Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN

Demam Berdarah dengue adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit
akibat infeksi oleh virus genus Flavivirus famili Flaviviridae, Nyamuk ini adalah
nyamuk rumah yang biasanya menggigit pada siang hari.1
Nyamuk ini mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4
melalui perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. Keempat serotipe dengue
terdapat di Indonesia, den-3 merupakan serotipe dominan dan banyak
berhubungan dengan kasus berat. Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan
dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak-anak. DBD dapat berkembang
menjadi demam berdarah dengue yang disertai syok (dengue shock syndrome =
DSS ) yang merupakan keadaan darurat medik, dengan angka kematian cukup
tinggi.1
Manifestasi klinisnya biasanya berupa demam, nyeri otot dan atau nyeri
sendi yang disertai lukopenia, ruam, trombositopeni, dan diatesis hemoragik. Pada
DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Dengue shock
Syndrome adalah demam berdarah dengue yang disertai syok atau renjatan.2
Penatalaksanaan DBD adalah dengan memberikan terapi simptomatis dan
suportif, dan memonitor dengan ketat terhadap timbulnya DBD/DSS. Timbulnya
DBD/DSS harus dikenal dengan cepat dengan melakukan pemeriksaan hematokrit
dan trombosit secara teratur. Apabila terjadi DBD/DSS, penatalaksanaannya
diutamakan untuk mengganti kehilangan cairan dan elektrolit karena terjadi
“leakage” plasma (kebocoran plasma).6
Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan
pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara
efektif dan efisien

1
BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI
Nama : Nn. AJ
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 18 tahun
Alamat : Dusun 03 Desa Bunga Karang, Banyuasin
Pekerjaan : Pelajar
Status Perkawinan : Belum Menikah
MRS : 31 Oktober 2013

ANAMNESIS
(Autoanamnesis, Tanggal 1 November 2013)

Keluhan Utama :
os mengeluh demam sejak ± 5 hari SMRS
Keluhan tambahan: Os mengeluh gusi berdarah sejak ± 6 jam SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit :


± 5 hari SMRS, os mengeluh demam, demam tinggi, demam naik-turun
(-), demam sepanjang hari, mengigil (-), berkeringat banyak (-), mual (+), muntah
(+), frekuensi 3-4 kali, isi apa yang dimakan, sebanyak 1-1,5 gelas. Nyeri ulu hati
(+), nyeri otot (-), nyeri sendi (-), badan terasa lemas. BAB hitam (-), perdarahan
gusi dan hidung (-). Os berobat ke bidan dan diberi 3 macam obat. Os lupa nama
dan aturan pakai obatnya, keluhan demam berkurang, keluhan mual-muntah masih
ada.
± 6 jam SMRS, os mengeluh demam, demam tidak terlalu tinggi (+),
mengigil (-), berkeringat banyak (-). Os juga mengeluh perdarahan di gusi secara
tiba-tiba, darah keluar terus – menerus (+), sebanyak ±½ - 1 gelas, riwayat trauma
sebelumnya di mulut (-), mual (+), muntah (+), isi apa yang dimakan, frekuensi 1

2
kali, sebanyak 1-1,5 gelas. Nyeri ulu hati (+), nyeri otot (-), nyeri sendi (-),
perdarahan di hidung (-), BAB hitam (-) dan BAK seperti biasa. Os berobat ke
bidan Poskesdes Bunga Karang dan dirujuk ke RSUP Dr. Mohammad Hoesin.

Riwayat Penyakit Dahulu :


- Riwayat sakit dan keluhan yang sama disangkal.
- Riwayat DBD, malaria, dan tifus disangkal.
- Riwayat keluar kota (daerah endemis) disangkal.
- Riwayat lebam muncul tiba-tiba sejak kecil disangkal.
- Riwayat penyakit maag (+).

Riwayat Penyakit Keluarga :


- Riwayat penyakit dalam keluarga dengan keluhan yang sama disangkal.
- Riwayat penyakit gangguan perdarahan (darah sulit membeku) disangkal.

Riwayat Kebiasaan :
- Riwayat makan tidak teratur (+)

Status Higiene dan Sanitasi :


Os tinggal di daerah pedesaan dengan sanitasi yang kurang baik dan tingkat
kebersihan perorangan yang rendah.

Status Sosioekonomi :
Os merupakan anak bungsu dari 4 bersaudara, tinggal bersama kedua orang tua
dengan ketiga saudaranya. Orang tua os bekerja sebagai buruh tani karet.
Kesan: sosioekonomi menengah ke bawah.

PEMERIKSAAN FISIK (1 November 2013)


Pemeriksaan Umum :
Keadaan Umum : tampak sakit
Keadaan Sakit : sakit sedang

3
Kesadaran : compos mentis
Gizi : (BB: 45 kg, TB: 160 cm), BMI =(45/(1,6)2) = 17,58
(underweight)
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 86x/ menit, regular, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 20x/ menit, regular, tipe torakoabdominal
Suhu : 37,0oC

Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-),
sianosis (-), spider nevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan
rambut normal, turgor (+) kembali cepat

Kelenjar Getah Bening (KGB)


KGB di submandibula,leher, axilla, dan inguinal tidak teraba, nyeri tekan (-).

