Anda di halaman 1dari 35

REFERAT

MENINGITIS

Ghea Ananta Adrian

0808015038

PEMBIMBING :

dr. Arie Ibrahim, Sp. BS

dr. N. Budi Setiawan, Sp. BS

1
BAB I
PENDAHULUAN

Susunan saraf pusat dan selaput pembungkusnya yang terlindungi dengan


baik oleh tulang tengkorak dan tulang belakang oleh sebab tertentu dapat
mengalami inflamasi sehingga menyebabkan berbagai macam manifestasi klinis.
Inflamasi yang terjadi pada selaput otak dan sumsung tulang belakang atau
meninges disebut meningitis. Pada umumnya meningitis disebabkan oleh infeksi
kuman patogen yang menginvasi meninges melalui pembuluh darah dibagian lain
dari tubuh, seperti virus, bakteri, spiroketa, fungus, protozoa dan metazoa.
Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri1,2.
Meningitis menyebabkan berbagai macam gejala klinis dari ringan sampai
berat seperti demam, mual-muntah, nafsu makan menurun, sakit kepala, kejang,
penurunan kesadaran, dan defisit neurologis lain yang dapat berlangsung lama
atau menetap dan bahkan dapat menyebabkan kematian2.
Meningitis dapat mengenai semua ras, di Amerika Serikat dilaporkan ras kulit
hitam lebih banyak menderita meningitis dibandingkan ras kulit putih. Pada
sebagian besar kasus, sekitar 70% kasus meningitis terjadi pada anak dibawah
usia 5 tahun dan orang tua diatas usia 60 tahun. Insidens rate meningitis akibat
bakteri di Amerika Serikat mengenai 3 per 100.000 penduduk pertahun,
sedangkan karena virus di Amerika Serikat 10 per 100.000 penduduk pertahun2,3.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar Indonesia tahun 2007, angka kematian
akibat meningitis dan ensefalitis mencapai 0,8% dari seluruh kematian yang
terjadi pada semua golongan umur. Pada penelitian tersebut didapatkan meningitis
dan ensefalitis menempati peringkat ke-7 atau 3,2% dari seluruh kematian akibat
penyakit menular4.
Masih banyaknya kematian yang disebabkan oleh meningitis harus menjadi
perhatian bagi pihak pemerintah maupun kalangan medis, oleh karena itu
pemahaman yang baik tentang etiologi dan patofisiologi meningitis merupakan
bagian kunci untuk membantu dokter dan tenaga medis lainnya dalam membuat
diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat dan sesuai ilmu yang ada.

2
BAB II

3
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Meningitis


Meningitis adalah inflamasi pada meninges yang melapisi otak dan medula
spinalis. Hal ini paling sering disebabkan oleh infeksi (bakteri, virus, atau jamur)
tetapi dapat juga terjadi karena iritasi kimia, perdarahan subarachnoid, kanker atau
kondisi lainnya5.
Definisi lain menyebutkan meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai
dengan peradangan pada meninges, yaitu lapisan membran yang melapisi otak dan
sumsum tulang belakang. Membran yang melapisi otak dan sumsum belakang ini
terdiri dari tiga lapisan yaitu2 :
1. Dura mater, merupakan lapisan terluar dan keras.
2. Arachnoid, merupakan lapisan tengah membentuk trabekula yang
mirip sarang laba-laba.
3. Pia mater, merupakan lapisan meninges yang melekat erat pada otak
yang mengikuti alur otak membentuk gyrus & sulcus.

Gabungan antara lapisan arachnoid dan pia mater disebut leptomeninges.


Ruang-ruang potensial pada meninges dilewati oleh banyak pembuluh darah yang
berperan penting dalam penyebaran infeksi pada meninges.

2.2 Faktor Resiko


Faktor resiko terjadinya meningitis2:
1. Usia, biasanya pada usia < 5 tahun dan > 60 tahun
2. Imunosupresi atau penurunan kekebalan tubuh
3. Diabetes melitus, insufisiensi renal atau kelenjar adrenal
4. Infeksi HIV
5. Anemia sel sabit dan splenektomi
6. Alkoholisme, sirosis hepatis
7. Talasemia mayor
8. Riwayat kontak yang baru terjadi dengan pasien meningitis
9. Defek dural baik karena trauma, kongenital maupun operasi
10. Ventriculoperitoneal shunt

2.3 Etiologi dan Klasifikasi Meningitis


Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang
terjadi pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta.
Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai
cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah

4
kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis purulenta atau meningitis bakteri
adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta
bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus
merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi6.

Klasifikasi meningitis berdasarkan etiologi menurut jenis kuman


mencakup sekaligus kausa meningitis, yaitu1:

1. Meningtis virus
2. Meningitis bakteri
3. Meningitis spiroketa
4. Meningitis fungus
5. Meningitis protozoa dan
6. Meningitis metazoa

Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan


meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang
disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat7. Agen infeksi
meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu,
yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh Escherichia Coli,
Streptococcus beta haemolyticus dan Listeria monocytogenes. Golongan umur
dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan
Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada
usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus,
Staphylocccus, Streptococcus dan Listeria.8 Penyebab meningitis serosa yang
paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus7. Meningitis
yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung
jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering
ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus, sedangkan Herpes
simplex, Herpes zoster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis
aseptik (viral)10.

