Anda di halaman 1dari 18

PATOFISIOLOGI

ALZHEIMER DAN PARKINSON

MAKALAH

OLEH :
ACHMAD ULFAN MUHSININ
NIM AKF 16.001
ALFIATUZ ZARO
NIM AKF 16.015

AKADEMI FARMASI PUTRA INDONESIA MALANG


FEBRUARI 2018
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan
Penyakit Parkinson dan Alzheimer merupakan gangguan neurodegeneratif yang
banyak diderita oleh manusia. Penyakit tersebut menyebabkan penurunan kinerja pada
saraf karena sel-sel saraf (neuron) di bagian otak yang terlibat dalam fungsi kognitif telah
rusak dan tidak lagi berfungsi normal sehingga menyebabkan gangguan intelek dan tingkah
laku, demensia, penurunan daya ingat, serta kelemahan otot. Penyebab kedua penyakit
tersebut belum dapat dijelaskan, namun terdapat beberapa faktor yang diduga memicu
timbulnya kedua penyakit tersebut.
Penyakit Perkinson dan Alzheimer banyak diderita oleh manusia yang berusia
lebih dari 60 tahun dan lebih mempengaruhi pria daripada wanita. namun tidak menutup
kemungkinan penyakit tersebut juga dapat menyerang usia muda.
Kedua penyakit tersebut terjadi secara bertahap, dan bukan merupakan bagian dari
proses penuaan normal dan merupakan penyebab paling umum dari demensia. Demensia
merupakan kehilangan fungsi intelektual, seperti berpikir, mengingat, dan berlogika, yang
cukup parah untuk mengganggu aktifitas sehari-hari. Demensia bukan merupakan sebuah
penyakit, melainkan sebuah kumpulan gejala yang menyertai penyakit atau kondisi
tertentu. Gejala dari demensia juga dapat termasuk perubahan kepribadian, mood, dan
perilaku

1.2 Rumusan masalah


Adapun rumusan masalah berdasarkan judul diatas yakni:
1. Apakah pengertian penyakit Alzheimer dan Parkinson?
2. Apakah penyebab penyakit Alzheimer dan Parkinson?
3. Bagaimana perjalan penyakit Alzheimer dan Parkinson?
4. Bagaimana gejala klinis penyakit Alzheimer dan Parkinson?
5. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Alzheimer dan Parkinson?
6. Bagaimana proses pencegahan terhadap penyakit Alzheimer dan Parkinson?
1.3 Tujuan
Adapun tujuan makalah berdasarkan judul diatas yakni:
1. Mengetahui pengertian penyakit Alzheimer dan Parkinson
2. Mengetahui penyebab penyakit Alzheimer dan Parkinson
3. Mengetahui perjalan penyakit Alzheimer dan Parkinson
4. Mengetahui gejala klinis penyakit Alzheimer dan Parkinson
5. Mengetahui penatalaksanaan penyakit Alzheimer dan Parkinson
6. Mengetahui proses pencegahan terhadap penyakit Alzheimer dan Parkinson

1.4 Manfaat
Adapun manfaat makalah berdasarkan judul diatas yakni:
1. Memahami pengertian penyakit Alzheimer dan Parkinson
2. Memahami penyebab penyakit Alzheimer dan Parkinson
3. Memahami perjalan penyakit Alzheimer dan Parkinson
4. Memahami gejala klinis penyakit Alzheimer dan Parkinson
5. Memahami penatalaksanaan penyakit Alzheimer dan Parkinson
6. Memahami proses pencegahan terhadap penyakit Alzheimer dan Parkinson
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian
A. Alzheimer
Penyakit Alzheimer merupakan sebuah kelainan otak yang bersifat irreversible dan
progresif yang terkait dengan perubahan sel-sel saraf sehingga menyebabkan kematian
sel otak. Hal ini ditandai dengan penurunan memori, bahasa, pemecahan masalah dan
keterampilan kognitif lainnya yang mempengaruhi kemampuan seseorang untuk
melakukan kegiatan sehari-hari. Penyakit Alzheimer terjadi secara bertahap, dan bukan
merupakan bagian dari proses penuaan normal dan merupakan penyebab paling umum
dari demensia. [3]