Kepala
Bentuk lonjong, simetris, warna rambut putih, rambut mudah rontok (-),
deformitas (-)

Mata
Mata cekung (-/-), Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-),
konjungtiva palpebra pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil bulat isokor 3mm,
reflek cahaya (+/+), pergerakan mata ke segala arah baik,

Hidung
Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-).

Telinga

4
Meatus acusticus eksternus tampak normal, pendengaran baik.

Mulut
Pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (+), lidah kotor (-), tepi lidah hiperemis (-),
lidah tremor (-), atrofi papil (-), stomatitis(-), rhagaden(-), bau pernapasan khas(-).

Leher
Pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP (5-2) cmH2O.

Thoraks :
 Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi : batas atas : linea parasternalis sinistra ICS II, batas kanan :
linea sternalis dextra ICS V, batas kiri: linea
midklavikularis sinistra ICS V
Auskultasi : HR 86 x/menit, murmur (-), gallop (-)

 Paru-paru
Inspeksi : statis dan dinamis simetris, kanan = kiri
Palpasi : stemfremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen
Inspeksi : datar
Palpasi : lemas, nyeri tekan (+) di epigastrium, Hepar dan Lien tak
teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal

Genital
Tidak diperiksa

5
Ekstremitas :
 Ekstremitas atas:
Gerakan bebas, edema (-), ptekiae spontan (+), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), sianosis(-), clubbing finger (-)
 Ekstremitas bawah:
Gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat
(-), edema pretibial (-/-).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi (1 November 2013, 18:09)
PARAMETER HASIL NILAI NORMAL
Hemoglobin 13,6 11,7 – 15,5 g/dl
Hematokrit 39 38 – 44 %
Trombosit 17.000 150.000 – 450.000/mm3

Diagnosis Banding :
 Demam Berdarah Dengue Grade II + Epigastric Pain Syndrome
 ITP + Epigastric Pain Syndrome
 Thyphoid Fever + ITP

Rencana Pemeriksaan :
 Faal hemostasis
 Imunoserologi petanda infeksi terhadap virus Dengue
 Widal test

6
Diagnosis Kerja :
Demam Berdarah Dengue Grade II + Epigastric Pain Syndrome

Penatalaksanaan :
Non Farmakologis:
- Bed Rest
- Diet Lambung III
- Edukasi : mengenai penyakit, terapi, komplikasi yang mungkin terjadi, dan
prognosis serta pola hidup yang bersih dan sehat.

Farmakologis :
- IVFD RL gtt xx/menit,
- PCT 3X500 mg K.P.
- Omeperazol 1x 20 mg
- Antasida syr 3x1 c
Monitoring:
- Hematologi (Hb, Ht, Trombosit) per 6 jam
- Kurva suhu per 6 jam.

Prognosis :
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam

7
RESUME

Seorang perempuan datang dengan keluhan utama gusi berdarah sejak ± 6


jam SMRS.
± 5 hari SMRS, os mengeluh demam, demam tinggi, demam naik-turun
(-), demam sepanjang hari, mengigil (-), berkeringat banyak (-), mual (+), muntah
(+), frekuesnsi 3-4 kali, isi apa yang dimakan, sebanyak 1-1,5 cangkir. Nyeri ulu
hati (+), nafsu makan berkurang, BAB hitam (-), perdarahan gusi (-), os berobat
ke bidan dan diberi 3 macam obat. Os lupa nama obatnya, keluhan demam
berkurang, keluhan mual-muntah masih ada.
± 6 jam SMRS, os mengeluh perdarahan di gusi secara tiba-tiba, riwayat trauma
sebelumnya di mulut (-), demam (+), demam tidak terlalu tinggi, mual (+),
muntah (+), isi apa yang dimakan, frekuensi 1 kali, sebanyak 1-1,5 cangkir. Nyeri
ulu hati (+), BAB hitam (-), BAK seperti biasa, os berobat ke RSMH dan dirawat
di bangsal Interna C.
Pasien tinggal di daerah pedesaan dengan sanitasi yang kurang baik,
kekurangan air bersih dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, gizi underweight, tekanan darah 120/70 mmHg, nadi
86x/ menit regular, isi dan tegangan cukup, pernapasan 20x/ menit, suhu badan
37,0oC, sclera ikterik (-), konjunctiva anemis (-), JVP (5-2) cmH 2O, tidak ada
pembesaran KGB dan nyeri tekan. Jantung: iktus kordis tidak terlihat dan teraba.
Batas atas pada ICS II, batas kanan linea sternalis dextra ICS V, batas kiri linea
midklavikularis sinistra ICS V, HR 86 x/ menit (regular), murmur (-), gallop (-).
Pulmo : statis dinamis simetris kanan= kiri, stem fremitus kanan = kiri, sonor pada
kedua lapangan paru, vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-). Abdomen
datar, lemas, nyeri tekan (+) di episgatrium, hepar dan lien tak teraba, timpani,
bising usus (+) normal. Genital: tidak diperiksa. Ekstremitas atas: gerakan bebas,
edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-),sianosis
(-), clubbing finger (-), ptekiae spontan (+). Ekstremitas bawah: gerakan bebas,
jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (-), edema pretibial (-/-).

