Anda di halaman 1dari 35

MAKALAH FARMAKOTERAPI TERAPAN

TUKAK LAMBUNG (PEPTIC ULCER)

OLEH:

DWI ASTI FIANDARI (O1B1 18 005)

FARADILA CAHYANI (O1B1 18 007)

MARGANITA NURHASANA (O1B1 18 015)

MANTANG (O1B1 18 014)

SYAM FEBRIANTARA (O1B1 18 035)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2019
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena kasih
dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada
waktu yang ditetapkan.Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada Bapak dosen
mata kuliah Farmakoterapi terapan, yang telah terlebih dahulu memberikan
pengarahan kepada kami mahasiswa dalam penulisan makalah ini.
Adapun makalah ini berjudul “Tukak lambung (Peptic Ulcer)”, merupakan
salah satu tugas kelompok dalam mata kuliah Farmakoterapi terapan.Penulis
berharap agar makalah ini dapat kita manfaatkan untuk menambah pengetahuan
kita mengenai Tukak lambung (Peptic Ulcer) serta penatalaksanaannya.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih terdapat banyak
kekurangan.Oleh sebab itu, dengan hati yang terbuka penulis menerima kritik dan
saran yang bersikap membangun dari pembaca.

Kendari, Maret 2019

Penulis
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i


KATA PENGANTAR ...................................................................................... ii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1
A. Latar Belakang ............................................................................................ 1
B. Rumusan Masalah ....................................................................................... 2
C. Tujuan ......................................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................... 6
A. Pengertian ................................................................................................... 6
B. Etiologi ......................................................................................................... 7
C. Patofisiologi ................................................................................................. 9
D. Manifestasi Klinik ....................................................................................... 15
E. Pemeriksaan Penunjang .............................................................................. 16
F. Penatalaksanaan .......................................................................................... 16
BAB III STUDI KASUS ................................................................................... 24
BAB IV KESIMPULAN ...................................................................................
A. Kesimpulan .................................................................................................
B. Tujuan ..........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ulkus peptik atau tukak peptik adalah defek mukosa gastrointestinal
(GI) yang meluas sampai ke mukosa otot yang terjadi di esofagus, lambung
atauduodenum (Brashers, 2003). Data WHO menyebutkan kematian akibat
tukak lambung di Indonesia mencapai 0,99 persen yang didapatkan dari
angka kematian 8,41 per 100,000 penduduk. Pada tahun 2005-2008, tukak
lambung menempati urutan ke-10 dalam kategori penyebab kematian pada
kelompok umur 45-54 tahun pada laki-laki pada tahun 2008.21

Penyakit ulkus peptik (tukak peptik) terdiri dari ulkus gaster dan ulkus
duodenum. Ulkus peptik didefinisikan sebagai suatu defek mukosa atau
submukosa yang berbatas tegas dan dapat menembus lapisan muskularis
mukosa sampai lapisan serosa sehingga terjadi perforasi. Ulkus gaster
merupakan suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5mm
kedalaman submukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya
kontuinuitas/intregritas mukosa lambung. Pada prinsipnya ulkus timbul
akibat ketidakseimbangan antara faktor pertahanan mukosa gastroduodenum
(Faktor defensif) dan faktor perusak (faktor agresif) faktor defentif antara
lain lapisan mukosa, sekresi bikarbonat, aliran darah adekuat, dan
prostaglandin. Faktor perusak (agresif) mukosa gastroduodenum meliputi
faktor perusak endogen antara lain HCl, pepsin, serta garam empedu, selain
itu faktor lain berupa faktor perusak (eksogen) meliputi obat-obatan, alkohol
dan bakteri. 19

Helicobacter pylori diketahui sebagai faktor resiko dan penyebab


terkuat untuk terjadinya gastritis kronik.Yang selanjutnya akan menjadi
ulkus peptikum dan kanker lambung bagian bawah sehingga Helicobacter
pylori sebagai kuman penyebab utama gastritis kronik harus dieradikasi
secara tuntas. Helicobacter pylori menginfeksi kurang lebih 50% penduduk
di seluruh dunia dan menyebabkan inflamasi lambung kronis yang akan
menjadi atrofi, metaplasia, displasia dan bahkan menyebabkan kanker
lambung. 6

