Anda di halaman 1dari 61

SISTEM IMUN DAN HETAMOLOGI

ASUHAN KEPERAWATAN DIC & TROMBOSITOPENIA

Ns. Argtya Righo, S.Kep

DISUSUN OLEH :

1. Khairun Nisa 9. Rinda Farlina


2. Fitri Ratnawati 10. Faleria Novianti
3. Audina Safitri 11. Annisa Rosalita
4. M. reza Ramadhan 12. Arief Widodo
5. Bagus Febry Hariandi 13. Khairunnisa
6. Cici Novarianti 14. Elsa Aurelia Suci Avilla
7. Tri Mutiara Dayani 15. Tri Supartini
8. Ulfa Muzliyati 16. Riki Sulindra Ramadhan

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

2017
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan YME, atas berkat dan rahmat-Nya penulis
dapat menyelesaikan makalah yang bertemakan tentang asuhan keperawatan pada
klien dengan gangguan sistem imun dan hematologi “DIC & Trombositopenia”
ini.

Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas
terstruktur mata kuliah Sistem imun dan hematologi Tahun Akademik 2016/2017
di Fakultas Kedokteran, Universitas Tanjungpura.

Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan


dorongan dari pihak-pihak luar sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan
yang diharapkan.

Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada :


1. Bapak Ns. Argitya Righo, S.Kep selaku dosen mata kuliah Sistem imun
dan hematologi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Tanjungpura,
2. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan Angkatan 2014 Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tanjungpura
3. Pihak yang membantu baik secara langsung maupun tak langsung.

Segala sesuatu di dunia ini tiada yang sempurna, begitu pula dengan
makalah ini. Saran dan kritik sangatlah penulis harapkan demi kesempurnan
makalah berikutnya. Penulis harapkan semoga makalah ini dapat memberikan
suatu manfaat bagi kita semua dan memilki nilai ilmu pengetahuan.

Pontianak, Maret 2017

Penyusun

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN ...................................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ......................................................................................... 1


1.2 Rumusan Masalah .................................................................................... 2
1.3 Tujuan ....................................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN TEORI ................................................................................... 4

2.1 Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) ........................................... 4


2.1.1 Definisi .............................................................................................. 4
2.1.2 Etiologi .............................................................................................. 6
2.1.3 Klasifikasi ......................................................................................... 7
2.1.4 Patofisiologi ...................................................................................... 8
2.1.5 Manifestasi Klinis ............................................................................. 9
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 11
2.1.7 Penatalaksanaan .............................................................................. 12
2.1.8 Komplikasi..................................................................................14
2.1.9 Prognosis ......................................................................................... 14
2.2 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) ..................................... 15
2.2.1 Definisi ............................................................................................ 15
2.2.2 Etiologi ............................................................................................ 16
2.2.3 Klasifikasi ....................................................................................... 16
2.2.4 Patofisiologi .................................................................................... 17
2.2.5 Manifestasi Klinis ........................................................................... 18
2.2.6 Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 19
2.2.7 Penatalaksanaan .............................................................................. 21
2.2.8 Komplikasi ...................................................................................... 23
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................ 25

3.1 ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) ......................................... 25


3.1.1 Pengkajian ....................................................................................... 25

ii
3.1.2 Diagnosa Keperawatan.................................................................... 31
3.1.3 Intervensi Keperawatan ................................................................... 32
3.1.4 Evaluasi ........................................................................................... 39
3.2 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) ..................................... 40
3.2.1 Pengkajian ....................................................................................... 40
3.2.2 Analisa Data .................................................................................... 43
3.2.3 Diagnosa Keperawatan.................................................................... 45
3.2.4 Intervensi Keperawatan ................................................................... 46
3.2.5 Evaluasi ........................................................................................... 50
BAB IV PENUTUP .............................................................................................. 52

4.1 Kesimpulan ............................................................................................. 52


4.2 Saran ....................................................................................................... 52
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 53

Lampiran ............................................................................................................... 55

iii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah


aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan
diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat
penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini menyebabkan perdarahan
secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah. Banyak
penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa
dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis
malam. Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan
tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang tak
hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari
berbagai disiplin (Sean Stitham, 2008).
Fase awal DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan
secondary fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai
jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi
efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin. Pasien akan mudah
berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk
kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan
perubahan pre gangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya
pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombin. DIC ini dapat juga
disebabkan karena penyakit trombositopenia (Levi M. 2005).
ITP merupakan gangguan autoimun karena adanya antibodi terhadap
trombosit sehingga terjadi penghancuran trombosit secara dini dan
menyebabkan angka trombosit darah perifer <150.000/mL (Sudoyo, dkk,
2009; Handayani & Haribowo, 2008). ITP lazim terjadi pada masa kanak,
faktor yang memicu autoantibodi tidak diketahui.

1
Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam
kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri
atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri.
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan
trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh.
ITP adalah penyakit yang relatif sering ditemukan juga pada usia
dewasa. Penelitian di Denmark mencatat insidensnya sebesar 2,68 dari
100.000 individu. ITP adalah suatu kondisi autoimun disebabkan oleh
antibodi antitrombosit, yang menyebabkan penurunan masa hidup
trombosit. Antibodi tersebut umumnya adalah IgG dan pada dasarnya
dikelainan tujukan untuk menyerang antigen trombosit yaitu kompleks GP
IIb/IIIa dan GP Ib/IX. Limpa merupakan lokasi utama penghancuran
trombosit. Semua usia dapat mengalami ITP, lebih sering pada wanita
dewasa muda. Trombositopenia secara khas ditemukan tanpa anemia dan
leukopenia (Sianipar, 2014).
Berdasarkan angka kejadian yang ada dan kegawatan yang
dimunculkan oleh penyakit ITP & DIC, perawat disini dituntut terutama
untuk dapat melakukan tindakan keperawatan dalam pencegahan,
penanggulangan maupun perawatan dalam proses penyembuhan penyakit
ITP & DIC. Maka disusunlah makalah ini sebagai referensi dalam
memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan ITP & DIC, sehingga
perawat tahu dan mampu untuk menerapkannya dalam praktek keperawatan

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep dasar trombositopenia ?


2. Bagaimana konsep dasar DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)?
3. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien trombositopenia ?
4. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation) ?

2
1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui konsep dasar trombositopenia


2. Untuk mengetahui konsep dasar DIC (Disseminated Intravascular
Coagulation).
3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien trombositopenia.
4. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation).

3
BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

2.1.1 Definisi

ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan


jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum
normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau
ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan
penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP
pada anaksering terjadi pada umur 2-8 tahun), lebih sering terjadi
pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2).

ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai


akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja,
2000).

ITP merupakan penyebab paling umum gangguan hemoragik


dan penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. (Kapita Selekta,
2008 ) .

ITP adalah trombositopenia dengan penyebab proses imun


(adanya antibodi terhadap trombosit) (Wiwik dan Sulistyo, 2008).

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic


Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya.
Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping
darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar
yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan
dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).

ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa


dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah
yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan

4
perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa
bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008).

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya


kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping
darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area
tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian
membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang
terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka
memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup
lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil
merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya.
Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita
ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau
mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)

Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu


gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang
menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL)
akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan
destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama
di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni
purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan
semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah.
Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu
penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri
berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni
adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal.
Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan
dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan
di pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center,
2008).

5
ITP atau Idiopatik Trombositopenia Purpura adalah keadaan
dimana perdarahan disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis
di kulit ataupun selaput lendir serta dapat terjadi pada berbagai
jaringan disertai dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab
yang tidak diketahui (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI,
2007).

ITP merupakan gangguan autoimun karena adanya antibodi


terhadap trombosit sehingga terjadi penghancuran trombosit secara
dini dan menyebabkan angka trombosit darah perifer <150.000/mL
(Sudoyo, dkk, 2009; Handayani & Haribowo, 2008).

2.1.2 Etiologi

Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana


tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.
Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat
terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk
penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah
tubuhnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang
meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat
memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga
bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.Secara normal sistem
imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke
dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh
sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih
belum diketahui. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh
hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau
bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor
pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi
intravascular diseminata (KID) dan autoimun.

6
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu
primer (idiopatik) dan sekunder. Selain itu, ITP juga terjadi pada
pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman
keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
Rombositopenia. Penyebab dari ITP kemungkinan dari :
 Intoksikasi makanan atau obat (asetosal para amino salisilat
(PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).
 Mungkin bersifat kongenital atau akuisita (didapat)
 Penurunan produksi trombosit defektif didalam sumsum tulang
 Peningkatan proses penghancuran trombosit diluar sumsum
tulang yang disebabkan penyakit atau gangguan lain (seperti
sirosis hati, koagulasi intravaskular, diseminata)
 Sekuestrasi (hipersplenisme, hipotermia) atau kehilangan
trombosit
 Kejadian berulang setelah infeksi virus, seperti virus epstein-barr
atau mononukleosis infeksius, virus demam berdarah.(Kapita
Selekta, 2008 : 1035).

