Anda di halaman 1dari 37

REFERAT

TUBERKULOSIS PADA ANAK


Oleh:
Annisa Septia 4151171402
Atika Sabrina 4151171415
Muhammad Rizqy 4151171413
Yuanita Rosalina 4151171423
Muhammad Alif Hafizh 4151171434
Rifqi Zulfiqar 4151171438
Sheila Amanda Mizani 4151171472
Iftitahus Sa’diyah 4151171487
Irma Islahul Imamah 4151171488
Dian Safitri 4151171490
I Komang Prastika 4151171492
Nurul Fauzia Erlan 4151171493
Shintya Octaviani 4161171500
Nabella Meriem Annisa Fitri 4151171425

Perseptor:
Dr. Yoke Ayukarningsih, dr., SpA., M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2018
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang .................................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................. 3
2.1 Definisi................................................................................................................ 3
2.2 Manifestasi Klinis .............................................................................................. 3
2.3 Klasifikasi .......................................................................................................... 5
2.4 Dasar Diagnosis ................................................................................................. 9
2.5 Diagnosis Banding ........................................................................................... 11
2.6 Etiologi ............................................................................................................. 12
2.7 Faktor Risiko ................................................................................................... 13
2.8 Ilmu Kedokteran Dasar Terkait .................................................................... 14
2.9 Patofisiologi ...................................................................................................... 17
2.10 Komplikasi ..................................................................................................... 21
2.11 Epidemiologi .................................................................................................. 22
2.12 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................... 23
2.13. Pengobatan TB Pada Anak ......................................................................... 24
2.14 Pencegahan .................................................................................................... 29
2.15 Prognosis ........................................................................................................ 29
BAB III KESIMPULAN ........................................................................................... 30
3.1 Kesimpulan ...................................................................................................... 30
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 32
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Tuberculosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
bakteri Mycobacterium tuberculosis, yang dapat menyerang berbagai organ
terutama paru-paru. TB masih merupakan masalah kesehatan yang penting di dunia
karena mortalitas dan morbiditasnya masih tinggi terutama di negara berkembang.
Indonesia menempati peringkat 5 dengan jumlah kasus TB terbanyak di dunia.1,2
Tuberkulosis pada anak merupakan komponen penting dalam pengendalian TB
oleh karena jumlah anak usia <15 tahun adalah 40-50% dari jumlah seluruh
populasi dan terdapat sekitar 500.000 anak di dunia menderita TB setiap tahun. Di
Indonesia proporsi kasus TB anak diantara semua kasus TB yang ternotifikasi
dalam program TB hanya 9% dari yang diperkirakan 10-15%, dan pada tingkat
kabupaten atau kota menunjukkan variasi proporsi yang cukup lebar yaitu antara
1,2% sampai 17,3% ditahun 2015.3
Anak yang terinfeksi TB dapat memperlihatkan hasil uji tuberculin yang positif
tanpa disertai dengan adanya gejala klinis, labolatorium, dan pemeriksaan foto
thoraks yang menunjang. Gejala klinis pada anak dapat berupa gejala sistemik atau
umum atau sesuai organ terkait. Umumnya gelaja TB yang sering dijumpai pada
anak yaitu batuk persisten, berat badan turun atau gagal tumbuh, demam lama serta
lesu dan tidak aktif. Gejala tersebut sering dianggap tidak khas karena juga
dijumpai pada penyakit lain. Namun demikian, sebenarnya gejala TB bersifat khas
yaitu menetap (>2 minggu) walaupun sudah diberikan terapi yang adekuat. Faktor
yang dapat mempengaruhi seorang anak tekena TB adalah daya tahan tubuh yang
menurun, kepadatan penduduk, lingkungan rumah yang kurang bersih, gizi kurang,
kemiskinan, sumber infeksi penularan dari orang dewasa yang terdiagnosis tb, tidak
imunisasi BCG.2,3
TB dapat menyebabkan keadaan yang lebih berbahaya jika tidak ditangani
dengan benar seperti meningitis tuberculosis merupakan salah satu bentuk TB pada

1
2

system saraf pusat yang sering ditemukan pada anak, dan merupakan TB dengan
gejala klinis yang berat yang dapat mengancam nyawa atau meninggalkan gejala
sisa pada anak. Tuberkulosis tulang/sendi merupakan TB ekstra paru yang
mengenai tulang atau sendi. Insidensi TB 1-7% dari seluruh TB gejalanya berupa
bengkak, kaku, kemerahan, dan nyeri pada pergerakan dan sering ditemukan
setelah trauma. Tuberkulosis kelenjar merupakan infeksi Tb pada kelenjar limfe
superfisial, yang disebut dengan scrofula, merupakan bentuk TB ekstrapulmonal
pada anak yang paling sering terjadi dan terbanyak pada kelenjar limfe leher
kebanyakan timbul pada 6-9 bulan setelah infeksi awal M. Tuberkulosis.
Pembesaran kelenjar limfe bersifat kenyal, tidak keras, discrete, dan tidak nyeri.
Ukuran besar terlihat jelas tanpa diraba. Pada perabaan kelenjar terfikasis pada
jaringan dibawah atau diatas. Uji tuberculin biasanya menunjukkan hasil yang
positif. Gambaran foto thoraks terlihat normal. Diagnosis definitive memerlukan
pemeriksaan FNAB.3
3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis merukapan bakteri yang
memiliki sifat tahan asam dan berukuran sangat kecil sekitar 0,4 x 3 𝜇𝑚.3 Sebagian
besar kuman TB menyerang organ paru, tetapi dapat juga menyerang pada organ
tubuh lainnya. TB pada anak umumnya terjadi antara usia 0-14 tahun. 3,4 TB masih
merupakan salah satu penyakit pada anak dengan tingkat morbiditas dan mortalitas
yang masih tinggi. Selain itu, TB merupakan salah satu dari tiga penyakit infeksi
yang menyebabkan morbiditas dan mortalitas terbanyak diseluruh dunia dan
merupakan peringkat kedua penyebab kematian karena infeksi setelah HIV/AIDS.
5

2.2 Manifestasi Klinis


Gejala klinik tuberkulosis pada anak tidak spesifik. Hal ini merupakan hambatan di
dalam deteksi dini penyakit ini sehingga pemeriksaan pembantu seperti: uji tuberkulin,
darah rutin, dan rontgen dada mempunyai arti penting dalam diagnosis tuberkulosis
pada anak. Pada anak-anak gejala TBC terbagi dua, yakni gejala sistemik/umum dan
gejala spesifik terkait organ. Gejala spesifik/umum, meliputi:3,6
a) Berat badan turun atau tidak naik selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang
jelas atau terjadi gagal tumbuh (failure to thrive) meskipun telah diberikan upaya
perbaikan gizi yang baik dalam waktu 1-2 bulan.
b) Demam lama (≥ 2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan
typhoid, demam dengue, malaria, atau infeksi saluran napas akut) demam
umumnya tidak tinggi (sub-febris) Keringat malam saja bukan merupakan gejala
spesifik TB pada anak apabula tidak disertai degan gejala-gejala sistemik/umum
lain.
c) Gejala dari saluran napas, misalnya batuk lama ≥ 2 minggu, batuk bersifat non-
remitting (tidak pernah reda atau intensistas semakin lama semakin parah) dan
4

sebab lain batuk telah disingkirkan. Batuk tidak membaik dengan pemberian
antibiotik.