Pengobatan Ulkus peptik sendiri kini banyak menggunakan obat-obat


golongan antagonis reseptor H2. Antagonis reseptor H2 berperan dalam
mengurangisekresi asam lambung dengan menghambat pengikatan histamin
secara selektif pada reseptor H2 dan menurunkan kadar cyclic-AMP dalam
darah. Namun disampingperannya dalam mengobati ulkus peptikum, ARH2
juga memiliki efek sampingterutama yang berhubungan dengan sistem
syaraf sentral seperti nyeri kepala, letargi,halusinasi, depresi dan insomnia.
Efek samping lainnya yaitu mulut kering, mual, dan perasaan tidak enak di
perut. 20

B. Rumusan Masalah
Rumusan masalah penulisan makalah ini adalah:
1. Apa yang dimaksud dengan peptic ulcer ?
2. Apa penyebab/etiologi dan faktor resiko terjadinya peptic ulcer?
3. Bagaimana patofisiologi dari peptic ulcer?
4. Bagaimana diagnosa dan pemeriksaan penunjang dari peptic ulcer?
5. Bagaimana manifestasi klinik dari peptic ulcer?
6. Bagaimana penatalaksanaan terhadap pasien peptic ulcer?
C. Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah:
1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan peptic ulcer.
2. Untuk mengetahui etiologi dan faktor resiko terjadinya peptic ulcer.
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari peptic ulcer.
4. Untuk mengetahui diagnose dan pemeriksaan penunjang dari peptic ulcer.
5. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari peptic ulcer.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan pasien peptic ulcer
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Ulkus peptikum atau tukak lambung merupakan gangguan penyakit yang
disebabkan kerusakan pada lapisan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot
saluran cerna yang disebabkan aktifitas pepsin dan asam lambung. Umumnya
terjadi pada bulbus duodenum dan kurvatura minor, dapat juga mengenai esofagus
sampai usus halus.20 Ulkus dapat disebabkan oleh beberapa kondisi, salah satunya
ulkus diinduksi stres oksidatif yaitu kondisi dimana terjadi ketidakseimbangan
antara produksi oksigen reaktif dan kemampuan sistem biologi untuk
mendetoksifikasi reaktif intermediet, yang bisa menyebabkan kerusakan oksidatif
protein, lipid dan DNA. 23
Peptic ulcer kronis berbeda dari erosi dan gastritis dimana peptic ulcer
kronis merusak ke mukosa lebih dalam sampai ke mukosa muskularis2. Hal ini
terjadi karena faktor agresif (asam lambung, pepsin, dan infeksi H. pylori) lebih
dominan dari pada faktor independen pelindung mukosa (prostaglandin, gastric
mucus, bikarbonat dan aliran darah mukosa).Penyebab umum dari Peptic
ulcerdiseaseyaitu Helycobacter pylori (100% menyebabkan Duodenal Ulcer dan
80% menyebabkan Gastric Ulcer 4), obat anti inflamasi non steroid (NSAID), dan
Stres ulcer yaitu sters yang berhubungan dengan kerusakan mukosa (Stress-releted
mucosal damage/ SRMD).1

Gambar 1. Struktur anatomi dan lokasi tukak pada gastric dan duodenal1
Peptic Ulcer Diesase dibagi menjadi 2 berdasarkan letak ulcer:
a. Gastric ulcer :
- Tukak yang terjadi pada lambung.
- 80% kasus berhubungan dengan infeksi H. pylori dan penggunaan
NSAIDs. Pada pasien dengan gastric ulcer biasanya sekresi asam
normal atau berkurang.4
b.Duodenal ulcer :
- Tukak yang terjadi pada usus halus
- 100% kasus berhubungan dengan infeksi bakteri H. Pylori.
Kemungkinaninfeksi H. pylori menyebabkan .meningkatnya sekresi
asam yang diamati pada pasien dengan duodenal ulcer.4