8
Follow up
Tanggal 2 November 2013
S Badan lemas, gusi berdarah setelah gosok gigi.
O Tampak Sakit Sedang
Keadaan Umum: Sens : CM RR : 22x/m
TD : 110/70 mmHg Temp : 36,5oC
Nadi : 72 x/menit

Keadaan Spesifik: Kepala: Konjungtiva palpebra pucat (-),


Sklera ikterik (-)
Leher: JVP (5-2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
Thorax: Paru:
 I : statis dinamis, simetris kiri = kanan
 P : stemfremitus kiri = kanan
 P : sonor pada kedua lapangan paru
 A : vesikuler (+) normal,
Ronkhi (-),Wheezing (-)
Jantung:
 I : Iktus kordis tidak terlihat
 P : Iktus kordis tidak teraba
 P : batas atas ICS II, batas kanan Linea
sternalis sinistra ICS V, batas kiri
Linea midklavikula sinistra ICS V
 A : HR 72 x/menit, Murmur (-), gallop (-)
Abdomen: I : datar
P : lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri
tekan (+) epigastrium
P : timpani
A : bising usus (+) normal
Genitalia: Tidak diperiksa
Ekstremitas: Edema pretibia (-/-), ptekiae spontan (-)
Laboratorium Di bawah
Assesment: Demam Berdarah Dengue Grade II + Epigastric Pain
Syndrome
DD/
Demam Berdarah Dengue Grade II + Epigastric Pain
Syndrome
ITP + Epigastric Pain Syndrome
Thyphoid Fever + ITP
Planning: - Istirahat
- Diet Lambung III
- IVFD RL gtt xx/menit

9
- Omeperazol 1x 20 mg
- Antasida syr 3 x 1 c
- PCT 3x 500mg k.p
Rencana Cek ulang Hb, Ht, trombosit
Pemeriksaan:

Hematologi (tanggal 2 November 2013 20:08)


PARAMETER HASIL NILAI NORMAL
Hemoglobin 12.2 11,7 – 15,5 g/dl
Eritrosit 412 420 – 487 /mm3
Leukosit 4600 4500 – 11000/mm3
Hematokrit 35 38 – 44 %
Trombosit 27.000 150.000 – 450.000/mm3
MCV 84.2 85-95 fL
MCH 30 28 – 32 pg
MCHC 35 33 – 35 g/dL
LED 4 <20 mm/jam
Basofil 0 0–1%
Eosinophil 4 1–6%
Netrofil Batang 2 2–6%
Netrofil Segmen 24 50 – 70 %
Limfosit 55 25 – 40 %
Monosit 15 2–8%
Retikulosit 0.4 0.5 – 1.5 %

Gambaran Darah Tepi


- Eritrosit :
- Leukosit :
- Trombosit :
- Kesan :
- Saran :

Laboratorium tanggal 1 November 2013


Faal Hemostasis
Waktu Protrombin (PT)
 Kontrol 14.00
 Pasien 12.5 12 – 18 detik
INR 0.95
APTT
 Kontrol 36.2

10
 Pasien 40.5 27 – 42 detik
Fibrinogen
 Kontrol 252.0
 Pasien 216.0 200 – 400 mg/dl
D-dimer 0.10 < 0.3 μg/dl
Imunoserologi
Petanda Infeksi
Dengue IgG/IgM
 Dengue IgM Negative Negative
 Dengue IgG Positive Negative

Tanggal 3 November 2013


S Kel (-)
O Tampak Sakit Sedang
Keadaan Umum: Sens : cm RR : 20x/m
TD : 120/80 mmHg Temp : 36,7oC
Nadi : 82 x/menit

Keadaan Spesifik: Kepala: Konjungtiva palpebra pucat (-),


Sklera ikterik (-)
Leher: JVP (5-2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
Thorax: Paru:
 I : statis dinamis, simetris kiri = kanan
 P : stemfremitus kiri = kanan
 P : sonor pada kedua lapangan paru
 A : vesikuler (+) normal,
Ronkhi (-),Wheezing (-)
Jantung:
 I : Iktus kordis tidak terlihat
 P : Iktus kordis tidak teraba
 P : batas atas ICS III, batas kanan Linea
sternalis sinistra ICS V, batas kiri
Linea midklavikula sinistra ICS V
 A : HR 82 x/menit, Murmur (-), gallop (-)
Abdomen: I : datar
P : lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri
tekan (+) epigastrium
P : timpani
A : bising usus (+) normal
Genitalia: Tidak diperiksa
Ekstremitas: Edema pretibia (-/-)
Assesment: Demam Berdarah Dengue Grade II + Epigastric Pain

11
Syndrome
DD/
Demam Berdarah Dengue Grade II + Epigastric Pain
Syndrome
ITP + Epigastric Pain Syndrome
Thyphoid Fever + ITP
Planning: - Istirahat
- Diet Lambung III
- IVFD RL gtt xx/menit
- Omeperazol 1x 20 mg
- Antasida syr 3 x 1 c
- PCT 3x 500mg k.p
Rencana Hematologi (Hb, Ht, trombosit)
Pemeriksaan:

Tanggal 4 November 2013


S Kel (-)
O Tampak Sakit Sedang
Keadaan Umum: Sens : cm RR : 20x/m
TD : 110/70 mmHg Temp : 36oC
Nadi : 68 x/menit