2.4 Epidemiologi
1. Orang/Manusia

5
Umur dan daya tahan tubuh sangat mempengaruhi terjadinya meningitis.
Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dan
distribusi terlihat lebih nyata pada bayi. Meningitis purulenta lebih sering terjadi
pada bayi dan anak-anak karena sistem kekebalan tubuh belum terbentuk
sempurna10.
Puncak insidensi kasus meningitis karena Haemophilus influenzae di
negara berkembang adalah pada anak usia kurang dari 6 bulan, sedangkan
di Amerika Serikat terjadi pada anak usia 6-12 bulan. Sebelum tahun 1990 atau
sebelum adanya vaksin untuk Haemophilus influenzae tipe b di Amerika
Serikat, kira-kira 12.000 kasus meningitis Hib dilaporkan terjadi pada umur <
5 tahun11. Insidens Rate pada usia < 5 tahun sebesar 40-100 per 100.00012.
Setelah 10 tahun penggunaan vaksin, Insidens Rate menjadi 2,2 per 100.00011.
2. Tempat
Risiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosio-
ekonomi rendah, lingkungan yang padat (seperti asrama, kamp-kamp tentara dan
jemaah haji), dan penyakit ISPA6. Penyakit meningitis banyak terjadi pada
negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju10.
Insidensi tertinggi terjadi di daerah yang disebut dengan the African
Meningitis belt, yang luas wilayahnya membentang dari Senegal sampai ke
Ethiopia meliputi 21 negara. Kejadian penyakit ini terjadi secara sporadis
dengan Insidens Rate 1-20 per 100.000 penduduk dan diselingi dengan KLB
besar secara periodik11. Di daerah Malawi, Afrika pada tahun 2002 Insidens Rate
meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae 20-40 per 100.000
penduduk13.
3. Waktu
Kejadian meningitis lebih sering terjadi pada musim panas dimana
kasus- kasus infeksi saluran pernafasan juga meningkat. Di Eropa dan Amerika
utara insidensi infeksi Meningococcus lebih tinggi pada musim dingin dan musim
semi sedangkan di daerah Sub-Sahara puncaknya terjadi pada musim panas14.
Meningitis karena virus berhubungan dengan musim, di Amerika
sering terjadi selama musim panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar
agen pengantar virus9.
4. Agen Infeksi

6
Penyebab meningitis secara umum adalah bakteri dan virus. Meningitis
purulenta paling sering disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus dan
Haemophilus influenzae sedangkan meningitis serosa disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosa dan virus15.
Meningitis Meningococcus yang sering mewabah di kalangan jemaah haji
dan dapat menyebabkan karier disebabkan oleh Neisseria meningitidis serogrup
A, B, C, X, Y, Z dan W 135. Grup A,B dan C sebagai penyebab 90% dari
penderita. Di Eropa dan Amerika Latin, grup B dan C sebagai penyebab

utama sedangkan di Afrika dan Asia penyebabnya adalah grup A16. Wabah
meningitis Meningococcus yang terjadi di Arab Saudi selama ibadah haji tahun
2000 menunjukkan bahwa 64% merupakan serogroup W135 dan 36% serogroup
A. Hal ini merupakan wabah meningitis Meningococcus terbesar pertama di dunia
yang disebabkan oleh serogroup W135. Secara epidemiologi serogrup A, B, dan C
paling banyak menimbulkan penyakit8.

Meningitis karena virus termasuk penyakit yang ringan. Gejalanya mirip


sakit flu biasa dan umumnya penderita dapat sembuh sendiri. Pada waktu terjadi
KLB Mumps, virus ini diketahui sebagai penyebab dari 25 % kasus meningitis
aseptik pada orang yang tidak diimunisasi. Virus Coxsackie grup B merupakan
penyebab dari 33% kasus meningitis aseptik, Echovirus dan Enterovirus
merupakan penyebab dari 50% kasus11.

2.5 Anatomi dan Fisiologi


1. Meninges
Meninges merupakan selaput atau membran yang terdiri dari jaringan ikat
yang membungkus susunan syaraf pusat, dan tersusun atas 3 lapis yaitu :

7
Gambar 1. Struktur Meninges17

a. Dura Mater
Dura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat yang
berhubungan langsung dengan periosteum tengkorak. Dura mater yang
membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang
epidural, yang mengandung vena berdinding tipis, jaringan ikat longgar, dan
jaringan lemak. Dura mater selalu dipisahkan dari arachnoid oleh celah sempit,
ruang subdural. Permukaan dalam dura mater, juga permukaan luarnya pada
medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim18.
b. Arachnoid
Arachnoid mempunyai 2 komponen: lapisan yang berkontak dengan dura
mater dan sebuah sistem trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan
piamater. Rongga diantara trabekel membentuk ruang subarachnoid, yang berisi
cairan serebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural. Ruang ini
membentuk bantalan hidrolik yang melindungi syaraf pusat dari trauma. Ruang

8
subarachnoid berhubungan dengan ventrikel otak. Arachnoid terdiri atas jaringan
ikat tanpa pembuluh darah. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng
seperti dura mater. Karena medulla spinalis araknoid itu lebih sedikit trabekelnya,
maka lebih mudah dibedakan dari piamater. Pada beberapa daerah, araknoid
menerobos dura mater membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus
venosus dalam dura mater. Juluran ini, yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena
disebut Vili Araknoid. Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke
dalam darah dari sinus venosus18.
c. Pia Mater
Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak
pembuluh darah. Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak
berkontak dengan sel atau serat saraf. Di antara pia mater dan elemen neural
terdapat lapisan tipis cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia mater dan
membentuk barier fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang
memisahkan SSP dari cairan serebrospinal. Piamater menyusuri seluruh lekuk
permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu
bersama pembuluh darah. pia mater di lapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari
mesenkim. Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalui torowongan
yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler. Pia mater lenyap sebelum
pembuluh darah ditransportasi menjadi kapiler. Dalam susunan syaraf pusat,
kapiler darah seluruhnya dibungkus oleh perluasan cabang neuroglia18.