B. Etiologi dan Faktor resiko


Kebanyakan PUD terjadi karena hipersekresi asam dan pepsin yang dapat
dipicu NSAID, H. pylori, dan faktor lainnya (kerudsakan mukosa yang
disebabkan karena stress/ SRMD)sehingga dapat merusak pertahanan mukosa
normal dan mekanisme pertahanan diri.1
Penyebab lain yang jarang terjadi dapat dikarenakan hipersekresi asam
lambung (contohnya Zollinger-Ellison’s syndrome), infeksi virus (contohnya
cytomegalovirus), isufisiensi pada vaskuler (crack cocaine associated), radiasi,
kemoterapi (contohnyahepatic artery infusions), Rare genetic subtypes dan
idiopatik. 1
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan resiko tinggi PUD adalah1,2
a. H. pylori
Infeksi H. pylori menyebabkan gastritis kronis, PUD, kanker lambung,
dan MALT (mucosa-associated lymfhoid tissue). Hanya 20% dari yang
terinfeksi H. pylori berkembang menjadi gejala PUD.
b. NSAID
Banyak bukti penelitian bahwa pemakaian kronis NSAID non selektif
dapat menyebabkan luka pada saluran cerna. (sehingga dapat diartikan
bahwa NSAID berkontribusi dalam terjadinya peptic ulcer). 15-30% dari
pengguna NSAID non selektif menyebabkan PUD (Gastrodeudenal ulcer).
c. Merokok.
Merokok dapat menyebabkan tertunda pengosongan lambung,
menghambat sekresi bikarbonat dari pankreas, dan pemicu dari
deudenogastric reflux. Merokok dapat menyebabkan sekresi asam lambung,
tetapi efek tersebut tidak konsisten.
d. Faktor psikologi (stres).
Faktor psikologi merupakan faktor penting dalam pathogenesis PUD.
Tetapi masih kontrofersi (masih sedikit penelitiannya). Emosional stress
meningkatkan resiko kebiasaan seperti merokok, penggunaan NSAID,
respon inflamasi atau resisten terhadap infeksi H. pylori.
e. Faktor makanan dan minuman.
Makanan dan minuman yang mengandung kafein, susu, alkohol,
makanan pedas dapat menyebabkan dyspepsia tetapi tidak meningkatkan
resiko dari PUD. Meskipun kaffein dapat menstimulasi asam lambung, kopi
atau teh yang dihilangkan kandungan kaffeinnya (dekaffeinasi), minuman
yang bebas dari karbonat dan kaffein seperti wine, bir juga dapat
meningkatkan asam lambung. Sehingga tidak ada data yang menunjang
informasi ini. Pada konsentrasi tinggi alcohol menyebabkan kerusakan
mukosa lambung akut dan pendarahan GI (saluran cerna bagian atas), tetapi
masih belum ada bukti yang cukup yang dapat menyatakan bahwa alcohol
dapat menyebabkan PUD.
f. Penyakit yang berhubungan dengan PUD
Terdapat bukti epidemologi Ulkus deudenum berhubungan dengan
penyakit kronis tertentu. Tetapi mekanisme patofisiologi belum jelas.
Penyakit yang memiliki kaitan erat dengan Ulkus deudenum antara lain,
systemic mastocytosis, multiple endocrine neoplasia type 1, chronic
pulmonary diseases, chronic renal failure, kidney stones, hepatic cirrhosis,
α1-antitrypsin deficiency.Sedangkan penyakit lainnya yang
kemungkinanmemiliki hubungan dengan Ulkus deudenum yaitu cystic
fibrosis, chronic pancreatitis, Crohn’s disease, dan coronary artery disease,
polycythemia vera, dan hyperparathyroidism.