Gejala spesifik terkait organ, sesuai dengan bagian tubuh yang diserang, misalnya:
Pada TB ekstra paru dapat dijumpai gejala dan tanda klinis khas pada organ yang
terkena.
a) Tuberkulosis Kelenjar
1. Biasanya di daerah leher (regio colli)
2. Perbesaran KGB tidak nyeri, konsistensi kenytal, multiple dan kadang saling
melekat (konfluens)
3. Ukuran besar (lebih dari 2x2 cm), biasanya pembesaran KGB terlihat jelas
bukan hanya teraba.
4. Tidak berespon terhadap pemberian antibiotik
5. Bisa terbentuk discharge

Gambar 1.1 Limfadenitis TB


Dikutip dari: Petunjuk Teknis Manajemen dan Tatalksana TB Anak.3

b) Tuberkulosis Sistem Saraf Pusat


1. Meningitis TB: Gejala-gejala menignitis TB seringkali tergantung saraf-
saraf otak yang terkena (Gejala meningitis).
c) Tuberkulosis Sistem Skeletal
1. Tulang belakang (spondilitis): Penonjolan tulang belakang (gibbus).
5

2. Tulang panggul (koksitis): Pincang, gangguan bberjalan, atau tanda


peradangan di daerah panggul.
3. Tulang lutut (gonitis): Pincang dan atau bengkak pada lutut tanpa sebab
yang jelas.
4. Tulang kaki dan tanggan (spina ventosa/daktilitis).
d) Tuberkulosis Mata
1. Konjungtivitis flikenularis (conjungtivitis phlyctenularis)
2. Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)
e) Tuberkulosis kulit (skrofuloderma)
Ditandai adanya ulkus disertai dengan jembatan kukit antar tepi ulkus (skin
bridge)
f) Tuberkulosis organ-organ lainnya, misalnya peritonitis TB, TB ginjal; dicurigai
bila ditemukan gejala gangguan pada organ-organ tersebut tanpa sebab yang
jelas dan disertai kecurigaan adanya infeksi TB.

2.3 Klasifikasi
2.3.1 Klasifikasi Berdasarkan Letak Anatomi
2.3.1.1 Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang terjadi pada (jaringan) parenkim paru.
TB milier digolongkan dalam tuberkulosis paru karena adanya lesi pada jaringan paru.3
Untuk diagnosis TB milier diperlukan pemeriksaan foto thorax dan lumbal pungsi.7
Pada anak lebih sering terjadi TB dengan pembesaran kelenjar getah bening perihiler.
Pembesaran tersebut dapat dilihat pada hasil foto thorax.

2.3.1.2 Tuberkulosis Ekstra Paru


Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang terjadi pada organ selain paru,
misalnya pada meningen, tulang, kelenjar, pleura, kulit, jantung, pleura,
perut/abdomen, dan ginjal. Diagnosis TB ekstra paru diterapkan berdasarkan hasil
pemeriksaan bakteriologis dan klinis.3
6

2.3.1.3 Meningitis Tuberkulosis


Salah satu bentuk TB pada sistem saraf pusat yang ditandai dengan deman lama,
nyeri kepala, diikuti kejang dan penurunan kesadaran.3 Untuk mendiagnosis meningitis
tuberkulosis diperlukan pemeriksaan lumbal pungsi.7

2.3.1.4 Tuberkulosis Tulang/Sendi


Bentuk TB ekstra paru yang menyerang tulan dan sendi.insidensi TB sendi berkisar
1-7% dari seluruh TB. Tulang yang sering terkena adalah tulang belakang (spondilitis
TB), tulang pangul (koksitis TB), dan sendi lutut (gonitis TB). Gejala : bengkak, kaku,
kemerahan dan nyeri pada pergerakan.3

2.3.1.5 Tuberkulosis Kelenjar


Infeksi pada kelenjar limfe superficial, yang disebut dengan skrofula merupakan
bentuk TB ekstra pulmonal pada anak yang sering terjadi dan terbanyak pada kelenjar
leher . kelenjar timbul pada awal 6-9 bulan setelah terinfeksi oleh Mycobacterium
tuberculosis. Gejala : pembesaran kelenjar limfe bersifat kenyal, tidak keras, dan tidak
nyeri.untuk diagnosis pasti diperlukan pemeriksaan secara histologi dengan FNAB.3,7

2.3.1.6 Tuberkulosis Pleura


Salah satu etiologi yang harus dipikirkan pada efusi pleura adalah TB. Gejala awal
ditandai dengan demam aku yang diikuti batuk non produktif dan nyeri dada. Biasanya
pasien dalam keadaan sesak napas yang berat. Untuk diagnosis diperlukan adanya
analisis cairan pleura. Karakteristik caiiran pleura pada pleuritis TB yaitu : cairan
berwarna kuning, protein meningkat, PH < 7,3 , kadar glukos 20-40 mg/dl, kadar
protein >30 g/l, lactat dehidrogenase (LDH) >200 U/L, dan peningkatan adenosin
deaminase >40 U/L.3,7

2.3.1.7 Skrofuloderma
Skrofuloderma merupakan manifestasi TB dikulit yang paling sering dijumpai pada
anak. Biasanya ditemukan di leher atau ditempat yang mempunyai kelompok kelenjar
7

limfe. Lesi awal berupa nodul subkutan atau infiltrat yang keras, berwarna kebiruan,
dan tidak menimbulkan keluhan.infiltrat meluas atau membesar dan menjadi padat
kenyal. Selanjutnya mengalami pencairan, fluktuatif, lalu pecah membentuk ulkus
berbentuk linear atau serpiginosa, dasar yang bergranulasi dan tidak beraturan, dengan
tepi bergaung, berwarna kebiruan, disertai fistula dan nodul granulomatosa yang
sedikit keras. Kemudian terbentuk jaringan parut berupa pita/benang fibrosis padat,
yang membentuk jembatan diantara ulkus-ulkus atau daerah kulit yang normal. Untuk
diagnosis dipertukan pemeriksaan FNAB dan kultur untuk mencari Mycobacterium
tuberculosis.3,7

2.3.1.8 Tuberkulosis Abdomen


TB abdomen mencangkup lesi granulomatosa yang ditemukan di peritoneum
(peritonitis TB), usus, omentum dan mesenterium. Peritonitis TB jarang ditemukan
pada anak sekitar 1-5% dari kasus TB anak. Tanda dan gejala khusus yang dapat
terlihat adalah ditemukannya masa intraabdomen dan adanya asites. Diagnosis pasti
TB dilakukan di tempat pelayan kesehatan rujukan. Beberapa pemeriksaan lanjutan
yang akan dilakukan adalah USG abdomen, foto polos abdomen, analisis cairan asites
dan biopsi peritoneum. Pada USG abdomen dapat ditemukan penebalan mesenterium,
pembesaran kelenjar limfe, dan asites.7

