Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA


GASTRITIS

OLEH :

DWI RACHMAT K.
70300112044
KEP A

PRODI KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR 2013

1
LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS

I. KONSEP DASAR MEDIK


A. Definisi
Menurut beberapa ahli, gastritis adalah :
1. Suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, knonik,
difus dan lokal (Sylvia A. Price, 1995).
2. Suatu iritasi atau infeksi yang menjadikan dinding lambung merah,
bengkak, berdarah dan berparut. (Dr. Robert B. Cooper, 1996).
3. Inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
4. Peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene, 2001).

Dari pendapat-pendapat tersebut maka dapat disimpulkan bahwa


Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub
mukosa lambung yang dapat bersifat akut dan kronis.

a. Gastritis akut erosif atau gastritis hemoragik. Disebut erosif apabila


kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa
muskularis.
b. Gastritis kronik
Ditinjau dari etiologi gastritis kronik diklasifikasikan dalam tiga
kelompok :

1) Gastritis kronik tipe A (autoimun)


Terjadi gangguan absorbsi vitamin B12 yang menyebabkan
timbulnya anemia pernisiosa.
2) Gastritis kronik tipe B
Etiologi pasti tidak diketahui, tetapi mempunyai hubungan yang
erat dengan kuman Helicobacter pylori.

2
3) Gastritis kronik tipe AB
Merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar
ke seluruh gaster. Penyebaran ke arah corpus tersebut cenderung
meningkat dengan bertambahnya usia.
Ditinjau dari aspek patologis gastritis kronik ada dua macam :
1) Gastritis kronik atrofik
Ciri khas kelainan ini ialah sifatnya yang progresif, ireversibel,
sekresi asam lambung dan pepsin menurun.
2) Gastritis kronik superfisial

Pada lamina proria terdapat infiltrasi sel radang limfosit, sel plasma
dan neutrofil bertambah terutama di sekitar tubulus bagian
superfisial. Jumlah kelenjar tidak ada perubahan, terutama pada
mukosa corpus lambung.

B. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi
Lambung adalah organ berbentuk J, bagian superior kiri rongga
abdomen dan dibawah diafragma.
a. Regia lambung terdiri dari bagian fundus, korpus, dan pylorus
b. Pertemuan esofagus dan lambung disebut gastroesofagus.
c. Fundus, bagian menonjol ke sisi kiri atas mulut esofagus
d. Korpus, bagian lambung yang berdilatasi di bawah fundus
membentuk 2/3 bagian lambung
e. Pylorus, bagian yang menyempit di bawah lambung dan
membuka ke duodenum.
2. Fisiologi
Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang
berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna
makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti
pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu
fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan

3
dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis
dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung
serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan
sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung
terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses
dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung,
hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari
lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk
pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince, 2005).
Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam
lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki
motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna
dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan
kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap
hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang
mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen.
HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu
pencernaan protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk
mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas.
Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan,
tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi
atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus,
yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong, 2001).
Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon.
Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni
saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara
lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga
fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik,
sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk

4
lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase
gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang
mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa
jam.
Selama makanan masih berada di dalam lambung. Ketiga, fase
intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan
mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap
berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang
teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi
tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga
produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).

C. Etiologi
1. Obat analgetik-anti inflamasi terutama aspirin.
2. Bahan kimia misalnya lisol.
3. Merokok.
4. Alkohol.
5. Stress.
6. Refluks usus-lambung.
7. Endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan yang
terkontaminasi).
8. Beberapa makanan berbumbu termasuk lada dan cuka.

D. Patofisiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada
bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa
mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang
untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila
lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti
sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan -
lipatan tersebut secara bertahap membuka

5
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara
bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke
dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara
esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan
membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung
cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang
kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai
menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar -
kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam
lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida.
Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan
ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate
(sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara
regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga
terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan,
biasanya bersifat jinak dan swasirna, merupakan respon mukosa lambung
terhadap berbagai iritan local. Endotoksin bakteri (setelah menelan
makanan terkontaminasi), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan agen
pencetus yang lazim. Infeksi H. pylori lebih sering di anggap sebagai
penyebab gastritis akut. Organism tersebut melekat pada epitel lambung
dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah
epitel yang gundul.obat lain juga terlibat misalnya anti inflamasi
nonsteroid, sulfonamida, steroid, dan digitalis), asam empedu, enzim
pancreas, juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung.
Apabila alkohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan
lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut
bila diminum secara terpisah. Penyakit yang serius ini akan dianggap
sebagai ulkus akibat stress.

6
E. Manifestasi Klinik
1. Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya,
yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran
cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
2. Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil
mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan
pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

F. Komplikasi

1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan


saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena,
berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya
hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan
vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia
pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah
antrum pylorus.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi: gastro duodenoskopy akan tampak eritematous atau
eksudatif, mukosa sembab, merah, mudah berdarah
2. Pemeriksaan histologis: dengan melakukan biopsy pada semua segmen
lambung untuk mengetahui adanya kuman helikobakter pylori
3. Pemeriksaan radiology
4. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya
antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan
bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena

7
infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang
terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
5. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien
terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.
6. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam
feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya
infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam
feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.