C. Patofisiologi
Pada individu yang sehat terdapat keseimbangan fisiologi antara sekresi
asam lambung dan pertahanan mukosa saluran cerna. Sebaliknya pada PUD
terdapat ganguan keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung, pepsin,
garam empedu, H. pylori, dan NSAID) dan mekanisme defensif mukosa (aliran
darah mukosa, mukus, sekresi bikarbonat mukosa, sel mukosa restitusi, dan
pembaruan sel epitel).1,2
a. Asam lambung dan Pepsin
 Pada Gastric ulcer
Bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barier dan terjadi difusi
balik ion H+, Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan sam
lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler,
kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik, dan tukak gaster.5Plasma
membran sel epitel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat
pendukung mukosa barier. Dalam faktor asam lambung termasuk faktor
genetik, yaitu seseorang mempunyai massa sel parietal yang besar. Tukak
gaster yang letaknya dekat pylorus atau dijumpai bersama dengan tukak
duodeni biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada
tempat lain dilambung biasanya disertai hiposekresi asam.5
 Pada Deodenum ulcer
Pada tukak duodenum terjadi peningkatan produksi dan pelepasan
gastrin, sensitivitas mukosa lambung terhadap rangsangan gastric meningkat
secara berlebihan,jumlah sel parietal, pepsinogen khususnya pepsinogen I
juga meningkat. Sekresi bikarbonat dalam duodenum.5

b. H. pylori
Helicobacter pylorimerupakan bakteri berbentuk spiral, gram
negatifsensitif terhadap pH, bakteri mikroaerophilic berada diantara lapisan
mucus dan permukaan lapisan sel epitel di lambung, atau lokasi lain dimana
terdapat sel epitel tipe gastric.1
Patofisiologi Infeksi akibat H.pylori tidak diketahui dengan pasti, tapi
diduga karena H. pylori menghasilkan sitotoksin yang mengakibatkan
hancurnya mukosa lambung, sekresi interleukin-8 dan terjadi adherence dari
sel epitel lambung karena meningkatnya sekresi asam lambung. H.pylori
dapat memproduksi urease dalam jumlah yang besar dimana urease
mengkatalis hidrolisis urea menjadi ammonia. Peningkatan jumlah amonia
akan mempengaruhi ketahanan mukosa lambung sehingga terjadi ulkus.
Peningkatan basal dan stimulasi sekresi asam terjadi pada individu yang
terinfeksi H.pylori.2

c. NSAID
NSAID dapat menyebabkan PUD dengan cara menghambat COX-1 sehingga
menyebabkan penghabatan sistesis prostaglandin yang secara sekunder
berpengaruh pada sekresi mucus. (COX-1 menghasilkan prostaglandin yang
merupakan pelindung fisiologi yang mengatur ketahanan mukosa)1,2
H. pylori dan NSAID merupakan penyebab perubahan dalam
pertahanan mukosa dengan mekanisme yang berbeda dan merupakan faktor
penting dalam pembentukan PUD. 2
D. Diagnosa

1. Clinical Assessmet of Dyspepsia7


*Memenuhi Alarm signs antara lain: pendarahan saluran cerna yang kronis (hematemesis, melena,
anemia defisiensi besi), penurunan berat badan tanpa disengaja >10%, kesulitan menelan yang
progresif, muntah yang menetap, abdominal swelling, dan jika pasien berusia > 55 tahun dengan
gejala dyspepsia tanpa sebab yang jelas dan menetap.

** Meninjau pengobatan yang mungkin menjadi penyebab dyspepsia antara lain: kalsium
antagonis, nitrat, teofilin, bifosfonat, steroid, dan NSAIDs.

