Anda di halaman 1dari 16

A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI PENYAKIT
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)/ Cronic Obstruction
Pulmonary Disease (COPD) merupakan istilah yang sering digunakan untuk
sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya (Price, Sylvia Anderson: 2011).
PPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya
hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel
atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel
atau gas yang berbahaya (GOLD, 2013).
PPOK merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular
yang menjadi masalah kesehatan masyarakat Indonesia. Hal ini disebabkan
oleh meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor
resiko, seperti banyaknya jumlah perokok, serta pencemaran udara didalam
ruangan maupun diluar ruangan (Persatuan Dokter Paru Indonesia, 2011).
PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencangkup
bronchitis kronis, bronkiektasis, emfisima dan asma.
PPOK merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dyspnea
saat beraktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru
(Smaltzer & Bare, 2007)Dengan demikian dapat disimpulkan penyakit paru
obstruksi kronik adalah suatu penyakit yang dapat dicegah dan diobati yang
ditandai dengan adanya hambatan aliran udara pada saluran pernafasan yang
menimbulkan obstruksi saluran nafas, termasuk didalamnya ialah asma,
bronchitis kronik, dan emphysema paru.(Price, Sylvia Anderson,2008;
GOLD, 2009; Persatuan Dokter Paru Indonesia, 2011; Smaltzer & Bare,2007)
2. EPIDEMIOLOGI
Penderita pria : wanita = 3-10 : 1. Pekerjaan penderita sering
berhubungan erat dengan faktor alergi dan hiperreaktifitas bronkus. Di
daerah perkotaan, insiden PPOM 1 ½ kali lebih banyak daripada pedesaan.
PPOK merupakan masalah kesehatan utama di masyarakat yang
menyebabkan 26.000 kematian/tahun di Inggris. Prevalesinya adalah ≥
600.000. Angka ini lebih tinggi di negara maju, daerah perkotaan, kelompok
masyarakat menengah ke bawah, dan pada manula (Davey,2002:181). The
Asia Pacific CPOD Roundtable Group memperkirakan jumlah penderita
PPOK sedang berat di negara-negara Asia Pasific mencapai 56,6 juta
penderita dengan angka pravalensi 6,3 persen (Kompas,2006).
Data badan kesehatan dunia ( WHO ) menunjukkan bahwa pada
tahun 1990 PPOK menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian
di dunia sedangkan pada tahun 2002 telah menempati urutan ke 3 setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker (WHO,2002). Hasil survey penyakit
tidak menular oleh direktorat jenderal PPM dan Pl di 5 rumah sakit provinsi
di Indonesia (jawa barat, jawa tengah, jawa timur, lampung dan sumatra
selatan) pada tahun 2004 , menunjukkan PPOK menempati urutan pertama
penyumbang angka kesakitan (35%), diikuti asma brokial (33%), kangker
paru (30%) dan lainnya (2%) (Depkes RI 2012).

3. KLASIFISKASI
Menurut Alsagaff & Mukty (2006), COPD dapat diklasifikasikan
sebagai berikut :
1. Asma Bronkhial: dikarakteristikan oleh konstruksi yang dapat pulih
dari otot halus bronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca
dingin, latihan, obat, kimia dan infeksi.
2. Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari
disertai pengeluaran dahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-
turut dalam satu tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun. Gejala ini
perlu dibedakan dari tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru,
dan asma bronkial.
3. Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai
dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal
bronkus terminal, disertai kerusakan dinding alveolus.
4. ETIOLOGI
Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari
jumlah partikel gas yangdihirup olehseorang individu selama hidupnya.
Partikel gas ini termasuk :
1. asap rokok
a. perokok aktif
b. perokok pasif
2. polusiudara
A. polusi di dalam ruangan
a. asap rokok
b. asap kompor
B. polusi di luar ruangan
a. gas buang kendaraan bermotor
b. debu jalanan
3. polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
a. infeksi saluran nafas bawah berulang.

5. PATOFISIOLOGI
Penyempitan saluran pernafasan terjadi pada bronkitis kronik
maupun pada emfisema paru. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya
sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Pada bronkitis
kronik sesak nafas terutama disebabkan karena perubahan pada saluran
pernafaasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih
sempit, berkelok-kelok dan kadang terjadi obliterasai.

Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran


pernafasan besar juga berubah. Timbul terutama karena hipertrofi dan
hiperplasia kelenjar mukus, sehingga saluran pernafasan lebih menyempit.
Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang
menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernafasan
bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita emfisema paru dan
bronchitis kronik, saluran-saluran pernafasan tersebut akan lebih cepat dan
lebih banyak tertutup. Akibat cepatnya saluran pernafasan menutup serta
dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang
tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya, dapat terjadi alveoli dengan
ventilasi kurang/ tidak ada, akan tetapi perfusi baik. sehingga penyebaran
udara pernafasan maupun aliran darah alveoli, tidak sama dan merata.
Timbul hipoksia dan sesak nafas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. terjadi
HT pulmonal, yang dalam jangka lama dapat timbulkan kor pulmonal.

