Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Fungsi paling penting dari sistem pernafasan adalah menyediakan oksigen
bagi jaringan tubuh dan mengeluarkan karbon dioksida. Tubuh kita begantung
pada susunan saraf pusat (SSP), sistem pernafasan, jantung, dan sistem vaskular
untuk menghasilkan pernafasan yang efektif. (Joyce M. Black & Jane Hokanson
Hawks, 2014 hal: 359)
Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang
mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung
karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan udara
ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. (Syaifuddin, 2006
hal: 192)
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga
terjadi hiposia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri),
dan asidosis. Gagal nafas terjadi ketika satu atau lebih sistem atau organ gagal
berfungsi dengan optimal. Gagal nafas merupakan diagnosis klinis yang luas
dan tidak spesifik, menandakan sistem pernafasan tidak mampu mensuplai
kebutuhan oksigen untuk menjaga metabolisme atau tidak dapat mengeluarkan
jumlah karbon dioksida (CO2) Gagal nafas akut terjadi jika gagal nafas terjadi
dengan cepat, sehingga mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasi atau
terganggu. (Joyce M. Black & Jane Hokanson Hawks, 2014 hal: 359)
Kegagalan pernafasan merupakan penyebab umum dari penyakit dan
kematian, dampak terhadap masyarakat yaitu kehilangan produktivitas.
Menurut Wei Er Cheng dkk, 2014. Angka kematian Unit Perawatan Intensif
(ICU) di Eropa adalah sekitar 40%, dan studi epidemiologi menunjukkan bahwa
kegagalan pernafasan akan menjadi lebih umum sebagai penduduk usia,
meningkat sebanyak 80% dalam 20 tahun ke depan.
Karena pengenalan diri obstruksi jalan pernafasan merupakan kunci
penatalaksanaan yang berhasil, penting membedakan kedaruratan ini dari
pingsan akibat stroke, serangan jantung, epilepsy, kelebihan obat atau keadaan

1
lain yang menyebabkan kegagalan pernafasan mendadak. Pada obstruksi
saluran pernafasan yang lengkap, pasien tidak sanggup berbicara, bernafas atau
batuk. Untuk penatalaksanaan keperawatan gagal nafas, perlu mengetahui
gejala-gejala dini penyebab serta permasalahannya. Kita ketahui bahwa peran
perawat yang paling utama adalah melakukan promosi dan pencegahan
terjadinya gangguan pada system pernapasan, sehingga dalam hal ini
masyarakat perlu diberikan pendidikan kesehatan yang efektif guna
meningkatkan kualitas kesehatan masyarakat.

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem pernapasan ?
2. Apa yang dimaksud dengan gagal napas ?
3. Apa etiologi gagal napas ?
4. Apa tanda dan gejala gagal napas ?
5. Bagaimana patofisiologi gagal napas ?
6. Apa penatalaksanaan pasien dengan gagal napas ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan gagal napas ?

1.3 Tujuan Masalah


1. Mengetahui anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan
2. Mengetahui defenisi dari gagal napas
3. Mengetahui etiologi dari gagal napas
4. Mengetahui tanda dan gejala dari gagal napas
5. Mengetahui patofisiologi dari gagal napas
6. Mengetahui penatalaksanaan dari gagal napas
7. Mengetahui asuhan keperawatan dari gagal napas

2
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan fisiologi sistem pernafasan


Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan
paru-paru beserta pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang
melindunginya. Di dalam rongga dada terdapat juga jantung. Rongga dada
dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma.
Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea,
bronkus, bronkiolus dan alveoli. Di dalamnya terdapat suatu sistem yang
sedemikian rupa dapat menghangatkan udara sebelum sampai ke alveoli.
Terdapat juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan kotoran atau benda
asing yang masuk dapat dikeluarkan baik melalui batuk ataupun bersin.

Prinsip dasar sistem pernapasan yaitu untuk mempertahankan pertukaran


oksigen dan karbon dioksida di paru-paru dan jaringan, membantu mengatur
keseimbangan asam-basa tubuh. Prinsip dasar sistem pernafasan ini tersusun
atas:
1. Zona Penghantar terdiri dari jalur bersambung yang mengangkut udara ke
dalam dan keluar paru-paru (hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan
bronkiolus)
2. Zona pernapasan (tersusun atas bronkiolus duktus alveolus, dan alveolus)
melakukan pertukaran gas

3
Sistem pernapasan terdiri dari saluran pernapasan atas, saluran pernapasan
bawah, dan rongga toraks.
1. Saluran pernapasan atas
Terutama terdiri dari hidung, mulut, nasofaring,orofaring,laringofaring, dan
laring. Yang berfungsi menyaring, menghangatkan, dan melembabkan udara
inspirasi. Bertanggung jawab untuk mendeteksi rasa dan bau serta
mengunyah dan menelan makanan.
 Lubang hidung dan jalur hidung
Udara memasuki tubuh melalui lubang hidung (Nares) di mana rambut-
rambut kecil yang disebut Vibrissae menyaring keluar debu dan partikel
asing yang besar. Kemudian udara kemudian melewati dua saluran
hidug, yang dipisahkan oleh Septum, lalu tulang rawan membentuk
dinding anterior saluran hidung. Struktur tulang (konka atau turbin)
membentuk dinding posterior.
- Konka menghangatkan dan melembabkan udara sebelum melewati
nasofaring
- Lapisan mukus mereka juga memerangkap partikel asing yang lebih
halus, yang dibawa silia ke faring untuk ditelan.
 Sinus dan nasofaring
Empat pasang sinus paranasal bermuara ke hidung bagian dalam. Sinus
menyebabkan resonansi perkataan dan menghasilkan mukus.

4
 Orofaring dan laringofaring
Orogaring merupakan dinding posterior mulus. Orofaring
menghubungkan nasofaring dan laringofaring. Laringofaring
memanjang ke esofagus dan laring.