2. Diagnosa PUD

Diagnosa PUD

Temuan Klinis Laboratorium Radiologi Endoscopy Tes H. pilory

2. Gejala dan Tanda Peptic Ulcer

Gejala Peptic Ulcer:


 Gejala PUD yang paling sering terjadi adalah rasa sakit pada bagian perut
(sering pada bagian epigastric) dan terasa seperti terbakar, tapi bisa berupa
ketidak nyamanan yang tidak jelas, perut terasa penuh, atau kram.
 Rasa sakit yang khas pada waktu malam yang dapat membangunkan pasien
saat tidur, khususnya pada jam 12 malam sampai pukul 3 dini hari.
 Keparahan dari rasa sakit akibat tukak bervariasi pada masing-masing pasien,
dan bisa terjadi musiman untuk jangka waktu tertentu.
 Perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi
 Rasa sakit dapat disertai dengan mulas, kembung dan bersendawa.
 Mual, muntah dan anorexia, lebih umum terjadi pada pasien dengan GU dari
pada DU, tetapi bisa juga tanda-tanda ulkus terkait komplikasi.1
Tanda Peptic Ulcer
 Penurunan berat badan berkaitan dengan mual,muntah dan anorexia.
 Komplikasi, termasuk perdarahan pada ulkus, perforasi, penetrasi, atau
obstruksi. 1
3. Tes Laboratorium

 Sekresi asam lambung


 Konsentrasi serum gastrin pada saat puasa yang digunakan pada pasien yang
tidak ada perbaikan terapi atau diduga hipersekresi
 Hematokrit dan hemoglobin yang rendah (terkait pendarahan) dan stool
hemocculttest menunjukan positif
 Test terhadap H. pylori1
4. Radiologi

Radiologi sering digunakan sebagai diagnosis awal untuk peptic ulcer


karena terkait dengan harga lebih murah dari pada endoscopy dan banyak
tersedia. Pemeriksaan radiologi biasanya menggunakan kontras ganda,karena
dengan kontras ganda dapat mendeteksi sampai 60-80% adanya ulkus,
sedangkan jika digunakan single contras (barium sulfat) hanya dapat
mendeteksi 30% adanya ulkus.1

5. Endoskopi
Fiberoptic upper endoscopy (esophagogastroduodenoscopy [EGD])
merupakan gold standart dapat mendeteksi sampai lebih dari 90% peptic ulcer,
dengan cara melihat secara langsung, biopsy, dapat melihat daerah yang
mengalami erosi superficial dan daerah yang mengalami pendarahan. Endoscopy
digunakan jika sudah diduga adanya komplikasi dan jika dibutuhkan diagnosis
yang lebih akurat. Jika pada saat test radiologi ditemukan adanya keganasan
peptic ulcer maka diperlukan adanya pemeriksaan endoscopy dan histologinya.1
Test untuk mendeteksi H. pylori
Tes yang digunakan untuk mendeteksi H. Pylori dapat dibedakan menjadi
dua, yaitu endoskopi dan non endoskopi

1. Endoscopy
 Rapid Urease Test
Tes ini sensitif lebih dari 90% dan spesifik lebih dari 95% terhadap
H.pylori.Sebelum dilakukan pengujian pasien tidak boleh mengkonsumsi:
 H2RAs and PPIs selama 1-2 minggu, dan
 Antibiotik dan garam bismuth selama 4 minggu
Hal ini bertujuan untuk menghindari resiko negatif palsu. Adanya
urease H.pylori, urea dimetabolisme menjadi amoniadan bikarbonat yang
menyebabkan peningkatan pH, yang merubah warna kuning menjadi merah,
dari indikator pH-sensitif. Hasil test lebih cepat (dalam 24 jam), lebih
murah dari padahistoligi dan kulture, dan test ini untuk infeksi H.Pylori
aktif.2

 Histologi
G.
pylori dapat dideteksi secara histology, pada bagian mukosa lambung secara
endoskopi.6. Test ini mempunyai sensitifitas lebih dari 95% bdan spesifik
sampai lebih dari 90% untuk medeteksi adanya infeksi H. Pylori (test
standart).Dapat digunakan juga untuk menganalisa dan mengevaluasi lebih
lanjut jaringan yang terinfeksi (gastritis, ulkus,adenokarsinoma) untuk test
infeksi H. pylori aktif.1

 Culture1,2,6
 Tes ini sensitif untuk menetukan pilihan antibiotik dan resistensinya.
Sensitifitas bisa sampai 100 %.
 Bisanya digunakan secara terbatas pada pasien yang gagal pada terapi
eradikasi H.pylori. Untuk tes infeksi H. pylori aktif.
 Hasilnya tidak langsung, tak dianjurkan untuk diagnosa awal, biayanya
lebih mahal dari pada Rapid Urease Test.