9
Gambar 2. Hubungan Meninges dan Jaringan Sekitarnya19
2. Sawar Darah Otak
Sawar darah otak merupakan barier fungsional yang mencegah masuknya
beberapa substansi, seperti antibiotik dan bahan kimia dan toksin bakteri dari
darah ke jaringan syaraf. Sawar darah otak ini terjadi akibat kurangnya
permeabilitas yang menjadi ciri kapiler darah jaringan saraf. Taut kedap, yang
menyatukan sel-sel endotel kapiler ini secara sempurna merupakan unsur utama
dari sawar ini. Sitoplasma sel-sel andotel ini tidak bertingkap, dan terlihat sangat
sedikit vesikel pinositotik di sini. Perluasan cabang sel neuroglia yang melingkari
kapiler ikut mengurangi permeabilitasnya18.
Sawar ini terletak antara darah dan cairan serebrospinal serta cairan otak.
Sawar juga terdapat pada plexus koroideus dan membran kapiler jaringan, pada
dasarnya di seluruh parenkim otak kecuali di beberapa daerah di hipotalamus,
kelenjar pineal dan area postrema, tempat zat berdifusi dengan lebih mudah ke
dalam ruang jaringan. Sawar darah otak pada umumnya sangat permeabel
terhadap air, karbondioksida, oksigen, dan sebagian besar zat larut lipid, seperti
alkohol dan zat anestesi; sedikit permeabel terhadap elektrolit, seperti natrium,
klorida, dan kalium; dan hampir tidak permeabel terhadap protein plasma dan
banyak molekul organik berukuran besar yang tidak larut lipid20.

10
Gambar 3. Potongan Melintang Susunan Sawar Darah Otak21
Dengan menggunakan mikroskop elektron memperlihatkan bahwa
lumen kapiler darah dipisahkan dari ruang ekstraseluler oleh21:
a. Sel endotelial di dinding kapiler (cerebral endothelial cell),
disatukan oleh tight juction.
b. Membran basalis di luar sel endotel berisi sel perisit
c. Kaki-kaki astrosit yang menempel pada lapisan luar dinding
kapiler.

Gambar 4. Struktur Penyusun Sawar Darah Otak21


3. Plexus Koroid dan Cairan Cerebrospinal
Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang
menyusup ke bagian dalam ventrikel. Dapat ditemukan pada atap ventrikel ketiga
dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. Plexus koroid

11
merupakan struktur vaskular yang terbuat dari kapiler fenestra yang berdilatasi.
Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater, dibungkus oleh
epitel selapis kuboid atau silindris, yang memiliki karakteristik sitologi dari sel
pengangkut ion. Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan
serebrospinal, yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh
ventrikel, kanal sentral dari medula spinalis, ruang subarachnoid, dan ruang
perivasikular. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan
alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subarachnoid. Cairan itu
jernih, memiliki densitas rendah (1.004-1.008 gr/ml), dan kandungan proteinnya
sangat rendah. Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima
limfosit per milliliter. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel, dari sana ia
memasuki ruang subarachnoid. Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk
absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena.
Menurunnya proses absorsi cairan serebrospinal atau penghambatan aliran
keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan yang disebut hidrosefalus, yang
mengakibatkan pembesaran progresif dari kepala dan disertai dengan gangguan
mental dan kelemahan otot18.

12
Gambar 5. Fisiologi Cairan Serebrospinal22

2.6 Patofisiologi
1. Meningeal Invasion
Mekanime masuknya kuman ke dalam lapisan meninges masih belum
diketahui sepenuhnya. Hal ini dipengaruhi oleh keadaan pejamu, agen infeksi dan
faktor lingkungan. Pada bayi yang belum menghasilkan antibody spesifik dapat
mudah terkena meningitis oleh bakteri gram negatif, sedangkan pada bayi yang
agak besar telah kehilangan IgG yang diperolehnya melalui plasenta dan mudah
terkena infeksi meningokokus dan H. Influenzae1,8. Pada orang dewasa dengan

13
gangguan sistem imun seperti pada keganasan sistem retikuloendotelial dapat
mempermudah infeksi susunan syaraf pusat1. Konsentrasi kuman yang tinggi
didalam darah akibat suatu infeksi dibagian lain tubuh atau karena proses
transmisi kuman karena kontak antar individu dapat menyebabkan invasi kuman
pada meninges1. Virus setelah melakukan perlekatan dan invasi terhadap sel
pejamu dapat bereplikasi dan menyebar yang kemudian menyebabkan destruksi
sel pejamu23.
Meningitis pada umumnya terjadi sebagai akibat dari penyebaran penyakit di
organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen
sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia,
Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara
perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput
otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus
dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan
fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak24. Invasi kuman-kuman ke dalam
ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS
(Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus25.
2. Induksi Inflamasi
Antigen kuman penyebab infeksi meninges dapat menginduksi proses
inflamasi melalui mediator yang berperan seperti interleukin, tumor necrosis
factor-α (TNF-α), interferon, prostaglandin, nitrit oksida, platelet activation factor
(PAF) dan mediator lainnya. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil
dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi
penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid,
kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit
dan histiosit dan dalam minggu kedua sel- sel plasma. Eksudat yang terbentuk
terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan
fibrin sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag2,25.
3. Perubahan Sawar Darah Otak
Sawar darah otak, menjaga susunan syaraf pusat terhadap bahaya yang
datang dari lintasan hematogen. Proses radang juga menyebabkan terjadinya
perubahan permeabilitas dari kapiler otak yang sebelumnya kedap dan selektif
terhadap berbagai macam zat, menjadi permeabel sehingga terjadi kebocoran

14
plasma dan dapat menyebabkan kuman masuk kedalam cairan serebrospinal dan
ruang subarachnoid. Dengan demikian peradangan akan terus terjadi tidak hanya
pada pembuluh darah. Selain itu Proses radang yang mengenai vena-vena di
korteks dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi
neuron- neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-
purulen menyebabkan kelainan kranialis. Pada meningitis yang disebabkan oleh
virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang
disebabkan oleh bakteri8,25.
4. Perubahan Aliran Serebrospinal dan Tekanan Intrakranial
Aliran cairan serebrospinal dapat terhambat oleh karena terjadi trombosis
atau perlekatan vili vena pada sinus akibat peradangan yang berperan dalam
absorbsi cairan serebrospinal sehingga menimbulkan hidrosefalus. Selain itu,
plexus koroideus yang berfungsi untuk memproduksi cairan serebrospinal jika
terkena radang akan meningkatkan produksinya sehingga timbul hidrosefalus
komunikans. Jika terus berlanjut akan menyebabkan edema otak dan peningkatan
tekanan intrakranial sehingga terjadi kompresi pada otak dan pembuluh darah,
menurunkan aliran suplai nutrisi dan oksigen. Jika proses ini tidak dicegah dapat
menimbulkan atrofi jaringan otak, defisit neurologis, berupa parese nervus
kranialis dan hemiparese, penurunan kesadaran dan bahkan kematian1,8,20.

