirin

Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau

mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane
A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang
dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300
mg/hari.

2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

 Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.

e. Terapi Neuroprotektif. 8

F. Prognosis

Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa

faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga
mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10
tahun sekitar 35%.

4. Plan
Diagnosis : berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien
ini didiagnosis:
D. Klinis : Hemiparese dextra , Hipertensi grade II,
D. Topis : Infark kortex cerebri hemisfer sinistra
D. Etiologis : Stroke non hemoragik

Pengobatan : pengobatan dengan

- IVFD NACL 0,9% 28 tpm,
- Inj. Piracetam 3 gr/8 jam
- Inj. Citicolin 1 amp/12 jam
- Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
- Amlodipin 5 mg 0-0-1
- Clopidorel 1x75 mg
- Aspilet 1x80mg

Pendidikan :
1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien
2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu
yang diperlukan selama proses pemulihan pasien
3. Mengingatkan kelurga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus
dekubitus
 4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang mengalami
parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi kemungkinan
kecacatan
5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien
6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat di ubah
7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang
dapat di turunkan

Konsultasi : perlunya konsultasi dengan spesialis Saraf untuk upaya penanganan kuratif.
Rujukan : di berikan kepada Rumah Sakit yang lebih lengkap fasilitasnya apabila di
butuhkan suatu tindakan medis guna menunjang diagnosis, perawatan, proses
kesembuhan, dan pencegahan komplikasi penyakit pasien.

Peserta Pendamping Pendamping

dr.Bob Jordyansyah dr. Paris Sampeliling dr. Henry Sallipadang