Gambar 2.Metabolisme urea dari H. pylory dan test yang


digunakan untuk deteksi H. pylori6

2. Nonendoscopy, dilakukan nonendoscopy jika pada pemeriksaan tidak


membutuhkan biopsy mukosa lambung.
 Urea Breath Test1,2,6
 Memiliki sensitivitas dan spesifisitas > 95 % untuk infeksi H. pylori.
 Penderita diberikan Radiolabeled urea C13(Isotop non radioaktif) dan C14
(Isotof radioaktif) secara oral, radiolabeled ureatersebut dihidrolisa menjadi
amonia danradiolabeled bicarbonate oleh urease H. Pylori. Radiolabeled
bicarbonate diabsobsi ke dalam pembuluh darah dan diekskresikan melalui
pernafasan. Untuk mendeteksi C13 menggunakan spektrometer masa dan C14
dengan scintillation counter.
 Untuk menghindari negatif palsu, penderita tidak dianjurkan mengkonsumsi
H2RA dan PPI selama 1 sampai 2 minggu sebelum test serta garam bismut
dan antibiotik selama 4 minggu sebelum test.
 Untuk mendeteksi H. pylori sebelum pengobatan dan untuk eradikasi paska
pengobatan.
 Hasil biasanya membutuhkan waktu sekitar 2 hari, biayanya lebih murah
daripada tes yang menggunakan biopsi mukosa lambung, tetapi lebih mahal
daripada tes serologis.

 Serologic Antibody Tests(SAT)1,2,6


 SAT merupakan tes yang banyak tersedia dan murah.
 SAT memiliki sensitifitas 85 %dan memiliki spesifisitas79 %.
 SAT digunakan untuk mendeteksi antibodi IgG terhadap H.pylori dalam
serum, darah dan urine.
 SAT tidak dianjurkan untuk konfirmasi terapi eradikasi H. Pylori.6
 Didapatkan hasil yangcepat (15 menit )namun kurang akurat jika di
banding tes laboratorium dengan ELISA.1
 Hasil tidak terpengaruh oleh H2RAs, PPI, antibiotik, atau bismuth.2

 Fecal Antigen Test (FAT)1,2,6


 Tes ini lebih sensitivitas (97,6 %) dan spesifik (96 %) , dibandingkan
dengan Tes UBT pada diagnosis awal. Hal ini berguna dalam diagnosis
infeksi H. pylori dan untuk pemantauan kemanjuran terapi eradikasi.6
 Disamping itu tes ini juga lebih murah dan mudah dari pada UBT.2
 Bisa digunakan untuk tes pada anak-anak1
 Tes ini kurang akurat untuk mendeteksi H. pylori pada eradikasi setelah
pengobatan.1
 Bila Pasien minum obat H2RA, PPI dan Antibiotik dapat menyebabkan hasil
negatif palsu.
E. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis utama tukak peptik adalah kronik dan nyeri
epigastrium. Nyeri biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada
malam hari sewaktu lambung kosong. Nyeri ini seringkali digambarkan
sebagai teriris, terbakar atau rasa tidak enak. Remisi dan eksaserbasi
merupakan ciri yang begitu khas sehingga nyeri di abdomen atas yang
persisten. Pola nyeri- makan- hilang ini dapat saja tidak khas pada tukak
lambung. Bahkan pada beberapa penderita tukak lambung makanan dapat
memperberat nyeri. Biasanya penderita tukak lambung akan mengalami
penurunan berat badan. Sedangkan penderita tukak duodenum biasanya
memiliki berat badan yang tetap. 25
Penderita tukak peptik sering mengeluh mual, muntah dan regurgitasi.
Timbulnya muntah terutama pada tukak yang masih aktif, sering dijumpai
pada penderita tukak lambung daripada tukak duodenum, terutama yang
letaknya di antrum atau pilorus. Rasa mual disertai di pilorus atau
duodenum. Keluhan lain yaitu nafsu makan menurun, perut kembung, perut
merasa selalu penuh atau lekas kenyang, timbulnya konstipasi sebagai
akibat instabilitas neromuskuler dari kolon.25