2.1.3 Klasifikasi

Klasifikasi ITP adalah sebagai berikut (Wiwik dan Sulistyo,


2008 : 130) :
1. Akut
- Pada anak-anak dan dewasa muda.
- Riwayat infeksi virus 1-3 minggu sebelumnya.
- Gejala Pendarahan bersifat mendadak.
- Lama penyakit 2-6 minggu atau 6 bulan, jarang lebih dan
remisi spontan pada 80% kasus.
- Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
2. Kronik
- Paling banyak terjadi pada wanita muda dan pertengahan
- Jarang terdapat riwayat infeksi sebelumnya.

7
- Gejala pendarahan bersifat menyusup, pada wanita berupa
menomethoragi.
- Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah
diagnosis.
- Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
- Jarang terjadi remisi spontan.

2.1.4 Patofisiologi

Menurut Setyoboedi tahun 2004, patofisiologi terjadinya ITP


sebagai berikut:
Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP ternyata
lebih kompleks dari yang semula diduga. Kerusakan trombosit pada
ITP melibatkan otoantibodi terhadap glikoprotein yang terdapat pada
membran trombosit. Sehingga terjadi penghancuran terhadap
trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated platelets) oleh
makrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial
lainnya.
Megakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau meningkat
pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma yang
merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit
mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis antara
ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan
mekanisme patofisiologi terjadinya trombositopenia di antara
keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran
trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat
terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri/virus atau pada
pemberian imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari
trombosit. Mediator-mediator lain yang meningkat selama
terjadinya respon imun terhadap infeksi, dapat berperan dalam
terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit. Pada ITP

8
kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun
seperti pada penyakit otoimun lainnya, yang berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit. Saat ini telah
diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein permukaan trombosit pada
ITP, di antaranya GP IIb- IIa, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana
antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti
patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang
terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui. Hal tersebut di
atas menjelaskan mengapa beberapa cara pengobatan terbaru yang
digunakan dalam penatalaksanaan ITP memiliki efektifitas terbatas
dikarenakan mereka gagal mencapai target spesifik jalur imunologis
yang bertanggung jawab pada perubahan produksi dan destruksi
trombosit.

2.1.5 Manifestasi Klinis

Pada purpura trombositopenik idiopatik yang akut, gejalanya


dapat timbul secara mendadak. Sementara pada stadium kronis
gejala akan timbul secara perlahan. Pendarahan biasanya terjadi bila
jumlah trombosit < 50. 000/ mm3, dan perdarahan spontan terjadi
jika jumlah trombosit <10.000/mm3. Geja klinis ITP bervariasi
antara setiap pasien. Gejala klinis pada klien dengan ITP bervariasi
yaitu (Wiwik dan Sulistyo, 2008 dan Velia, 2013) :
 Ptekie, ekimosis, dan purpura
Beberapa pasien dengan perdarahan mayor memerlukan
perhatian segera, sementara yang lain dapat dengan perdarahan
mukokutaneus atau subkutaneus ringan. Bentuk perdarahannya
dapat berupa purpura, echimosis, petechiae dan perdarahan
mukosa. Gelembung perdarahan dapat tampak pada rongga mulut
dan permukaan mukosa lainnya. Peningkatan permeabilitas juga
mengakibatkan keluarnya darah berupa petekie, purpura,

9
dan ekimosis yang besar. Titik perdarahan yang dapat dilihat pada
permukaan kulit atau pada potongan permukaan organ
disebut petekie. Bercak perdarahan yang lebih besar
disebut ekimosis dan keadaan yang ditandai dengan bercak-
bercak perdarahan yang tersebar luas disebut purpura.
 Keletihan, kelemahan, demam dan anoreksia
 Vesikel atau bulae yang bersifat hemoragik

Lepuhan kecil berisi cairan yang berdiameter kurang dari


0,5 cm. Sedangkan bulae merupakan lesi menonjol melingkar (>
0,5 cm) yang berisi cairan serosa di atas dermis.
 Epitaksis dan pendarahan gusi

Perdarahan pada gusi dan epistaksis merupakan bentuk


perdarahan lain yang sering terjadi. Epitaksis terjadi sebagai
gejala awal pada sepertiga dari penderita anak-anak.
 Menometroraghia
Bentuk campuran dari menoragia dan metroragia, menoragia
merupakan perdarahan haid dalam jumlah yang melebihi 80 ml.
Sedangkan metroragia yaitu terjadinya perdarahan berupa bercak-
bercak di luar siklus haid.
 Hematuri
Kondisi di mana urin mengandung darah atau sel-sel darah
merah. Keberadaan darah dalam urin biasanya akibat perdarahan
di suatu tempat di sepanjang saluran kemih. Pendarahan traktus
urinarius cukup jarang terjadi pada penderita ITP.
 Melena

Pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam


seperti akibat pendarahan pada saluran pencernaan.
 Pendarahan intrakranial (merupakan penyulit berat, terjadi 1%
pada kasus)
 Tidak ada limfadenopati

10
Limfadenopati merupakan proses penyakit yang menyerang
satu atau beberapa kelenjar getah bening.
 Splenomegali ringan, pembesaran limfa dua kali ukuran normal
Merupakan bentuk patologi, pembesaran pada limpa terjadi
karena adanya peningkatan jumlah sel fagosit dan jumlah sel
darah. Limpa memiliki peranan penting dalam patogenesis pada
ITP. Limpa merupakan tempat utama produksi antibodi
antitrombosit dan destruksi trombosit yang dilapisi oleh Ig G.

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorik diperlukan untuk mencari penyebab


sekunder ITP, termasuk infeksi HIV dan hepatitis C (dan infeksi-
infeksi lain jika ada indikasi); pemeriksaan serologi untuk SLE;
elektroforesis protein serum dan kadar imunoglobulin untuk
mendeteksi hipogammaglobulinemia, defi siensi IgA, atau
gammopati monoklonal. Anemia hemolitik autoimun (AIHA)
kadang-kadang ditemukan sehubungan dengan ITP, disebut sindrom
Evan. Biasanya tidak dibutuhkan pemeriksaan sumsum tulang,
kecuali gambaran klinis tidak khas dan dicurigai diagnosis alternatif.
Pemeriksaan antibodi antitrombosit kurang sensitif dan spesifik,
umumnya secara klinis tidak bermanfaat (Sianipar, 2014).
Pemeriksaan hapusan darah tepi diperlukan untuk
menyingkirkan kemungkinan pseudotrombositopenia, sindrom
trombosit raksasa yang diturunkan (inherited giant platelet
syndrome) dan kelainanhematologilainnya. Trombosit yang imatur
(megatrombosit) ditemukan pada sebagian besar penderita. Pada
pemeriksaan dengan flowcytometry terlihat trombosit pada ITP lebih
aktif secara metabolik yang menjelaskan mengapa dengan jumlah
trombosit yang sama, perdarahan lebih jarang didapatkan pada ITP
dibanding pada kegagalan sumsum tulang (Setyoboedi, 2004).

11
Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang pada anak dengan
dugaan ITP, masih menimbulkan perbedaan pendapat di antara para
ahli. Umumnya pemeriksaan ini dilakukan pada kasus-kasus yang
meragukan, namun tidak pada kasus-kasus denganmanifestasi klinis
yang khas. Pemeriksaansumsum tulang dianjurkan pada kasus-kasus
yang tidak khas (Yu dkk, 2000), misalnya pada:
 Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang tidak umum,
misalnya demam, penurunan berat badan, kelemahan, nyeri
tulang, pembesaran hati atau limpa
 Kelainan eritrosit dan leukosit pada pemeriksaan darah tepi
 Kasus yang akan diobati dengan steroid, baik sebagai
pengobatan awal atau yang gagal diterapi dengan imunoglobulin
intravena.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan pada penderita ITP


adalah mengukur antibodi yang berhubungan dengan trombosit
(platelet-associated antibody) dengan menggunakan direct assay.
Namun pemeriksaan ini juga belum dapat membedakan ITP primer
dengan sekunder atau anak yang akan sembuh dengan sendirinya
dengan yang akan mengalami perjalanan menjadi kronis. Diagnosis
ITP ditegakkan dengan menyingkirkan kemungkinan penyebab
trombositopenia yang lain. Bentuk sekunder kelainan ini didapatkan
bersamaan dengan systemic lupus erythematosus (SLE), sindroma
anti fosfolipid, leukemia atau limfoma, defisiensi IgA,
hipogamaglobulinemia, infeksi HIV atau hepatitis C dan pengobatan
dengan heparin atauquinidine (Setyoboedi, 2004).