Gambar 1. Perbandingan otak normal dan alzheimer

Kategori Alzheimer dapat dibagi menjadi: [2]


1. Predementia
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi gangguan kognitif ringan, defisit memori, serta
apatis
2. Demensia onset awal
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi gangguan bahasa, kosakata, bahasa oral &
tulisan, gangguan persepsi, gangguan gerakan, terlihat bodoh, kurang inisiatif
untuk melakukan aktivitas.
3. Dementia moderat
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi deteriorasi progresif, tidak mampu membaca &
menulis, gangguan long-term memory, subtitusi penggunaan kata (parafasia),
misidentifikasi, labil, mudah marah, delusi, Inkontinen system urinaria.
4. Dementia tahap lanjut (advanced)
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi tidak dapat mengurus diri secara mandiri,
kehilangan kemampuan verbal total, agresif, apatis ekstrim, deteriorasi massa otot
& mobilitas, kehilangan kemampuan untuk makan.

B. Parkinson
Penyakit parkinson merupakan proses degeneratif yang melibatkan neuron
dopaminergik dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang memproduksi dan
menyimpan neurotransmitter dopamin).
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin
dengan berbagai macam sebab. [6]
Klasifikasi penyakit parkinson
a. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Etiologi belum
diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah:
infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal
terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
b. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin,
reserpin, tetrabenazin dan lain-lain yang merupakan obat-obatan yang menghambat
reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya perdarahan
serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner,
tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
c. Sindrom paraparkinson ( Parkinson plus )
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple
system atrophy, degenerasi kortikobasal ganglionik, sindrom demensia,
Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, Penyakit
Huntington, Perkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). Klinis khas yang
dapat dinilai dari jenis ini pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis),
hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi
palidal (parkinsonismus juvenilis).

2.2.Etiologi
A. Alzheimer
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi
heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal,
kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam
kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang
diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme
energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang
non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian
telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana
faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.[1]
B. Parkinson
Penyebab parkinson yaitu terjadinya pengurangan (reduksi) sel dopamin pada
substansi hitam dan substansi bergaris. Adanya pigmen neuromelanin pada substansi
hitam dan lokus serulens yang bersifat toksin toksin tidak dikenal yang berasal dari
lingkungan dan faktor genetik. [4,10]
a. Usia
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim setelah
penyakit Alzheimer, dengan insidens di Inggris kira-kira 20/100.000 dan
prevalensinya 100-160/100.000. Prevalensinya kira-kira 1% pada umur 65 tahun
dan meningkat 4-5% pada usia 85 tahun.
b. Genetik
Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga meningkatkan faktor resiko
menderita penyakit Parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan
2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh
keturunan, gejala parkinsonism tampak pada usia relatif muda.
c. Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit Parkinson tiap periode mungkin berhubungan
dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi,
industrialisasi ataupun gaya hidup. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan
secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit Parkinson
d. Faktor Lingkungan
1. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria.
2. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
3. Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predisposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia
astroides.
4. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stres oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi
merupakan neuroprotektif.
5. Ras
Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan
kulit hitam.
6. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.
7. Stress dan Depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stres dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stres
dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stres
oksidatif.

2.3 Perjalanan Penyakit


B. Alzheimer
Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan hilangnya
neuron/sinaps. Plak neuruitik mengandung β-amyloid ekstraseluler yang dikelilingi
neuritis distrofik, sementara plak difus (atau nonneuritik) adalah istilah yang kadang
digunkan untuk deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron..[11]
Adanya sejumlah plak senilis adalah suatu gambaran patologis utama untuk
diagnosis penyakit Alzheimer. Sebenarnya jumlah plak meningkat seiring usia, dan plak
ini juga muncul di jaringan otak orang usia lanjut yang tidak demensia. Dilaporkan bahwa
satu dari tiga orang berusia 85 tahun yang tidak demensia mempunyai deposisi amyloid
yang cukup di korteks cerebri untuk memenuhi kriteria diagnosis penyakit Alzheimer,
namun apakah ini mencerminkan fase preklinik dari penyakit, masih belum diketahui.
C. Parkinson
Perjalanan penyakit parkinson dimulai ketika jumlah sel dopamin di substansi
hitam dan substansi bergaris berkurang hingga mencapai 50 %. Dopamin adalah
neurotransimter pada ujung-ujung saraf yang berfungsi sebagai pembawa pesan dari ujung
saraf yang satu menuju ujung saraf lain bersama dengan asetilkolin sebagai pengatur sistem
motoris di basal ganglia. Secara normal dopamin bekerja sebagai penghambat, sedangkan
asetilkolin bekerja dengan merangsang efek motoris di sistem ekstrapirmidalis sehingga
mengahilkan keseimbangan yang dinamis diantara keduanya. berkurangnya jumlah
dopamin menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan sehingga menghasilkan gejala
gerakan berlebihan yang tidak bertujuan dan tidak dapat dikendalikan. [4]