F. Penatalaksanaan Terapi
1. Tujuan Terapi

Terapi PUD bertujuan untuk menghilangkan gejala ulkus,


menyembuhkan, mencegah kekambuhan, mencegah komplikasi
berhubungan dengan ulkus, memilih regimen obat yang paling efektif
dan efisien biaya.1,6,eradikasi H. Pylori,menurunkan morbiditas. 15
2. Terapi non Farmakologi1,2
a. Menerapkan pola hidup sehat
b. Menghindari stress psikis, merokok
c. Menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dyspepsia
dan gejalaulcer (seperti, makanan pedas, kafein, alcohol).
d. Menghindari penggunaan NSAID (terutama COX-1).

3. Terapi Farmakologi
Penatalaksanaan ulkus peptikum terutama berupa tindakan medis
dan terdiri atas pemberian obat-obat yang mengurangi atau menetralisir
sekresi asam lambung, obat yang digunakan seperti antasid, preparat
antisekresi asam lambung meliputi antagonis reseptor histamin (H2),
ranitidin, dan famotidin dan inhibitor pompa proton (meliputi
omeprazol (Prilosec, Losec) dan lansoprazol (Prevacid)) terkadang
senyawa bismuth juga direspkan untuk menyembuhkan ulkus peptikum,
dan bila memungkinkan stresor yang diketahui juga harus dikurangi.

Alogaritma Management Gastric Ulcer

Gastric Ulcer
(GU)

Hentikan NSAIDs jika menggunakan

H.pylori H.pylori
Dosis penuh PPI positif Test untuk negatif Dosis penuh PPI
selama 2 bulan H.pylori selama 1 atau 2 bulan
Tukak berkaitan
dengan Hasil positif,tukak
penggunaan tidak berkaitan
NSAIDs dengan penggunaan
NSAIDs
Terapi eradikasi

H.pylori Ulcer
positif Endoskopi dan sembuh Pengobatan dengan dosis
Endoscopy
test untuk H.pylori H.pylori negatif rendah jika dibutuhkan
Sembuh

Ulcer tidak Tidak


sembuh, sembuh
H.pylori negatif
Penilaian berkala
(ulcer)

Rujuk ke spesialis Rujuk ke spesialis


Lanjutkan terapi mandiri
(secondary care) (secondary care)

(Dyspepsia: managing dyspepsia in adults in primary care )

1. Pada pasien yang menggunakan NSAID dengan diagnosa Duodenal Ulcer


penggunaan NSAID harus dihentikan (rekomendasi B)7, pertimbangan
mengurangi dosis atau disarankan substitusi dengan paracetamol, gunakan
alternative analgesic dosis rendah atau ibuprofen dosis rendah (1,2g/hari).
(Rekomendasi C). Pada pasien resiko tinggi (yang sebelumnya pernah
tukak) dan memerkukan terapi lanjutan NSAID, maka substitusi ke NSAID
selektif (COX-2 selective NSAIDs).7
 Pada penelitian meta analisis dengan menggunakan 25 studi
disimpulkan bila sudah terinfeksi H.pylori dan mendapat pengobatan
dengan NSAID dapat menyebabkan peningkatan resiko peptic ulcer
secara signifikan,8 sebesar 3,5 kali lebih cepat menyebabkan terjadinya
PUD9. dan peptic ulcer jarang dijumpai pada H.Pylori negatif dan tidak
menggunakan NSAID.8