2.1.7 Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Keperawatan

Tindakan suportif merupakan hal yang penting dalam


penatalaksanaan ITP, di antaranya membatasi aktifitas fisik,

12
mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat yang
dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya, dan
yang tidak kalah pentingnya adalah memberi pengertian pada
pasien dan atau orang tua tentangpenyakitnya (Setyoboedi, 2004).

2. Penatalaksanaan Medis

Manajemen awal ITP adalah dengan kortikosteroid,


umumnya digunakan prednison 1 mg/kg/hari selama 1 sampai 2
minggu, diikuti penurunan dosis secara perlahan. Buchanan
danHoltkamp (1984) melakukan penelitian tentang efektifitas
kortikosteroidperoralpadadosisstandar(2mg/kgbb/ hari) sebagai
pengobatan ITP akut. Pemberian dexamethasone pulse singkat
terbukti sangat efektif. Infus imunoglobulin intravena (IVIG) (1
gram/kg/hari selama 2 hari) atau antibodi anti-RhD (WinRho)
(50-75 μg/kg/hari) dapat digunakan apabila diharapkan
peningkatan trombosit secara cepat. Antibodi anti-RhD hanya
efektif pada pasien-pasien RhD-positif yang memiliki limpa utuh.
Trombositopenia berat persisten atau rekuren dalam 4 sampai 6
minggu biasanya dipertimbangkan sebagai indikasi splenektomi.
Pilihan terapi lain meliputi danazol, siklofosfamid, azatioprin,
rituximab, atau transplantasi sumsum tulang. Target manajemen
ITP yang berhubungan dengan kehamilan adalah jumlah
trombosit 10.000-30.000/μL pada trimester pertama, >30.000/μL
selama trimester kedua atau ketiga, dan >50.000/μL sebelum
persalinan pervaginam atau SC. Prednison oral dosis sedang (10
mg/hari) atau infus IVIG intermiten (1 g/kg dalam 1 atau 2 dosis
terbagi) merupakan terapi standar. Splenektomi disiapkan untuk
yang gagal berespons dengan terapi tersebut dan dapat dilakukan
pada trimester pertama atau kedua. Keamanan pemberian faktor
pertumbuhan trombosit (platelet growth factors) selama
kehamilan belum pernah dievaluasi (Sianipar, 2014).

13
Beberapa pengobatan lain yang pernah dilaporkan bisa
diberikan pada ITP adalah; interferon , transfusi tukar plasma
danprotein A-immunoadsorption, alkaloid Vinca (vinkristindan
vinblastin), vitaminC (Setyoboedi, 2004).

2.1.8 Komplikasi

Menurut Bakta 2006 dan Adriana 2013, komplikasi dari


penyakit ITP antara lain:

- Perdarahan. Munculnya perdarahan, terutama perdarahan


intrakranial (pada kepala) merupakan komplikasi serius dan
penyebab utama kematian penderita ITP.
- Kehilangan darah yang luar biasa
- Efek samping dari kortikosteroid
- Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah
pasien mendapat terapi splenektomi. Pada umumnya akan
mengalami demam sekitar 38,8 C.

2.1.9 Prognosis
Secara keseluruhan prognosis dari pasien sangat bervariasi,
sangat tergantung pada individunya dan tidak ada jalan untuk
memprediksi perjalanan penyakitnya. Pada sekitar 30% dewasa
cenderung berkembang menjadi ITP kronis, jarang terjadi
kesembuhan spontan dan 5% meninggal akibat perdarahan. Sekitar
80% pasien anak dapat sembuh spontan dalam waktu enam bulan
dengan atau tanpa pengobatan. 15-20% pasien anak-anak dapat
berkembang menjadi ITP kronis dan sekitar 2% dapat meninggal.
Pasien dengan jumlah platelet lebih dari 50x109/L biasanya tidak
memerlukan pengobatan. Sedangkan pasien dengan jumlah platelet
yang rendah membutuhkan pengobatan tergantung dengan gejala dan
resiko perdarahan yang dialami. (Adriana, 2013).

14
2.2 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

2.2.1 Definisi

Disseminated intravascular coagulation (DIC) adalah


sindrom, yang ditandai dengan aktivasi intravaskular koagulasi
dengan hilangnya lokalisasi yang timbul dari penyebab yang
berbeda. Hal ini dapat berasal dari kerusakan pada
microvasculature,yang jika cukup parah, dapat menyebabkan
disfungsi organ (Furlong, 2007).

Disseminated Intravascular Coagulation adalah gangguan


dimana terjadi koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC
dapat terjadi pada sembarang malignansi, tetapi yang paling umum
berkaitan dengan malignansi hematologiseperti leukemia dan kanker
prostat, traktus GI dn paru-paru. Proses penyakit tertentuyang
umumnya tampak pada pasien kanker dapat juga mencetuskan DIC
termasuksepsis, gagal hepar dan anfilaksis (Brunner & Suddarth,
2013).

Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan,


yangbiasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada
saat yang bersamaan, terjadi pemakaian trombosit dan protein dari
faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan
berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan (DeLoughery
TG 2005).

DIC terjadi dalam bentuk akut dan kronis. DIC akut


terbentuknya gangguan perdarahan, ditandai dengan beberapa
ekimosis, perdarahan mukosa dan faktor pembekuan. Sedangkan
DIC kronis melibatkan tromboemboli vena (VTE) disertai dengan
bukti aktivasi sistem koagulasi dan berhubungan dengan kondisi
seperti keganasan dan kematian intrauterin janin. Pada DIC kronik,

15
faktor koagulasi mungkin normal, meningkat, atau sedang dan
menurun (Forlong, 2007).

2.2.2 Etiologi

Hal-hal yang dapat memyebabkan DIC yaitu seperti fetus mati


dalam kandungan, abortus, trauma bisa ular, syok, infeksi,
anoksemia, asidosis, perubahan suhu, autoimu, sirkulasi
extrakorporeal, keganasan, dan hemolisis.Berikut ini yang memiliki
resiko paling tinggi untuk menderita DIC:

 Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau


persalinan disertaikomplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke
dalam aliran darah
 Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin
(suatu zat yangmenyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)
 Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung,
pankreas maupunprostat.

Sedangkan yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi


untukmenderita DIC:

 Penderita cedera kepala yang hebat


 Pria yang telah menjalani pembedahan prostate
 Terkena gigitan ular berbisa

2.2.3 Klasifikasi

Ada sumber yang menyebutkan bahwa DIC dibedakan menjadi


dua bentuk klinis, yakni DIC akut dan DIC kronik.

1. DIC akut adalah kelainan perdarahan yang memiliki


karakteristik timbulnya memar atau lebam (ekimosis),
perdarahan dari mukosa (seperti pada mukosa bibir atau genital),
dan penurunan jumlah trombosit dan faktor pembekuan di dalam

16
darah. Purpura Fulminan adalah bentuk fatal yang terjadi cepat
dan berbahaya dari DIC akut.
2. DIC kronik mempengaruhi formasi bekuan darah di pembuluh
darah (tromboembolism). Faktor pembekuan dan trombosit
dapat berada pada nilai normal, meningkat, atau bahkan sedikit
menurun pada DIC kronik. (Ngan, 2005).

Sumber lainnya membagi DIC menjadi DIC subakut dan DIC akut :

1. DIC subakut berhubungan dengan komplikasi tromboembolik


seperti DVT dan PE seperti terjadinya pada katup jantung.
2. DIC akut
a. Trombositopenia dan penurunan factor koagulasi mengarah
pada kecenderungan terjadinya perdarahan
b. Diperburuk dengan meningkatnya degradasi fibrin sampai
produk pemecah fibrin yang akan mengganggu terhadap
polimerasi fibrin dan juga terhadap fungsi trombosit.
c. Endapan fibrin pada pembuluh darah kecil mempengaruhi
terjadinya iskemia jaringan. Organ yang paling mudah
terpengaruh adalah ginjal, dimana endapan fibrin dapat
menyebabkan terjadinya acute renal failure.
d. Hemolisis dapat terjadi karena adanya kerusakan mekanis
pada sel darah merah sebagai akibat secunder dari deposit
fibrin.
e. Pasien dapat mengalami fenomena neurologik karena
adanya serangan iskemia pada otak. (Anonym, 2005)

2.2.4 Patofisiologi

Koagulasi intravaskular diseminata (disseminated


intravascular coagulation, DIC) adalah efek dalam koagulasi yang
ditandai dengan perdarahan dan koagulasi simultan. DIC adalah hasil
stimulasi abnormal dari proses koagulasi normal sehingga
selanjutnya terbentuk trombi mikrovaskular yang tersebuar luas dan

17
kehabisan faktor pembekuan. Sindrom ini dipicu oleh berbagai
penyakit seperti sepsis, trauma multipel, luka bakar, dan neoplasma.
DIC dapat dijelaskan sebagai dua proses koagulasi yang terkendali
dengan tepat yang menjadi terakselerasi dan tidak terkendali. Pada
mulanya, cedera pada jaringan yang disebabkan oleh penyakit primer
(mis, infeksi atau trauma) mengaktifkan mekanisme yang
membebaskan trombin, yang diperlukan untuk pembentukan fibrin
pembekuan ke dalam sirkulasi. Trombin juga mengaktifkan proses
yang diperlukan untuk perombakan fibrin dan fibrinogen sehingga
terbentuk fibrin dan prduk degradasi fibrinogen (fibrinogen
degradation products, FDP). FDP dalam sirkulasi bekerja sebagai
antikoagulan.