15
Bagan 1. Patofisiologi Meningitis

Gambar 6. Gambaran Kapiler pada Edema Otak26


2.7 Manifestasi Klinis
Gejala klasik berupa trias meningitis mengenai kurang lebih 44% penderita
meningitis bakteri dewasa. Trias meningitis tersebut sebagai berikut2 :
1. Demam
2. Nyeri kepala
3. Kaku kuduk.

16
Selain itu meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas
mendadak, letargi, mual muntah, penurunan nafsu makan, nyeri otot, fotofobia,
mudah mengantuk, bingung, gelisah, parese nervus kranialis dan kejang.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS)
melalui pungsi lumbal2,8,27.

Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal yang jernih


serta rasa sakit penderita tidak terlalu berat. Pada umumnya, meningitis yang
disebabkan oleh Mumpsvirus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise,
kemudian diikuti oleh pembesaran kelenjer parotid sebelum invasi kuman ke
susunan saraf pusat. Pada meningitis yang disebabkan oleh Echovirus ditandai
dengan keluhan sakit kepala, muntah, sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan
disertai dengan timbulnya ruam makopapular yang tidak gatal di daerah wajah,
leher, dada, badan, dan ekstremitas. Gejala yang tampak pada meningitis
Coxsackie virus yaitu tampak lesi vaskuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah
dan pada tahap lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala, muntah, demam, kaku
kuduk, dan nyeri punggung9.
Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat
pernafasan dan gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi
secara akut dengan gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan,
kejang, nafsu makan berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai
dengan fontanella yang mencembung. Kejang dialami lebih kurang 44 %
anak dengan penyebab Haemophilus influenzae, 25 % oleh Streptococcus
pneumoniae, 21 % oleh Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi Meningococcus.
Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran
pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi,
nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal
tampak kabur, keruh atau purulen25.
Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau
stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti
gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering
tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung, berat badan

17
turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan
kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang
timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri
punggung, halusinasi, dan sangat gelisah25.
Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 – 3 minggu dengan
gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat,
gangguan kesadaran dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-
anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, terjadi parese nervus
kranialis, hemiparese atau quadripare, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat
tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih
hebat.
Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan semakin
parah dan gangguan kesadaran lebih berat sampai koma. Pada stadium ini
penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat
pengobatan sebagaimana mestinya25.
2.8 Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis dapat diketahui dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesa
Pada anamnesa dapat diketahui adanya trias meningitis seperti demam,
nyeri kepala dan kaku kuduk. Gejala lain seperti mual muntah, penurunan
nafsu makan, mudah mengantuk, fotofobia, gelisah, kejang dan penurunan
kesadaran2,27. Anamnesa dapat dilakukan pada keluarga pasien yang dapat
dipercaya jika tidak memungkinkan untuk autoanamnesa.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat mendukung diagnosis meningitis
biasanya dilakukan pemeriksaan rangsang meningeal. Yaitu sebagai
berikut28.
a. Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa
fleksi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan
kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa
nyeri dan spasme otot.
b. Pemeriksaan Kernig

18
Pasien berbaring terlentang, dilakukan fleksi pada sendi panggul
kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin
tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut
tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan
sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

c. Pemeriksaan Brudzinski I (Brudzinski leher)


Pasien berbaring dalam sikap terlentang, tangan kanan
ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring ,
tangan pemeriksa yang satu lagi ditempatkan didada pasien
untuk mencegah diangkatnya badan kemudian kepala pasien
difleksikan sehingga dagu menyentuh dada. Brudzinski I positif
(+) bila gerakan fleksi kepala disusul dengan gerakan fleksi di
sendi lutut dan panggul kedua tungkai secara reflektorik.

d. Pemeriksaan Brudzinski II (Brudzinski Kontralateral tungkai)


Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha
pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda
Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi
involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.

e. Pemeriksaan Brudzinski III (Brudzinski Pipi)


Pasien tidur terlentang tekan pipi kiri kanan dengan kedua
ibu jari pemeriksa tepat di bawah os ozygomaticum.Tanda
Brudzinski III positif (+) jika terdapat flexi involunter extremitas
superior.

19
f. Pemeriksaan Brudzinski IV (Brudzinski Simfisis)
Pasien tidur terlentang tekan simpisis pubis dengan kedua ibu
jari tangan pemeriksaan. Pemeriksaan Budzinski IV positif (+)
bila terjadi flexi involunter extremitas inferior.
g. Pemeriksaan Lasegue
Pasien tidur terlentang, kemudian diextensikan kedua tungkainya.
Salah satu tungkai diangkat lurus. Tungkai satunya lagi dalam
keadaan lurus. Tanda lasegue positif (+) jika terdapat tahanan
sebelum mencapai sudut 70° pada dewasa dan kurang dari 60°
pada lansia.

2.9 Pemeriksaan Penunjang


a.Pemeriksaan Pungsi Lumbal15
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan
protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan
tekanan intrakranial.
1) Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan
jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur
negatif.
2) Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan
keruh, jumlah sel darah putih meningkat (pleositosis lebih dari 1000
mm3), protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis
bakteri.