 Laring
Laring mengandung pita suara dan menghubungkan faring dengan
trakea. Laring berperan sebagai titik transisi antara saluran napas atas dan
bawah. Otot dan tulang rawan membentuk dinding laring, termasuk
tulang tiroid yang besar dan berbentuk perisai yang terletak tepat di
bawah garis rahang. Epiglotis, suatu jaringan penutup yang menutup
bagian atas laring ketika pasien menelan, melindungi pasien dari aspirasi
makanan atau cairan ke dalam saluran napas bawah.

5
2. Saluran pernapasan bawah

Terdiri dari trakea, bronkus, dan paru-paru. Secara fungsional dibagi menjadi
jalan napas penghantar dan asinus (tempat terjadi pertukaran gas).
Saluran pernapasan bawah terdiri dari :
 Trakea
Memanjang dari tulang rawan krikoid sampai karina (juga disebut
bifurkasio trakea). Cincin krtilago berbentuk C melindungu trakea agar
tidak kolaps.
 Bronkus
Bronkus utama kanan lebih pendek, lebih lebar, dan lebih vertikal dari
pada yang kiri memasok udara ke paru-paru kanan. Bronkus utama kiri
menghantarkan udara ke paru-paru kiri, bronkus utama dibagi menjadi
lima bronkus lobaris (sekunder). Setiap bronkus lobaris memasuki
sebuah lobus pada setiap paru-paru, bronkus lobaris bercabang menjadi
bronkus segmental ( bronkus tersier ). Segmen berlanjut bercabang
menjadi bronkus yang lebih kecil, akhirnya bercabang menjadi
bronkiolus. Bronkus yang lebih besar terdiri dari tulang rawan, otot
polos, dan epitel, seiring dengan mengecilnya bronkus, mereka
kehilangan tulang rawan kemudian otot polos, bronkiolus terkecil hanya
terdiri dari satu lapis sel epitel.
 Bronkiolus respiratorius
Setiap bronkiolus meliputi bronkiolus terminalis dan asinus-unit
pernapasan utama untuk pertukaan gas. Di dalam asinus, bronkiolus
terminalis bercabang menjadi bronkiolus respiratorius yang lebih kecil.

6
Bronkiolus respiratorius menuju ke alveolus secara langsung di
sepanjang dinding mereka.
 Alveolus
Bronkiolus respiratorius pada akhirnya akan menjadi duktus alveolus,
yang berakhir dalam bentuk kumpulan alveolus yang dibungkus kapiler
yang disebut sakus alveolus. Pertukaran gas terjadi di alveolus, dinding
alveolus mengandung dua jenis sel epitel dasar :
- Sel tipe I ( paling banyak) merupakan sel selapis gepeng dan datar
yang ditembus pada saat pertukaran gas
- Sel tipe II mensekresikan surfaktan, suatu zat yang menyelubungi
alveolus dan berperan dalam pertukaran gas dengan menurunkan
tegangan permukaan.

 Paru-paru
Paru-paru tergantung di dalam rongga pleura kanan dan kiri,
mengangkangi jantung, dan dipertahankan posisinya oleh ligamen
pangkal dan pulmonal. Paru kanan lebih pendek, lebih lebar, dan lebih
besar daripada paru kiri, mempunyai tiga lobus dan menangani 55%
pertukaran gas. Paru kiri mempunyai dua lobus, setiap dasar konkaf paru-
paru terletak di atas diafragma, apeksnya memanjang sekitar 1,5 cm di
atas iga pertama.

7
 Pleura dan rongga pleura

Pleura terdiri dari lapisan viseral dan parietal.


- Pleura viseralis memeluk kseluruhan permukaan paru, termasuk area
di antara lobus.
- Pleura parietalis melapisi permukaan dalam dinding dada dan
permukaan atas diafragma.
Rongga pleura mengandung lapisan tipis cairan serosa.
- Cairan ini melumasi permukaan pleura, memungkinkan mereka
untuk saling bergesekan dengan mulus ketika paru-paru
mengembang dan berkontraksi.
- Rongga pleura membuat suatu ikatan di antara kedua lapisan yang
menyebabkan paru-paru bergerak bersama dengan dinding dada
selama bernapas.
2.2 Fisiologi pernapasan
Proses fisiologi pernapasan dimana oksigen dipindahkan dari udara
kedalam jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara (espirasi), dapat di
bagi menjadi dua tahap, yaitu :
1. Stadium pertama
Stadium pertama di tandai dengan fase ventilasi, yaitu masuknya
campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. Mekanisme ini di
mungkinkan karena ada selisih tekanan antara atmosfer dan alveolus,
akibat kerja mekanik dari otot-otot.
2. Stadium kedua
Transportasi pada fase ini terjadi dari beberapa aspek, yaitu :

8
 Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi
eksternal)serta antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.
 Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya
dengan distribusi udara dalam alveolus.
 Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah respimi atau
respirasi internal merupakan stadium akhir dari respirasi, dimana
dioksigen dioksida untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk
sebagai sampah dari proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh
paru-paru.
 Transportasi adalah merupakan tahap yang mencakup proses difusi
gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya
kurang dari 0,5 mm). Kekuatan untuk mendorong memindah ini
diperoleh dari selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.
 Perfusi adalah pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan
kapiler paru-paru yang membutuhkan distribusi merata dari udara
dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan kata
lain, ventilasi dan perfusi dari unit pulmonary yang sudah sesuai
dengan orang normal pada saat posisi tegak dan keadaan istirahat,
maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang, kecuali pada apeks paru-
paru. (medikal Bedah, 2012).
3. Rongga Dada
Menyatukan area yang dikelilingi oleh diafragma, otot skalenus dan fasia
leher, dan iga, otot interkostalis, vertebrata, sternum, dan ligamen-ligamen.
Rongga dada meliputi mediastinum dan sangkar dada.
 Mediastinum
Terdiri dari ruang diantara kedua paru-paru. Mediastinum berisi jantung
dan perikardium, aorta torasikus, arteri dan vena pulmonalis, vena kava
dan vena azigos, timus, kelenjar getah bening, dan pembuluh –
pembuluh, trakea, esofagus, dan duktus torasikus, sarag vagus, kardia,
dan frenikus.