2.3.1.9 Tuberkulosis Ginjal


Tuberkulosis ginjal pada anak jarang terjadi karena masa inkubasi nya bertahun-
tahun. TB ginjal merupakan hasil penyebaran hematogen. Secara klinis tuberkulosis
ginjal tenang pada fase awal, hanya ditandai piuria dan hematuria mikroskopis. Disuria,
nyeri pinggang atau nyeri abdomen dan hematuria makroskopis dapat terjadi sesuai
dengan perkembangan penyakit.3,7

2.3.1.10 Tuberkulosis Jantung


Perikarditis TB merupakan tuberkulosis yang umum terjadi pada jantung.
Perikarditis TB terjadi 0,5-4% pada anak. Gejalanya tidak khas yaitu, demam subfebris,
8

lesu dan BB turun. Nyeri dada jarang timbul pada anak. Dapat ditemukan friction rub
dan suara jantung melemah dengan pulsus paradoksus. Cairan perikardium yang khas
yaitu : seofibrinosa atau hemoragik. Bakteri tahan asam jarang ditemukan pada cairan
perikarditis tetapi, hasil kultur dapat positif 30-70% kasus.3,7

2.3.2 Klasifikasi Berdasarkan Riwayat Pengobatan Sebelumnya


2.3.2.2 Pasien Baru TB
Pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB sebelumnya atau pasien
yang sudah mendapat OAT kurang dari 1 bulan.3

2.3.2.3 Pasien Yang Pernah Diobati TB


Pasien yang sebelumnya pernah mendapat OAT kurang dari 1 bulan atau lebih,
kemudian diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir.3

2.3.2.4 Pasien Kambuh


Pasien TB yang dinyatakan sembuh atau telah mendapatkan pengobatan lengkap
dan saat ini didiagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan klinis dan bakteriologis.

2.3.2.5 Pasien Yang Diobati Kembali Setelah Gagal


Pasien TB yang pernah diobati dan dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.

2.3.2.6 Pasien Yang Diobati Kembali Setelah Putus Berobat


Pasien yang pernah diobati dan dinyatakan lost to follow up.

2.3.3 Klasifikasi Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Uji Kepekaan Obat


2.3.3.2 Mono Resisten (TB MR) : resisten terhadap salah satu jenis OAT lini pertama
saja.
2.3.3.3 Poli Resisten (TB PR) : resisten terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama
selain Isoniazid dan Rifampisin secara bersamaan.
9

2.3.3.4 Multi Drug Resistant (TB MDR) : resisten terhadap terhadap Isonoazid dan
Rifampisin secara bersamaan.

2.3.3.5 Extensive Drug Resistant (TB XDR) : TB MDR yang sekaligus resistant
terhadap salah satu OAT golongan flourokuinolon dan minimal salah satu OAT
lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)

2.3.3.6 Resistant Rifampisin (TB RR) : resisten terhadap rifampisin dengan atau tanpa
resisten terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip atau
menggunakan metode fenotip.

2.4 Dasar Diagnosis


Pada anak batuk bukan merupakan gejala utama. Pengambilan dahak pada anak
biasanya sulit, maka diagnosis tuberkulosis anak perlu kriteria lain dengan
menggunakan sistim skoring TB Anak. Skoring TB anak dapat dilihat di Gambar 2. 6
10

Gambar 2. Skoring TB Anak


Dikutip dari: Rahajoe N.6

Parameter sistem skoring:


1. Diagnosis dengan sistem skoring ditegakan oleh dokter.
2. Bila dijumpai gambaran TB milier atau skrofuloderma, langsung didiagnosis TB.
3. Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname).
4. Demam dan batuk tidak memiliki respons terhadap terapi baku.
5. Foto toraks bukan merupakan alat diagnostik utama pada TB anak.
11

6. Gambaran foto toraks TB berupa: pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal


dengan/tanpa infiltrat: konsolidasi segmental atau lobaris; kalsifikasi dengan
infiltrat; atelektasis; tuberkuloma. Gambaran TB milier tidak dihitung dalam skor
karena diperlakukan secara khusus.
7. Mengingat pentingnya peran uji tuberkulin dalam mendiasgosis TB anak, maka
sebagiknya disediakan tuberkulin di tempat pelayanan kesehatan.
8. Pada anak yang diberi BCG, bila terjadi reaksi cepat BCG (≥7 hari) harus dievaluasi
dengan sistem skoring TB anak.
9. Diagnosis TB anak ditegakan bila jumlah skor ≥ 6 (skor maksimal 13).

2.5 Diagnosis Banding


Salah satu kriteria pada skoring TB adalah anak demam lebih dari 2 minggu.
Demam lebih dari 7 hari yaitu demam tifoid, TB milier, endokarditis infektif, dan
demam rematik akut.8 Demam tifoid dapat ditegakan jika hasil widalnya positif.9
Endokarditis infektif dapat ditegakan jika hasil biakan darah menunjukkan
pertumbuhan mikroorganisme tipikal yang konsisten sesuai dengan penyebab
endokarditis infektif atau eokardiografi positif menunjukkan endokarditis infektif.10
Demam rematik akut dapat ditegakan jika terdapat karditis, poliatritis, eritema
marginatum, dan pada pemeriksaan EKG didapatkan PR interval memanjang. Pada TB
milier harus didapatkan pola milier pada foto toraks dada. 8
Kriteria lainnya adalah batuk lebih dari 3 minggu. Pada anak jika ditemukan batuk
paroksismal diikuti suara whoop saat inspirasi, sering disertai muntah, perdarahan
subkonjungtiva dan anak tidak atau belum lengkap diimunisasi terhadap pertusis maka
dapat ditegakan diagnosis pertusis. Jika pada auskultasi terdengar crackles ronki, suara
pernapasan menurun, dan suara pernapasan bronkial maka anak dapat didiagnosis
pneumoni. Namun, jika batuk pada anak disertai dengan kriteria skoring TB lainnya
maka dapat ditegakan anak menderita TB.8
Jika pada anak ditemukan adanya limfadenopati maka harus dilakukan pemeriksaan
FNAB untuk menyingkirkan diagnosis banding dengan etiologi limfadenopati lainnya
12

seperti virus, jamur, ataupun bakteri selain kuman TB. Anak didiagnosis limfadenopati
TB jika dari hasil FNAB menunjukan positif TB.

2.6 Etiologi
Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh M. Tuberculosis.
Bakteri ini dikenal sebagai bakteri tahan asam (BTA). Penamaan ini didasarkan pada
kemampuan M. tuberculosis untuk mempertahankan ikatan dengan fuchsin yang
disebabkan oleh tingginya kandungan lipid pada dinding sel. Pewarnaan dengan carbol
fuchsin ini dikembangkan oleh Ziehl dan Neelsen untuk pewarnaan preparat apus M.
tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri yang tumbuh secara
lambat di dalam sel (intraselular). Karakteristik utama Mycobacterium yang
membedakan dengan bakteri lain adalah kemampuannya mempertahankan warna
merah fuchsin saat dilakukan dekolorisasi dengan asam dan alkohol pada pewarnaan
preparat apus.11,12

Diagnosis pasti tuberkulosis pada anak ditegakkan dengan ditemukan M.