Dibawah ini tabel yang menampilkan berbagai kemungkinan agen infeksi


pada cairan serebrospinal, yaitu :

Agent Opening WBC count Glucose Protein Microbiology


Pressure (cells/µL) (mg/dL) (mg/dL)

20
(mm H2 O)

Bacterial 200-300 100-5000; < 40 >100 Specific pathogen


meningitis >80% PMNs demonstrated in 60%
of Gram stains and
80% of cultures
Viral 90-200 10-300; Normal, Normal but Viral isolation, PCR
meningitis lymphocytes reduced in may be assays
LCM and slightly
mumps elevated
Tuberculous 180-300 100-500; Reduced, < Elevated, Acid-fast bacillus
meningitis lymphocytes 40 >100 stain, culture, PCR
Cryptococcal 180-300 10-200; Reduced 50-200 India ink, cryptococcal
meningitis lymphocytes antigen, culture
Aseptic 90-200 10-300; Normal Normal but Negative findings on
meningitis lymphocytes may be workup
slightly
elevated
Normal values 80-200 0-5; 50-75 15-40 Negative findings on
lymphocytes workup
LCM = lymphocytic choriomeningitis; PCR = polymerase chain reaction; PMN =
polymorphonuclear leukocyte; WBC = white blood cell.
Tabel 1. Penilaian Cairan Serebrospinal Berdasarkan Agen Infeksi2
b. Pemeriksaan Darah2
Dilakukan pemeriksaan darah rutin, Laju Endap Darah (LED), kadar
glukosa, kadar ureum dan kreatinin, fungsi hati, elektrolit.
1) Pemeriksaan LED meningkat pada meningitis TB
2) Pada meningitis bakteri didapatkan peningkatan leukosit
polimorfonuklear dengan shift ke kiri.
3) Elektrolit diperiksa untuk menilai dehidrasi.
4) Glukosa serum digunakan sebagai perbandingan terhadap glukosa
pada cairan serebrospinal.
5) Ureum, kreatinin dan fungsi hati penting untuk menilai fungsi
organ dan penyesuaian dosis terapi.
6) Tes serum untuk sipilis jika diduga akibat neurosipilis.
2
c. Kultur
Kultur bakteri dapat membantu diagnosis sebelum dilakukan lumbal
pungsi atau jika tidak dapat dilakukan oleh karena suatu sebab seperti adanya
hernia otak. Sampel kultur dapat diambil dari :

21
1) Darah, 50% sensitif jika disebabkan oleh bakteri H. Influenzae, S.
Pneumoniae, N. Meningitidis.
2) Nasofaring
3) Sputum
4) Urin
5) Lesi kulit
d. Pemeriksaan Radiologis2
Pemeriksaan radiologis meliputi pemeriksaan foto thorax, foto kepala, CT-
Scan dan MRI. Foto thorax untuk melihat adanya infeksi sebelumnya pada paru-
paru misalnya pada pneumonia dan tuberkulosis, foto kepala kemungkinan adanya
penyakit pada mastoid dan sinus paranasal.
Pemeriksaan CT-Scan dan MRI tidak dapat dijadikan pemeriksaan
diagnosis pasti meningitis. Beberapa pasien dapat ditemukan adanya enhancemen
meningeal, namun jika tidak ditemukan bukan berarti meningitis dapat
disingkirkan.
Berdasarkan pedoman pada Infectious Diseases Sosiety of America
(IDSA), berikut ini adalah indikasi CT-Scan kepala sebelum dilakukan lumbal
pungsi yaitu :
1) Dalam keadaan Immunocompromised
2) Riwayat penyakit pada sistem syaraf pusat (tumor, stroke, infeksi
fokal)
3) Terdapat kejang dalam satu minggu sebelumnya
4) Papiledema
5) Gangguan kesadaran
6) Defisit neurologis fokal

Temuan pada CT-Scan dan MRI dapat normal, penipisan sulcus,


enhancement kontras yang lebih konveks. Pada fase lanjut dapat pula ditemukan
infark vena dan hidrosefalus komunikans.

22
Gambar 7. CT-Scan pada Meningitis Bakteri. Didapatkan ependimal
enhancement dan ventrikulitis29

Gambar 8. MRI pada meningitis bakterial akut. Contrast-enhanced,


didapatkan leptomeningeal enhancement 2

23
2.10 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan meningitis mencakup penatalaksanaan kausatif,
komplikatif dan suportif2.
1. Meningitis Virus
Sebagian besar kasus meningitis dapat sembuh sendiri.
Penatalaksanaan umum meningitis virus adalah terapi suportif seperti
pemberian analgesik, antpiretik, nutrisi yang adekuat dan hidrasi.
Meningitis enteroviral dapat sembuh sendiri dan tidak ada obat yang
spesifik, kecuali jika terdapat hipogamaglobulinemia dapat diberikan
imunoglonbulin. Pemberian asiklovir masih kontroversial, namun dapat
diberikan sesegera mungkin jika kemungkinan besar meningitis
disebabkan oleh virus herpes. Beberapa ahli tidak menganjurkan
pemberian asiklovir untuk herpes kecuali jika terdapat ensefalitis. Dosis
asiklovir intravena adalah (10mg/kgBB/8jam)2.
Gansiklovir efektif untuk infeksi Cytomegalovirus (CMV), namun
karena toksisitasnya hanya diberikan pada kasus berat dengan kultur CMV
positif atau pada pasien dengan imunokompromise. Dosis induksi selama
3 minggu 5 mg/kgBB IV/ 12 jam, dilanjutkan dosis maintenans 5
mg/kgBB IV/24 jam2.
2. Meningitis Bakteri
Meningitis bakterial adalah suatu kegawatan dibidang neurologi
karena dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan.
Oleh karena itu pemberian antibiotik empirik yang segera dapat
memberikan hasil yang baik.

Age or Predisposing Feature Antibiotics


Age 0-4 wk Amoxicillin or ampicillin plus either cefotaxime or
an aminoglycoside
Age 1 mo-50 y Vancomycin plus cefotaxime or ceftriaxone*
Age >50 y Vancomycin plus ampicillin plus ceftriaxone or
cefotaxime plus vancomycin*

24
Impaired cellular immunity Vancomycin plus ampicillin plus either cefepime
or meropenem
Recurrent meningitis Vancomycin plus cefotaxime or ceftriaxone
Basilar skull fracture Vancomycin plus cefotaxime or ceftriaxone
Head trauma, neurosurgery, or Vancomycin plus ceftazidime, cefepime, or
CSF shunt meropenem
CSF = cerebrospinal fluid.
*Add amoxicillin or ampicillin if Listeria monocytogenes is a suspected pathogen.