6. MANIFESTASI KLINIS
Tanda-tanda umum PPOK, yaitu :
a) Batuk produktif
Batuk produktif ini disebabkan oleh inflamasi dan
produksi mukusyang berlebihan di saluran nafas.
b) Dispnea
Terjadi secara bertahap dan biasanya disadari saat
beraktivitas fisik. Berhubungan dengan menurunnya fungsi
paru-paru dan tidak selalu berhubungan dengan rendahnya
kadar oksigen di udara.
c) Batuk kronik
Batuk kronis umumnya diawali dengan batuk yang
hanya terjadi pada pagi hari saja kemudian berkembang
menjadi batuk yang terjadi sepanjanghari. Batuk biasanya
dengan pengeluaran sputum dalam jumlah
kecil(<60ml/hari) dan sputum biasanya jernih atau
keputihan. Produksi sputum berkurang ketika pasien
berhenti merokok
d) Mengi
Terjadi karena obstruksi saluran nafas
e) Berkurangnya berat badan
Pasien dengan PPOM yang parah membutuhkan
kalori yang lebih besar hanya untuk bernapas saja. Selain
itu pasien juga mengalamikesulitan bernafas pada saat
makan sehingga nafsu makan berkurangdan pasien tidak
mendapat asupan kalori yang cukup untuk mengganti kalori
yang terpakai. Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya
berat badan pasien.
f) Edema pada tubuh bagian bawah
Pada kasus CPOD yang parah, tekanan arteri
pulmonary meningkatdan ventrikel kanan tidak
berkontraksi dengan baik. Ketika jantung tidak mampu
memompa cukup darah ke ginjal dan hati akan timbul
edema padakaki, kaki bagian bawah, dan telapak kaki.
Kondisi ini juga dapatmenyebabkan edema pada hati atau
terjadinya penimbunan cairan pada abdomen.
7. KOMPLIKASI
1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari
55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan
mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap
lanjut timbul cyanosis.
2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda
yang muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines,
tachipnea.
3. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi
mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa.
Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya
dyspnea.
4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru),
harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi
ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan
emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.
5. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau
asidosis respiratory.

6. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma


bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan
seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa
diberikan.Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher
seringkali terlihat.
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
PPOK ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan volume
ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80% nilai yang diperkirakan, dan rasio
FEV1 : kapasitas vital paksa < 70 %. Laju aliran ekspirasi puncak
menurun. Obstruksi saluran napas hanya reversible sebagian bila diterapi
dengan bronkodilator (atau obat lain).

 Rontgen Thoraks

Abnormalitas berhubungan dengan adanya emfisema dan


disebabkan oleh :

a. Overinflasi disertai diafragma yang rendah, datar, sulit bergerak,


dan jendela retrosternal yang besar pada rontgen thoraks lateral

b. Perubahan vascular disertai hilangnya corakan vascular perifer


namun pembuluh hilum yang membesar-jantung menyempit
sampai terjadi kor pulmonal

c. Bula jika ada

Bula adalah rongga udara > 1 cm Pemeriksaan analisis gas


darah. Pada stadium lanjut PO2 turun dan PCO2 naik, khususnya
pada keadaan eksaserbasi
· 2. EKG
Mencatat ada tidaknyaserta perkembangan kor pulmonal
( hipertrofi atrium dan ventrikel kanan) Sputum untuk kultur bakteri dan
sensitivitas Berguna dalam episode infeksi akut di mana mungkin terjadi
infeksi selain oleh Haemophilus influenzae atau Sterptococcus
pneumoniae Pemeriksaan hemoglobin Menunjukkan polistemia sekunder

9. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada
fase akut, tetapi juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat
dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan
merokok, menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi
antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat
sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas
atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan
kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih
kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan
dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret
bronkus.
2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan
pernapasan yang paling efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk
memulihkan kesegaran jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat
kembali mengerjakan pekerjaan semula
Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)
1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini
umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka
digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari
Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika
kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Cacarhalis
yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti
kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang
mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan
membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam
7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder
atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
b. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena
hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan
baik.
d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di
dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat
diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg
diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV
secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang di lakukan :
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin
4×0,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran
napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan
pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
c. Fisioterapi
4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
5. Mukolitik dan ekspektoran
6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal
napas tipe II dengan PaO2 (7,3Pa (55 MMHg)
Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa
sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari
depresi.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal
dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan pada sirkulasi pernapasan
3. Riwayat penyakit sekarang.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obatobat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obatobat
adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita asama,jantung
ataupun diabetes militus.
Pengkajian focus:
1. Aktivitas dan Istirahat
Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise, Ketidakmampuan untuk
melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas
Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi
duduk tinggi Dispnea pada saat istirahat atau respon
terhadap aktivitas atau latihan
Tanda : Keletihan, Gelisah, insomnia, Kelemahan
umum/kehilangan massa otot
2. Sirkulasi
Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah
Tanda : Peningkatan tekanan darah, Peningkatan frekuensi jantung
,Distensi vena leher Edema dependen, tidak berhubungan
dengan penyakit jantung, Bunyi jantung redup (yang
berhubungan dengan peningkatan diameterAPdada),
Warna kulit/membrane mukosa : normal/abu-abu/sianosis;
kuku tabuh dansianosis perifer Pucat dapat menunjukkan
anemia.
3. Makanan/ cairan
4. Hyegene
5. Pernafasan
6. Keamanan
7. Seksualitas
8. Interaksi Sosial