Tuberculosis sebagai kuman penyebab. Namun, penemuan M. Tuberculosis dari
sputum, misalnya, sangat sulit didapatkan. Hal ini berkaitan dengan kesulitan pada
pemeriksaan BTA dari bahan sputum pada anak. Karena itu, tidak terdapatnya BTA
pada pemeriksaan mikrobiologis dengan preparat apus, belum tentu tidak ada BTA
sama sekali karena untuk mendapatkan hasil positif diperlukan sekitar 5.000−10.000
bakteri per mL sputum. Baku emas pemeriksaan M. Tuberculosis adalah dengan
biakan. Hal tersebut disebabkan karena hanya dengan 10−100 BTA hidup per mL
sputum, masih dapat diperiksa secara mikrobiologis dengan metode biakan kuman.13,14

Karena sulitnya menemukan M. Tuberculosis sebagai etiologi dari penyakit


tuberculosis
pada anak, maka salah satu yang diterapkan di sarana pelayanan kesehatan dengan
fasilitas terbatas adalah dengan menggunakan sistim skoring. Parameter
yang digunakan dalam sistem skoring ini adalah: riwayat kontak dengan penderita
13

dewasa, keadaan gizi, demam yang tidak diketahui penyebabnya, batuk kronik.
Parameter lainnnya, dari aspek pemeriksaan fisik adalah: pembesaran kelenjar limfe,
pembengkakan sendi. Parameter dari aspek pemeriksaan penunjang berupa: uji
tuberkulin dan foto thoraks.6,15

2.7 Faktor Risiko


Menurut Raharjoe dan Setyanto dalam buku ajar respirologi anak, faktor yang
memengaruhi seseorang anak sakit TB adalah daya tahan tubuh yang lemah, sosial dan
ekonomi yang rendah, kemiskinan, perumahan yang kurang memenuhi syarat
kesehatan, kepadatan penduduk, besar keluarga, gizi kurang, serta kebersihan
lingkungan. Disamping itu, ada faktor lain, seperti sumber penularan penyakit, usia,
tidak mendapat imunisasi, virulensi serta jumlah kuman memegang peran penting
dalam sakit TB paru.6,14
Sedangkan hasil penelitian Yustikarini pada tahun 2015 menyatakan, kepadatan
hunian dapat meningkatkan risiko sakit TB karena memperbesar terjadi penyebaran
infeksi kuman TB antar anggota keluarga. Kuman penyebab TB mudah ditularkan
lewat udara melalui droplet di dalam ruangan yang padat dan ventilasi yang tidak
memadai sehingga kuman TB akan mudah menular kepada anggota keluarga yang lain.
Kepadatan hunian dan ventilasi yang kurang berkontribusi terhadap penyebaran TB.
Anak dengan hunian yang padat berisiko lima kali terinfeksi TB. Penelitian ini juga
menemukan tidak didapatkan hubungan antara status sosial ekonomi dengan sakit TB.
Dalam kaitannya dengan sosial ekonomi, seseorang dengan tingkat ekonomi dan
pengetahuan cukup jika tanpa diikuti sikap dan perilaku yang sesuai tidak akan banyak
berpengaruh terhadap sakit TB. Dari hasil penelitian ini didapatkan tidak ada hubungan
antara status imunisasi BCG dengan sakit TB pada anak. Di Pakistan, dilaporkan
bahwa skar BCG bukan merupakan faktor risiko independen untuk terinfeksi atau sakit
TB. Efektifitas imunisasi BCG untuk mencegah TB primer bervariasi antara 0%–80%.
Vaksin BCG tidak dapat memproteksi secara penuh kemungkinan terjadi infeksi TB,
sekitar 68,6% yang diimunisasi BCG terinfeksi TB. Imunitas yang terbentuk tidaklah
14

menjamin tidak terjadi infeksi TB pada seseorang, tetapi bila terjadi infeksi tidak
progresif dan tidak menimbulkan komplikasi yang berat.6,15,16

2.8 Ilmu Kedokteran Dasar Terkait


2.8.1 Anatomi Pulmo
Paru-paru/pulmo merupakan organ respirasi dan terletak di masing-masing sisi
mediastinum dikelilingi oleh kavitas pleuralis dextra dan sinistra. Udara memasuki dan
meninggalkan pulmo melalui bronchus principalis yang merupakan cabang trachea.
Arteri pulmonalis dextra dan sinistra mengalirkan darah deoksigenasi ke pulmo dari
ventrikulus dextra cordis. Darah teroksigenasi kembali ke atrium sinistrum melalui
vena pulmonalis. Paru dipisahkan satu sama lain oleh mediastinum, ditempelkan oleh
akar paru yaitu bronkus (dan pembuluh darah bronkial terkait), arteri pulmonalis, vena
pulmonalis parasimpatis, serabut aferen visceral), serta pembuluh limfatik.17,18

Gambar 3. Anatomi Pulmo


Dikutip dari: Anatomi Klinis Dasar, Moore.18
15

Paru-paru sehat pada orang hidup normalnya terang, lunak dan menyerupai spons
serta secara penuh mengisi rongga paru. Fissura horizontalis dan obliqua pulmonis
membagi paru menjadi lobus-lobus. Paru kanan memiliki tiga lobus, paru kiri memiliki
dua lobus. Paru kanan lebih besar dan lebih berat daripada paru kiri, tetapi lebih pendek
dan lebih lebar karena cupula dextra diaphragma (kubah kanan diafragma) lebih tinggi
dan jantung serta perikardium lebih menonjol ke kiri. Setiap lobus selanjutnya dibagi
lagi menjadi segmen-segmen yang disebut bronkopulmoner, mereka dipisahkan satu
sama lain oleh sebuah dinding jaringan konektif, masing-masing satu arteri dan satu
vena. Masing-masing segmen juga dibagi menjadi unit-unit yang disebut lobulus.18,19

2.8.2 Anatomi Sistem Limfatik


Secara garis besar sistem limfatik tubuh dapat dibagi atas sistem konduksi, jaringan
limfoid dan organ limfoid. Sistem konduksi mentransportasi limfe dan terdiri atas
pembuluh-pembuluh tubuler yaitu kapiler limfe, pembuluh limfe dan duktus torasikus.
Hampir semua jaringan tubuh memiliki pembuluh atau saluran limfe yang mengalirkan
cairan dari ruang interstisial.20
Definisi jaringan limfatik (atau yang sering disebut jaringan limfoid) adalah jaringan
penyambung retikuler yang diinfiltrasi oleh limfosit. Jaringan limfoid ini terdistribusi
luas di seluruh tubuh baik sebagai organ limfoid ataupun sebagai kumpulan limfosit
difus dan padat. Organ limfoid sendiri merupakan massa atau sekumpulan jaringan
limfoid yang dikelilingi oleh kapsul jaringan penyambung atau dilapisi oleh
epitelium.21
16