Tabel 2. Rekomendasi Terapi Empirik dengan Meningitis Suspek Bateri 2


a.Neonatus-1 bulan
1) Usia 0-7 hari, Ampicillin 50 mg/kgBB IV/ 8 jam atau dengan
tambahan gentam icin 2.5 mg/kgBB IV/ 12 jam.
2) Usia 8-30 hari, 50-100 mg/kgBB IV/ 6 jam atau dengan tambahan
gentamicin 2.5 mg/kgBB IV/ 12 jam.
b. Bayi usia 1-3 bulan
1) Cefotaxim (50 mg/kgBB IV/ 6 jam)
2) Ceftriaxone (induksi 75 mg/kg, lalu 50 mg/kgBB/ 12 jam)
Ditambah ampicillin (50-100 mg/kgBB IV/ 6 jam)

Alternatif lain diberikan Kloramfenikol (25 mg/kgBB oral atau IV/


12 jam) ditambah gentamicin (2.5 mg/kgBB IV or IM / 8 hours).

c. Bayi usia 3 bulan sampai anak usia 7 tahun


1) Cefotaxime (50 mg/kgBB IV/ 6 jam, maksimal 12 g/hari)
2) Ceftriaxone (induksi 75 mg/kg, lalu 50 mg/kgBB IV/ 12 jam,
maksimal 4 g/hari)
d. Anak usia 7 tahun sampai dewassa usia 50 tahun
1) Dosis anak
Cefotaxime (50 mg/kgBB IV/ 6 jam, maksimal 12 g/hari)
Ceftriaxone (induksi 75 mg/kg, lalu 50 mg/kgBB IV/ 12 jam,
maksimal 4 g/hari)
Vancomycin – 15 mg/kgBB IV/ 8 jam
2) Dosis dewasa
Cefotaxime – 2 g IV/ 4 jam
Ceftriaxone – 2 g IV/ 12 jam
Vancomycin – 750-1000 mg IV/ 12 jam atau 10-15 mg/kgBB
IV/ 12 jam

25
Beberapa pengalaman juga diberikan rifampisin (dosis anak-anak, 20
mg/kgBB/hari IV; dosis dewasa, 600 mg/hari oral). Jika dicurigai infeksi listeria
ditambahkan ampicillin (50 mg/kgBB IV/ 6 jam).

e.Usia lebih dari atau sama dengan 50 tahun


1) Cefotaxime – 2 g IV/ 4 jam
2) Ceftriaxone – 2 g IV/ 12 jam

Dapat ditambahkan dengan Vancomycin – 750-1000 mg IV/ 12 jam atau


10-15 mg/kgBB IV/ 12 jam atau ampicillin (50 mg/kgBB IV/ 6 jam). Jika
dicurigai basil gram negatif diberikan ceftazidime (2 g IV/ 8 jam).

Selain antibiotik, pada infeksi bakteri dapat pula diberikan kortikosteroid


(biasanya digunakan dexamethason 0,25 mg/kgBB/ 6 jam selama 2-4 hari).
meskipun pemberian kortikosteroid masih kontroversial, namun telah terbukti
dapat meningkatkan hasil keseluruhan pengobatan pada meningitis akibat H.
Influenzae, tuberkulosis, dan meningitis pneumokokus. Dalam suatu penelitian
yang dilakukan oleh Brouwer dkk., pemberian kortikosteroid dapat mengurangi
gejala gangguan pendengaran dan gejala neurologis sisa tetapi secara umum tidak
dapat mengurangi mortalitas.

26
Bagan 2. Algoritma Tatalaksana Meningitis Suspek Bakteri pada Orang Dewasa 30

3. Meningitis Sifilitika
Terapi pilihan pada meningitis sifilitika adalah penisilin G kristal aqua
dengan dosis 2-4 juta unit/hari setiap 4 jam selama 10-14 hari, sering pula diikuti
pemberian penisilin G benzatin IM dengan dosis 2.4 juta unit. Pilihan alternatif
adalah penisilin G prokain dosis 2.4 juta unit/hari IM dan probenesid dosis 500
mg oral setiap 6 jam selama 14 hari, diikuti pemberian penisilin G benzatin IM
dengan dosis 2.4 juta unit. Pasien dengan meningitis sifilitika disertai HIV dapat
diberikan yang serupa. Oleh karena penisilin G merupakan obat pilihan, pasien
dengan alergi penisilin harus menjalani penisilin desensitisasi. Setelah dilakukan
pengobatan, pemeriksaan cairan serebrospinal harus dilakukan secara teratur
setiap 6 bulan sekali, hal ini penting dilakukan untuk melihat keberhasilan terapi.

4. Meningitis Fungal

27
Pada meningitis akibat kandida dapat diberikan terapi inisial amphotericin
B (0.7 mg/kgBB/hari), biasanya ditambahkan Flucytosine (25 mg/kgBB/ 6 jam)
untuk mempertahankan kadar dalam serum (40-60 µg/ml) selama 4 minggu.
Setelah terjadi resolusi, sebaiknya terapi dilanjutkan selama minimal 4 minggu.
Dapat pula diberikan sebagai follow-up golongan azol seperti flukonazol dan
itrakonazol2.
5. Meningitis Tuberkulosa
Pengobatan meningitis tuberkulosa dengan obat anti tuberkulosis sama
dengan tuberkulosis paru-paru. Dosis pemberian adalah sebagai berikut :
a. Isoniazid 300 mg/hari
b. Rifampin 600 mg/hari
c. Pyrazinamide 15-30 mg/kgBB/hari
d. Ethambutol 15-25 mg/kgBB/hari
e. Streptomycin 7.5 mg/kgBB/ 12 jam

Atau dapat menggunakan acuan dosis sebagai berikut :

Tabel 3. Dosis Obat Antituberkulosis31

Pengobatan dilakukan selama 9-12 bulan. Jika sebelumnya telah mendapat


obat antituberkulosis, pengobatan tetap dilanjutkan tergantung kategori.
Pemberian kortikosteroid diindikasikan pada meningitis stadium 2 atau 3. Hal ini
dapat mengurangi inflamasi pada proses lisis bakteri karena obat anti tuberkulosis.
Biasanya dipilih dexamethason dengan dosis 60-80 mg/hari yang diturunkan
secara bertahap selama 6 minggu2.