DIC ditandai dengan tiga gejala utama berikut :

 perdarahan umum
 iskemia yang disebabkan oleh trombi, perubahan
hemodinamik, dan kekacauan metablik, yang turut berperan
terhadap terjadinya gagal multiorgan
 anemia.

Prognosis bergantung pada berbagai faktor yang mencakup


beratnya kondisi primer dan sekunder (Farid 2007).

2.2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari sindrom ini beragam dan bergantung


pada systemorgan yang terlibat dalam thrombus/infark atau episode
perdarahan. DIC kronis bisamenimbulkan sedikit gejala, seperti
mudah memar, perdarahan lama dari tempattusukan pungsi vena,
perdarahan gusi, dan perdarahan gastrointestinal lambat, atautidak
ada gejala yang tidak dapat diamati (Gando S. A multicenter 2006).

18
2.2.6 Pemeriksaan Penunjang

DIC adalah suatu kondisi yang sangat kompleks dan sangat sulit
untuk di diagnosa. Tidak ada single test yang digunakan untuk
mendiagnosa DIC. Dalambeberapa kasus, beberapa tes yang berbeda
digunakan untuk diagnose yang akurat.Tes yang dapat digunakan
untuk mendiagnosa DIC termasuk:

1. D-dimer

Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan


darah dengan mengukur fibrin yang dilepaskan. D-dimer pada
orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih tinggi dibanding
dengan keadaan normal.

2. Prothrimbin Time (PTT)

Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu


yang diperlukandalam proses pembekuan darah. Sedikitnya ada
belasan protein darah, atau faktor pembekuan yang diperlukan
untuk membekukan darah dan menghentikanpendarahan.
Prothrombin atau factor II adalah salah satu dari factor
pembekuanyang dihasilkan oleh hati. PTT yang memanjang dapat
digunakan sebagai tandadari DIC.

3. Fibrinogen

Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak


fibrinogen dalam darah. Fibrinogen adalah protein yang
mempunyai peran dalam proses pembekuan darah. Tingkat
fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini
terjadiketika tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang
diproduksi.

4. Complete Blood Count (CBC)


CBC merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung
jumlah sel darah merah dan sel darah putih. Hasil pemeriksaan

19
CBC tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa DIC, namun
dapat memberikan informasi seorang tenaga medis untuk
menegakkan diagnose.
5. Hapusan Darah

Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan
diwarnai dengan pewarna khusus. Slide ini kemudian diperiksa
dibawah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk sel darah merah,
sel darah putih,dan platelet dapat diidentifikasi. Sel darah sering
terlihat rusak dan tidak normal pada pasien dengan DIC (Smeltzer,
2002).

Skor Tes Pembekuan


Scoring system untuk DIC diajukan oleh ISTH
(International Society on thrombosis and Hemostasis)
Skor atau Skala 0 1 2 3
Jumlah Platelet (x10°/L) >100 <100 <50
PT (detik) <3 >3 but <6 ≥6
Fibrinogen (g/L) >1 <1
Fibrin-related markers* Tidak Meningkat Peningkatan
(meningkat) meningkat sedang yang tajam
TOTAL Jika ≥, overt DIC-tes diulang setiap hari. Jika <5, non-
overt DIC-tes diulang 1-2 hari setelah tes pertama
dilakukan.
*jalan pintas dari penilaian fibrin yang berhubungan dengan penanda yang ditegakkan
untuk tes spesifik.
(didapatkab dari Franchini et al, 2006)

20
2.2.7 Penatalaksanaan

Penatalakasanaan KID yang utama adalah mengobati penyakit


yang mendasari terjadinya KID. Jika hal ini tidak dilakukan,
pengobatan terhadap KID tidak akan berhasil. Kemudian pengobatan
lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan (Farid, 2007).

1. Antikoagulan

Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan


menghentikan proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh
infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski pemberian heparin
juga banyak di perdebatkan akan menimbulkan perdarahan,
namun dalam penelitian klinik pada pasien KID, heparin tidak
menunjukkan komplikasi perdarahan yang signifikan. Dosis
heparin yang diberikan adalah 300-500 u/jam dalam infus
kontinu.

Indikasi:

 Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat.


 Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi
 Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal
ginjal, gagal hati, sindroma gagal nafas.

Dosis:

100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250


iu/jam) kontinu, dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai
aPTT 1,5-2 kali control Low molecular weight heparin dapat
menggantikan unfractionated heparin.

21
2. Plasma dan trombosit

Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat


selektif. Trombosit diberikan hanya kepada pasien KID dengan
perdarahan atau pada prosedur invasive dengan kecenderungan
perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan,
karena di dalam palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan
tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi gangguan
seluruh faktor pembekuan.

3. Penghambat pembekuan (AT III)

Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski


biaya pengobatan ini cukup mahal. Direkomendasikan sebagai
terapi substitusi bila AT III<70%

Dosis: Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8


jam dengan infuse kontinu selama 3 – 5 hari.

4. Obat-obat antifibrinolitik

Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan


perdarahan, tetapi pada pasien KID pemberian anti fibrinolitik
tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses
fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin
bertambah, akibatnya KID yang terjadi akan semakin berat. Tidak
ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit
yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom
antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena
komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan
secepatnya.Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya
diberikan jika keadaanpasien sudah sangat buruk dengan
trombositopenia berat dengan perdarahan masif,memerlukan
tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan.
Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa

22
menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin
dalam api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat,
mengingat akan terjadinya hiperfibrinolisis jikakoagulasi sudah
maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk
memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki
kondisi perdarahan. Satu-satunya terapi medikamentosa yang
dipakai ialah pemberian antitrombosis, yakni heparin. Obat kuno
ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitasantitrombin III
dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat ini tidak
bisamelisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah
terjadinya trombogenesislebih lanjut. Heparin juga mampu
mencegah reakumulasi clot setelah terjadifibrinolisis spontan.
Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus
kontinu, pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat
jam dengan dosisyang disesuaikan. Bolus heparin 80 U tidak
terlalu sering dipakai dan tidak menjadisaran khusus pada jurnal-
jurnal hematologi. Namun pada keadaan akut pemberianbolus
dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional. Apalagi ancaman
DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga dua kali
lipat dari risiko penyakittersebut tanpa DIC. Semakin parah
kondisi DIC, semakin besar pula risiko kematianyang harus
dihadapi.

2.2.8 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita DIC adalah sebagai


berikut :

1. Bekuan yang banyak terbentuk akan menyebabkan obstruksi


atau hambatan aliran darah di semua organ tubuh. Dapat terjadi
kegagalan organ yang luas. Angka kematian lebih dari 50%

23
2. Komplikasi Obstetrik
Menyebabkan DIC, terutama pada keadaan abrupsi plasenta dan
emboli cairan amnion. Cairan amnion itu sendiri dapat
mengaktivasi koagulasi, sehingga jika terdapat sumbatan juga
akan terjadi koagulasi sistemik.
3. Trombomsitopenia, penurunan jumlah platelet dalam darah di
bawah batas minimal.

Selain itu komplikasi yang dapat terjadi pada DIC yaitu,


Acute respiratory distress syndrome (ARDS), penurunan fungsi
ginjal, gangguan susunan saraf pusat, perdarahan, peningkatan
enzyme jantung seperti ischemia, serta aritmia, purpura fulminant,
insufisiensi adrenal dan lebih dari 50% mengalami kematian
(Handayani, 2008).