H. Penatalaksanaan
1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2).
Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan
alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur
sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid,
antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

8
I. Penyimpangan KDM
Diet semberono, alcohol, obat-obatan
makanan yang mengandung asam kuat/ basa kuat

masuk saluran pencernaan

masuk dalam lambung

sekresi asam lambung

peningkatan HCL

iritasi pada mukosa lambung

perasaan tidak nyaman gastritis perasaan tidak nyaman

pelepasan mediator kimiawi


( bradikinin, prostaglandin, histamine )

Transduksi merangsang nervus vagus


Malas
Transmisi mual, muntah

Anoreksia Modulasi Resiko tinggi deficit volume


cairan
Perubahan nutrisi Nyeri dipersepsikan

Kurang dari
kebutuhan tubuh Nyeri
Perubahan status kesehatan

Sakit

Ancaman kehidupan, kesehatan

Ansietas

9
J. Prognosis
1. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari
2. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis
kronis tipe A
3. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi perdarahan saluran cerna dan
gejala klinis yang berulang.

K. Pencegahan
1. Membiasakan makan tepat pada waktunya dan teratur
2. Hindari alkohol
3. Makan dalam porsi kecil dan sedang
4. Menghindari stress
5. Mengunyah 32 kali
6. Menghindari rokok

10
II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Riwayat Keperawatan
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan
Tanda : takikardia, takipnea/ hiperventilasi
b. Integritas ego
Gejala : factor stress akut atau kronik, Perasaan tidak berdaya
Tanda : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit ,
gemetar, suara gemetar
c. Eliminasi
Gejala : perubahan pola defekasi / karakteristik feses
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi, bunyi usus
Haluaran urin menurun, pekat
d. Makanan
Gejala : anoreksia, mual muntah
Masalah menelan, cegukan nyeri ulu hati sendawa bau
asam mual muntah tidak toleran terhadap makanan contoh,
makanan pedas, penurunan bedah

Tanda : muntah, warna kopi gelap atau merah dengan atau tanpa
bekuan darah
Membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa
Turgor kulit buruk ( pendarahan kronik )
Berat jenis urin meningkat
e. Nyeri / Ketidaknyamanan
Gejala : nyeri digambarkan sebagai tajam, dangkal rasa terbakar
perih : nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi
Rasa ketidaknyamanan / distress sama-sama setelah
makan banyak dan hilang dengan makan
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat
berkeringat , perhatian menyempit
2. Pemeriksaan Fisik Keperawatan
a. Vital sign
1) Tekanan darah
2) Suhu tubuh
3) Respirasi
4) Denyut nadi
b. Head to toe
1. Kulit / integument
2. Kepala

11
3. Kuku
4. Mata/ penglihatan
5. Hidung
6. Telinga
7. Dada
8. Abdomen
9. Mulut dan gigi
10. Ekstremitas

B. Diagnosa
1. Nyeri berhubungan dengan iritasi pada mukosa asam lambung
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan
nutrien yang tidak adekuat

C. Intervensi
1. Diagnosa : Nyeri berhubungan dengan iritasi pada mukosa asam
lambung
Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang
Kriteria Hasil :
 Nyeri dan panas pada daerah epigastrium berkurang atau
hilang
 Klien dapat istirahat
 Klien tenang/tidakmeringis/gelisah.
Intervensi :
 Kaji ulang tingkat nyeri klien
 Berikan informasi tentang berbagai strategi yang dipilih untuk
menurunkan rasa nyeri
 Ajarkan klien menggunakan strategi yang dipilih untuk
menurunkan rasa nyeri.
 Anjurkan klien agar tidak makan makanan yang merangsang
peningkatan asam lambung
 Kolaborasi dengan tim medik untuk pemberian anti analgetik
Rasional :

12
 Agar dapat mengetahui tingkat nyeri yang dialami
 Dapat mengetahui metode penurunan nyeri serta dapat
melakukannya
 Membantu dalam menurunkan ambang nyeri yang dialami
2. Dianosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria Hasil :
 Mual berkurang atau hilang
 Porsi makan dihabiskan
Intervensi :
 Jelaskan klien dan keluarga tentang pentingnya makanan bagi
tubuh
 Monitor jumlah makanan yang masuk
 Monitor adanya muntah dan catat jumlah, frekuensi dan
warna
 Berikan makanan dalam porsi kecil namun sering
 Kolaborasi dengan tim medik untuk pemberian anti emetik.
Rasional :
 Klien dan keluarga dapat mengetahui pentingnya makanan
bagi tubuh
 Untuk mengatahui besar makanan yang dikomsumsi
 Sebagai data untuk melakukan tindakan keperawatan dan
pengobatan selanjuutnya
 Agar klien dapat termotivasi dan merangsang nafsu makan
 Untuk mengurangi perasaan dan memenuhi kebutuhan
makanan bagi pasien
 Sebagai terapi menghambat rangsangan mual dan muntah.
3. Evaluasi

13
a. Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuma yang
mengandung kapein atau alcohol.
b. mempertahankan keseibangan cairan.
1) mentoleransi terapi intra vena sedikitnya 1,5 liter setiap hari.
2) Minum 6-8 gelas air setiap hari.
3) Mempunyai haluaran urin kira-kira 1 litewr setiap hari.
4) Menunjukkan turgor kulit yang adekuat.
c. mematuhi program pengobatan.
1) memilih makanan dan minuman bukan pengiritasi.
2) Menggunakan obat-obatan sesuai indikasi.
d. melaporkan nyeri berkurang.

14
DAFTAR PUSTAKA

Brunnert & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC:
Jakarta.

Doenges Marlyn E, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler . 1999. Rencana


Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC: Jakarta.

Sylvia A.Price, Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-


proses Penyakit. EGC: Jakarta.

15