Pembuluh limfe
Semakin ke dalam ukuran pembuluh limfe makin besar dan berlokasi dekat dengan
vena. Seperti vena, pembuluh limfe memiliki katup yang mencegah terjadinya aliran
balik. Protein yang dipindahkan dari ruang interstisial tidak dapat direabsorbsi dengan
cara lain. Protein dapat memasuki kapiler limfe tanpa hambatan karena struktur khusus
pada kapiler limfe tersebut, di mana pada ujung kapiler hanya tersusun atas selapis sel-
sel endotel dengan susunan pola saling bertumpang sedemikian rupa seperti atap
sehingga tepi yang menutup tersebut bebas membuka ke dalam membentuk katup kecil
yang membuka ke dalam kapiler. Otot polos di dinding pembuluh limfe menyebabkan
kontraksi beraturan guna membantu pengaliran limfe menuju ke duktus torasikus.22

Fisiologi sistem limfatik


Sistem limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan dapat mengalir dari ruang
interstisial ke dalam darah sebagai transudat di mana selanjutnya ia berperan dalam
respon imun tubuh. Secara umum sistem limfatik memiliki tiga fungsi yaitu21:
1) Mempertahankan konsentrasi protein yang rendah dalam cairan interstisial
sehingga protein-protein darah yang difiltrasi oleh kapiler akan tertahan dalam
jaringan, memperbesar volume cairan jaringan dan meninggikan tekanan cairan
interstitial. Peningkatan tekanan menyebabkan pompa limfe memompa cairan
17

interstisial masuk ke kapiler limfe membawa protein berlebih yang terkumpul


tersebut. Jika sistem ini tidak berfungsi maka dinamika pertukaran cairan pada
kapiler akan menjadi abnormal dalam beberapa jam hingga menyebabkan
kematian.
2) Absorpsi asam lemak, transpor lemak dan kilus (chyle) ke sistem sirkulasi.
3) Memproduksi selsel imun (seperti limfosit, monosit, dan sel-sel penghasil antibodi
yang disebut sel plasma). Nodus limfoid mempersiapkan lingkungan tempat
limfosit akan menerima paparan pertamanya terhadap antigen asing (virus, bakteri,
jamur) yang akan mengaktivasi limfosit untuk melaksanakan fungsi imunitas.

SISTEM LIMFATIK LEHER


Kelenjar limfe leher
Kelenjar limfe yang selalu terlibat dalam metastasis adalah kelenjar limfe di rangkaian
jugularis interna yang terbentang dari klavikula sampai dasar tengkorak. Rangkaian
jugularis interna ini dibagi dalam kelompok superior, media, dan inferior. Kelompok
kelenjar limfe yanglain adalah submental, sub mandibula, servikalis superfisialis,
retrofaring, paratrakeal, spinalis asesorius, skalenus anterior, dan supraklavikula.24

2.9 Patofisiologi
Penularan kuman TB berasal dari percikan halus (droplet) yang terhirup melalui
hidung dan dapat mencapai alveolus paru. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi
oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman
TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada
sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman
akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang
biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni
kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.3
Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar
limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus
18

primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis)


dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus
paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe
parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah
kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer,
kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang
(limfangitis).3,24
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks
primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Masa inkubasi TB biasanya
berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu.
Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104 yang
akan merangsang imunitas seluler.24
Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik
kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap
tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks
primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh
terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons
positif terhadap uji tuberculin. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif.
Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah
terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik,
begitu sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun,
sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler
telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera
dimusnahkan. 3,24
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap
selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. 3
19

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat
disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat
membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis
perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus
sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau
paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena
reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada
bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang
mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi
dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula.
Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan
gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental
kolaps-konsolidasi.3,24
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran
hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit
sistemik.3
Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB
menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala
klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ
yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak,
tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai
lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum
terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya. 3,24
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya
oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya
tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus
20

reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON.


Bertahuntahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapat
mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis,
TB tulang, dan lain-lain.3,24
Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah
besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini
dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut
TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi.
Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar
serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak
adekuatnya system imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada
balita. 3,24
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread
dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini
akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran
lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet seed). Secara
patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara
histologi merupakan granuloma. 3,24
21

Gambar 2. Bagan Patofisiologi TB Paru


Dikutip dari: Petunjuk Teknis Manajemen dan Tatalksana TB Anak.3

2.10 Komplikasi
TB paru primer maupun TB paru post primer dapat menyebabkan penyebaran
kuman TB ke berbagai organ tubuh lain dan menyebabkan komplikasi. TB paru primer
22

cenderung dapat disembuhkan, jika pasien tidak mendapat perawatan sampai keadaan
pasien membaik maka dapat menimbulkan komplikasi. Komplikasi berat yang terjadi
pada sebagian besar anak dengan TB paru dan menyebabkan kematian yaitu meningitis
TB dan TB milier.25,26
Meningitis TB merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang
disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis yang merupakan salah satu
bentuk komplikasi yang sering muncul pada penyakit TB paru. Meningitis TB terjadi
karena infeksi primer yang muncul di paru-paru menyebar secara hematogen ke selaput
otak yang terjadi melalui 2 tahap yaitu pembentukan lesi di otak atau meningen akibat
penyebaran basil dan terlepasnya basil tersebut dengan antigen TB dari focus kaseosa
akibat trauma ataupun proses imunologik langsung masuk ke ruang subarachnoid.27
Tuberkulosis milier merupakan kelainan patologis berupa granuloma berukuran 1-
2 mm, yang disebabkan penyebaran Mycobacterium tuberculosis secara hematogen
dan limfogen di organ paru atau ekstraparu. Gejala yang muncul umumnya tidak
spesifik dan didominasi keluhan sistemik disertai gejala lain tergantung pada organ
yang terinfeksi TB. Kriteria diagnosis TB milier berdasarkan gambaran klinis TB,
rontgen toraks menunjukkan pola milier, lesi retikulonoduler bilateral difus pada
rontgen toraks ataupun HRCT scan toraks, dan dibuktikan dengan pemeriksaan
mikrobiologi dan histopatologi TB.25,28

2.11 Epidemiologi
WHO tahun 2013 memperkirakan bahwa terdapat 8,6 juta kasus TB pada tahun 2012
dan 13% diantaranya adalah pasien HIV positif. Pada tahun 2012 diperkirakan terdapat
450.000 orang yang menderita TB multidrug resisstence (MDR) dan 170.000
diantaranya meninggal dunia.1 Indonesia menempati peringkat 5 dengan kasus TB
terbanyak di dunia.3 Insidensi tuberkulosis sekitar 528 ribu kasus dengan jumlah
kematian sekitar 91.369 orang pertahun. Data dinas kota Semarang menyatakan 15%
dari semua kasus TB adalah TB anak.2
Peran imunisasi BCG dalam menurunkan pencegahan TB masih kontroversial.
Berbagai penelitian melaporkan proteksi dari imunisasi BCG terhadap pencegahan
23

infeksi TB berkisar 0-80%, dan imunisasi BCG hanya berperan dalam mencegah
terjadinya TB berat, seperti TB militer dan meningitis TB. Daya proteksi BCG pada
anak yang mendapatkan imunisasi yaitu pada meningitis TB 64% dan TB militer
sekitar 78%.29

