Anda di halaman 1dari 11

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Tuberkulosis
Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
(1)
Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini biasanya mengenai paru,tetapi
mungkin menyerang semua organ atau jaringan ditubuh. Biasanya bagian tengah
granuloma tuberkular mengalami nekrosis pengkijuan. (8)

Etiologi
Mikobakterium adalah organisme berbentuk batang langsing yang tahan
asam yaitu mengandung banyak lemak kompleks dan mudah mengikat pewarna
(8)
Ziehl-Neelsen dan sulit didekolorisasi. M. Tuberkulosis adalah bakteri aerob
obligat, oleh karena itu, kompleks M.Tb sering ditemukan di lobus paru bagian
atas. Basil tuberkel sulit ditemukan dibagian tengah lesi pengkijuan besar karena
terdapat anaerobiosis, dan pH rendah. Laju pertumbuhan bakteri ini cukup lambat,
sekitar 15-20 jam, dengan bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat,
berkembang biak pada suhu 22-23o C. (8,9)
M.Tb merupakan organisme patogen maupun saprofit yang berukuran 0,3x2
sampai 4mm, ukuran ini lebih kecil daripada sel darah merah. (1) Bakteri ini tidak
dapat diklasifikasikan sebagai bakteri gram positif maupun gram negatif karena
bakteri tersebut tidak memiliki ciri-ciri kimia dari keduanya. Meskipun demikian,
bakteri tersebut mengandung peptidoglycan pada dinding selnya. Pada dinding
selnya juga terkandung lemak kompleks yang tersusun dari 3 komponen utama
yaitu mycolic acids, cord factor, wax-D. (9)

Mekanisme Penularan
Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan
kemungkinan telah mempermudah proses penularan dan berperan dalam
peningkatan jumlah kasus TB. (10)
Infeksi TB kebanyakan terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet
yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang

10
terinfeksi. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi
sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil, gumpalan basil yang
lebih besar cenderung akan tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus
dan tidak menyebabkan penyakit. (1)
Berdasarkan surat Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia nomor
364/Menkes/SK/V/2009 tentang Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis, cara
penularan M.Tb adalah sebagai berikut :
 Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.
 Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara
dalam batuk, percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat
menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.
 Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak
berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah
percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman.
 Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap
dan lembab.
 Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang
dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil
pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut.
 Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan
oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara
tersebut. (11)

Faktor Resiko
Seseorang dapat tertular M.Tb dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti
umur. Sekitar 75% pasien TB paru di Indonesia menderita TB paru pada usia
(11)
produktif ekonomis yaitu 15-50 tahun. Pasien berusia lanjut dan mengidap
penyakit imunosupresif berat mungkin kehilangan sensitivitas mereka terhadap
basil tuberkel sehingga dapat menderita Tuberkulosis paru lebih dari sekali. (8)
Selain dari faktor usia, faktor resiko tertular TB paru juga dipengaruhi oleh
faktor lingkungan. Anak usia dibawah 5 tahun beresiko tinggi tertular TB paru
bila mereka tinggal bersama orang dewasa penderita TB paru aktif. Resiko ini

11
semakin meningkat bila ventilasi rumah dan keadaan rumah atau lingkungan yang
buruk. Jumlah manusia yang tinggal dalam satu rumah juga beresiko
meningkatkan penularan M.Tb. (12)
Resiko penularan :
 Resiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak.
Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko
penularan yang lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif.
 Risiko penularan setiap tahunnya ditunjukkan dengan Annual Risk of
Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yag berisiko
terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1% berarti 10 (sepuluh)
orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahunnya.
 ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%.
 Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif
menjadi positif. (11)
Risiko menjadi sakit TB :
 Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB
 Dengan ARTI 1% diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata
terjadi 1000 terinfeksi dan 10% diantaranya (100) orang aka menjadi
sakit TB setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA
positif.
 Faktor yang mempengaruhi kemungkinan sesorang menjadi pasien TB
adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan
malnutrisi (gizi buruk). (11)
Sebuah penelitian yang dilakukan di India bagian Selatan menemukan
bahwa faktor resiko munculnya TB paru disebabkan adanya faktor penyakit
penyerta seperti Diabetes Melitus (DM) (30,9%),HIV (10,6%) dan pola hidup
yang tidak sehat seperti merokok (16,9%), peminum alkohol (12,6%). Frekuensi
penderita lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan wanita dengan
perbandingan berkisar 3,7 : 1. (13)