 Sangkar dada

9
Terdiri dari tulang dan tulang rawa; menyokong dan melindungi paru.
Kolumna vertebralis dan 12 pasang iga membentuk bagian posterior.
Manubrium, sternum, prosesus xifoideus, dan iga membentuk bagian
anterior, yang melindungi organ-organ mediastinum yang terletak di
antara rongga pleura kanan dan kiri.

4. Inspirasi dan Ekspirasi

Bernapas melibatkan inspirasi (proses aktif) dan ekspirasi (proses yang


relatif pasif). Kedua aksi tersebut bergantung pasda fungsi otot pernapasan
dan efek perbedaan tekanan pada paru-paru. Selama pernapsan normal, otot
interkostalis eksternal membantu diafragma, otot pernapasan utama.
Diafragma menurun untuk memperpanjang rongga dada, sedangkan otot
interkostalis eksternal berkontraksi untuk memperluas diameter
anteroposterior; aksi yang terkoordinasi ini menyebabkan penurunan
tekanan intrapleura dan terjadilah inspirasi. Naiknya diafragma dan
relaksasi otot interkostalis menyebabkan kenaikan tekanan interpleura, dan
terjadilah ekspirasi.

10
 Pernapasan internal dan pernapasan eksternal
Pernapaswan internal (pertukaran gas di jaringan) terjadi hanya melalui
difusi. Pernapasan eksternal ( pertukaran gas di paru0paru) terjadi
melalui ventilasi, perfusi, dan difusi pulmonal.
 Ventilasi
Melibatkan pergerakan gas ke dalam dan keluar saluran pernapasan.
Terjadi sebagai akibat dari perbedaan tekanan atmosfer dan
intrapulmonal. Terdiri dari proses berikut ini :
- Sebelum inspirasi, tekanan intrapulmonal sama dengan tekanan
atmosfer
- Gradien teknanan atmosfer intrapulmonal menarik udara ke dalam
paru-paru sampai kedua tekanan menjadi sama
- Selama inspirasi, diafragma dan otot interkostalis berkontraksi,
memperbesar dada; tekanan intrapleura menurun dan paru-paru
mengembang untuk mengisi rongga dada
- Selama ekspirasi normal, diafgrama perlhan berelaksasai dan paru-
paruserta dada secara pasif kembali ke ukuran dan posisi saat istirahat
- Selama ekspirasi dalam atau yang dipaksakan, tekanan intrapulmonal
meningkat di atas tekanan atmosfer.

 Perfusi Pulmonal
Merujuk pada aliran darah dari sisi kanan jantung, melewati
srikulasi pulmonal, dan ke dalam sisi kiri jantung, perfusi membantu

11
pernapasan skternal. Aliran darah pulmonal normal memungkinkan
pertukaran gas di alveolus. Faktor-faktor yang dapat mengganggu
transpor gas ke alveolus meliputi :
- Curah jantung kurang dari rata-rata 5L/menit
- Peningkatan rsistensi pulmonal dan sistemik
- Hemoglobin abnormal atau tidak mencukupi

 Ketidakcocokan ventilasi – perfusi


- Pirau / sbunt (penurunan ventilasi) menyebabkan darah yang
tidak teroksigenasi bergerak dari sisi kanan jantung ke sisi kiri
jantung dan ke dalam sistem sirkulasi; dapat terjadi akibat defek
fisik atau obstruksi jalan napas.
- Ventilasi ruang rugi (penurunan perfusi) terjadi ketika alveoli
tidak mempunyai pasokan darah yang adekuat untuk terjadinya
pertukaran gas, seperti pada emboli paru dan infark paru.
- Unit terdiam (gabungan pirau dan ventilasi ruang-rugi) terjadi
ketika sedikit atau tidak ada ventilasi serta perfusi yang terjadi,
seperti pada kasus pneumutoraks dan sindroma distres
pernapasan akut.

12
 Difusi
Molekul oksigen dan karbon dioksida bergerak di antara
alveolus dan kapiler, selalu dari area dengan konsentrasi yang lebih
tinggi ke area dengan konsentrasi yang lebih rendah. Baik epitel
alveolus maupun endotel kapiler tersusun atas satu lapis sel.
Diantara lapisan ini terdapat ruang interstesial sempit yang terisi
oleh elastin san kolagen. Normalnya, oksigen dan karbondioksida
bergerak dengan mudah melewati lapisan ini. Oksigen berpindah
dari alveolus ke dalam aliran darah, tempat ia akan diangkut oleh
hemoglobin dalam SDM.
Ketika oksigen tiba dalam aliran darah, ia menggantikan
karbon dioksida ( hasil sampingan metabolisme), yang berdifusi dari
SDM ke dalam darah dan kemudian ke alveolus. Sebagian besar
oksigen yang diangkat berikatan dengan hemoglobin untuk
membentuk oksihemoglobin. Sebagian kecil oksigen larut dalam
plasma dan dapat diukur sebagai tekanan parsial oksigen pada darah
arteri atau PaO2. Setelah oksigen berikatan dengan hemoglobin,
SDM mengalir ke jaringan. Melalui difusi seluler, terjadilah
pernapasan internal ketika SDM melepaskan oksigen dan menyerap
karbondioksida, SDM kemudian mengangkut karbondioksida
kembali ke paru-paru untuk dikeluarkan selama ekspirasi.
(Dr. Lyndon Saputra, 2014. Hal 40-51)