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
produksi secret, bronkokontriksi dan iritan jalan napas
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakmampuan
jantung memompa darah ke ginjal

3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN (NOC) (NIC)

1 Bersihan jalan nafas Respirasi Airway -Untuk


tidak efektif status: management mengetahui
berhubungan dengan ventilation frekuensi
-observasikan
peningkatan nafas pasien
Setelah keadaan umum
produksi secret ,
dilakukan pasien
bronkokontriksi dan
asuhan
iritan jalan napas. -berikan posisi -posis semi
keperawatan flower dapat
semi flower
….x24 jam mengatasi
sesak
diharapkan pola
nafas lebi efektif -agar
-ajarkan pasien pasienlebh
kriteria hasil:
tenik relaksasi merasa
 menunju nyaman dan
nafas dalam
kan jalan agar jalan
afas pasien
nafas
lebih teratur
yang
paten
 tanda- - kalaborasi dengan -untuk
tanda dokter dalam mengetahui
pemberian
vital pemberian terapai terapi oksigen
dalam oksigen yang paten yang
rentang maksimal dan
bias
normal memenuhi
kebutuhan
ubuh

2 Penurunan curah NOC : NIC : a. Untuk


jantung berhubungan  Cardiac a. Auskultasi
mengetah
dengan Pump
bunyi jantung
effectiveness ui
ketidakmampuan
 Circulati dan paru.
jantung memompa terjadinya
on Status
darah ke ginjal Adanya
 Vital penuruna
Sign Status takikardia
n curah
Kriteria Hasil: frekuensi jantung
 Tanda Vital
jantung tidak
dalam rentang
normal teratur
(Tekanan darah,
Nadi, respirasi) b. Untuk
b. Kaji adanya
 Dapat
mengetah
mentoleransi hipertensi
aktivitas, tidak ui tingi
Hipertensi dapat
ada kelelahan
TD akibat
 Tidak ada terjadi karena
edema paru, beban
gangguan pada
perifer, dan
jantung
tidak ada asites sistem
 Tidak ada yang
aldosteron-
penurunan meningka
kesadaran renin-
t karena
angiotensin
peningkat
(disebabkan
an cairan
oleh disfungsi
ginjal)

c. Selidiki
c. Untuk
keluhan nyeri
mengetah
dada,
ui sekala
perhatikan
nyeri
lokasi, rediasi,
yang
beratnya (skala
dirasakan
0-10)
dan
mampu
d. Kaji tingkat
mempredi
aktivitas,
ksi lokasi
respon terhadap
dan
aktivitas
tempatny
a.

d. Untuk
mengetah
ui tingkat
aktivitas

4. IMPLEMENTASI

Implementasi dibuat sesuai dengan intervensi yang sudah dibuat dimasing-


masing diagnose keperawatan.

5. EVALUASI

Evaluasi dibuat sesuai dengan perkembangan pasien selama diberikan


asuhan keperawatan sesuai dengan diagnosa keperawatan dan tujuan evaluasi
dibuat menggunakan SOAP.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Ed.6.


Jakarta:ECG;2011
PDPI, Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) Pedoman Diagnosa &
Penatalaksanan di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia;2011

Departemen Kesehatan RI.2008. pedoman Pengendalian Penyakit Paru


Obstruktif Kronik (PPOK). DEPKES RI. Jakarta
WOC

Asap rokok, polusi udara, tekanan arteri pulmonary


riwayat infeksi saluran pernafasan
gangguan pembersihan paru ventrikel kanan tidak berkontraksi dengan baik

peradangan bronkus jantuk tidak mampu memompa cukup darah


ke ginjal dan hati
kelenjar mensekresi lender dan
sel gobiet maningkat timbul edema pada kaki bagian bawah
dan hati
produksi secret berlebihan terjadi penimbunan cairan pada
abdomen
batuk tidak efektif suplay oksigen dalam jaringan menurun

secret tidak bias keluar


Penurunan curah
jantung
Bersihan jalan nafas tidak obstuksi jalan nafas
efektif