2.4 Gejala Klinis


A. Alzheimer
gejala klinis pada penyakit alzheimer berbeda-beda pada tiap individu. gangguan awal
yang terjadi bersifat samar dan mudah disalah-sangka sebagai depresi, penyakit penting
lain pada usia lanjut. Gangguan kognitif berlanjut terus, biasanya dalam waktu 5 hingga 15
tahun, yang menyebabkan disorientasi total dan hilangnya fungsi bahasa dan fungsi luhur
korteks lainnya. Gejala awal yang paling umum adalah kemampuan mengingat informasi
baru secara bertahap memburuk. Berikut ini adalah gejala umum dari Alzheimer: [2]
1. Hilangnya ingatan yang mengganggu kehidupan sehari-hari.
2. Sulit dalam memecahkan masalah sederhana.
3. Kesulitan menyelesaikan tugas-tugas yang akrab di rumah, di tempat kerja atau di
waktu luang.
4. Kebingungan dengan waktu atau tempat.
5. Masalah pemahaman gambar visual dan hubungan spasial.
6. Masalah baru dengan kata-kata dalam berbicara atau menulis.
7. Lupa tempat menyimpan hal-hal dan kehilangan kemampuan untuk menelusuri
kembali langkah-langkah.
8. Penurunan atau penilaian buruk.
9. Penarikan dari pekerjaan atau kegiatan sosial.
10. Perubahan suasana hati dan kepribadian, termasuk apatis dan depresi.
B. Parkinson
Gejala klinis pada parkinson dibagi menjadi motorik dan non-motorik [10]
1. Gejala Motorik
a. Tremor/bergetar
Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika
sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran
tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu
tidur. Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi pada kelopak mata
dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua
itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti.
2. Rigiditas/kekakuan
Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas dan hanya
terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila pergelangan difleksi dan
ekstensi pasif dan pronasi serta supinasi lengan bawah secara pasif. Pada stadium
lanjut rigiditas menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan tahanan bila
persendian-persendian digerakkan secara pasif.
3. Akinesia/bradikinesia
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi pada impuls optik,
labirin, propioseptif dan impuls sensoris di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan
berubahan aktivitas refleks yang mempengaruhi motorneuron gamma dan alfa.
Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa
terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju,
langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita
bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi.
Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan
berkurang, sehingga sering keluar air liur.
4. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai
melangkah. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.. Keadaan ini
mengakibatkan penderita mudah jatuh.
5. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini
merupakan gejala dini.
6. Langkah dan Gaya Jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit
pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan,
punggung melengkung bila berjalan.
7. Bicara Monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume
suara halus ( suara bisikan) yang lambat.
8. Demensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit
kognitif.
9. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap
kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat
(bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi
waktu yang cukup.
10. Gejala lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal
hidungnya (tanda Myerson positif).

b. Gejala Non-Motorik
1. Disfungsi otonom
a. Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
b. Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
c. Pengeluaran urin yang banyak
d. Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat
seksual, perilaku orgasme.
2. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
3. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
4. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
5. Gangguan sensasi
a. Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna.
b. Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan system saraf otonom untuk melakukan
penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan.
c. Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia).