13
2.3 Definisi Gagal Nafas
Gagal napas merupakan diagnosisi klinis yang luas dan tidak spesifik,
menandakan sistem pernafasan tidak mampu mensuplai kebutuhan oksigen
untuk menjaga metabolisme atau tidak dapat mengeluarkan jumlah karbon
dioksida (CO2) yang cukup. Gagal napas akut didefenisikan sebagai tekanan
parsial oksigen arteri (PO2) ≤ 50 mmHg pada udara ruangan atau tekanan parsial
CO2 (PaCO2) ≥ 50 mmHg dengan pH ≤ 7,35 sebagai penanada lain dari gagal
napas akut. (Black, J dan Hawks, J, 2014 : 359)
Gagal napas adalah ventilasi tidak adekuat disebabkan oleh
ketidakmampuan paru mempertahankan oksigenasi arterial atau membuang
karbon dioksida secara adekuat (kapita selekta penyakit, 2011)
Gagal nafas terjadi apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi
primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan
pembuangan karbondioksida
Gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk
melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan
untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal
napas adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya.
(Bruner and Suddart 2002)
Gagal napas timbul ketika pertukaran gas antara oksigen denga karbon
dioksida di paru tidak dapat mengimbangi laju konsumsi oksigen dan produksi
karbon dioksida pada sel tubuh. Kondisi ini mengakibatkan tekanan oksigen
arterial kurang dari 50 mmHg (hipoksemia) dan tekanan karbon dioksida
arterial meningkat lebih dari 45mmHg (hiperkapnea). Definisi berdasarkan
analisis gas darah tersebut tidak besifat absolut, bergantung dengan riwayat
penyakit sebelumnya dari klien.
Hal yang membedakan antara gagal pas akut dengan akut eksaserbasion dari
gagal napas kronik yaitu:

14
1. Gagal napas akut adalah kegagalan pernapasan yang ditunjukkan pada klien
dengan struktur dan fungsi paru yang dalam keadaan normal sebelum
timbulnya penyakit.
2. Gagal napas kronik adalah kegagalan pernapasan yang terlihat pada klien
dengan penyakit paru kronis seperti bronkitis kronis, emfisema, dan “ black
lung siseases” (coal miner’s diseases)
Gagal napas akut dapat diklasifikasikan sebagai hipoksemia atau gagal
ventilasi dengan onset yang cepat dalam menit hngga jam atau meningkat dari
hari ke hari. Klien dengan gagal napas hipoksemia akut mengalami hipoksemia
arteri berat dan hanya sedikit berespons terhadap pemberian oksigen tambahan,
meskipun ventilasi adekuat. Gagal napas hipoksemia dapat disebabkan mudah
difusi seperti edema paru, nyaris tenggelam ( near drowning ), sindrom gawat
napas (akut) dewasa (adult/acute respiratory distress syndrome [ARDS]) atau
masalah lokal seperti pneumonia, perdarahan ke rongga dada, atau tumor paru.
(Joyce M. Black & Jane Hokanson Hawks, 2014 hal: 359)

2.4 Etiologi Gagal Napas


Menurut Irman Somantri (2009: 89), penyakit dan kondisi yang dapat
menyebabkan gagal ventilasi (ventilatory failure) yaitu sebagai berikut :
1. Kelainan yang merusak otot respiratory termasuk :
a. Neuromuskular disorder, seperti multiple sklerosis, miastenia gravis,
Sindrom Guillain-Barre atau poliomielitis.
b. Cedera tulang belakang ( spinal cord injury ) yang mempengaruhi
persyarafan pada otot interkostal.
2. Lesi sitem saraf pusat atau indeksi yang dapat merusak pusat mekanisme
respirasi di otak seperti stroke / Cerebral Vaskuler Accident (CVA),
serebral edema, peningkatan tekanan intrakranial, dan meningitis.
3. Overdosis obat, seperti analgesik opioid dan sedatif, yang dapat
menimbulkan hiperventilasi.
4. Lain-lain seperti obesitas berat, sleep apnea, dan obstruksi jalan napas atas
(termasuk endotracheal tube).

15
Menurut Irman Somantri (2009: 90), penyakit dan kelainan paru yang dapat
menyebabkan oxygenation failure antara lain sebagai berikut :
1. Hambatan aliran darah, area paru sedang melakukan perfusi tetapi
pertukaran gas tidak dapat terjadi (akan menimbulkan hipoksemia), seperti
pneumonia, atelektasis, dan tumor paru.
2. Klien tinggal pada ketinggian atau yang menginhalasi bahan toksis, gas,
atau rokok, dan karbon monoksida. Pada kondisi ini klien dapat bernapas
tetapi dengan kadar oksigen yang rendah.
3. Klien dengan ARDS, seperti dari bahan liquid.

2.5 Manifestasi Klinis Gagal Nafas ( kapita selekta penyakit, 2011)


1. Pernapasan cepat
2. Gelisah
3. Ansietas
4. Bingung
5. Kehilangan konsentrasi
6. Takikardi

2.6 Patofisiologi Gagal Nafas


Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda.
Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang paru
nya normal secara struktural maupun fungsional sebelum penyakit timbul.
Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan
penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru
hitam (penyakit penambang batubara). Pasien mengalami toleransi terhadap
hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas
akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik
struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan
yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi

16
tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi
(normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat
dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien
dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis,
hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif
dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen
menekan pernapasan dengan efek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan
efek dari analgetik opioid. Pneumonia atau dengan penyakit paru-paru dapat
mengarah ke gagal nafas akut.

2.7 Penatalaksanaan Gagal Nafas


a. Jalan napas
Jalan nafas sangat penting untuk ventilasi, oksigen, dan pemberian obat-
obatan pernapasan dan harus diperiksa adanya sumbatan jalan nafas.
Pertimbangan untuk insersi jalan nafas artificial seperti ETT berdasarkan
manfaat dan resiko jalan napas artificial dibandingkan jalan napas alami.
Keuntungan jalan napas artificial adalah dapat melintasi jalan napas bagian
atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi
ventilasi tekanan positif dan PEEP .memfasilitasi penyedotan sekret, dan
rute untuk bronkhoskopi.
b. Oksigen
Besarnya aliran oksigen tambahan yang diperlukan tergantung dari
mekanisme hipoksemia dan tipe alat pemberi oksigen. CPAP (Continous
Positive Airway Pressure ) sering menjadi pilihan oksigenasi pada gagal
napas akut. CPAP bekerja dengan memberikan tekanan positif pada saluran
pernapasan sehingga terjadi peningkatan tekanan transpulmoner dan inflasi
alveoli optimal. Tekanan yang diberikan ditingkatkan secara bertahap mulai
dari 5 cm H2O sampai toleransi pasien dan penurunan skor sesak serta
frekuensi napas tercapai.