6. Meningitis Parasitik
Meningitis karena cacing ditatalaksana dengan terapi suportif seperti
analgesia yang adekuat, terapi aspirasi cairan serebrospinal dan antiinflamasi

28
seperti kortikosteroid. Pemberian obat antihelmintic dapat menjadi kontraindikasi
karena dapat memperparah gejala klinis dan bahkan menyebabkan kematian
sebagai akibat dari peradangan hebat yang merupakan respon terhadap proses
penghancuran cacing.
Meningitis amuba yang diakibatkan oleh Naegleria fowleri adalah fatal.
Diagnosis dini dan pemberian dosis tinggi IV amfoterisin B atau mikonazol dan
rifampisin dapat memberikan manfaat terapi2.
2.11 Diagnosis Banding
Meningitis dapat didiagnosis banding dengann penyakit dibawah ini2 :
1. Abses serebral
2. Ensefalitis
3. Neoplasma serebral
4. Perdarahan Subarachnoid

2.12 Komplikasi Meningitis


Komplikasi meningitis pada onset akut dapat berupa perubahan status
mental, edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial, kejang, empiema
atau efusi subdural, parese nervus kranialis, hidrosefalus, defisit sensorineural,
hemiparesis atau quadriparesis, kebutaan. Pada onset lanjut dapat terjadi epilepsi,
ataxia, abnormalitas serebrovaskular, intelektual yang menurun dan lain
sebagainya. Komplikasi sistemik dari meningitis adalah syok septik, disseminated
intravascular coagulaton (DIC), gangguan fungsi hipotalamus atau disfungsi
endokrin, kolaps vasomotor dan bahkan dapat menyebabkan kematian32.
2.13 Prognosis
Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik
yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis
meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia
neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek,
yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian33.
Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas
meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami
sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan
kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan
mental, dan 5 – 10% penderita mengalami kematian34.
Pada meningitis Tuberkulosa, angka kecacatan dan kematian pada
umumnya tinggi. Prognosa jelek pada bayi dan orang tua. Angka kematian

29
meningitis TBC dipengaruhi oleh umur dan pada stadium berapa penderita
mencari pengobatan. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu15.
Penderita meningitis karena virus biasanya menunjukkan gejala klinis
yang lebih ringan,penurunan kesadaran jarang ditemukan. Meningitis viral
memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Sebagian penderita sembuh dalam 1 – 2
minggu dan dengan pengobatan yang tepat penyembuhan total bisa terjadi34.
2.14 Pencegahan Meningitis
1. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor
resiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko
dengan melaksanakan pola hidup sehat35.
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis
pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat
diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib), Pneumococcal
conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine
(PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles

dan Rubella)14. Imunisasi Hib Conjugate vaccine (Hb- OC atau PRP-


OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan
jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR8. Vaksinasi Hib dapat
melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%.
Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO,
pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi
7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5
tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan
diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat
membentuk antibodi36.
Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian
kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup
serumah dengan penderita11. Vaksin yang dianjurkan adalah jenis
vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y34.
Meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan
tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi
BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over

30
2
crowded (luas lantai > 4,5 m /orang), ventilasi 10 – 20% dari luas lantai
dan pencahayaan yang cukup37.
Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak
langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di
lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan
kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal
hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah
dari toilet.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak
awal, saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal
dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat
dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga
dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk
mengenali gejala awal meningitis38.
Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan
fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang

meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru24. Selain


itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga
penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk
menemukan penderita secara dini14.
3. Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah
kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit
berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan
kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita
untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati
lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis
jangka panjang misalnya tuli atau ketidakmampuan untuk belajar38.
Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan
mengurangi cacat39.

31
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Meningitis merupakan suatu penyakit akibat inflamasi yang terjadi pada
selaput otak yaitu meninges. Meningitis dapat terjadi karena adanya faktor resiko
tertentu seperti pada usia yang kurang dari 5 tahun atau lebih dari 60 tahun,
kekebalan tubuh yang menurun, adanya penyakit sistemik atau penyakit lain
sebelumnya seperti tuberkulosis, mastoiditis dan sinusitis, atau adanya riwayat
kontak dengan penderita meningitis. Kejadian meningitis berhubungan dengan
suatu wilayah dan musim tertentu. Misalnya pada afrika ada suatu istilah yang
disebut the african meningitis belt, yang menunjukkan kecenderungan meningitis
pada wilayah-wilayah tertentu.
Meningitis terjadi karena berbagai penyebab, pada umumnya karena infeksi
berbagai macam mikroorganisme, dimana penyebab infeksi terbanyak adalah
virus dan bakteri. Meningitis akibat virus biasanya dapat sembuh dengan