2.5 Penatalaksanaan
A. Alzheimer [8,9]
1. Kolinesterase inhibitor
Cholinesterase inhibitor telah diakui untuk pengobatan penyakit Alzheimer ringan
sampai sedang yang juga dapat dijadikan standar perawatan untuk pasien dengan
penyakit Alzheimer. Kerja farmakologis dari Donepezil, rivastigmine, dan galantamine
adalah menghambat cholinesterase, dengan menghasilkan peningkatan kadar
asetilkolin di otak. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
kolinesterase. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia
selama pemberian berlangsung. 4 jenis kolinesterase inhibitor yang paling sering
digunakan adalah
a. Donepezil (merk dagang ARICEPT®) disetujui untuk pengobatan semua tahap
Alzheimer disease. Donepezil dimulai dengan dosis 5 mg per hari, kemudian dosis
ditingkatkan menjadi 10 mg per hari setelah satu bulan
b. Galantamine (merk dagang RAZADYNE®) disetujui untuk tahap ringan sampai
sedang. Galantamine dimulai dengan dosis 4 mg dua kali sehari. Pertama-tama,
dosis ditingkatkan menjadi 8 mg dua kali sehari dan akhirnya sampai 12 mg dua
kali sehari.
c. Rivastigmine (merk dagang EXELON®) untuk tahap ringan sampai sedang.
rivastigmine ditingkatkan dari 1,5 mg dua kali sehari sampai 3mg dua kali sehari,
kemudian menjadi 4,5 mg dua kali sehari, dan untuk maksimal dosis 6 mg dua kali
sehari.
d. Tacrine (COGNEX®) merupakan kolinesterase inhibitor pertama yang disetujui
untuk digunakan sejak tahun 1993, namun sudah jarang digunakan saat ini karena
faktor resiko efek sampingnya, salah satunya adalah kerusakan hati. []
2. Memantin
Memantin merupakan obat yang telah diakui oleh Food and Drug Administration (FDA)
untuk pengobatan penyakit Alzheimer sedang sampai berat. Dosis awal untuk
penggunaan Memantin adalah 5 mg perhari, kemudian dosis ditingkatkan berdasarkan
penelitian, hingga 10 mg dua kali sehari. Memantine tampaknya bekerja dengan cara
memblok saluran N-methyl-D-aspartate (NMDA) yang berlebihan. Memantine yang
dikombinasikan dengan cholinesterase inhibitor maupun yang tidak, tampaknya dapat
memperlambat kerusakan kognitif pada pasien dengan AD yang moderat.[]
3. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan
thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan
transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.
Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral,
menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo
selama periode yang sama.
4. Haloperiodol
Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan
tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan
memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita depresi sebaiknya
diberikan tricyclic anti depresant (Amitryptiline 25-100 mg/hari)
5. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subtrat endogen yang disintesa di dalam mitokondria dengan bantuan
enzim ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan
aktivitas asetilkolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2
gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat
memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.
6. Antioksidan
Pada pasien dengan AD sedang-berat, penggunaan antioksidan selegiline, α-tokoferol
(vitamin E), atau keduanya, memperlambat proses kematian. Karena vitamin E
memiliki potensi yang rendah untuk toksisitas dari selegiline, dan juga lebih murah,
dosis yang digunakan dalam penelitian untuk diberikan kepada pasien AD adalah 1000
IU dua kali sehari. Namun, efek yang menguntungkan dari vitamin E tetap
kontroversial, dan sebagian peneliti tidak lagi memberikan dalam dosis tinggi karena
ternyata memiliki potensi dalam menimbulkan komplikasi kardiovaskular.[5]

