Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA


HEPATITIS

OLEH :

ASRI ASMI
70300112039
KEP A
KEPERAWATAN ANAK

PRODI KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR 2013

1
LAPORAN PENDAHULUAN
HEPATITIS PADA ANAK

I. KONSEP DASAR MEDIK


A. Pengertian
Hepatitis adalah peradangan pada hati atau infeksi pada hati
(Elizabeth J. Corwin, 2001). Hepatitis ada yang akut dan ada juga yang
kronik. Hepatitis akut adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama
yang berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada jaringan hati (Kapita
Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid I).
Hepatitis kronik adalah suatu sindrom klinis dan patologis yang
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi yang ditandai oleh berbagai
tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus
tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan (Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi 3).

B. Insiden
Diperkirakan sebanyak 400 juta orang di dunia mengidap penyakit
hepatitis B kronis. Sekitar 1 juta orang meninggal setiap tahun karena
penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis) B (VHB) ini.
Penderita penyakit hepatitis C juga tercatat sangat besar, yaitu sekitar 170
juta orang di seluruh dunia.
Penyakit hepatitis juga menjadi masalah besar di Indonesia
mengingat jumlah penduduk Indonesia yang juga besar, jumlah penduduk
yang besar ini membawa konsekuensi yang besar pula. Penduduk dengan
golongan sosial, ekonomi dan pendidikan rendah dihadapkan pada
masalah kesehatan terkait gizi, penyakit menular serta kebersihan sanitasi
yang buruk. Sedangkan penduduk dengan golongan sosial, ekonomi dan
pendidikan tinggi memiliki masalah kesehatan terkait gaya hidup dan pola
makan. Tak mengherankan jika saat ini penyakit hepatitis menjadi salah

2
satu penyakit yang mendapat perhatian serius di Indonesia.
Kasus hepatitis di Indonesia cukup banyak dan menjadi perhatian khusus
pemerintah. Sekitar 11 juta penduduk Indonesia diperkirakan mengidap
penyakit hepatitis B, ada sebuah asumsi bahwa 1 dari 20 orang di Jakarta
menderita hepatitis B. Demikian pula dengan hepatitis C yang merupakan
satu dari 10 besar penyebab kematian di Dunia. Angka kasus hepatitis C
berkisar 0,5% hingga 4% dari jumlah penduduk. Jika jumlah pendudik
Indonesia saat ini adalah 220 juta maka angka asumsi penderita hepatitis C
menjadi 1,1 hingga 8,8 juta penderita. Jumlah ini dapat bertambah setiap
tahunnya mereka yang terinfeksi biasanya tidak mengalami gejala-gejala
spesifik sehingga tidak diketahui oleh masyarakat dan tidak terdiagnosis
oleh dokter. Carrier/pembawa virus hepatitis B dan C berpotensi sebagai
sumber penyebaran penyakit hepatitis B dan C.

C. Etiologi
1. Virus hepatitis A (hepatitis infeksiosa) HAV
HAV terutama ditularkan melalui anal dengan menelan makanan
yang sudah dikontaminasi
2. Virus hepatitis B (hepatitis serum) HBV
Satu untaian DNA tidak lengkap sehingga terjadi suatu GAP,
sehingga DNA virus B dapat mengadakan penyatuan dengan orto pada
sel hati penderita.
3. Virus hepatitis C (HCV)
Merupakan hepatitis non A dan non B yang ditularkan melalui
jalan parenteral dan kemungkinan melalui kontak seksual.
4. Virus hepatitis D (HDV)
Virus dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV atau
sebagai infeksi pada seorang pembawa HBV.
5. Alkohol
6. Keracunan Obat-obatan

3
D. Manifestasi Klinik
1. Hepatitis A
a. Anoreksia, nausea, muntah-muntah, lemah, lesu, artralgia, mialgia,
sakit kepala, foto fobia, faringitis, batuk dan demam > 38 – 39 ºC.
b. Urine berwarna gelap, tinja berwarna pucat
c. Hati membesar, nyeri abdomen kuadran kanan atas
d. Ikterus
e. Serum transamine (SGOT, SGPT, Gama GT, GLDH) meningkat.
2. Hepatitis B
Hepatitis B akut :
a. Hepatitis prodromal: timbul keluhan yang tidak khas, misal:
keluhan gastrointestinal (anoreksia, mual-muntah), nyeri sendi,
nyeri kepala, demam.
b. Fase ikterik
1) Terdapat perubahan warna air seni
2) Pemeriksaan laboratorium terdapat kenaikan kadar bilirubin
serum fosfatase alkali serta SGOT dan SGPT
3) Ikterus
4) Pruritus (gatal-gatal)
5) Pembesaran hepar dan nyeri tekan
c. Fase penyembuhan
1) Menurunnya kadar enzim amino transferasi
2) Titer Hbs Ag juga menurun sampai negatif
Hepatitis B kronik: dalam fase ini keluhan subjektif berkurang
demikian pula kelainan biokimiawi. Pada pemeriksaan laboratorium
menunjukkan kenaikan pada enzim amino transferasi yang berkisar
antara 5-10 kali dari nilai normal tertinggi.
3. Hepatitis C (HCV)
Serum transaminase berfluktuasi secara mencolok selama beberapa
bulan. Serum auto antibody tidak ditemukan, imunoglobulin juga
dalam batas normal.