17
c. Bronkhodilator
Bronkhodilator mempengaruhi kontraksi otot polos, tetapi beberapa jenis
bronkhodilator mempunyai efek tidak langsung terhadap oedema dan
inflamasi. Bronkhodilator merupakan terapi utama untuk penyakit paru
obstruksi, tetapi peningkatan resistensi jalan nafas juga banyak ditemukan
pada penyakit paru lainnya.
d. Agonis beta-adrenergik
Obat-obatan ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi
dibandingkan secara parenteral atau oral.
e. Antikolinergik
Respon bronkhodilator terhadap antikolinergik tergantung pada derajat
tonus parasimpatis intrinsik.
f. Kortikosteroid
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak
diketahui secara pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi.
g. Fisioterapi dada dan nutrisi
Merupakan aspek penting yang perlu diintegrasikan dalam tatalaksana
menyeluruh gagal nafas.
h. Pemantauan hemodinamik
Meliputi pengukuran rutin frekuensi denyut jantung, ritme jantung tekanan
darah sistemik, tekanan vena central, dan penentuan hemodinamik yang
lebih invasif.
Menurut jurnal di studi saat ini melaporkan tingkat keberhasilan untuk NIV
menggunakan CPAP atau BiPAP; BIS berhasil 78% pasien. Hasil ini sejalan
dengan penelitian sebelumnya yang diterbitkan melaporkan tingkat keberhasilan
50-80% dengan NIV untuk kegagalan pernafasan akut. BIS adalah bermanfaat
dalam senting pasien pra dengan CPE di RCT dan studi meta-analisis. Implikasi
lebih lanjut mengenai penggunaan NIV perlu ditangani dalam konteks
Departemen Kesehatan Palestina. Modalitas baru pengobatan, seperti tim BIS,
permintaan terlatih yang tidak hanya dapat menerapkan terapi tersebut, tetapi
juga memungkinkan perawatan tersebut untuk menerjemahkan perbaikan pada
pasien dan hasil klinis.

18
NIV telah menjadi pengobatan awal disukai pasien dengan gagal napas
hiperkapnia dan pada mereka dengan kegagalan pernafasan hypoxemic di
antaranya kondisi klinis dapat segera dibalik (48-72 jam), ketika kontrol jalan
napas tidak diperlukan, dan pasien hemodinamik dan electrocardiographically
menjadi stabil.
Menurut jurnal ATC adalah cara penyapihan yang berguna pada pasien
yang yang berventilasi mekanis karena gagal napas akut dibandingkan dengan
PSV. ATC adalah sebuah mode tambahan untuk melakukan SBT yang
menunjukkan PaO2 yang lebih tinggi dan dinamika yang lebih tinggi pada
tingkat kesesuaian dengan jumlah pasien yang lebih tinggi.

19
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa.
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering muncul adalah gejala sesak nafas atau
peningkatan frekuensi nafas. Secara umum perlu dikaji tentang gambaran
secara menyeluruh apakah klien tampak takut, mengalami sianosis, dan
apakah tampak mengalami kesukaran bernafas.
3. Riwayat kesehatan Sekarang
Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama
dengan penyakit yang dialami klien
4. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Apakah ada riwayat gagal napas terdahulu, kecelakaan/trauma,
mengkonsumsi obat berlebihan.
5. Dasar Data Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat
Gejala :kekurangan energi/ kelelahan, insomnia
b. Sirkulasi
Gejala riwayat adanya bedah jantung paru, fenomena embolik (darah,
udara, lemak).
Tanda :tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut
menjadi hipoksia) ;hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau
terdapat faktor pencetus seperti pada eklampsi
Frekuensi jantung : takikardi biasanya ada
Bunyijantung : normal pada tahap dini ; S3 mungkin terjadi .distritmia
dapat terjadi ,tetapi EKG sering normal.
Kulit dan membran mukosa :Pucat, dingin. Sianosis biasanya terjadi
(tahaplanjut).
c. Integritas Ego

20
Gejala : Ketakutan, ancaman perasaan takut
Tanda : Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan
mental.
d. Makanan /Cairan
Gejala : Kehilangan selera makan, mual.
Tanda : Edema/ perubahan berat badan. Hilang / berkurangnya bunyi
usus.
e. Neurosensori
Gejala/Tanda : Adanya trauma kepala, mental lamban,disfungsi
motorik.
f. Pernapasan
Gejala : Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus
paru, timbulnya tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara
Tanda :
- Pernafasan : Cepat, mendengkur, dangkal
- Peningkatan kerja napas : Penggunaan otot aksesori pernafasan, contoh
retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal, memerlukan
oksigen konsentrasi tinggi.
- Bunyi napas : Pada awal normal, krekels, ronkhi, dan dapat terjadi
bunyi napas bronkial.
- Perkusi dada : Bunyi pekak di atas area konsolidasi
- Ekspansi dada menurun atau tidak sama, peningkatan fremitus (getar
vibrasi pada dinding dada dengan palpitasi), sputum sedikit, berbusa,
pucat atau sianosis, penurunan mental , bingung.
g. Keamanan
Gejala : Riwayat trauma ortopedik/fraktur,sepsis,tranfusi darah,episode
anafilaktik.
h. Seksualitas
Gejala/Tanda : Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia
i. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Makan/kelebihan dosis obat
b. Pemeriksaan Fisik

21
A. Primary Survey
1. Airway
b. Penilaian
a) Mengenal patensi airway (inspeksi, auskultasi, palpasi)
b) Penilaian secara cepat dan tepat akan adanya obstruksi
seperti adanya bunyi mengorok atau gargling
c. Pengelolaan airway
a) Bersihan airway dari benda asing bila perlu suctioning
dengan alat yang rigid
b) Pasang pipa nasofaringeal atau orofaringeal
c) Pasang airway definitif sesuai indikasi
d. Evaluasi
2. Breathing dan ventilasi oksigenasi
a. Penilaian
a) Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
b) Inspeksi dan palpasi pernapasan
 Tampak sesak
 Pernapasan cuping hidung
 Ronchi paru kiri dan kanan
 RR 35x menit
b. Pengelolaan
a) Pemberian oksigen konsentrasi tinggi (nonrebreather mask
11-12 liter/menit)
b) Ventilasi dengan Bag Valve Mask
c. Evaluasi
2. Circulation
a. Penilaian
a) Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal
b) Mengetahui sumber perdarahan internal
c) Periksa nadi: kecepatan, kualitas,keteraturan, pulsus
paradoksus. Tidak dikemukakannya pulsasi dari arteri