32
sendirinya, sementara meningitis karena bakteri dapat menyebabkan berbagai
macam komplikasi, morbiditas yang lama akibat gejala sisa neurologis atau
bahkan menyebabkan kematian. Pembuatan diagnosis yang segera dan
manajemen terapi yang sesuai dapat menghentikan perjalanan penyakit dan
mencegah timbulnya komplikasi. Prognosis meningitis tergantung pada usia,
tingkat keparahan penyakit, agen penyebab infeksi dan respon pengobatan.
Pencegahan meningitis adalah suatu upaya untuk mencegah terjadinya
meningitis (primer), upaya untuk menghentikan perjalanan penyakit dengan
pengenalan dan pengobatan dini (sekunder), dan untuk mengurangi komplikasi
dan gejala sisa (tertier), sehingga diharapkan pasien dapat tetap menjalani
aktivitas sehari-harinya secara mandiri. Jika upaya pencegahan-pencegahan ini
dilakukan secara maksimal dalam ruang lingkup yang luas, kematian dan
kecacatan akibat meningitis dapat diturunkan secara signifikan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mahar M & Priguna S, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. PT.
Dian Rakyat, Jakarta.
2. Hasbu, Rodrigo, May 7, 2013. Meningitis. Article. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/232915-overview#showall

3. Swierzewski, S. 2002. Meningitis, Insidens and Prevalence. Available at


http://www.healthcommunities.com/meningitis/incidence.shtml
4. Laporan Nasional, 2007. Riset Kesehatan Dasar.
5. WHO, 2013. Meningitis. Article. Available at
http://www.who.int/topics/meningitis/en/
6. Markam, S., 1992. Penuntun Neurologi, Cetakan Pertama. Binarupa Aksara,
Jakarta.
7. Jellife, D., 1994. Kesehatan Anak di Daerah Tropis, Edisi Keempat. Bumi
Aksara, Jakarta.

33
8. Japardi, I. 2002. Meningitis Meningococcus. Journal. FK USU Digital
Library. Available at http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar
%20japardi23.pdf
9. Soedarto, 2004. Sinopsis Virologi Kedokteran. Airlangga University Press,
Surabaya.
10. Nelson, 1996. Ilmu Kesehatan Anak, Bagian 2. EGC, Jakarta.
11. Kandun, I. 2006. Manual Pemberantasan Penyakit Menular. Infomedika,
Jakarta.
12. Muliawan, S. 2008. Haemophilus Influenzae As a Cause of Bacterial
Meningitis in Children. Majalah Kedokteran Indonesia, Vol58, No.11, Hal
438-443, Jakarta.
13. Devarajan, V., Jan 10, 2012. Haemophilus Influenzae Infection. Article.
Available at http://emedicine.medscape.com/article/218271-overview#a0199
14. Isbagia, D., 2003. Kemajuan Dalam Pengembangan Vaksin Terhadap Infeksi
Saluran Pernapasan dan Meningitis. Buletin Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan, Vol.XIII, No.4, Hal 32-37, Jakarta
15. Harsono, 2003. Kapita Selekta Neurologi, Edisi Kedua. GadjahMada
University Press, Yogyakarta.
16. Handayani, S., 2006. Karier Meningitis Meningokok Pada Jemaah
Haji Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan, Vol.34, No.1, Hal 30-36,
Jakarta.
17. Junqueira & Carneiro, 2005. Basic Histology Text & Atlas. 11 edition.
McGraw-Hill Companies, New York.
18. Junqueira, dkk., 1998. Histologi Dasar. Edisi ke-8. EGC, Jakarta.
19. R. Putz & R. Pabst, 2007. Sobotta. Jilid 1. Jakarta : EGC. Hal : 261.
20. Guyton & Hall, 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC,
Jakarta.
21. Yuliana, 2013. Tinjauan Histologi Sawar Darah Otak. Vol. 9. Jurnal
Kedokteran. Bagian Histologi Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas
Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat.
22. Mackenna & Callander, 1997. Ilustrated Physiology. Sixth Edition. Churchill
Livingstone.
23. Jawetz, dkk., 2008. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 23. EGC, Jakarta.
24. Soegijanto, S., 2002. Ilmu Penyakit Anak: Diagnosa dan Penatalaksanaan,
Edisi Pertama. Salemba Medika, Jakarta.
25. Harsono, 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi Pertama. Gadjah Mada
University Press, Yogyakarta.

34
26. Japardi, 2002. Sawar Darah Otak. Journal. FK USU Digital Library.
Available at http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1985/1/bedah-
iskandar54.pdf
27. Juwono, T., 1993. Penatalaksanaan Kasus-kasus Darurat Neurologi.
Widya Medika, Jakarta.
28. Fatimah, 2012. Pemeriksaan Klinis Neurologi 1. Article. Available at
http://publichealthnote.blogspot.com/2012/04/pemeriksaan-klinis-
neurologi.html
29. Lutfi, et all., 2013. Imaging in Bacterial Meningitis. Article. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/341971-overview#showall
30. Allan, dkk., 2004. Practice Guidelines for the Management of Bacterial
Meningitis. Journal. Infectious Diseases of America (IDSA).
31. Pedoman Nasional, 2006. Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2. Departemen
Kesehatan Republik Indonesia.
32. Emad, 2012. Neurologic Complications of Bacterial Meningitis. Journal. In
tech. Available at http://cdn.intechopen.com/pdfs/34319/InTech-
Neurologic_complications_of_bacterial_meningitis.pdf
33. Nelson, 1995. Ilmu Kesehatan Anak. Kedokteran EGC, Jakarta.
34. Hasan, R., Alatas, H., 2002. Ilmu Kesehatan Anak, Buku Kuliah
Infomedika, Jakarta.
35. Beaglehole, R., dkk., 1997. Dasar-dasar Epidemiologi. Gadjah Mada
University Press, Yogyakarta.
36. Djauzi, S., Sundaru, H., 2003. Imunisasi Dewasa. Penerbit FK UI, Jakarta.
37. Nofareni, 2003. Status Imunisasi BCG dan Faktor Lain yang
Mempengaruhi Terjadinya Meningitis Tuberkulosa. USU Digital
Library. Available at
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6245/1/anak-nofareni.pdf
38. Fletcher, Robert H., dkk., 1992. Sari Epidemiologi Klinik. Gadjah Mada
University Press, Yogyakarta.
39. Mansjoer, A.,dkk., 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga. Media
Aesculapius, Jakarta.

35