24
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura)

3.1.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
- Nama klien
- Nomer RM
- Umur (ITP kronik umumnya terdapat pada orang dewasa
dengan usia rata-rata 40-45 tahun).
- Jenis kelamin (rasio antara perempuan dan laki-laki adalah
1:1 pada pasien ITP akut sedangkan pada ITP kronik adalah
2-3:1).
- Status perkawinan
- Pekerjaan
- Agama
- Alamat
- Tanggal MRS
- Diagnosa Medis (diagnosa medis dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan penunjang, tidak bisa hanya dengan manifestasi
klinik yang ada).
- Tanggal MRS
- Tanggal Pengkajian
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama :
- Ptekie

Bintik - bintik kemerahan yang muncul akibat


pendarahan dibawah kulit, keluarnya darah dari pembuluh
darah ke dermis, dan ruam tidak memucat bila ditekan.
Nilai ptekie kurang dari 5 mm apabila memucat ketika

25
ditekan. Sedangkan lebih dari 5 mm disebut purpura.
Petekie ditemukan bila jumlah trombosit < 30.000/mm3.

- Ekimosis
Darah yang terperangkap di jaringan bawah kulit
dan gejala ini terjadi mendadak pada penderita ITP.
Ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang lama
akibat trauma ringan ditemukan pada jumlah<
50.000/mm3.
- Vesikel atau bulae yang bersifat hemoragik
Lepuhan kecil berisi cairan yang berdiameter
kurang dari 0,5cm. Sedangkan bulae merupakan lesi
menonjol melingkar (> 0,5 cm) yang berisi cairan serosa
di atas dermis.
- Perdarahan dibawah membran mukosa (saluran GI, kemih,
genital, respirasi)
b. Riwayat penyakit sekarang
- Epitaksis
Sering disebut juga mimisan yaitu satu keadaan
pendarahan dari hidung yang keluar melalui lubang
hidung akibat adanya kelainan local pada rongga hidung
ataupun karena kelainan yang terjadi di tempat lain dari
tubuh.
- Menoragia
Periodik menstruasi yang terjadi pendarahan berat
atau berkepanjangan (abnormal), periode inilah yang
menyebabkan kehilangan banyak darah dan dapat juga
disertai kram.
- Malaise
Keluhan utama dapat disertai malaise
yaituanoreksia, nafsumakanmenurun dan kelelahan, dan
kelemahan. Kelemahan dapat terjadi dengan atau tanpa

26
disertai saat pendarahan terjadi akibat kekurangan suplai
darah tidak seimbang dengan kebutuhan.
- Menometroraghia
Bentuk campuran dari menoragia dan metroragia,
menoragia merupakan perdarahan haid dalam jumlah yang
melebihi 80 ml. Sedangkan metroragia yaitu terjadinya
perdarahan berupa bercak bercak diluar siklus haid.
c. Riwayat penyakit dahulu
Pada trombositopenia akuista, kemungkinan penggunaan
satu atau beberapa obat penyebab trombositopenia (heparin,
kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa
obat diabetes per-oral, garamemas, rifampin).
d. Riwayat penyakit keluarga
ITP juga memiliki kecenderungan genetic pada kembar
monozigot dan pada beberapa keluarga, serta telah diketahui
adanya kecenderungan menghasilkan auto antibody pada
anggota keluarga yang sama.
3. Pola Fungsi Kesehatan
a. Pola persepsit Terhadap kesehatan
Terjadi perubahan karena defisit perawatan diri akibat
kelemahan, sehingga menimbulkan masalah kesehatan lain
yang juga memerlukan perawatan yang serius akibat infeksi.
b. Pola nutrisi metabolism
Penderita pada umumnya kehilangan nafsu makan dan
sering terjadi pendarahan pada saluran pencernaan.
c. Pola eliminasi.
Pola ini biasanya terjadi perubahan pada eliminasi akut
karena asupan nutrisi yang kurang sehingga penderita biasanya
tidak bisa BAB secara normal. Terjadi melena dan hematuria
adalah hal yang sering dihadapi klien.

27
d. Pola istirahat-tidur.
Gangguan kualitas tidur akibat perdarahan yang sering terjadi.
e. Pola aktivitas latihan
Penderita terjadi kelelahan umum dan kelemahan otot,
kelelahan, nyeri akan mempengaruhi aktifitas pada penderita
ITP.
f. Pola persepsi diri
Adanya kecemasan, menyangkal dari kondisi ketakutan dan
mudah terangsang, perasaan tidak berdaya dan tidak punya
harapan untuk sembuh.
g. Pola kognitif perseptual
Perubahan status kesehatan dapat mempengaruhi
kemampuan panca indra penglihatan dan pendengaran akibat
dari efek samping obat pada saat dalam tahap penyembuhan.
h. Pola toleransi kopingstress
Adanya ketidakefektifan dalam mengatasi masalah individu
dan keluarga pada klien.
i. Pola reproduksi seksual
Pada umumnya terjadi penurunan fungsi seksualitas pada
penderita ITP.
j. Pola hubungan peran
Terjadi keadaan yang sangat menggangu hubungan
interpersonal karena klien dengan ITP dikenal sebagai
penyakit yang menakutkan.
k. Pola nilai dan kepercayaan
Timbulnya distress spiritual pada diri penderita, bila terjadi
serangan yang hebat atau penderita tampak kurang sehat.

28
4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
 Penderitadalam kelemahan, composmentis, apatis, stupor,
somnolen,soporo coma dan coma. Penilaian GCS sangat
penting untuk diperhatikan.
 Tanda vital : suhu meningkat, takikardi, takipnea, dyspnea,
tekanan darahsistolik meningkat dengan diastolik normal.
b. Pemeriksaan Fisik (B1-B6)
- Breathing (B1)
 Inspeksi :
Adanya dispnea, takipnea, sputum mengandung
darah, terjadi pendarahan spontan pada hidung
 Palpasi :
Kemungkinan vocal vremitus menurun akibat kualitas
pernapasan buruk karena pendarahan pada saluran
respirasi
 Perkusi :
Suara paru sonor atau pekak
 Auskultasi :
Adanya suara napas tambahan wheezing atau ronchi
yang muncul akibat dari komplikasi gejala lain.
- Blood (B2)
 Inspeksi :
Adanya hipertensi, hemoraghisubkutan, hematoma
dan Sianosis akral. Adanya ptekie atau ekimosis pada
kulit, purpura.
 Palpasi :
Penghitungan frekuensi denyut nadi meliputi irama
dan kualitas denyut nadi,denyut nadi perifer melemah,
hampir tidak teraba. Takikardi, adanya petekie pada

29
permukaan kulit. Palpitasi (sebagai bentuk takikardi
akompensasi).
 Perkusi :
Kemungkinan adanya pergeseran batas jantung
 Auskultasi :
Bunyi jantung abnormal, tekanan darah terjadi
peningkatan sistolik, namun normal pada diastolik.
- Brain (B3)
 Inspeksi :
Kesadaran biasanya compos mentis, sakit kepala,
perubahan tingkat kesadaran,gelisah dan ketidakstabilan
vasomotor.
- Bladder (B4)
 Inspeksi :
Adanya hematuria (kondisi di mana urin mengandung
darah atau sel-sel darah merah. Keberadaan darah dalam
urin biasanya akibat perdarahan di suatu tempat di
sepanjang saluran kemih.
 Palpasi :
Kemungkinan ada nyeri tekan pada kandung kemih
karena distensi sebagai bentuk komplikasi
- Bowel (B5)
 Inspeksi :
Klien biasanya mengalami mual muntah penurunan
nafsu makan, dan peningkatan lingkar abdomen akibat
pembesaran limpa. Adanya hematemesis dan melena.
Palpasi :
Adakah nyeri tekan abdomen, splenomegali, pendarahan
pada saluran cerna.
 Perkusi :

30
Bunyi pekak deteksi adanya pendarahan pada daerah
dalam abdomen
 Auskultasi : Terdengar bising usus menurun (normal 5-
12x/menit)

- Bone (B6)
 Inspeksi :
Kemungkinan adanya nyeri otot sendi dan
punggung, aktivitas mandiri terhambat, atau mobilitas
dibantu sebagian akibat kelemahan. Toleransi terhadap
aktivitas sangat rendah.