Keadaan Spesifik: Kepala: Konjungtiva palpebra pucat (-),


Sklera ikterik (-)
Leher: JVP (5-2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
Thorax: Paru:
 I : statis dinamis, simetris kiri = kanan
 P : stemfremitus kiri = kanan
 P : sonor pada kedua lapangan paru
 A : vesikuler (+) normal,
Ronkhi (-),Wheezing (-)
Jantung:
 I : Iktus kordis tidak terlihat
 P : Iktus kordis tidak teraba
 P : batas atas ICS III, batas kanan Linea
sternalis sinistra ICS V, batas kiri
Linea midklavikula sinistra ICS V
 A : HR 84 x/menit, Murmur (-), gallop (-)

12
Abdomen: I : datar
P : lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri
tekan (+) epigastrium
P : timpani
A : bising usus (+) normal
Genitalia: Tidak diperiksa
Ekstremitas: Edema pretibia (-/-)
Assesment: Demam Berdarah Dengue Grade II + Epigastric Pain
Syndrome
DD/
Demam Berdarah Dengue Grade II + Epigastric Pain
Syndrome
ITP + Epigastric Pain Syndrome
Thyphoid Fever + ITP
Planning: - Istirahat
- Diet Lambung III
- IVFD RL gtt xx/menit
- Omeperazol 1x 20 mg
- Antasida syr 3 x 1 c
- PCT 3x 500mg k.p
Rencana Hematologi (Hb, Ht, Trombosit)
Pemeriksaan:

Tanggal 5 November 2013


S BAB Cair + darah 3x/hari
O Tampak Sakit Sedang
Keadaan Umum: Sens : cm RR : 20x/m
TD : 110/70 mmHg Temp : 36,3oC
Nadi : 80 x/menit
Kepala: Konjungtiva palpebra pucat (-),
Keadaan Spesifik: Sklera ikterik (-)
Leher: JVP (5-2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
Thorax: Paru:
 I : statis dinamis, simetris kiri = kanan
 P : stemfremitus kiri = kanan
 P : sonor pada kedua lapangan paru
 A : vesikuler (+) normal,
Ronkhi (-),Wheezing (-)

13
Jantung:
 I : Iktus kordis tidak terlihat
 P : Iktus kordis tidak teraba
 P : batas atas ICS III, batas kanan Linea
sternalis sinistra ICS V, batas kiri
Linea midklavikula sinistra ICS V
 A : HR 84 x/menit, Murmur (-), gallop (-)
Abdomen: I : datar
P : lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri
tekan (+) epigastrium
P : timpani
A : bising usus (+) normal
Genitalia: Tidak diperiksa
Ekstremitas: Edema pretibia (-/-)
Assesment: Demam Berdarah Dengue Grade II + Epigastric Pain
Syndrome
DD/
Demam Berdarah Dengue Grade II + Epigastric Pain
Syndrome
ITP + Epigastric Pain Syndrome
Thyphoid Fever + ITP
Planning: - Istirahat
- Diet Lambung III
- IVFD RL gtt xx/menit
- Omeperazol 1x 20 mg
- Antasida syr 3 x 1 c
- PCT 3x 500mg k.p
Rencana Hematologi (Hb, Ht, trombosit)
Pemeriksaan:

14
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah
penyakit menular yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus famili
Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4
melalui perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. Serotipe virus dengue
(DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu
dengan lainnya, tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap
setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat
ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan
serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan
manifestasi klinik yang berat.1,6

3.2 Epidemiologi
Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan
kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita
menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ketahun, dan penyakit ini
banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun
tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.1,6
Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur
yang paling sering terkena ialah 5 – 14 tahun walaupun saat ini makin banyak
kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap
tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah
menurun bermakna < 2%. 6

3.3 Cara Penularan


Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui
gigitan. Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ
targetnya seperti makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi
sel-sel darah putih dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi
dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik

15
4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap
virus yang ada di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan
organ lain yang selanjutnya akan menginfeksi kelenjar ludah nyamuk.6
Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk selanjutnya siap-siap
ditularkan kembali kepada manusia lainnya. Periode ini disebut masa tunas
ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak
dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus
selamahidupnya 6,10

3.4 Gejala Utama


1. Demam
Demam tinggi yang mendadak, terus – menerus berlangsung selama 2 – 7
hari, naik turun (demam bifosik). Kadang – kadang suhu tubuh sangat
tinggi sampai 400C dan dapat terjadi kejan demam. Akhir fase demam
merupakan fase kritis pada demam berdarah dengue. Pada saat fase
demam sudah mulai menurun dan pasien seakan sembuh hati – hati
karena fase tersebut sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga
dari demam.10

2. Tanda – tanda perdarahan


Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan bawah kulit seperti petekie,
purpura, ekimosis dan perdarahan conjuctiva. petekie merupakan tanda
perdarahan yang sering ditemukan. Muncul pada hari pertama demam

16
tetapi dapat pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain
yaitu, epitaxis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis.10

3. Hepatomegali
Pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari
haya sekedar diraba sampai 2 – 4 cm di bawah arcus costa kanan. Derajat
hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan
pada daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya perdarahan.10