12
Patogenesis Tuberkulosis Paru
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Tiga ribu droplet nuclei
akan dikeluarkan oleh pasien TB dengan BTA (+) yang sedang batuk. Satu
droplet nuclei mengandung 3 basil tuberkulosis. Ukuran basil tuberkulosis yang
kecil (<5µm), kuman yang ada dalam droplet nuclei yang terhirup, dapat
menembus sistem mukosilier saluran napas sehingga dapat mencapai dan
bersarang di bronkus dan alveoli. Oleh karena itu, paru merupakan port d’entrée
lebih dari 98% kasus infeksi TB. (9,10)
Patogenesis tuberkulosis pada individu yang belum pernah terpajan berpusat
pada pembentukan imunitas seluler yang menimbulkan resistensi terhadap
organisme dan menyebabkan terjadinya hipersensitivitas jaringan terhadap
antigen tuberkular. Gambaran patologik tuberkulosis, seperti granuloma perkijuan
dan kavitasi, terjadi akibat hipersensitivitas jaringan yang destruktif yang
merupakan bagian penting dari respon imun pejamu. (8)
Patogenesis awal dimulai dengan penyemaian M.Tb pada daerah posterior
apex paru. (14) Rangkaian terjadinya tuberkulosis paru primer dimulai dari inhalasi
strain virulen MTB dan memuncak pada terbentuknya imunitas dan
hipersensitivitas tipe lambat. Imunitas seluler timbul sekitar 3 minggu setelah
infeksi awal. Antigen mikobakterium yang telah diproses kemudian disajikan
dalam konteks histokompatibilitas mayor kelas 2 (MHC-II) oleh makrofag ke sel
TH0 CD4+ yang dibawah pengaruh IL-12 akan menjadi TH1 dan mengeluarkan
IFN- yang kemudian mengaktifkan makrofag sehingga dapat mengeluarkan
berbagai mediator yang penting dalam melawan M.Tb. (8)
Tuberkulosis paru secara progresif akan menurunkan mediator tipe 1 (IFN,
TNFα dan IL-2), tipe 2 (IL-4) dan tipe 17 (IL-17A dan IL-17F). Penurunan
mediator-mediator inilah yang berperan dalam munculnya patogenesis TB paru
aktif. Penelitian yang dilakukan Kumar et al menunjukkan bahwa ada kaitan
antara TB paru aktif dengan defisit sitokin type 1, type 2, dan type 17. (15)
Bila kuman menetap dijaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang
pneumonia kecil atau lebih sering dikenal dengan fokus Ghon. Sarang primer ini

13
bisa terjadi dibagian manapun pada paru, apabila mengenai pleura maka bisa
menjadi efusi pleura. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah
bening (limfangitis lokal) diikuti dengan pembesaran pada kelenjar getah bening
hilus (limfadenitis regional) yang keduanya akan membentuk kompleks primer
atau kompleks Ghon. Semua proses diatas memakan waktu 3-8 minggu. (10)
Kompleks primer ini selanjutnya akan menjadi :
 Sembuh tanpa meninggalkan cacat pada parenkim paru
 Sembuh dengan meninggalkan sedikit garis-garis fibrotik
 Berkomplikasi dan menyebar secara perkontinuitatum, bronkogen,
limfogen, dan hematogen. (10)

Klasifikasi Tuberkulosis Paru


Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, terdapat beberapa klasifikasi
TB paru, yaitu (16):
1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)
a. Tuberkulosis paru BTA (+), yaitu
 Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil
BTA positif
 Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran
tuberkulosis aktif.
 Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan biakan positif.
b. Tuberkulosis paru BTA (-), yaitu:
 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif,
gambaran klinis dan kelainan radiologis menunjukkan
tuberkulosis aktif.
 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan
biakan M.Tb positif.
2. Berdasarkan tipe pasien
Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada
beberapa tipe pasien yaitu:

14
a. Kasus baru
Yaitu pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT
atau sudah pernah menelan OAT kurang dari 1 bulan.
b. Kasus kambuh (relaps)
Yaitu pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil
pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.
c. Kasus defaulted atau drop out
Yaitu pasien yang telah menjalani pengobatan ≥1 bulan dan tidak
mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.
d. Kasus gagal
Yaitu pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali
menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir
pengobatan) atau akhir pengobatan.
e. Kasus kronik
Yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah
selesai pengobatan ulang dengan kategori 2 dan dengan pengawasan
yang baik.
f. Kasus bekas TB
 Hasil pemeriksaan BTA negatif dan gambaran radiologi
menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial
menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT
adekuat akan lebih mendukung.
 Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah
mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta foto toraks ulang tidak
ada perubahan gambaran radiologi.
WHO 1991 membagi TB berdasarkan terapi menjadi 4 kategori, yaitu (10):
1. Kategori I, ditujukan terhadap:
 Kasus baru dengan sputum positif
 Kasus baru dengan bentuk TB berat

15
2. Kategori II, ditujukan terhadap:
 Kasus kambuh
 Kasus gagal dengan sputum BTA positif
3. Kategori III, ditujukan terhadap:
 Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas
 Kasus BTA ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I
4. Kategori IV, ditujukan terhadap : TB kronik

Manifestasi Klinis
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau
malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam
pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah (10,16):
Demam. Biasanya subfebril menyerupai influenza tetapi kadang-kadang bisa
mencapai 40-41oC. Serangan demam dapat hilang timbul sehingga pasien merasa
tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza.
Batuk/Batuk Darah. Gejala ini banyak ditemukan. Batuk ini terjadi karena
adanya iritasi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dengan batuk kering (non-
produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan
sputum). Keadaan lanjut adalah batuk darah karena adanya pembuluh darah yang
pecah pada saat terjadinya batuk.
Sesak napas. Pada penyakit yang ringan (baru mulai) belum dirasakan sesak
napas. Sesak napas baru akan ditemukan saat infiltrasinya sudah mencapai
setengah paru-paru.
Nyeri dada. Nyeri dada timbul bisa infiltrasi radang sudah mencapai ke pleura
sehingga terjadi gesekan kedua pleura saat pasien bernapas.
Malaise. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia (tidak ada nafsu
makan), badan makin kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll.
Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak
teratur.

Diagnosis
Menurut American Thoracic and Society dan WHO diagnosis pasti
tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman M.Tb dalam sputum atau

16
jaringan paru secara biakan. Namun tidak semua pasien memberikan sediaan atau
biakan sputum positif karena kelainan paru yang belum berhubungan dengan
bronkus atau pasien tidak dapat membatukkan sputumnya dengan baik. Di
Indonesia agak sulit menerapkan diagnosis karena keterbatasan fasilitas medis.
Sebenarnya dengan menemukan kuman BTA dalam sediaan sputum secara
mikroskopis sudah cukup memastikan diagnosa TB paru. (10)
Seseorang yang dicurigai menderita TB paru harus dianjurkan untuk
menjalani pemeriksaan fisik, tes tuberkulin Mantoux, foto toraks, dan
pemeriksaan bakteriologi atau histologi. Tes tuberkulin harus dilakukan pada
semua orang yang dicurigai TB klinis aktif, namun nilai tes tersebut dibatasi oleh
reaksi negatif palsu, khususnya pada seseorang dengan imunosupresif (misal TB
dengan infeksi HIV). Berdasarkan CDC, kasus TB diperkuat dengan kultur
bakteriologi organisme M.Tb yang positif. (1)
Diagnosis cepat TB (rapid diagnosis TB) adalah diagnosis cepat MTB
kurang dari 1 jam. Diagnosis laboratorium TB secara tradisional didasarkan pada
apusan mikroskopis, kultur dan identifikasi fenotipe. Meskipun metode tercepat,
termudah, dan termurah yang tersedia adalah pewarnaan tahan asam namun
sensitifitasnya yang rendah (45-80% kultur positif) telah membatasi
penggunaannya terutama di daerah dengan insidens TB rendah dan pada bentuk
ekstra-pulmoner TB serta pada pasien terinfeksi HIV. Pemeriksaan apus memiliki
spesifisitas yang baik tetapi nilai prediktif positif yang rendah (5-80%) didaerah
dengan insidens tinggi M.non-TB. Teknik kultur masih dianggap sebagai metode
rujukan karena identifikasi dan sensitifitas lebih baik dibanding pemeriksaan
BTA. (17)