B. Parkinson [12]
a. Bekerja pada sistem dopaminergic
1. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak
levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada
neuron dopaminergic oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase
(dopadekarboksilase).
2. Agonis dopamin
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol
(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif
untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor
dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin
secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala
Parkinson.
3. Penghambat Monoamine Oxidase (MAO Inhibitor)
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada
penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah perusakannya. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan
menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan
dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.
b. Bekerja pada sistem kolinergik
Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala
tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit
parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin).
c. Bekerja pada Glutamatergik
Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini
menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan
dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada
penderita Parkinson lanjut.
d. Bekerja sebagai pelindung neuron
Neuroproteksi
Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi akibat
nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :
1. Neurotropik faktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap
kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron.
2. Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan
neurotoksis (MPTP , Glutamate)
3. Anti oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress akibat
serangan radikal bebas.
4. Bioenergetic suplements, yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di
mitokondria. Nikotinamide termasuk dalam golongan ini dan menunjukkan
efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari penyakit parkinson.
5. Rotigotine, rotigotine transdermal yang disampaikan adalah tambahan yang secara
klinis inovatif dan berguna untuk kelas agonis dopamin reseptor dan memberikan
stimulasi terus-menerus dopaminergik mungkin langkah menuju meminimalkan
komplikasi yang timbul dari stimulasi pulsatil dopaminergik.
2.6 Pencegahan
A. Alzheimer [2]
Pencegahan terhadap penyakit Alzheimer diantaranya
1. Konsumsi makanan sehat yang kadar lemak dan kolesterolnya rendah. Tingkatkan
asupan serat, seperti buah-buahan dan sayur-sayuran.
2. Berhenti merokok dan batasi konsumsi minuman keras.
3. Penderita stroke, diabetes, hipertensi, atau kolesterol tinggi, diharapkan teratur dalam
mengonsumsi obat yang disarankan oleh dokter, serta menjalani nasihat dari dokter
mengenai pola hidup sehat.
4. Jika mengalami kelebihan berat badan atau obesitas, berusahalah untuk menurunkan
berat badan secara aman.
5. Rutin memeriksakan tekanan darah, serta kadar kolesterol dan gula secara teratur agar
Anda selalu waspada.
6. Berolahraga secara rutin sedikitnya dua setengah jam tiap minggu, seperti bersepeda
atau berjalan kaki.
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan
Berdasarkan penjelasan dalam makalah tersebut dapat diambil kesimpulan bahwa
Alzheimer dan Parkinson merupakan penyakit degeneratif yang menyebabkan
gangguan pada neuron atau saraf. Kedua penyakit tersebut merupakan penyakit
penyebab dimensia yang banyak di derita oleh pasien lanjut usia, namun tidak menutup
kemungkinan dapat diderita oleh pasien dengan usia muda. Alzheimer dan Parkinson
menimbulkan dampak yang hampir mirip diantaranya gangguan pada kemampuan
mengingat seseorang.
Penyakit Alzheimer dan Parkinson masih belum diketahui penyebab pastinya,
namun terdapat beberapa faktor yang diperkirakan menjadi faktor pemicu munculnya
kedua penyakit tersebut. Pada penatalaksanaannya penyakit Alzheimer dan Parkinson
menggunakan beberapa golongan obat seperti penghambat kolinesterase dan
antikolinegik

3.2 Saran
Saran bagi pembaca yaitu dengan meningkatnya pengetahuan, sudah sepatutnya
dapat menjaga kesehatan dan waspada terhadap beberapa faktor penyebab penyakit
Alzheimer dan Parkinson.
DAFTAR PUSTAKA

1. Japardi, Iskandar. Penyakit Alzheimer. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara.


2002. pp.1-11
2. Alzheimer’s, A. (2015). 2015 Alzheimer's disease facts and figures. Alzheimer's &
dementia: the journal of the Alzheimer's Association, 11(3), 332.
3. Society NAOAA. Alzheimer’s Disease and Dementia : A Growing Challenge2000:[1-6
pp.]
4. Hutapea, Eva Lestari. Penyakit Parkinson Sebagai Salah Satu Etiologi Terjadinya
Sialorroe. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara 2003
5. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Edisi kedua. Gadjah Mada University Press.
Yogyakarta:2009.p3-35
6. Silitonga R. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup Penderita penyakit
parkinson di poliklinik saraf rs dr kariadi. Semarang: Universitas Diponegoro; 2007.
7. Hornykiewicz, O. (1966). Metabolism of brain dopamine in human parkinsonism:
neurochemical and clinical aspects. In Biochemistry and pharmacology of the basal
ganglia (pp. 171-185). Raven Press New York.
8. Robbins, Stanley. L et all. Buku Ajar Patologi edis 7.Buku Kedokteran ECG:2007
9. Reinhard Rohkamm MD. Color Atlas of Neurology Germany: Thieme; 2004
10. Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi. 8 ed. Jakarta: Erlangga; 2008.
11. Rochmah W, Harimurti K. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Interna Publishing; 2009.
12. Baehr MF, Michael. Duu,s Topical Diagnosis in Neurology. 4th ed. United States of
America: Thieme; 2005.