4. Syok
Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang
setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut
nadi dan tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan kongesti kulit.
Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat
dari perembasan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pada
kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah
beberapa hari demam pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun,
antara 3 – 7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi, kulit terabab dingin dan
lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut,
pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah kecil sampai tidak teraba. Pada
saat akan terjadi syok pasien mengeluh nyeri perut.10

3.5 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar
hematokrit, jumlah trombosit. Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari
ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai
hari ke 3 demam.5
Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan
terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT,
APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat
dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin. Hasil laboratoris
berikut yang merupakan faktor resiko terjadinya DSS: Peningkatan
hematokrit >20%, platelet <40000/mm3, aPTT >44 detik, PT >14 detik, TT >

17
16 detik. Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin,
SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.5
Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik
melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi
molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas
adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga
laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu), serta biaya
yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih
adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus
melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-
PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih
cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif
mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan
timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan
adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti
dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat
sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer,
IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat
terdeteksi mulai hari ke 2.5
Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah
pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural
protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi
virus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai
berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan
mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar
tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer
Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan
antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan
tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji
dini terbaik untuk pelayanan primer.5

18
Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus
kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama
pada hemitoraks dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat
ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula
dideteksi dengan USG. Pemeriksaan laboratorium yang sering ditemukan
pada pasien DHF adalah trombositopenia (< 100.000/ul) dan
hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal). Trombositopenia
umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam.
Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.5

3.6 Patofisiologi
a. Sistim vaskuler
Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas
vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang
ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan
tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus
berat, hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura,
hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata
pada vaskuler, menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler
diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan
mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan
penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS
melibatkan 3 faktor: perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan
koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas
vaskuler dan trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita
menunjukkan koagulogram yang abnormal.3

b. Sistim respon imun


Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak
dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang
berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik

19
humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, antihemaglutinin, anti
komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM,
pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi
sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect). 3

Gambar 5. Tingkat Antibodi terhadap Infeksi Virus Dengue

c. Perubahan Patofisiologi DBD


Patofisiologi DBD dan DSS seringkali mengalami perubahan, oleh karena
itu muncul banyak teori respon imun seperti berikut. Pada infeksi pertama
terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein
E dan monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M dan NS3 dari virus
penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus
tersebut melalui aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen. Akhirnya
banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan,
selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotip virus yang
sama tersebut, tetapi apabila terjadi antibodi yang nonnetralisasi yang
memiliki sifat memacu replikasi virus dan keadaan penderita menjadi
parah; hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan
antibodi yang tersedia di hospes. Pada infeksi kedua yang dipicu oleh
virus dengue dengan serotipe yang berbeda terjadilah proses berikut :
Virus dengue tersebut berperan sebagai super antigen setelah difagosit

20
oleh monosit atau makrofag. Makrofag ini menampilkan Antigen
Presenting Cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik
yang berasal dari Mayor Histocompatibility Complex (MHC II). Antigen
yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan
TH-2) dengan perantaraan TCR ( T Cell Receptor ) sebagai usaha tubuh
untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut, maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imuno
modulator yaitu INF gama, Il-2 dan CSF (Colony Stimulating Factor).
Dimana IFN gama akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1
dan TNF alpha. IL-1 sebagai mayor imunomodulator yang juga
mempunyai efek pada endothelial sel termasuk di dalamnya pembentukan
prostaglandin dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule 1
(ICAM 1). 3

Gambar 6. Respon Imun

Sedangkan CSF (Colony Stimulating Factor) akan merangsang


neutrophil, oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF
akan mudah mengadakan adhesi. Neutrophil yang beradhesi dengan endothel

21
akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endothel lisis dan
akibatnya endothel terbuka. Neutrophil juga membawa superoksid yang termasuk
dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitochondria dan
siklus GMPs. Akibatnya endothel menjadi nekrosis, sehingga terjadi kerusakan
endothel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler
sehingga terjadi syok. Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan
dipermukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+, limfosit T akan
teraktivasi yang bersifat sitolitik, sehingga semua sel mengandung virus
dihancurkan dan juga mensekresi IFN gama dan TNF alpha. 3,9

d. Patogenesis

Gambar 7. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk


Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES
meliputi sel kupffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum

22
tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel
monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam
peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus
DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.
Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke
dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk
komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen
struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam
sel. Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Semua
flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan
“cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini menyebabkan
diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi
diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN
menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak ada
“cross protektif” terhadap serotip virus yang lain. Secara in vitro antibodi
terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi virus; sitolisis
komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan
Antibody Dependent Enhancement. 3,9
Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid), M
(membran) dan E (envelope), sedang virus intraseluler mempunyai protein pre-
membran atau pre-M. Glikoprotein E merupakan epitop penting karena : mampu
membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas
hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor
binding), mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan
perakitan virion. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E
yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik, serotipe-cross
reaktif atau flavivirus-cross reaktif. Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi
terhadap infeksi virus DEN. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen
virus DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1
mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN. Antibodi terhadap virus DEN
secara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda :

23
a. Antibodi netralisasi atau “neutralizing antibodies” memiliki serotip
spesifik yang dapat mencegah infeksi virus.
b. Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat
meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS.