2.12 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis tuberculosis pada
anak diantara lain:3,5

2.12.1 Pemeriksaan bakteriologis


Pemeriksaan bakteriologis adalah pemeriksaan yang penting untuk menentukan
diagnosis TB, baik pada anak maupun dewasa. Pemeriksaan sputum pada anak
terutama dilakukan pada anak berusia lebih dari 5 tahu, HIV positif, dan gambaran
kelainan paru luas. Namun demikian, karena kesulitan pengambilan sputum pada
anak dan sifat pausibasiler pada TB anak, pemeriksaan bakteriologis selama ini
tidak dilakukan secara rutin pada anak yang dicurigai sakit TB. Beberapa
pemeriksaan bakteriologis untuk TB:
a. Pemeriksaan mikroskopis BTA sputum atau spesimen lain (cairan tubuh atau
jaringan biopsi). Pemeriksaan sebaiknya dilakukan 2 kali yaitu sewaktu dan pagi
hari.
b. Pemeriksaan biakan merupakan baku emas diagnosis TB yaitu dengan
menemukan kuman Mycobacterium Tuberculosis.

2.12.2 Uji Tuberkulin


Uji tuberkulin bermanfaat untuk membantu menegakkan diagnosis TB pada anak ,
khususnya jika riwayat kontak dengan pasien TB tidak jelas. Uji tuberkulin bekerja
berdasarkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi hipersensitivitas tipe lambat
ini mencapai puncaknya dalam 48−72 jam, sehingga indurasi yang terbentuk pada uji
tuberkulin tersebut dapat berfungsi sebagai alat uji diagnostik bila diukur dalam kurun
24

waktu tersebut. Hasil positif uji tuberkulin menunjukkan adanya infeksi dan tidak
menunjukkan ada tidaknya sakit TB. Sebaliknya, hasil negatif uji tuberkulin belum
tentu menyingkirkan diagnosis TB.

2.12.3 Foto Thoraks


Foto thoraks merupakan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis TB
pada anak. Namun gambaran foto thoraks pada TB tidak khas kecuali gambaran TB
Milier. Secara umum, gambaran radiologis yang menunjang TB adalah sebagai berikut:
a. Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat (visualisasinya
dengan foto thoraks AP Lateral
b. Konsolidasi segmental/lobar
c. Efusi pleura
d. Milier
e. Atelektasis
f. Kavitas
g. Kalsifikasi dengan infiltrate dan tuberkuloma.
2.12.4 Pemeriksaan Histopatologi
Gambaran PA akan menunjukkan gambaran granuloma dengan nekrosis perkijuan
di tengahnya dan dapat pula ditemukan gambaran sel datia lagerhans dan atau kuman
TB. 3,5

2.13. Pengobatan TB Pada Anak


Prinsip pengobatan TB pada anak sama dengan TB dewasa, dengan tujuan utama
pemberian obat anti TB sebagai berikut:3
1. Menyembuhkan pasien TB
2. Mencegah kematian akibat TB atau efek jangka panjangnya
3. Mencegah TB relaps
4. Mencegah terjadinya dan transmisi resistensi obat
5. Menurunkan transmisi TB
6. Mencapai seluruh tujuan pengobatan dengan toksisitas seminimal mungkin
25

7. Mencegah reservasi sumber infeksi di masa yang akan datang

2.13.1 Obat anti tuberkulosis (OAT)


Anak umumnya memiliki jumlah kuman yang lebih sedikit (pausibasiler) sehingga
rekomendasi pemberian 4 macam OAT pada fase intensif hanya diberikan kepada nak
dengan BTA positif, TB berat dan TB dewasa. Terapi TB anak dengan BTA negatif
menggunakan panduan INH, Rifampisin, dan Pirazinamid pada fase inisial (2 bulan
pertama) diikuti Rifampisin dan INH pada 4 bulan fase lanjutan.3

Tabel Panduan OAT dan lama pengobatan TB pada anak

Kategori Diagnostik Fase Intensif Fase Lanjutan


TB Klinis
TB Kelenjar 2HRZ 4HR
Efusi Pleura TB
TB Terkonfirmasi
Bakteriologis
TB Paru Dengan
Kerusakan Luas 2HRZE 4HR
TB ekstraparu (selain TB
Meningitis dan TB
Tulang/Sendi)
TB Milier
TB Meningitis 2HRZE 10HR

2.13.1.1 Isoniazid
Isoniazid merupakan obat antituberkulosis yang kuat, dengan cepat dapat
menembus semua jaringan dan luka serta kerjanya tidak dipengaruhi oleh pH. Efek
samping tidak biasa terjadi tetapi pada neuropati perifer mungkin timbul pada penderita
inaktivator lambat, dapat dicegah dengan pemberian vitamin B-6 sehari sampai 10 mg.
Pemberian vitamin B-6 dosis besar, mungkin akan menetralkan aktivitas antibakteri
isoniazid. Hepatitis jarang terjadi meskipun kemungkinan dapat timbul. Isoniazid juga
dapat menyebabkan terjadi reaksi hipersensitivitas, dengan disertai demam. Dosis
untuk anak, fase intensif 10mg/kg dan fase lanjutan 15mg/kg.30
26

Mekanisme kerja, pengaruhnya terhadap proses biosintesis lipid, protein, asam


nukleat dan glikolisis merupakan aksi utama isoniazid untuk menghambat biosintesis
asam mikolat, suatu konstituen penting dalam dinding sel mycobacteri. Perubahan pada
biosintesis senyawa-senyawa di atas karena terbentuk kompleks enzim obat yang tidak
aktif. Inaktivitas enzim ini terjadi melalui mekanisme perubahan nikotinamida dalam
enzim oleh isoniazid. Konsentrasi rendah obat ini mungkin dapat menghambat proses
perpanjangan molekul prazat asam lemak bakteri.31

2.13.1.2 Rifampisin
Rifampisin merupakan obat yang sangat ampuh terhadap TB. Dosis untuk anak
sehari 15mg/kg, kecuali meningitis 20mg/kg. Per oral dengan cepat akan terabsorbsi
dan dikeluarkan dari tubuh perlahan-lahan melalui empedu. Muka merah disertai gatal
dan berair dapat terjadi dalam waktu 2-3 jam setelah menelan obat, yang berlangsung
selama beberapa jam. Efek samping ini akan hilang sendiri, meskipun pemberian obat
diteruskan.30
Masalah reaksi hati yang disebabkan oleh penggunaan rifampisin, lebih sedikit pada
anak dibandingkan dengan pada orang dewasa. Selain itu juga dapat timbul anoreksia,
mual dan sakit perut, yang tidak memerlukan pengobatan. Dosis untuk anak fase
intensif 10 mg/kg dan fase lanjutan 15 mg/kg. Mekanisme dari rifampisin yaitu
menghambat RNA-polimerase yang tergantung pada DNA dari mycobacteri dan
beberapa mikroorganisme, dimana terjadi penekanan inisiasi pembentukan rantai
dalam sistesis RNA. Tempat kerja lebih spesifik obat ini adalah pada subunit β pada
kompleks enzim yang bersangkutan. Penggunaan rifampisin pada konsentrasi tinggi
untuk menginhibisi enzim bakteri dapat pula sekaligus menginhibisi sintesis RNA
dalam mitokondria mamalia.30,31