3.1.2 Analisa Data


No. Data Etiologi Masalah Keperawatan
1.  Perubahan fungsi Kurangnya pengetahuan Kerusakan Perfusi
mtorik tentang proses penyakit Jaringan perifer
 Perubahan tekanan
darah pada
ekstermitas
 Penurunan Nadi
 Edema
 Nyeri Ekstermitas
 Perestesia
 Warna kulit pucat
2.  Perubahan tekanan Agen Cidera Biologis Nyeri Akut
darah
 Perubahan
frekwensi
pernapasan
 Diaforesis
(keringat dingin)
 Sikap melindungi
area nyeri
 Dilatasi pupil
 Melaporkan nyeri
secara verbal
3.  Kerusakan lapisan Kondisi gangguan Kerusakan Integritas kulit
kulit (dermis) metabolik
 Gangguan
permukaan kulit

31
(epidermis)

4.  Klien menyatakan Kelemahan Intoleransi Aktivitas


letih
 Klien menyatakan
lemah
 Dispnea setelah
beraktivitas
 Ketidaknyamanan
setelah beraktivitas
 Respon tekanan
darah dan
frekwensi jantung
abnormal terhadap
aktivitas

3.1.3 Diagnosa Keperawatan


1. Kerusakan perfusi jaringan perifer b.d kurangnya pengetahuan
tentang proses penyakit
2. Nyeri akut b.d agen cidera biologis
3. Kerusakkan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolik
4. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan

3.1.4 Intervensi Keperawatan


No Diagnosa Noc Nic
1 Kerusakan perfusi  Circulation Status Perpheral Sensation
jaringan perifer b.d
Kurangnya  Tissue Perfusion : Management
pengetahuan Serebral  Monitor adanya daerah
tentang proses
tertentu yang hanya peka
penyakit
terhadap panas / dingin /
tajam / tumpul
 Monitor adanya
parethese
 Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi

32
kulit jika ada isi atau
laserasi
 Gunakan sarung tangan
untuk proteksi
 Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung
 Monitor kemampuan
BAB
 Kolaborasi pemberian
analgetik
 Monitor adanya
tromboplebitis
 Diskusikan mengenai
penyebab perubahan
sensasi
 Menghindarkan
lingkungan yang
berbahaya (misalnya
memindahkan
perabotan)
 Memasang siderail
tempat tidur
 Menyediakan tempat
tidur yang nyaman dan
bersih
 Mengontrol loingkungan
dari kebisingan
 Memindahkan barang-
barang yang dapat

33
membahayakan
2 Nyeri akut b.d agen  Pain Level Pain Management
cidera biologis  Pain Control - Observasi reaksi
 Comfort Level nonverbal dari
Kriteria Hasil ketidaknyamanan
- Mampu - Monitor penerimaan
mengontrol nyeri pasien tentang
(tahu penyebab manajemen nyeri
nyeri, mampu - Kaji kutural yang
menggunakan mengkaji respon nyeri
tehnik - Lakukan pengkajian nyeri
nonfarmakologi secara komprehensif
untuk mengurangi termasuk lokasi,
nyeri, mencari karakteristik, durasi,
bantuan). frekuensi, kualitas, dan
- Melaporkan bahwa faktor presipitas.
nyeri berkurang - Gunakan teknik
dengan komunikasi terapeutik
menggunakan untuk mengetahui
manajemen nyeri. pengalaman nyeri pasien
- Mampu mengenali - Evaluasi pengalaman
nyeri (skala, nyeri masa lampau
intensitas, - Evaluasi bersama pasien
frekuensi, dan dan tim kesehatan lain
tanda nyeri). tentang ketidakefektifan
Menyatakan rasa kontrol nyeri masa
nyaman setelah lampau.
nyeri berkurang. - Bantu pasien dan keluarga
untuk mencari dan
menemukan dukungan
- Kontrol lingkungan yang

34
dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
- Kurangi faktor persipitas
nyeri
- Pilih dan lakukan
penangan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan inter
personal)
- Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk menentukan
intervensi
- Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
- Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
- Tingkatkan istirahat
- Ajarkan tentang teknik
non farmokologi
- Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan
dan tindakan nyeri tidak
berhasil
Analgesic Administration
- Cek riwayat alergi
- Monitor vital sign sebeum
dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
- Evaluasi efektivitas

35
analgestik, tanda dan
gejala
- Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat
- Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur
- Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
- Pilih analgesik yang
diperlukan atau
kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih
dari satu tentukan
pemilihan analgestik
tergantung tipe dan
beratnya nyeri
- Tentukan anlgestik
pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal
- Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat.

3 Kerusakkan  Tissue Integrity : Pressure Management


integritas kulit b.d Skin  Anjurkan pasien untuk
kondisi gangguan  Mucous menggunakan pakaian

36
metabolik Membranes yang longgar
 Hemodyalis akses  Hindari kerutan padaa
Kriteria Hasil : tempat tidur
 Integritas kulit  Jaga kebersihan kulit
yang baik bisa agar tetap bersih dan
dipertahankan kering.
(sensasi, elastisitas,  Mobilisasi pasien (ubah
temperatur, hidrasi, posisi pasien) setiap dua
pigmentasi) jam sekali.
 Tidak ada luka/lesi  Monitor kulit akan
pada kulit adanya kemerahan.
 Perfusi jaringan  Oleskan lotion atau
baik minyak/baby oil pada
 Menunjukkan derah yang tertekan
pemahaman dalam  Monitor aktivitas dan
proses perbaikan mobilisasi pasien.
kulit dan  Monitor status nutrisi
mencegah pasien.
terjadinya sedera  Memandikan pasien
berulang dengan sabun dan air
 Mampu hangat.
melindungi kulit
dan
mempertahankan
kelembaban kulit
dan perawatan
alami

4 Intoleransi  Energy Activity Therapy


aktivitas b.d conservation  Kolaborasikan dengan

37
kelemahan  Activity tolerance Tenaga Rehabilitasi
 Self Care : ADLs Medik
Kriteria Hasil : dalammerencanakan
 Berpartisipasi progran terapi yang
dalam aktivitas tepat.
fisik tanpa disertai  Bantu klien untuk
peningkatan mengidentifikasi
tekanan darah, nadi aktivitas yang mampu
dan RR. dilakukan.

 Mampu melakukan  Bantu untuk memilih


aktivitas sehari aktivitas konsisten

hari (ADLs) secara yangsesuai dengan

mandiri. kemampuan fisik,

 Tanda – tanda vital psikologi dan social.

normal.  Bantu untuk

 Energy mengidentifikasi dan

psikomotor. mendapatkan sumber


yang diperlukan untuk
 Level kelemahan
aktivitas yang
 Mampu berpindah
diinginkan.
atau tanpa bantuan
 Bantu untuk
alat.
mendpatkan alat bantuan
 Sirkulasi status
aktivitas seperti kursi
baik.
roda, krek.
 Status respirasi:
 Bantu untu
pertukaran gas dan
mengidentifikasi
ventilasi adekuat.
aktivitas yang disukai.
 Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
diwaktu luang.
 Bantu pasien/keluarga

38
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas.
 Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas.
 Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan.
 Monitor respon fisik,
emoi, social dan
spiritual

3.1.5 Evaluasi

Evaluasi adalah proses berkelanjutan untuk menilai efek dari


tindakan keperawatan pada klien. Terdiri atas:
S: Respon subjektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah
dilaksanakan.
O: Respon objektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah
dilaksanakan.
A: Analisis ulang atas data subjektif dan objektif untuk
menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau muncul
masalah baru atau ada data yang kontradiksi dengan masalah
yang ada. Dapat pula membandingkan hasil dengan tujuan
P: Perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisis pada
respons klien yang terdiri dari tindak lanjut klien, dan tindak
lanjut oleh perawat.

39
3.2 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

3.2.1 Pengkajian
A. Anamnesa
a. Data demografi

Dapat meliputi nama, umur, agama, jenis kelamin, status


pekerjaan, status perkawinan, pendidikan.

b. Keluhan Utama
Pasien ini biasanya mengeluh nyeri pada kulit tangan dan
timbul bercak-bercak merah.
c. Riwayat Kesehatan keluarga
-
d. Riwayat kesehatan sekarang
Nyeri, demam dengan suhu tinggi >38°C, dan ada bercak
– bercak merah pada kulit.
B. Pemeriksaan Fisik
Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi
prosedur invatif.
a. Kulit dan mukosa membrane
- Perembesan difusi darah atau plasma
- Purpura yang teraba pada awalnya di dada dan abdomen
- Bula hemoragi
- Hemoragi subkutan
- Hematoma
- Luka bakar karena plester sianosis akral ( estrimitas
berwarna agak kebiruan, abu –abu, atau ungu gelap )
- Akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercaksianosis
pada lengan perifer dan kaki )
b. Sistem GI
- Mual dan muntah
- Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi

40
- Nasogastrik dan feses
- Nyeri hebat pada abdomen
- Peningkatan lingkar abdomen
c. Sistem ginjal
- Hematuria
- Oliguria
- Penurunan pengeluaran urin
d. Sistem pernafasan
- Dispnea
- Takipnea
- Sputum mengandung darah
- Orthopnea
e. Sistem kardiovaskuler
- Hipotensi meningkat dan postural
- Frekuensi jantung meningkat
- Nadi perifer tidak teraba
f. Sistem saraf perifer
- Perubahan tingkat kesadaran
- Gelisah
- Ketidaksadaran vasomotor
g. Sistem muskuloskeletal
- Nyeri : otot,sendi,punggung
h. Perdarahan sampai hemoragi
- Insisi operasi
- Uterus post partum
- Fundus mata perubahan visual
- Pada sisi prosedur invasif : suntikan, IV, kateter arteral
dan selang nasogastrik atau dada, dll.
- Kerusakan perfusi jaringan
i. Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental,
sakit kepala.