Gambar 8. Antibody Dependent Enhancement

3.7 Penegakan Diagnosis


Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua
hal ini terpenuhi:4
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari.
2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif;
petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan
melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:
 Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur
dan jenis kelamin.
 Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
 Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites,
hipoproteinemia, hiponatremia.

24
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu: 4
-
Derajat 1 : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya
manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.
-
Derajat 2 : Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan
perdaran lain.
-
Derajat 3 : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,
sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
-
Derajat 4 : Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur.

3.8 Diagnosis Banding


-
DBD
-
ISK
-
Malaria
-
Faringitis
3.9 Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan meliputi: atasi segera hipovolemi, lanjutkan
penggantian cairan yang masih terus keluar dari pembuluh darah selama
12-24 jam , atau paling lama 48 jam, koreksi keseimbangan asam-basa,
beri darah segar bila ada perdarahan hebat.

25
BAGAN I

TATALAKSANA KASUS TERSANGKA DBD

PERSANGKAAN DBD
Demam tinggi mendadak,
terus menerus 2-7 hari,
(+) ISPA atas (-)

KEDARURATAN
tanda syok
(+) (-)
muntah terus menerus
kejang
kesadaran menurun UJI TORNIQUET
muntah darah
berak hitam
(+) (-)

Periksa
trombosit
Rawat jalan*

Parasetamol
Trombosit Trombosit
< 100.000 ≥ 100.000 Kontrol tiap hari
sampai demam
hilang
Rawat inap Rawat jalan* Bila ≥ hari ke-3
masih panas
Minum banyak nilai: Ht,
1,5-2 l/hari, trombosit dan
parasetamol, gejala klinis
* Perhatian: Pesan pada orang
tua: Bila timbul tanda-tanda syok, kontrol tiap hari
yaitu: gelisah, lemah, kaki tangan sampai demam
dingin, sakit perut, berak hitam, turun
bak kurang (tanda bahaya)
Klinis membaik

Segera bawa ke rumah sakit Ht tidak naik

Trombosit baik
Klinis sesuai DBD

Ht naik

Trombosit turun

26
BAGAN II

TATALAKSANA TDBD DERAJAT I DAN DERAJAT II TANPA PENINGKATAN HEMATOKRIT / Ht


< 42 vol%

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan Ht / Ht < 42 vol%

Gejala klinis:

Demam 2-7 hari


Uji Torniquet (+) atau perdarahan
spontan
Lab:

Ht tak meningkat / Ht < 42 vol%


Trombositopenia (ringan)

Pasien masih dapat minum Pasien tidak dapat minum


Beri minum banyak 1-2 l/hari atau satu sendok
makan tiap 5 menit Pasien muntah terus-menerus
Jenis minuman: air putih, teh manis, sirup, jus buah,
susu, oralit Pasang infuse NaCl 0,9%:Dekstrosa 5%
Bila suhu >38oC beri parasetamol, kompres hangat (1:3), tetesan rumatan

Bila kejang beri diazepam sesuai BB Periksa Hb,Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht tidak naik Ht naik atau trombosit turun

Monitor gejala klinis dan laboratorium


Infus ganti RL (tetesan
Perhatikan tanda syok
disesuaikan (lihat bagan III)
Evaluasi tiap hari

Ukur diuresis tiap hari


Perbaikan klinis dan laboratorium
Awasi perdarahan

Periksa
PULANG Hb, Ht,
(KRITERIA trombosit tiap 6-12 jam
PULANG):
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/uL
Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan
oleh efusi pleura atau asidosis

27
BAGAN III

TATALAKSANA TDBD DERAJAT II DENGAN PENINGKATAN Ht ≥ 20% / Ht ≥ 42 vol%

Infus : RL/RD/RA 6-7 ml/kgBB/jam

PULANG (lihat kriteria


pulang)

Perbaikan Tidak ada


perbaikan

Tidak gelisah Gelisah

Nadi kuat Distress pernapasan

Tekanan darah stabil Frekuensi nadi naik

Diuresis cukup (1-2 ml/kgBB/jam) Ht tetap tinggi / naik

Ht turun (2 kali pemeriksaan)


Tetesan dikurangi Tanda vital memburuk Diuresis kurang / tidak ada
Masuk protokol
syok
Ht meningkat

5 ml/kgBB/jam

Perbaikan

Sesuaikan tetesan

3 ml/kgBB/jam

IVFD stop pada 24-48 jam PULANG (Lihat kriteria


pulang)
Bila tanda vital dan Ht stabil,
diuresis cukup

28
BAGAN IV. TATALAKSANA SYOK PADA DBD

Oksigenasi (O2 2-4 l/menit)


Cairan: a. ICU: RL/RA/NaCl 0,9% dan atau koloid
Non ICU: RL/RA/NaCl 0,9%
20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
EVALUASI 30 menit