2.13.1.3 Pirazinamid
Relatif pirazinamid merupakan obat antituberkulosis yang kuat, dan digunakan per
oral. Daya kerjanya ampuh dalam lingkungan pH 5-5,5. Efek samping utama yang
dapat terjadi ialah kerusakan hati. Pirazinamid tidak digunakan jika hati dan ginjal
27

rusak atau terganggu fungsinya. Dosis untuk anak, fase intensif 35 mg/kg dan fase
lanjutan 50 mg/kg atau seminggu 2 kali 750 mg. Pirazinamid dapat diabsorbsi dengan
baik dari saluran cerna. Konsentrasi puncak dapat tercapai setelah kira-kira dua jam.
Pemberian secara oral sebanyak satu gram setelah dua jam konsentrasi dalam plasma
kira-kira 45mcg/ml setelah 15 menit. Distribusinya baik ke seluruh tubuh. Ekskresi
berlangsung terutama melalui filtrasi glomerulus dan ekskresi ini cepat. Konsentrasi
dalam urin dapat ditemukan antara 50-100 mcg/ml setelah beberapa jam pemberian
dosis tunggal. Pirazinamid mengalami hidrolisa dalam tubuh menjadi asam pirazinoat
dan kemudian dihidroksilasi menjadi asam 5-hidroksipirazinoat yang merupakan
produk ekskresi utama. Waktu paruh eliminasinya antara 10-16 jam.30,31

2.13.1 Kombinasi dosis tetap (KDT) atau Fixed Dose Combination (FDC)
Untuk mempermudah pemberian OAT dan meningkatkan keteraturan minum obat,
paduan OAT disediakan dalam bentuk paket KDT/FDC. Satu paket dibuat untuk satu
pasien untuk satu masa pengobatan. Paket KDT untuk anak berisi obat fase intensif,
yaitu Rifampisin (R) 75 mg, INH (H) 50 mg, dan Pirazinamid 50 mg dalam satu paket.
Dosis yan dianjurkan dapat dilihat pada tabel berikut:3

Tabel Dosis OAT KDT pada TB anak


Berat Bada (kg) Fase Intensif (2 bulan) Fase Lanjutan (4 bulan)
RHZ (75/50/250) (RH (75/50))
5-7 1 tablet 1 tablet
8-11 2 tablet 2 tablet
12-16 3 tablet 3 tablet
17-22 4 tablet 4 tablet
23-30 5 tablet 5 tablet
>30 OAT dewasa

2.13.2 Kortikosteoid
Kortikosteroid diberikan pada kondisi:3
a. TB meningitis
28

b. Sumbatan jalan napas akibat TB kelenjar (endobronkhial TB)


c. Perikarditis TB
d. TB milier dengan gangguan napas yang berat
e. Efusi pleura TB
f. TB abdomen dengan asites
Obat yang sering digunakan adalah prednison dengan dosis 2 mg/kg/hari, sampai 4
mg/kg/hari pada kasus sakit berat, dengan dosis maksimal 60 mg/hari selama 4 minggu.
Tappering-off dilakukan secara bertahap setelah 2 minggu pemberian kecuali pada TB
meningitis pemberian selama 4 minggu sebelum tappering-off.3

2.13.3 Piridoksin
Isoniazid dapat menyebabkan defisiensi piridoksin simptomatik, terutama pada
anak dengan malnutrisi berat dan anak dengan HIV yang mendapatkan anti retroviral
therapy (ART). Suplemen piridoksin (5-10 mg/hari) direkomendasikan pada HIV
positif dan malnutrisi berat.3

2.13.4 Pengobatan pasien yang berobat tidak teratur


Ketidakpatuhan minum OAT pada pasien TB merupakan penyebab kegagalan
terapi dan meningkatkan risiko terjadinya TB resisten obat.3
1. Jika anak tidak minum obat >2 minggu di fase intensif atau > 2 bulan di fase
lanjutan dan menunjukkan gejala TB, ulangi pengobatan dari awal.
2. Jika anak tidak minum obat <2 minggu di fase intensif atau <2 bulan di fase
lanjutan dan menunjukan gejala TB, lanjutkan sisa pegobatan sampai selesai.

2.13.5 Pengobatan ulang TB pada anak


Anak yang pernah mendapatkan pengobatan TB, apabila datang kembali dengan
gejala TB, perlu dievaluasi apakah anak tersebut menderita TB. Evaluasi dapat
dilakukan dengan cara dahak atau sistem skoring. Apabila hasil pemeriksaan dahak
menunjukkan hasil positif, maka anak diklasifikasikan sebagai kasus kambuh.3
29

2.14 Pencegahan
Pada balita dan anak pencegahan pertama untuk kasus TB yaitu vaksin BCG (bacille
Calmette-Guérin). Vaksin BCG mengandung bentuk lemah bakteri (kuman) yang
menyebabkan TB. Karena bakteri ini dilemahkan, bakteri ini tidak menyebabkan TB
dalam diri orang yang sehat, sebaliknya berguna untuk membentuk perlindungan
(imunitas) terhadap TB. BCG bekerja paling efektif pada bayi dan anak-anak kecil.
Selain itu, sangat efektif dalam mencegah bentuk TB yang parah, termasuk meningitis
TB dengan perlindungan yang 70% lebih kuat. Namun perlu diketahui vaksin BCG
mempunyai efek samping namun jarang terjadi. Demam sementara dan pembengkakan
kelenjar di ketiak atau leher biasanya sembuh sendiri tanpa pengobatan khusus apapun.
Lembar fakta vaksinasi BCG. Reaksi yang paling sering terjadi (saat reaksi tersebut
terjadi) adalah pembengkakan kelenjar getah bening (sekitar 1 dari 100 vaksinasi yang
diberikan) dan abses di daerah yang disuntik (sekitar 2 hingga 3 dari 100).3,5
Jika balita dan anak yang di lingkungannya atau rumahnya terdapat BTA positif dan
terjadi kontak perlu dilakukan pemeriksaan menggunakan sistem skoring. Bila hasil
evaluasi dengan sistem skoring didapat skor < 5, kepada anak tersebut diberikan
Isoniazid (INH) dengan dosis 5-10 mg/kg BB/hari selama 6 bulan atau sampai
pengobatan BTA positif selesai. Bila anak tersebut belum pernah mendapat imunisasi
BCG, imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai.3,5

2.15 Prognosis
Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika infeksi
disebabkan oleh strain resisten obat atau mengalami gangguan kekebalan tubuh yang
berisiko tingga menderita TB Milier.
30