22
besar merupakan pertanda diperlukannya resusitasi masif
segera.
d) Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis
e) Periksa tekanan darah
 Suplai O2 SP02 78%
 Badan dingin
 HR 140x/menit
b. Pengelolaan
a) Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus
mengambil sampel darah untuk pemeriksaan rutin, kimia
darah, tes kehamilan (pada waktu usia subur), golongan
darah dan crossmatch serta Analisis Gas Darah (AGD)
b) Beri cairan kristaloid yang sudah dihangatkan dengan
tetesan cepat
c) Pasang PSAG/ bidai pneumatik untuk kontrol perdarahan
pada pasien-pasien fraktur pelvis yang mengancam nyawa.
d) Cegah Hipotermia
c. Evaluasi
3. Disability
a. Tentukan tingkat kesadaran memakai skor GCS/PTS
b. Nilai pupil: besarnya, isokor atau tidak, reflek cahaya dan awasi
tanda-tanda lateralisasi
c. Evaluasi dan Re-evaluasi airway, oksigenasi, ventilasi, dan
circulation
 GCS 8
 Suhu 38,6
4. Exposure Enviroment
a. Buka pakaian penderita
b. Cegah hipotermia, beri selimut hangat dan tempatkan pada ruangan
yang nyaman.

Keadaan umum

23
Kaji tentang kesadara klien, kecemasan, kegelisahan, kelemahan
suara bicara. Denyut nadi, frekuensi nafas yang meingkat, penggunaan otot-
otot bantu pernafasan, sianosis.
a. B1 (Breathing)
 Inspeksi
Kesulitan bernafas tampak dalam perubahan irama dan frekuensi
pernafasan. Keadaan normal frekuensi pernafasan 16-20x/menit dengan
amplitude yang cukup besar. Jika seseorang bernafas lambat dan dangkal,
itu menunjukan adanya depresi pusat pernafasan. Penyakit akut paru
sering menunjukan frekuensi pernafasan > 20x/menit atau karena penyakit
sistemik seperti sepsis, perdarahan, syok, dan gangguan metabolic seperti
diabetes militus.
 Palpasi
Perawat harus memerhatikan pelebaran ICS dan penurunan taktil
fremitus yang menjadi penyebab utama gagal nafas.
 Perkusi
Perkusi yang dilakukan dengan saksama dan cermat dapat
ditemukan daerah redup- sampai daerah dengan daerah nafas melemah
yang disebabkkan oleh peneballan pleura, efusi pleura yang cukup banyak,
dan hipersonor, bila ditemukan pneumothoraks atau emfisema paru.
 Auskultasi
Auskultasi untuk menilai apakah ada bunyi nafas tambahan seperti
wheezing dan ronki serta untuk menentukan dengan tepat lokasi yang
didapat dari kelainan yang ada.

b. B2 (Blood)
Monitor dampak gagal nafas pada status kardovaskuler meliputi
keadaan hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan CRT.
c. B3 (Brain)
Pengkajian perubahan status mental penting dilakukan perawat
karena merupakan gejala sekunder yang terjadi akibat gangguan

24
pertukaran gas. Diperlukanan pemeriksaan GCS unruk menentukan
tiingkat kesadaran.
d. B4 (Bladder
Pengukuran volume output urin perlu dilakukan karena berkaitan
dengan intake cairan. Oleh karena itu, perlu memonitor adanya oliguria,
karena hal tersebut merupaka tanda awal dari syok.
e. B5 (Boowel)
Pengkajian terhadap status nutrisi klien meliputi jumlah, frekuensi
dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhanya. Pada klien sesak
nafas potensial terjadi kekurangan pemenuhan nutrisi, hal ini karena
terjadi dipnea saat makan, laju metabolism, serta kecemasan yang
dialami klien.

f. B6 (Bone)
Dikaji adanya edema ekstermitas, tremor, tanda-tanda infeksi pada
ekstermitas, turgon kulit, kelembaban, pengelupasan atau bersik pada
dermis/ integument.
Diagnosa gagal napas :
1. Pola Napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru
2. Gangguan pertukaran gas b.d ventilasi dan perfusi tidak seimbang
3. Kelebihan volume cairan b.d edema pulmona

c. NANDA, NOC, NIC

No. NANDA NOC NIC

1. Pola Napas tidak Status Respirasi : Manajemen Jalan Napas


efektif b.d Kepatenan jalan nafas Aktivitas :
penurunan Setelah dilakukan
ekspansi paru tindakan keperawatan

25
24 jam pasien dapat 1. Kaji frekuensi, kedalaman dan
mempertahankan pola kualitas pernapasan serta pola
pernapasan yang efektif pernapasan.
2. Kaji tanda vital dan tingkat
kesasdaran setaiap jam dan prn
Kriteria Hasil :
3. Monitor pemberian trakeostomi
a. Mendemonstrasikan
bila PaCo2 50 mmHg atau
batuk efektif dan
PaO2< 60 mmHg
suara nafas yang
4. Berikan oksigen dalam bantuan
bersih, tidak ada
ventilasi dan humidifier sesuai
sianosis dan dyspneu
dengan pesanan
(mampu
5. Pantau dan catat gas-gas darah
mengeluarkan
sesuai indikasi : kaji
sputum, mampu
kecenderungan kenaikan PaCO2
bernafas dengan
atau kecendurungan penurunan
mudah, tidak ada
PaO2
pursed lips)
6. Auskultasi dada untuk
b. Menunjukkan jalan
mendengarkan bunyi nafas setiap
nafas yang paten
1 jam
(klien tidak merasa
7. Pertahankan tirah baring dengan
tercekik, irama
kepala tempat tidur ditinggikan
nafas, frekuensi
30 sampai 45 derajat untuk
pernafasan dalam
mengoptimalkan pernapasan
rentang normal,
8. Berikan dorongan untuk batuk
tidak ada suara nafas
dan napas dalam, bantu pasien
abnormal)
untuk mebebat dada selama
c. Status sirkulasi;
batuk
aliran darah yang
9. Instruksikan pasien untuk
tidak obstruksi dan
melakukan pernapasan
satu arah, pada
diagpragma atau bibir
tekanan yang sesuai
10. Berikan bantuan ventilasi
melalui pembuluh
darah besar sirkulasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg.