Pantau tanda vital,

catat balans cairan selama pemberian


SYOK TERATASI****cairan SYOK TIDAK TERATASI
Kesadaran membaik Kesadaran menurun

Nadi teraba kuat Nadi terasa lembut

Tekanan nadi > 20 mmHg Tekanan nadi < 20 mmHg

Tidak sesak nafas/sianosis Distres pernafasan/sianosis

Ekstremitas hangat Kulit dingin dan lembab


Lanjutkan RL/RA/NaCl 0,9% 15-20
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam ml/kgBB dan atauEkstremitas
koloid 10-20dingin,
ml/kgBB
(sesuai dengan dosis maksimal
Diuresis koloid **)
< 1 ml/kgBB/jam
RL/RA/NaCl 0,9% 10 ml/kgBB/jam
ATAU Plasma 10-20 ml/kgBB
O2 2-4 l/menit O2 2-4 l/menit
Hb, Ht, trombosit, lekosit
Hb, Ht, trombosit, lekosit AGD-elektrolit
Ureum, kreatinin Atas indikasi
AGD-elektrolit Gol.darah, cross match
Pantau tanda vital dan balans cairan
Ureum, kreatinin Atas indikasi
EVALUASI
Gol.darah, cross match

PantauKlinis
tandabaik,
vitalHt stabil
dan dalam
balans cairan TERATASI**** TIDAK TERATASI
2 kali pemeriksaan:

Kristaloid 5 ml/kgBB/jam
Ht turun Ht tetap tinggi / naik
pemeriksaan (setiap 6 jam)
Kristaloid

3 ml/kgBB/jam Transfusi darah segar 10


ml/kgBB Koloid 20 ml/kgBB
24-48 jam setelah syok
EVALUASI
teratasi, tanda vital/Ht
stabil, diuresis cukup
TERATASI**** TIDAK TERATASI
Pertimbangkan
INFUS STOP pemakaian inotropik dan
koloid HES BM 100.000-
300.000 kD

29
3.10 Indikasi Rawat
1. Penderita TDBD derajat I dengan panas 3 hari atau lebih dianjurkan untuk
dirawat
2. TDBD derajat I disertai: hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-
muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderung meningkat, trombosit
cenderung turun, atau trombosit < 100.000/mm3
3. Seluruh derajat II, III, IV

3.6 Indikasi pulang


1. Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu (> 7 hari sejak panas).
2. Tidak demam selama 48 jam tanpa antipiretik.
3. Nafsu makan membaik.
4. Secara klinis tampak perbaikan.
5. Hematokrit stabil.
6. Tiga hari setelah syok teratasi.
7. Output urin >1cc/kgbb/jam.
8. Jumlah trombosit >50.000/uL dengan kecenderungan meningkat.
9. Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura
atau asidosis).

3.7 Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal masif,
2. Ensepalopati,
3. Edema paru dan efusi pleura.

3.8 Prognosis
Tergantung dari beberapa faktor seperti, lama dan beratnya
renjatan, waktu, metode, adekuat tidaknya penanganan; ada tidaknya
rekuren syok yang terjadi terutama dalam 6 jam pertama pemberian infus
dimulai, panas selama renjatan, tanda-tanda serebral.

BAB IV
ANALISIS KASUS

Dari hasil anamnesis didapatkan anak laki laki, 8 tahun datang dengan
keluhan utama demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. penderita
mengalami demam mendadak dan terus menerus tanpa disertai mengigil.

30
Penderita juga batuk, mual disertai muntah, nyeri perut, dan sakit kepala. BAB
terakhir 5 hari SMRS, BAK seperti biasa tidak disertai nyeri. Terdapat bintik –
bintik merah pada kaki. Penderita tidak ada berpergian ke daerah endemis malaria.
Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita dibawa ke dokter dan
diberikan obat penurun panas, antibiotic dan obat batuk, tetapi panasnya tidak
juga turun, sehingga penderita dibawa ke RSUD Palembang Bari.
Dari keluhan tersebut sebenarnya kita sudah dapat menyingkirkan, demam
thypoid dan malara sebagai penyebab demam pada penderita ini.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital menunjukkan keadaan
sakit sedang dimana kesadaran kompos mentis, nadi 90x/menit, pernafasan
30x/menit, tekanan darah 90/60 mmHg, dan suhu 380C, pemeriksaan rumple leed
(+). Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium, didapatkan hemoglobin 10,8
g/dl, leukosit 2.400 juta/ul, hematokrit 30 %, trombosit menurun (90.000/ul), dan
juga didapatkan ∆Ht sebesar 6,8 % sehingga pada kasus ini demam dengue dapat
ditegakan.
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik seperti penderita demam lebih dari 3
hari dan hasil trombosit < 100.000/ul ini merupakan indikasi rawat pada pasien.
Sehingga dilakukan perawatan pada penderita ini. Pasien dirawat di ruangan anak
kelas 2 sejak tanggal 8 september 2013 sampai tanggal 09 september 2013.
Kemudian pasien pindah ke bangsal kelas 3.
Pada kasus ini dilakukan penatalaksan yaitu dipasang infuse dengan tetesan
17 tetes per menit ( 4cc/Kg BB/jam ) yang diturunkan secara bertahap menjadi 12
tetes dalam 24 jam. Untuk penurun panas diberika parasetamol 3x 250 mg (170-
255 mg). kemudian diberikan inj ranitidine 1x ½ ampl. Serta dilakukan
pemeriksaan laboratorium darah rutin ( Hb, Hematokrit dan trombosit ) setiap 24
jam.
Pada tanggal 11 september pasien diperbolehkan untuk pulang atas inikasi
keadaan umum membaik, pasien bebas deman hari ketiga nafsumakan baik,
hematokrit stabil, jumlah trombosit >50.000 dengan kecendrungan meningkat.