41
C. Pemeriksaan Diagnostik
a. D-dimer
Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan
darah dengan mengukur fibrin yang dilepaskan. D – dimer
pada orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih tinggi
dibanding dengan keadaan normal.
b. Prothrombin Time (PTT)
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama
waktu yang diperlukan dalam proses pembekuan darah.
Sedikitnya ada belasan protein darah, atau factor
pembekuan yang diperlukan untuk membekukan darah dan
menghentikan pendarahan. Prothrombin atau factor II
adalah salah satu dari factor pembekuan yang dihasilkan
oleh hati. PTT yang memanjang dapat digunakan sebagai
tanda dari DIC.
c. Fibrinogen
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa
banyak fibrinogen dalam darah. Fibrinogen adalah protein
yang mempunyai peran dalam proses pemnekuan darah.
Tingkat fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC.
Hal ini terjadi ketika tubuh menggunakan fibrinogen lebih
cepat dari yang diproduksi.
d. Complete Blood Count (CBC)
CBC merupakan pengambilan sampel darah dan
menghitung jumlah sel darah merah dan sel darah putih.
Hasil pemeriksaan CBC tidak dapat digunakan untuk
mendiagnosa DIC, namun dapat memberikan informasi
seorang tenaga medis untuk menegakkan diagnose.
e. Hapusan Darah
Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide
dan diwarnai dengan pewarna khusus. Slide ini kemudian

42
diperiksa dibawah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk sel
darah merah, sel darah putih,dan platelet dapat di
identifikasi. Sel darah sering terlihat rusak dan tidak normal
pada pasien dengan DIC.

Skor Tes Pembekuan


Scoring system untuk DIC diajukan oleh ISTH
(International Society on thrombosis and Hemostasis)
Skor atau Skala 0 1 2 3
Jumlah Platelet >100 <100 <50
(x109/L)
PT (detik) <3 >3 but <6 ≥6
Fibrinogen(g/L) >1 <1
Fibrin-related Tidak Meningkat Peningkatan
markers* meningkat sedang yang tajam
(meningkat)
TOTAL Jika ≥5, overt DIC- tes diulang setiap hari. Jika <5, non-
overt DIC – tes diulang 1-2 hari setelah tes pertama
dilakukan.
*jalan pintas dari penilaian fibrin yang berhubungan dengan penanda yang
ditegakkan untuk tes spesifik.

3.2.2 Analisa Data


No Data Problem Etiologi
1 DS : Nyeri Agen cidera
 Pasien mengatakan Biologis
nyeri pada bagian
memar yang
kemerahan
DO :
 Dengan skala nyeri
rentang 1-10, pasien
menunjukkan angka 8,
dengan kriteria 10=

43
sangat nyeri dan 1=
tidak nyeri.
- P : saat tertimpak
- Q : Seperti tertusuk
- R : Kulit yang
merah
- S:8
T : Hilang dattang
2 DS : Ketidakefektifan perfusi Proses penyakit (
 Pasien mengatakan jaringan perifer terganggunya
mengalami perdarahan aliran/ sirkulasi
pada daerah yang darah ditandai
memar kemerahan. dengan
 Pasien mengatakan ada perdarahan).
bercak merah pada
kulit.
DS :
 Hipotensi postural,
 Frekuensi jantung
meningkat,
 Nadi perifer tak teraba,
Perembesan difusi darah
atau plasma.

3 DS : Resiko syok Penurunan faktor-


 Klien mengatakan pada faktor pembekuan
kulitnya terlihat bercak darah
merah. (trombositopeni)
 Klien mengatakan
adanya luka pada kulit
nya.
 Klien mengatakan jika
kencing nya terdapat
darah.
 Klien mengatakan gusi
nya berdarah
 Klien mengatakan
kadang mimisan

DO :
 TTV :
- Nadi : 130 X / menit

44
- Napas : 30 x / menit
- Suhu : 40oC
- TD : 80 / 50 mmHg
 Pada klien terlihat
purpura
 Pada klien ditemukan
bula hemoragi.
 Pada klien ditemukan
hemoragi subkutan dan
hematoma.
 Pada klien ditemukan
sputum mengandung
darah.
 Pada klien terlihat
perubahan tingkat
kesadaran
4 DS : Kecemasan (ansietas) Ancaman status
 Klien mengatakan tidak kesehatan
napsu makan.
 Klien mengeluh lemah
dan lemas.
 Klien mengeluh tidak
tenang dan merasa
dirinya kacau.
 Klien mengeluh
gelisah.
DO:
 Pada klien ditemukan
frekuensi jantung
meningkat
 Klien terlihat meringis
sakit
 Pada klien ditemukan
akral dingin
 Klien terlihat pucat
 Klien terlihat gelisah
 Pada klien ditemukan
perubahan pada
sensorium, kacau
mental, sakit kepala

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cidera biologis

45
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan proses
penyakit
3. Resiko Syok berhubungan dengan Penurunan faktor-faktor pembekuan
darah (trombositopeni)
4. Ansietas berhubungan dengan ancaman status kesehatan

Intervensi Keperawatan
No Diagnosa NOC NIC
1 Nyeri Akut  Pain Level Pain Management
berhubungan  Pain Control - Observasi reaksi nonverbal dari
dengan agen  Comfort Level ketidaknyamanan
cidera biologis Kriteria Hasil - Monitor penerimaan pasien
- Mampu mengontrol tentang manajemen nyeri
nyeri (tahu penyebab - Kaji kutural yang mengkaji
nyeri, mampu respon nyeri
menggunakan tehnik - Lakukan pengkajian nyeri
nonfarmakologi untuk secara komprehensif termasuk
mengurangi nyeri, lokasi, karakteristik, durasi,
mencari bantuan). frekuensi, kualitas, dan faktor
- Melaporkan bahwa presipitas.
nyeri berkurang - Gunakan teknik komunikasi
dengan menggunakan terapeutik untuk mengetahui
manajemen nyeri. pengalaman nyeri pasien
- Mampu mengenali - Evaluasi pengalaman nyeri
nyeri (skala, masa lampau
intensitas, frekuensi, - Evaluasi bersama pasien dan
dan tanda nyeri). tim kesehatan lain tentang
Menyatakan rasa ketidakefektifan kontrol nyeri
nyaman setelah masa lampau.
nyeri berkurang. - Bantu pasien dan keluarga
untuk mencari dan menemukan
dukungan
- Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti
suhu ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
- Kurangi faktor persipitas nyeri
- Pilih dan lakukan penangan
nyeri (farmakologi, non
farmakologi dan inter personal)
- Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan intervensi

46
- Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
- Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
- Tingkatkan istirahat
- Ajarkan tentang teknik non
farmokologi
- Kolaborasikan dengan dokter
jika ada keluhan dan tindakan
nyeri tidak berhasil
Analgesic Administration
- Cek riwayat alergi
- Monitor vital sign sebeum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali
- Evaluasi efektivitas analgestik,
tanda dan gejala
- Tentukan lokasi, karakteristik,
kualitas, dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
- Pilih rute pemberian secara IV,
IM untuk pengobatan nyeri
secara teratur
- Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis, dan frekuensi
- Pilih analgesik yang diperlukan
atau kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih dari satu
tentukan pemilihan analgestik
tergantung tipe dan beratnya
nyeri
- Tentukan anlgestik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
- Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat.

2 Ketidakefektifan Perpheral Sensation Management


perfusi jaringan  Circulation Status  Monitor adanya daerah
perifer  Tissue Perfusion : tertentu yang hanya peka
berhubungan Serebral terhadap panas / dingin / tajam
dengan proses / tumpul
penyuakit.  Monitor adanya parethese
 Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada
isi atau laserasi
 Gunakan sarung tangan untuk