26
pulmonal dan PaO2 dan PCO2 meningkat
sistemi dengan frekuensi 5 mmHg/jam.
d. Perfusi jaringan: PaO2 tidak dapat dipertahankan
perifer; keadekuatan pada 60 mmHg atau lebih, atau
aliran darah melalui pasien memperlihatkan keletihan
pembuluh darah atau depresi mental atau sekresi
kecil ekstremitas menjadi sulit untuk diatasi.
untuk
mempertahankan
Monitoring Pernafasan
fungsi jaringan
Aktivitas :

1. Monitor frekuensi, rata-rata,


irama, kedalaman dan usaha
bernafas
2. Catat pergerakkan dada, lihat
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, dan supraklavikula
dan retaksi otot intercostal
3. Monitor bising pernafasan
seperti ribut atau dengkuran
4. Monitor pola nafas seperti
bradipnu, takipnu,
hiperventilasi, pernafasan
kussmaul, Ceyne stokes, apnu,
biot dan pola ataksi
5. Palpasi jumlah pengembangan
paru
6. Perkusi anterior dan posterior
torak dari apeks sampai basis
secara bilateral
7. Catat lokasi trakea

27
8. Monitor kelemahan otot
diafragma
9. Auskultasi bunyi nafas, catat
ventilasi yang turun atau hilang
10. Tentukan apakah harus
dilakukan pengisapan dari hasil
auskultasi seperti adanya ronkhi
atau wheezing
11. Auskultasi lagi paru setelah
dilakukan treatmen
12. Monitor kemampuan pasien
untuk batuk
13. Catat lama, karakteristik dan
lama batuk
14. Monitor sekresi pernafasan
pasien
15. Monitor dispnu dan persitiwa
yang bisa meningkatkan
kejadian dispnu
16. Monitor adanya suara parau dan
perubahan suara setiap jam
dengan wajah yang terbakar
17. Monitor krepitus
18. Monitor hasil penyinran (X-rey)

Monitor Tanda-tanda Vital

Aktivitas :

1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR


2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor tekanan darah saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri

28
4. Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola pernapasan abnormal
10. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
11. Monitor sianosis perifer
12. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

a. Setelah dilakukan
2. Gangguan Manajemen Asam Basa
tindakan keperawatan
pertukaran gas Aktivitas :
24jam pasien dapat :
b.d ventilasi dan
b. Status respirasi : 1. Jaga kepatenan akses IV
perfusi tidak
pertukaran gas 2. Jaga kepatenan jalan napas
seimbang
c. Indikator : 3. Pantau ABG dan level elektrolit
a. Status mental 4. Monitor status hemodinamik
dalam rentang termasuk CVP (tekanan vena
yang diharapkan sentral), MAP (tekanan arteri
b. Mudah bernafas rata-rata), PAP (tekanan arteri
c. Tidak ada sianosis paru)
d. Saturasi O2 dalam 5. Pantau kehilangan asam
batas normal (muntah, diare, diuresis, melalui

29
e. Keseimbangan nasogastrik) dan bikarbonat
perfufsi ventilasi (drainase fistula dan diare)
6. Posisikan untuk memfasilitasi
Status respirasi : ventilasi yang adekuat seperti
ventilasi membuka jalan napas dan
Indikator : menaikkan kepala tempat tidur
a. Rata-rata 7. Pantau gejala gagal pernapasan
pernafasan dalam seperti PaO2 yang rendah,
rentan yang peningkatan PaCO2, dan
diharapkan kelemahan otot napas
b. Kedalaman 8. Pantau pola napas
pernafasan 9. Pantau factor penentu
c. Ekspansi dada pengangkutan oksigen jaringan
yang simetris seperti PaO2, SaO2, kadar Hb dan
d. Mudah bernafas cardiac output
10. Sediakan terapi oksigen
11. Berikan dukungan ventilasi
mekanik
12. Pantau factor penentu konsumsi
oksigen seperti SvO2, avDO2
(perbedaan oksigen arterivena)
13. Dapatkan hasil labor untuk
menganalisa keseimbangna asam
basa seperti ABG, urin dan level
serum
14. Pantau ketidakseimbangan
elektrolit yang semakin buruk
dengan mengoreksi
ketidakseimbangan asam basa
15. Kurangi konsumsi oksigen
seperti tingkatkan kenyamanan,

30
control demam dan kurangi
kecemasan
16. Pantau status neurology
17. Berikan obat alkali seperti
sodium bicarbonat, berdasarkan
hasil ABG
18. Dorong pasien dan keluarga
untuk aktif dalam pengobatan
ketidakseimbangan asam basa

Monitoring Pernapasan

Aktivitas :

1. Monitor frekuensi, rata-rata,


irama, kedalaman dan usaha
bernafas
2. Catat pergerakkan dada, lihat
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, dan supraklavikula
dan retaksi otot intercostal
3. Monitor bising pernafasan
seperti ribut atau dengkuran
4. Monitor pola nafas seperti
bradipnu, takipnu,
hiperventilasi, pernafasan
kussmaul, Ceyne stokes, apnu,
biot dan pola ataksi
5. Palpasi jumlah pengembangan
paru
6. Perkusi anterior dan posterior
torak dari apeks sampai basis
secara bilateral