4
4. Virus hepatitis D
Dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV atau
sebagai supra infeksi pada seorang pembawa HBV.

E. Patofisiologi
Obat- obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas
dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu
pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan
pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan.
Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut
adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan
tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang
dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang
bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding
lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi
dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi
kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak
penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik).
Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi
lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga
merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat
pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi
setelah tindakan gastroyeyunostomi.

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada klien dengan hepatitis dapat dilakukan dengan
istirahat, diet, dan pengobatan medikamentosa.
1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah klien harus banyak
istirahat karena dapat mempercepat proses penyembuhan.

5
2. Diet. Jika pasien mual, napsu makan menurun atau muntah-muntah,
sebaiknya diberikan infus. Jika tidak dapat diberikan makanan yang
mengandung cukup kalori (30-35 kal/kg BB) dengan protein cukup (1
g/kg BB).
3. Medikameentosa. Obat-obat yang dapat diberikan adalah :
a) Kortikosteroid, dapat diberikan pada kolestasis yang
berkepanjangan dimana transminase serum telah kembali normal.
Pada keadaan ini dapat diberikan prednison 3 x 10 mg selama 7
hari.
b) Vitamin K diberikan bila ada perdarahan.
c) Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati.
d) Golongan Antibiotik.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Urine dan tinja
2. Kelainan darah
3. Kelainan hematologis
4. Biopsi hati dengan jarum

H. Pencegahan
1. Meindari kontak cairan tubuh dengan penderita hepatitis B
2. Menghindari pemakaian alat suntik yang tidak steril
3. Pada ibu hamil untuk mengadakan skrining pada kehamilan
4. Melakukan imunisasi aktif hepatitis

I. Komplikasi
Dapat terjadi komplikasi ringan, misalnya kolestasis
berkepanjangan relapsing hepatitis atau hepatitis kronik persisten
dengan gejala asimtomatik dan AST fluktuatif.Komplikasi berat yang
dapat terjadi adalah hepatitis kronik aktif, sirosis hati, hepatits fulminan

6
atau karsinoma hepatoseluler.Selain itu dapat pula terjadi anemi aplastik,
glomerulonefritis, necrositing vaskulitis atau mixede craiyon bilinemia.

J. Prognosis
1. Hepatitis A : biasanya sembuh sendiri
2. Hepatitis B : biasanya dapat sembuh sendiri, 10 % diantaranya dapat
menjadi hepatitis B kronik
3. Hepatitis C : 50 % dapat menjadi infeksi kronis
4. Hepatitis D : meningkatkan kemungkinan perburukan hepatitis B
5. Hepatitis E : dapat sembuh sendiri dan tidak menyebabkan carier atau
hepatitis kronis. Namun dapat menyebabkan hepatitis fulminan yang
kemudian menyebabkan kegagalan menstruasi dan dapat berakhir pada
kematian, yang beresiko tinggi adalah wanita yang terinfeksi selama
kehamilan.

7
II. Konsep Keperawatan
A. Pengkajian
1. Riwayat Keperawata
Untuk pengkajian pada pasien hepatits data-data yang di perroleh
tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati. Adapun
faktor-faktor utama yang perlu dikaji pada pasien hepatitis :
 Aktvitas / istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise umum.
 Sirkulasi
Tandanya : Bradikardi (hiperbilirubinemia berat), ikterik pada sklera,
kulit dan membran mukosa.
 Eliminasi
Gejala : Urine gelap
Diare/konstipasi; warna tanah liat
Adanya/berulangnya haemodialisa.
 Makanan/cairan
Gejalanya : Hilangnya napsu makan (anoreksia), penurunan berat
badan atau peningkatan (edema), mual/muntah.
Tanda : Asites
 Neorosensori
Tanda : Peka rangsang, cenderung tidur, letargi, asteriksis.
 Nyeri/kenyamanan
Gejalanya : Kram abdomen, nyeri tekan pada kuadran kanan atas,
mialgia, artralgia, sakit kepala, gatal (pruritus)
Tanda : Otot tegang, gelisah.
 Pernapasan
Gejalanya : Tidak minat atau enggan merokok (perokok)
 Keamanan
Gejalanya : Adanya transfusi darah/produk darah
Tanda : Demam

8
Urtikaria, lesi makulo papular, eritema tak beraturan,
eksaserbasi jerawat, angioma jaringan, eritema palma,
ginekomastia (kadang ada pada hapatitis alkoholik),
splenomegali, pembesaran nodus servikal posterior.
 Seksualitas
Gejalanya : Pola hidup/prilaku meningkat resiko terpajan (contoh
homo seksual aktif, biseksual pada wanita.
2. Pemeriksaan Fisik Keperawatan
a. Vital sign
1) Tekanan darah
2) Suhu tubuh
3) Respirasi
4) Denyut nadi
b. Sistem persistem
1) Sistem pernafasan
2) Sistem kardiovaskuler
3) Sistem pencernaan
4) Sistem indera
5) Sistem persarafan
6) Sistem muskuloskeletal
7) Sistem integumen
8) Sistem endokrin
9) Sistem perkemihan
10) Sistem reproduksi
11) Sistem Imun
3. Pemeriksaan Tingkat Perkembangan
4. Test Diagnostik