BAB III
KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
Tuberculosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis, yang dapat menyerang berbagai organ terutama paru-
paru. TB masih merupakan masalah kesehatan yang penting di dunia karena mortalitas
dan morbiditasnya masih tinggi terutama di Negara berkembang. Indonesia menempati
peringkat 5 dengan jumlah kasus TB terbanyak di dunia. Karena sulitnya menemukan
M. Tuberculosis sebagai etiologi dari penyakit tuberculosis pada anak, maka salah satu
yang diterapkan di sarana pelayanan kesehatan dengan fasilitas terbatas adalah dengan
menggunakan sistim skoring. Parameter yang digunakan dalam sistem skoring ini
adalah: riwayat kontak dengan penderita dewasa, keadaan gizi, demam yang tidak
diketahui penyebabnya, batuk kronik. Parameter lainnnya, dari aspek pemeriksaan fisik
adalah: pembesaran kelenjar limfe, pembengkakan sendi. Parameter dari aspek
pemeriksaan penunjang berupa: uji tuberkulin dan foto thoraks.
Gejala klinik tuberkulosis pada anak tidak spesifik. Hal ini merupakan hambatan di
dalam deteksi dini penyakit ini sehingga pemeriksaan pembantu seperti: uji tuberkulin,
darah rutin, dan rontgen dada mempunyai arti penting dalam diagnosis tuberkulosis
pada anak. Pada anak-anak gejala TBC terbagi dua, yakni gejala sistemik/umum dan
gejala spesifik terkait organ. Gejala spesifik/umum, meliputi: Berat badan turun atau
tidak naik selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas, demam lama (≥ 2
minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas. Keringat malam saja bukan
merupakan gejala spesifik TB pada anak apabila tidak disertai degan gejala-gejala
sistemik/umum lain; Gejala dari saluran napas, misalnya batuk lama ≥ 2 minggu, batuk
bersifat non-remitting. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan TB yaitu
pemeriksaan bakteriologis, uji tuberkulin, foto thoraks dan pemeriksaan histopatologi.
Prinsip pengobatan TB pada anak sama dengan TB dewasa. Anak umumnya
memiliki jumlah kuman yang lebih sedikit (pausibasiler) sehingga rekomendasi
pemberian 4 macam OAT pada fase intensif hanya diberikan kepada nak dengan BTA
positif, TB berat dan TB dewasa. Terapi TB anak dengan BTA negatif menggunakan
31

panduan INH, Rifampisin, dan Pirazinamid pada fase inisial (2 bulan pertama) diikuti
Rifampisin dan INH pada 4 bulan fase lanjutan.
Jika pasien tidak mendapatkan perawatan sampai keadaan baik maka dapat
menimbulkan komplikasi seperti meningitis TB dan TB milier yang dapat
menyebabkan kematian.
32

DAFTAR PUSTAKA

1. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. Tuberculosis.


http://depkes.go.id. Diakses 24 Maret 2016.
2. Yustikarini K, Sidhartani M. Faktor risiko sakit tuberkulosis pada anak yang terinfeksi
Mycobacterium tuberkulosis. Sari pediatri 2015; 17: 136-40.
3. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Petunjuk Teknis Manajemen dan
Tatalaksana TB Anak. Jakarta: Direktorat Jenderal Pencegana dan Pengendalian
Penyakit. 2016.
4. Brooks GF, Caroll KC, Butel JS, Morse SA, Mietzer TA. Jawetz, Melnick, &
Adelberg’s Medical Microbiology, 25𝑡ℎ Ed. In: Mc Graw-Hill, Brooks GF. Jawetz,
Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran ECG;2012.
5. Bakhtiar.Pendekatan diagnosis tuberkulosis pada anak di sarana pelayanan kesehatan
dengan fasilitas terbatas.Jurnal Kedokteran Syiah Kuala 2016;2:122-28.
6. Rahajoe, N. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Badan Penerbit IDAI.
Jakarta. 2008
7. WHO.Guidance for national tuberculosis programers on the management of
tuberculosis in children.2nd ed. 2014

8. Hospital Care for Children Guidelines for the management of common illnesses
with limited resources. World Health Organization 2005
9. Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2008, Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis
(2nd ed), Badan Penerbit IDAI, Jakarta.
10. Park MK. Cardiovascular infection. Dalam: Park MK. Pediatric cardiology for
practitioners. Edisi 5. Philadelphia: Mosby Elsevier, 2008. h. 351-9.

11. Zumla A, Raviglione M, Hafner R, von Reyn CF. Tuberculosis. N. Engl J Med.
2013;368:745.
12. Mandalakas AM, Starke JR. Tuberculosis and nontuberculosis mycobacterial
diasease.
13. Dalam: Chernick V, Boat TF, Wilmot R, Bush A. Kendig’s disorder of the respiratory
tract in the children. Edisi ke-7. Philadelphia: Saunders; 2006. 507-29.
33

14. Setyanto DB. Tantangan diagnosis TB pada anak. Dalam:Trihono PP, Djer MM.
Indawati W,. Peningkatan kualitaspelayanan kesehatan anak pada tingkat pelayanan
primer. Jakarta. Ikatan DokterAnak Indonesia. 2013. 16-7.
15. World Health Organization. Guidance for national tuberculosis programmer on the
management of tuberculosis in children, 2006.
16. Tuberkulosis Anak Edisi ke-2. Jakarta. Badan Penerbit IDAI, 2008.
17. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM, Tibbitts R, Richardson P, Kalanjati VP.
Gray Dasar-Dasar Anatomi. Singapore. Elsevier. 2014.
18. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF, Moore KL. Clinically Oriented Anatomy
Fifth Edition. Philadelphia. Wolters Kluwer. 2013.
19. Snell RS. Clinical Anatomy by Systems. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. 2006.
20. Guyton AC. Sistem Limfe. In: Buku ajar fisiologi kedokteran. 7th ed. Jakarta:
EGC; 1994. p. 243-5, 547-8
21. Ferrer R, Lymphadenopathy: differential diagnosis and evaluation, Available
from http://www.lymphomation.org/lymphatic.htm accessed on June 1, 2009.
22. Ross J. Understanding the lymphatic system. Available from
http://www.lymphnotes.com/article .php/id/151/, accessed March 14, 2009.
23. Roezin A. Tumor leher dan kepala: sistem aliran limfe leher. Dalam: Soepardi
EA, Iskandar N. eds. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok. 4th
ed. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000.
p.142-5.
24. Marcdante, Karen J. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. 6. Singapura:
Elsevier; 2011. Hal 552-557.
25. Nelson, dkk. 2012. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15. Volume 2. EGC,
Jakarta.
26. Herdianti V, Hiswani, Jemadi. Karakteristik Penderita Tuberkulosis Paru Anak
yang Rawat Inap di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Padangsidimpuan Tahun
2012. Medan: Universitas Sumatera Utara.
27. http://www.tbindonesia.or.id/2014/04/21/meningitis-tuberkulosa/
34

28. Setyawati A, Harsini. Tuberkulosis Milier. Surakarta: Universitas Sebelas


Maret.
29. Kartasasmita CB. Epidemiologi Tuberkulosis. Sari pediatri 2009; 11: 124-28.
30. Sartono. Obat dan Anak. Bandung; Penerbit ITB, 2016: Hal. 61-62.
31. Wattimena, J.R., Nelly, C.S., Mathilda, B.W., Elin, Y.S., Andreanus, A.S.,
Anna, R.S. Farmakodinami dan Terapi Antibiotik. Yogyakarta; Gadjah Mada
University Press, 1991: Hal. 137-177.