31
7. Catat lokasi trakea
8. Monitor kelemahan otot
diafragma
9. Auskultasi bunyi nafas, catat
ventilasi yang turun atau hilang
10. Tentukan apakah harus
dilakukan pengisapan dari hasil
auskultasi seperti adanya ronkhi
atau wheezing
11. Auskultasi lagi paru setelah
dilakukan treatmen
12. Monitor kemampuan pasien
untuk batuk
13. Catat lama, karakteristik dan
lama batuk
14. Monitor sekresi pernafasan
pasien
15. Monitor dispnu dan persitiwa
yang bisa meningkatkan
kejadian dispnu
16. Monitor adanya suara parau dan
perubahan suara setiap jam
dengan wajah yang terbakar
17. Monitor krepitus
18. Monitor hasil penyinran (X-rey)

d. Setelah dilakukan
3. Kelebihan Manajemen Cairan
tindakan keperawatan
volume cairan Aktivitas :
24jam pasien dapat :
b.d oedema
1. Timbang BB tiap hari
pulmo Keseimbangan Cairan

32
Kriteria Hasil : 2. Hitung haluran

a. Tekanan darah 3. Pertahankan intake yang akurat


DBN 4. Pasang kateter urin
b. Kesimbangan
5. Monitor status hidrasi
intake & output
(seperti :kelebapan mukosa
c. Perubahan suara
membrane, nadi)
napas
6. Monitor status hemodinamik
termasuk CVP, MAP, PAP

7. Monitor hasil lab. terkait retensi


cairan (peningkatan BUN, Ht ↓)

8. Monitor TTV

9. Monitor adanya indikasi


retensi/overload cairan
(seperti :edem, asites, distensi vena
leher)

10. Monitor perubahan BB klien


sebelum dan sesudah dialisa

11. Monitor status nutrisi

12. Monitor respon pasien untuk


meresepkan terapi elektrolit

13. Kaji lokasi dan luas edem

14. Anjurkan klien untuk intake oral

15. Distribusikan cairan > 24 jam

Monitoring Elektrolit

Aktivitas :

1. Monitor jumlah serum elektrolit

33
2. Monitor albumin serum dan total
jumlah protein sebagai indikasi

3. Monitor untuk keseimbangan asam


dan basa perorangan

4. Identifikasi kemungkinan penyebab


dari keseimbangan elektrolit

5. Kenali dan laporkan keadaan


keseimbangan elektrolit

6. Monitor kehilangan cairan dan


asosiasikan kehilangan elektolit
sebagai indikasi.

7. Monitor untuk manifestasi


neurology dari keseimbangan
elektrolit

8. Monitor kecukupan ventilasi.

9. Monitor kadar osmolaritas serum


dan urin

10. Catat perubahan di bagian perineal,


seperti kekakuan dan tremor

11. Ajarkan pasien cara untuk


mencegah atau meminimalkan
keseimbangan elektrolit

12. Instruksikan pasien atau keluarga


terhadap modifikasi diet yang
spesifik.

13. Konsultasikan ke dokter tanda dan


gejala dari kehilangan
keseimbangan cairan dan elektrolit

34
Terapi Intravena

Aktivitas :
1. Periksa tipe, jumlah, expire date,
karakter dari cairan dan
kerusakan botol
2. Tentukan dan persiapkan pompa
infuse IV
3. Hubungkan botol dengan selang
yang tepat
4. Atur cairan IV sesuai suhu
ruangan
5. Kenali apakah pasien sedang
penjalani pengobatan lain yang
bertentangan dengan pengobatan
ini
6. Atur pemberian IV, sesuai resep,
dan pantau hasilnya
7. Pantau jumlah tetes IV dan
tempat infus intravena
8. Pantau terjadinya kelebihan
cairan dan reaksi yang timbul
9. Pantau kepatenan IV sebelum
pemberian medikasi intravena
10. Ganti kanula IV, apparatus, dan
infusate setiap 48 jam,
tergantung pada protocol
11. Perhatikan adanya kemacetan
aliran
12. Periksa IV secara teratur
13. Pantau tanda-tanda vital

35
14. Batas kalium intravena adalah
20 meq per jam atau 200 meq
per 24 jam
15. Catat intake dan output
16. Pantau tanda dan gejala yang
berhubungan dengan infusion
phlebitis dan infeksi lokal

36
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Respirasi adalah suatu proses pertukaran gas antara organisme
dengan lingkungan, yaitu pengambilan oksigen dan eliminasi
karbondioksida. (Linda D. Urden dkk, 2014 : 21 )
Gagal napas terjadi jika pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan
pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Gagal nafas penyebab
terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan
nafas atas.
Gagal napas adalah kegagalan sistem pernapasan untuk
mempertahankan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah
yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan. Gagal nafas ada dua
macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing
mempunyai pengertian yang berbeda.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital
adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

37
DAFTAR PUSTAKA

Burrnert and Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol 2. EGC.
Jakarta
Black, J dan Hawks, J. 2014. Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis
untuk Hasil yang Diharapkan. Dialihbahasakan oleh dr.Joko
Mulyanto,dkk. Jakarta: Salemba Emban Patria
Depkes RI. 2012. Pedoman Pelayanan Kesehatan Jiwa. Jakarta: Ditjen Bina
Yanmedik.
ElBatonouny, Mahmoud dan Akram M Abdelbary. 2017. Use of automatic tube
compensation(ATC) for weaning from mechanical ventilation in acute
respiratory failure. Egypt : Elsevier B.V
Dr. H. Syaifudin, AMK. 2006. Anatomi Fisiologi Uuntuk Mahasiswa Keperawatan.
Ed.3. Jakarta : EGC.
Herdman, T.H and Kamitsuru. 2014. NANDA International Nursing Diagnoses
Definitions & Classification 2015 & 2017 Oxford: wiley Blackwell.
Ibrahim, Baraa Jihad and Dina Khalid Jaber.2014. The Effectiveness of Non
Invasive Ventilation In Management of Respiratory Failure in Palestine
a Prospective Observational Study. Jurnal Critical Care Medicine vol 2.
July 2014
M. Bulechek, Gloria dkk. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC)
America: Elsevier
Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2011). Kapita Selekta
Kedokteran edisi 2. Jakarta: EGC
Robinson, Joan. M dan Lyndon Saputra. 2014. Buku Ajar Visual Nursing Jilid
Satu. Tangerang Selatan: Binarupa Aksara Publisher.
Somantri,Irman. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan
Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika

38