9
B. Penyimpangan KDM
Faktor resiko higiene &
sanitasi buruk

Rentan terhadap infeksi


virus hepatitis

Invasi virus ke dalam tubuh

Masuk sirkulasi

Masuk dalam aliran


vena hepatikus

Virus berkembang biak


dalam sel hati

Kerusakan pada hepar Proses peradangan sel hati

Produksi garam empedu ↓ Kerusakan jaringan hepar Terjadi imflamasi sel hati

Suasana duadenum menjadi Pelepasan zat proteolitik Pembatasan aktivitas


asam

Merangsang ujung saraf Perubahan aktivitas rutin


Mengiritasi duadenum

Ditransmisikan ke kortex Efek gravitasi pada


Impuls iritatif ke otak serebri melalui talamus gerakan feses

Gejala GI Nyeri Feses menjadi keras

Rangsangan M.Oblongata Fungsi hepar terganggu Konstipasi

Mual muntah Gangguan metabolisme


KH, Protein dan Lemak
Anoreksia
KH tidak dapat simpan
Intake kurang

Energi yang dihasilkan berkurang Kelemahan Defisit perawatan


diri

10
Nutrisi kurang
C. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan hasil pengkajian tersebut, maka di temukan beberapa
diagnosa keperawatan pada klien dengan hepetitis yaitu :
1. Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan hepar
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.

D. Intervensi keperawatan
1. Diagnosa :Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan hepar
Tujuan : Klien akan mengatakan nyeri berkurang.
Kriteria Hasil :
a. Klien dapat beradaptasi dengan nyeri.
b. Klien berada pada skala nyeri 2-3 pada skala 0-10.
c. Tanda vital dalam batas normal :
TD : 110/80 mmHg
N : 60 - 100 / menit
P : 16 - 22 / menit
S : 36 - 37o C
Intervensi :
a. Kaji keluhan nyeri, lokasi , dan skala nyeri.
b. Pertahankan tirah baring ketika klien mengalami nyeri abdomen.
c. Beri posisi yang menyenangkan .
d. Lakukan massase pada proksimal kuadran hipokondria kanan.
e. Anjurkan klien napas dalam bila mengalami nyeri.
f. Beri pakaian yang longgar.
g. Penatalaksanaan antibiotik: Amoxicillin tab 3x500 mg sehari.
Rasional :
a. Merupakan indikator untuk intervensi selanjutnya.
b. Mengurangi kebutuhan metabolik dan melindungi hepar.

11
c. Posisi semi fowler dapat mengurangi penekanan pada diapragma
terhadap hepar.
d. Meningkatkan sirkulasi darah ke jaringan sehingga transportasi
lancar.
e. Meningkatkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping
dengan memfokuskan kembali perhatian.
f. Menurunkan peningkatan tekanan abdomen sehingga mual,
muntah tidak ada yang dapat merangsang nyeri.
g. Antibiotika akan menghancurkan bakteri sehingga inflamasi
teratasi.
2. Diagnosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil :
a. Peningkatan BB 1 kg dalam satu bulan.
b. Nafsu makan meningkat.
c. Klien mampu menghabiskan porsi makan yang diberikan.
d. Asupan kalori 2280 kal/ hari
Intervensi :
a. Kaji pola makan klien. Kaji cara penyajian makanan.
b. Observasi pemasukan diet/jumlah kalori dan beri makan dalam
porsi kecil dan frekwensi sering sesuai selera.
c. Jelaskan manfaat makanan/nutrisi bagi klien dan keluarga tertama
saat klien sakit.
d. Beri umpan balik positif saat klien mau berusaha menghabiskan
makanannya.
Rasional :
a. Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan
klien.
b. Makanan banyak sulit untuk mengatur bila klien anoreksia.
Anoreksia juga paling buruk selama siang hari membuat masukan

12
makanan sulit pada sore hari dan menghindari kejenuhan serta
rangsang mual muntah.
c. Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga tentang nutrisi
sehingga motivasi untuk makan meningkat.
d. Memotivasi dan meningkatkan semangat makan klien.

E. Evaluasi
1. Klien mengalami peningkatan energi dan berpartisipasi dalam aktivitas
2. Klien mengalami perbaikan status nutrisi
3. Klien dapat terpenuhi kebutuhan cairannya

13
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol. 2,


EGC, Jakarta.

Corwin, J. Elizabeth, 2001, Buku Saku Pathofisiologi, EGC, Jakarta.

Mansjoer, Arif dkk., 2001, Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid I, Medica
Aesculapius FKUI, Jakarta.

Suyono, Slamet dkk., 2001, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta.

14