47
proteksi
 Batasi gerakan pada kepala,
leher dan punggung
 Monitor kemampuan BAB
 Kolaborasi pemberian
analgetik
 Monitor adanya tromboplebitis
 Diskusikan mengenai
penyebab perubahan sensasi
 Menghindarkan lingkungan
yang berbahaya (misalnya
memindahkan perabotan)
 Memasang siderail tempat
tidur
 Menyediakan tempat tidur
yang nyaman dan bersih
 Mengontrol loingkungan dari
kebisingan
 Memindahkan barang-barang
yang dapat membahayakan
3 Resiko Syok  Syok prevention Syok prevention
berhubungan  Syok management  Monitor status sirkulasi BP,
dengan Kriteria hasil : warna kulit, suhu kulit, denyut,
Penurunan faktor-  Nadi dlam bats jantung, HR, dan ritme, nadi
faktor pembekuan yang dihrapkan perifer, dan kapiler refill.
darah  Irama jantung  Monitor tanda inadekuat
(trombositopeni) dalam batas yang oksigenisasi jaringan
diharapkan  Monitor suhu dan pernafasan
 Frekuensi  Monitor input dan output
nafas jantung  Pantau nilai labor: HB, HT,
dalam batas yang AGD dan elektrolit
diharapkan  Monitor hemodiamik invasi
 Natrium serum dbn yang sesuai
 Kalium serum dbn  Monitor tanda dangeja asites
 Klorida serum dbn  Monitor tanda awal syok
 Kalsium serum dbn  Tempatkan pasien pada posisi
 PH darah serum supine, kaki elevasi untuk
dbn peningkatan prelod denan tepat
Hidrasi  Lihat dan prilahara kepatenan
 Indikator : jalan nafas
 Mata cekung tidak  Berikan cairan iv dan atau oral
ditemukan yang tepat
 Demam tidak  Berikan vasodilator yang tepat
ditemukan  Ajarkan keluarga dan pasien
 TD dbn tyentang tanda dan gejala

48
 Hematokritt dbn datangnya syok
 Ajarkan keluarga dan pasien
tentang langkah untuk
m,engatasi gejala syok
Syok management
 Monitor fungsi neurologis
 Monitor fungsi renal (e.g BUN
dan Cr Lavel)
 Monitor tekanan nadi
 Monitor status cairan, input
output
 Catat gas darah arteri dan
oksigen dijaringan
 Monitor EKG, sesuai
 Memanfaaatkan pemantauan
jalur arteri untuk
meningkatkan arkurasi
pembacaan tekanan darah
sesuai
 Menggambar gas darah arteri
dan memonitor jaringan
oksigenasi
 Memantau tren dalam
parameter hemodinamik
(misalnya, CVP, MAP,
tekanan kapiler
pulmonal/arteri)
 Memantau faktor penentu
pengiriman jaringan oksigen
(misalnya, PaO2 kadar
hemoglobin SaO2 CO), jika
tersedia
 Memantau tigkat karbon
dioksida sublingual dan / atau
tonometry lambung, sesuai
 Memonitor gejala gagal
pernafasan (misalnya, rendah
PaO2 peningkatan PaCO2
tingkat, kelelahan otot
pernafasan)
 Monitor nilai laboratorium
(misalnya, CBC dengan
diferensial) koagulasi profil,
ABC, tingkat laktat, budaya,
dan profil kimia)

49
 Masukan dan memelihara
besarnya kebosanan akses IV
4 Ansietas  Anxiety level Anxiety reduction
berhubungan  Sosial Anxiety level - Gunakan pendekatan yang
dengan ancaman Kriteria Hasil : menenangkan
status kesehatan  Klien mampu - Nyatakan dengan jelas
mengidentifikasi dan harapan terhadap prilaku
mengungkapkan pasien
gejala cemas - Bantu pasien mengenal situasi
 Mengidentifikasikan, yang menimbulkan kecemasan
mengungkapkan dan - Identifikasi tingkat kecemasan
menunjukkan tehnik - Dorong pasien untuk
untuk mengontrol mengungkapkan
cemas perasaan,ketakutan,
 Vital sign dalam batas persepsi
normal - Intruksikan pasien
 Postur tubuh,ekspresi menggunakan teknik relaksasi
wajah,bahasa tubuh - Berikan obat untuk
dan tingkat aktivitas mengurangi kecemasan.
menunjukkan Relaxation Therapy
berkurangnya - Jelaskan alasan untuk relaksasi
kecemasan. dan manfaat, batasan, dan jenis
relaksasi yang tersedia.
- Menciptakan lingkungan yang
tenang dengan cahay redup
dan suhu yang senyaman
mungkin.
- Ajarkan pasien untuk bersantai
dan sensasi terjadi.
- Menunjukkan dan berlatih
teknik relaksasi dengan
pasien..

Evaluasi

Evaluasi adalah proses berkelanjutan untuk menilai efek dari


tindakan keperawatan pada klien. Terdiri atas:
S: Respon subjektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah
dilaksanakan.
O: Respon objektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah
dilaksanakan.

50
A: Analisis ulang atas data subjektif dan objektif untuk
menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau muncul
masalah baru atau ada data yang kontradiksi dengan masalah
yang ada. Dapat pula membandingkan hasil dengan tujuan.
P: Perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisis pada
respons klien yang terdiri dari tindak lanjut klien, dan tindak
lanjut oleh perawat.

51
BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

DIC adalah suatu sindrom ditandai dengan adanya perdarahan atau


kelainan pembekuan darah sehingga terjadi gangguan aliran darah yang
menyebabkan kerusakan pada berbagai organ. Diagnosa keperawatan yang
dapat ditegakkan salah satunya adalah resiko tinggi terhadap perubahan
perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder. Dari diagnosa
tersebut, intervensi keperawatan yang dapat dilakukan adalah memantau
hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital, dan perubahan sisi baru dan
potensial.

ITP adalah suatu penyakit atau antibodi yang menghancurkan trombosit


secara dini atau berlebihan, dalam arti ITC ini merupakan gangguan
autoimun.

4.2 Saran

Setelah membaca makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat


mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan DIC dan ITP
dengan tepat sehingga dapat mencegah terjadinya kegawatdaruratan dan
komplikasi yang tidak diinginkan.

52
DAFTAR PUSTAKA

Adriana, Velia., Herawati, Sianny., Yasa, I Wayan Putu Sutirta. 2013.Laporan


Kasus Idiophatic Thrombocytopenic Purpura Pada Laki-Laki Usia 13
Tahun. Di unduh tanggal 18 Maret 2017.

Anonim, 2005, Disseminated Intravascular Coagulation, U. S. National Library of


Medicine, Diakses tanggal 18 Maret 2017.
Brunner & Suddarth. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8
volume 2. Jakarta EGC.
DeLoughery TG. Critical care clotting catastrophies. Crit Care Clin.
2005;21(3):531-562.
Farid. 2007. Ancaman Serius Koagulasi Intravaskuler
Diseminasi. http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp.
Furlong MA, Furlong BR. 2007. Disseminated Intravascular Coagulation. Diakses
Tanggal 18 Maret 2017.
Gando S. A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular
coagulation diagnostic criteria for critically ill patients: comparing current
criteria. Crit Care Med. 2006;34(3):625-631.

Giarti, Agnis Tri. 2016. Upaya Pencegahan Cedera Pada Klien Idiopatik
Trombositopenia Purpura di RSUD Pandan Arang. Di unduh tanggal 18
Maret 2017.

Handayani, w., & Haribowo, A. S. 2008 . Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada
klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Ngan, Vanessa., 2005, Dissemninated Intravascular Coagulation, DermNet NZ,.
Diakses tanggal 18 Maret 2017.
Nurarif, Amin Huda & Hardhikusuma. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis
Berdasarkan Penerapan Diagnosa NANDA, NIC, NOC dalam Berbagai
Kasus Jilid 2. Yogyakarta: MediAction Publishin.

Bakta, I Made. 2016. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : Penerbit Buku


Kedokteran EGC.

53
Setyoboedi, Bagus., Ugrasena, IDG. Purpura Trombositopenik Idiopatika pada
Anak(patofisiologi, tata laksana serta kontroversinya). Sari Pediatri. Juni
2004, (6:1) 16-22.

Sianipar, Nicholas Benedictus. Trombositopenia dan Berbagai Penyebabnya.


CDK-217. 2014, (41:6) 416-421.

Smeltzer, C. Suzanne, Bare G. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-


Bedah. Jakarta: EGC

54
Lampiran

55
Lampiran

Faktor predisposisi: reaksi autoimun, infeksi, obat – obatan, penyakit hati,


pembesaran pada limfa

Kerusakan trombosit

autoantibodi terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran trombosit

Menyerang trombosit dalam darah

Jumlah trombosit berkurang

Terjadi agergasi pada trombosit

Dihancurkan oleh makrofag dalam jaringan retikuloendotelial

Menimbulkan penghancuran dan pembuangan trombosit

trombositopenia

56
Akut kronik
↓ ↓
respon imun
gangguan dalam regulasi
sistem imun
terhadap bakteri atau virus, ↓
dan imunisasi terbentuknya antibodi spesifik
terhadap antibodi
↓ ↓
Terjadi < 6 bulan

perdarahan secaraterus-menerus
↓ ↓ ↓
Masa prodormal: Perdarahan ringan: anemia
Demam, nyeri abdomen, petechie, purpura, ekimosis ↓
Keletihan ↓ hemoglobin
menurun
Kerusakan
↓ ↓ ↓
intergritas
Nyeri dipersepsikan
Intoleransi kulit Kerusakan perfusi
↓ jaringan perifer
aktivitas
Saraf otonom

Nyeri akut

57