31
32
BAB IV
ANALISIS KASUS

Shigelosis merupakan infeksi akut pada ileum terminalis dan kolon yang
disebabkan oleh bakteri genus Shigella. Secara umum, infeksi Shigella mudah terjadi di
tempat pemukiman padat dengan sanitasi yang buruk, kekurangan air bersih dan
tingkat kebersihan perorangan yang rendah. Pada daerah tropis, angka kejadian
disentri biasanya meningkat pada musim kemarau dengan S. flexneri merupakan
penyebab infeksi terbanyak.5
Gejala klinis shigelosis bervariasi. Mulai dari infeksi asimtomatik,
gastroenteritis ringan hingga disentri basiler.4 Perlu dicurigai adanya shigelosis pada
pasien yang datang dengan keluhan nyeri pada abdomen bawah, rasa panas pada rektal,
dan diare yang sering disertai lendir serta darah pada feses. Gejala klinis penyakit ini
diawali dengan masa tunas antara 7 jam sampai 7 hari. Pada dasarnya, gejala klinis
shigelosis bervariasi antara 7 hari sampai 4 minggu.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala, hasil pemeriksaan fisik,
laboratotium dan hasil pemeriksaan tinja. Pada stadium ringan biasanya hasil
laboratorium yang ditemukan normal. Pada stadium sedang dan berat,
pemeriksaan darah menunjukan kelainan.5
Pemeriksaan tinja untuk melihat apakah terdapat sel darah putih pada tinja.
Selain itu, juga dapat mendeteksi perdarahan atau infeksi kolon karena bakteri,
virus dan parasit.
Pada pasien ini didapatkan keluhan badan terasa sangat lemas, BAB cair
(cair > ampas), warna merah kehitaman, frekuensi 4-5 x sehari, banyaknya @ ½-1
gelas air mineral per BAB, disertai mual, nyeri perut bagian bawah, nyeri uluhatu,
rasa panas pada rektal. Keluhan pasien timbul awalnya ± 1 bulan SMRS dan
semakin parah ± 2 minggu SMRS, tetapi dalam jangka waktu 2 minggu tersebut
os berobat dan mengalami perbaikan (tidak sembuh total). ± 1 hari SMRS, gejala
semakin memburuk. Os memiliki faktor risiko jika dilihat dari higiene dan sanitasi
lingkungan, Os tinggal di pemukiman padat dengan sanitasi yang kurang baik,
kekurangan air bersih dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. Hal ini yang
dapat menjadi salah satu faktor penyebab tidak tuntasnya pengobatan pertama.

33
Dari pemeriksaan mikrobiologi/feses, didapatkan hasil : makroskopis
(coklat), konsistensi (lunak), amoeba (-), eritrosit (0-3), leukosit (4-6), bakteri (+),
dan darah Samar (+).
Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini berupa penatalaksanaan
farmakologis dan non-farmakologis. Penatalaksanaan non-farmakologis, meliputi
istirahat, diet lambung III serta edukasi pasien tentang pola hidup sehat dan
bersih. Edukasi ini diberikan untuk mencapai pengobatan optimal dan kasus
berulang. Sedangkan penatalaksanaan farmakologis diberikan Kotrimoksazol tab
2 x 2 tab per hari untuk mengatasi infeksi bakteri, IVFD RL untuk menjaga
keseimbangan cairan tubuh, omeprazole 1 x 20 mg untuk mencegah iritasi pada
saluran cerna dan mengurangi rasa mual.
Prognosis terapi terhadap os berupa quo ad vitam bonam. Quo ad
functionam bonam.

DAFTAR PUSTAKA

34
1. World Health Organization, 2005. Dengue, Dengue Hemorrhagic Fever,
and Dengue Shock Syndrome in the Context of the Integrated Management
of Childhood Illness. World Health Organization.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta: 1985
3. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue.
Dalam: Sudoyo, A. et. al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006. p. 1774-9
4. Puspanjono, MT dkk. Comparison of serial blood lactate level between
dengue shock syndrome and dengue hemorrhagic fever (evaluation of
prognostic value) . Paediatrica Indonesiana, Vol 47, No 4, Juli 2007.
5. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di
sarana pelayanan kesehatan, 2005. p. 19-34
6. Soegijanto S , 2004 . Demam berdarah dengue. Airlangga University Press
Surabaya. Hal 99.
7. Prober, Charles G. Ilmu Kesehatan Anak NELLSON Jilid 2, edisi bahasa
Indonesia edisi 15. Jakarta: 1999.
8. Sumarmo, S, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi Dan Penyakit
Tropis, Ed. Pertama, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002.
9. Anonim. Demam Berdarah Dengue (DBD) / Dengue Haemorhagic Fever (DHF).
2010. Available from: URL: http :// doctorfile.wordpress.com (diakses 29 Mei
2013).
10. Hadinegoro, Sri Rezeki H. Soegianto, Soegeng. Suroso, Thomas. Waryadi,
Suharyono. TATA LAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE DI
INDONESIA. Depkes & Kesejahteraan Sosial Dirjen Pemberantasan
Penyakit Menular & Penyehatan Lingkungan Hidup 2001.

35