Pemeriksaan Sputum Basil Tahan Asam (BTA)

Pemeriksaan sputum penting karena dengan ditemukannya kuman BTA,


diagnosis sudah dapat dipastikan. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat
memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Kriteria sputum
positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu
sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 mL sputum. (10)

17
Konversi/perubahan skala BTA merupakan indikasi adanya perbaikan pada
pengobatan TB paru. Pemeriksaan sputum dilakukan 2 bulan setelah pemberian
OAT dan 1 bulan terakhir sebelum pengobatan total selesai. Tujuannya adalah
untuk mengevaluasi apakah terdapat perbaikan pada proses pengobatan.
Kegagalan konversi sputum BTA pada 2 bulan awal pengobatan merupakan
indikasi dini adanya kegagalan pengobatan TB paru dan bisa jadi acuan dalam
mendeteksi adanya MDR-TB pada kasus baru. (18)
Skala/grade BTA menurut International Union Association Lung
Tuberculosis Disease (IUALTD) (19) :
 Negatif (0) : BTA tidak ditemukan dalam 100-300 lapangan pandang.
 Sconty (±) : BTA antara 1-9 batang pada 100 lapangan pandang, dilaporkan
jumlah yang ditemukan saja (tulis sconty).
 Positif 1 (1+) : BTA 10-99/100 lapangan pandang.
 Positif 2 (2+) : 1-10 BTA/lapangan pandang dan diamati ±50 lapangan
pandang.
 Positif 3 (3+) : > 10 BTA/lapangan pandang dan diamati ±20 lapangan
pandang.

Pengaruh Rokok Pada TB Paru


Rokok telah menunjukan dampak yang luas terhadap mekanisme kekebalan
inangnya. Epitel pernapasan merupakan pertahanan pertama melawan agen
lingkungan yang merugikan dengan cara menyapu partikel keluar dalam lapisan
mukus, memfagositosis juga merekrut sel imun lain. Merokok secara langsung
membahayakan integritas barier fisik, meningkatkan permeabilitas epitel
pernapasan dan mengganggu bersihan mukosilier. Pajanan asap rokok akut
mengakibatkan supresi epitel pernapasan. (4)
Rokok meningkatkan jumlah makrofag alveolar sel epitelial dan
mengaktivasinya untuk menghasilkan mediator proinflamasi mikro sirkulasi paru,
Reactive Oxygen Species (ROS) dan enzim proteolitik dengan demikian
memberikan mekanisme seluler yang menghubungkan rokok dengan inflamasi
dan kerusakan jaringan. Serupa dengan ini, merokok berpengaruh terhadap
kemampuan makrofagalveolar untuk memfagositosis bakteri dan sel apoptosis

18
serta mengganggu mekanisme pertahanan alamiah yang dimediasi oleh makrofag,
sel epitel, sel dendritik (DCs) dan sel natural killer (NK) sehingga meningkatkan
resiko, keparahan dan durasi infeksi. (4)
Nikotin yang terkandung dalam asap rokok mempunyai efek pada sistem
imun tubuh karena nikotin menghambat produksi IL-1β, IL-2, IL-6, IL-12, IL-18,
TNFα, dan IFN-. Nikotin juga dapat menghambat sinyal sel T dan respon sel T
terhadap adanya antigen. Nikotin sangat berpotensi menghambat respon
apoptosis. (20)

Atelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps. Atelektasis timbul karena alveoli menjadi
kurang berkembang atau tidak berkembang.(1)
Terdapat dua penyebab utama kolaps, yaitu atelektasis absorpsi sekunder
dari obtruksi bronkus atau bronkiolus, dan atelektasis yang disebabkan oleh
penekanan. Pada atelektasis absorpsi, obstruksi saluran napas menghambat
masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan. Udara
yang terdapat di dalam alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi sedikit ke dalam
aliran darah dan alveolus kolaps. Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh
obstruksi bronkus intrinsik atau ekstrinsik. Obstruksi bronkus intrinsik paling
sering disebabkan oleh sekret atau eksudat yang tertahan. Tekanan ekstrinsik pada
bronkus biasanya disebabkan oleh neoplasma, pembesaran kelenjar getah bening,
aneurisma atau jaringan parut.(1)
Mekanisme pertahanan fisiologik yang bekerja mempertahankan sterilitas
saluran napas bawah berperan dalam mencegah atelektasis dengan menghalangi
terjadinya sumbatan atau obstruksi. Mekanisme-mekanisme yang berperan adalah
kerja gabungan dari “tangga berjalan silia” yang dibantu oleh batuk untuk
memindahkan partikel-partikel dan bakteri yang berbahaya ke dalam faring
posterior, tempat bakteri atau partikel tersebut ditelan atau dikeluarkan.
Mekanisme lain yang mencegah atelektasis adalah ventilasi kolateral.
Penyelidikan-penyelidikan eksperimental mengenai ventilasi kolateral yang

19
dilakukan baru-baru ini dan menjadi sumber perdebatan selama 50 tahun terakhir,
telah memastikan bahwa udara dapat lewat dari asinus paru yang satu ke asinus
paru lainnya tanpa melewati saluran napas biasa. Sekarang sudah jelas bahwa
terdapat pori-pori kecil yang disebut pori-pori Kohn yang ditemukan pada tahun
873, terletak di antara alveolus, yang memberikan jalan untuk ventilasi
kolateral.(1)
Pada ventilasi aktif, hanya inspirasi dalam yang dapat membuka pori-pori
Kohn dan menimbulkan ventilasi kolateral ke dalam alveolus di sebelahnya yang
mengalami penyumbatan. Dengan demikian, kolaps akibat absorpsi gas-gas dalam
alveolus yang tersumbat dapat dicegah. Selama ekspirasi, pori-pori Kohn
menutup, akibatnya tekanan di dalam alveolus meningkat sehingga membantu
pengeluaran sumbat mukus. Bahkan dapat dihasilkan gaya ekspirasi yang lebih
besar, yaitu sesudah bernapas dalam, glotis tertutup dan kemudian terbuka tiba-
tiba pada proses batuk normal. Sebaliknya, pori-pori Kohn tetap tertutup selama
inspirasi dangkal sehingga tidak terjadi ventilasi kolateral menuju alveolus yang
tersumbat dan tekanan yang memadai untuk mengeluarkan sumbat mukus tidak
akan tercapai. Absorpsi gas-gas alveolus ke dalam aliran darah akan berlangsung
terus menerus dan mengakibatkan kolaps alveolus. Maka tempat yang kosong itu
sedikit demi sedikit akan terisi cairan edema.(1)
Perlu ditekankan pentingnya batuk, latihan bernapas dalam dan aktivitas
lainnya untuk mencegah atelektasis, terutama pada mereka yang cenderung
menderita atelektasis. Hal ini khususnya pada kasus pascabedah, pasien yang
harus tirah baring atau pada pasien yang lemah, karena atelektasis sering terjadi
pada kelompok ini. Atelektasis pada dasar paru sering muncul pada mereka yang
pernapasannya dangkal karena nyeri, lemah atau peregangan abdominal. Sekret
yang tertahan dapat menyebabkan pneumonia atau atelektasis yang lebih luas.(1)
Atelektasis tekanan dapat disebabkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua
bagian paru atau bagian dari paru sehingga mendorong udara ke luar dan
mengakibatkan kolaps. Sebab-sebab yang paling sering adalah efusi pleura,
pneumothoraks atau peregangan abdominal yang menyebabkan diafragma
terdorong ke atas.(1)

20