2. Dilakukan Test H. pylori carbon-13 urea breath test, stool antigen test.
a. Bila Test H. pylori positif
 ulcer berkaitan dengan pengunaan NSAID
Dilakukan pengobatan PPI dengan dosis penuh selama 2 bulan,
dilanjutkan terapi eradikasi, kemudian dilakukan endoscopy(setelah 6-8
minggu pengobatan) dan test H. pylorikembalimenggunakan carbon-13
urea breath test. Bila test H. pylori positif maka kembali ke terapi
eradikasi. Namun bila ulcer tidak sembuh tapi H. pylorinegatif dirujuk ke
spesialis untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut.. Apabila H. pylori
negatif danulcer sembuh maka diberikan pengobatan PPI dosis rendah
dengan pemantauan secara berkala dan dilakukanself care. 7
 ulcer tidak berkaitan dengan penggunaan NSAID
Pemberian terapi eradikasi, kemudian dilakukan endoscopy(setelah
6-8 minggu pengobatan)dan test H. pylorikembalimenggunakan carbon-13
urea breath test. Bila test H. pylori positif maka kembali ke terapi
eradikasi. Namun bila ulcer tidak sembuh tapi H. pylori negatif dirujuk ke
spesialis untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut.. Apabila H. pylori
negatif tetapi ulcer sembuh maka diberikan pengobatan PPI dosis rendah
dengan pemantauan secara berkala dan dilakukan self care.7
b. Bila Test H. pylorinegatif
Pengobatan dengan PPI dosis penuh selama 1 atau 2 bulan, setelah
itu dilakukan pemeriksaan endoscopy(ketika 6-8 minggu setelah
pengobatan).
 Keadaan pasien membaik atau sembuh maka pasien diberikan
PPIdosis rendah dengan pemantauan secara berkala kemudian
dilanjutkan dengan self care.
 Keadaan pasien tidak membaik atau tidak sembuh maka pasien
dirujuk kespesialis untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut.7
Alogaritma Management Duodenal Ulcer
Duodenal Ulcer
(DU)

Hentikan NSAIDs jika menggunakan sebelumnya

Hasil test
PPI dengan dosis positif Hasil test negatif
Test H.pylori
penuh selama 2 bulan Tukak
berhubungan Hasil positif,tukak
dengan tidak berhubungan
penggunaan dengan penggunaan
Ada NSAIDs NSAIDs
respon
Terapi eradikasi

Tidak ada
respon atau
kambuh

PPI dengan dosis


Test ulang
penuh selama 1 atau
H.pylori Negatif Ada 2 bulan
respon
positif
Tidak ada
respon

Terapi dosis rendah bila Eklusi penyebab lain


Terapi eradikasi
Tidak ada diperlukan Tidak ada respon dari DU
respon atau
Ada respon kambuh
Ada respon

Kembali untuk
Periksa ulang.
terapi mandiri

(Dyspepsia: managing dyspepsia in adults in primary care )7


1. Pada pasien yang menggunakan NSAID dengan diagnosa Duodenal Ulcer
penggunaan NSAID harus dihentikan (rekomendasi B)7, pertimbangan
mengurangi dosis atau disarankan substitusi dengan paracetamol, gunakan
alternative analgesic dosis rendah atau ibuprofen dosis rendah (1,2g/hari).
(Rekomendasi C). Pada pasien resiko tinggi (yang sebelumnya pernah tukak)
dan memerkukan terapi lanjutan NSAID, maka substitusi ke NSAID selektif
(COX-2 selective NSAIDs).7
2. Pada penelitian meta analisis dengan menggunakan 25 studi disimpulkan bila
sudah terinfeksi H.pylori dan mendapat pengobatan dengan NSAID dapat
menyebabkan peningkatan resiko peptic ulcer secara signifikan8 sebesar 3 ,5
kali lebih cepat menyebabkan terjadinya PUD9. dan peptic ulcer jarang
dijumpai pada H.Pylori negatif dan tidak menggunakan NSAID.8
3. Test H.pylori dilakukan dengan menggunakan Carbon-13 UBT, stool antigen
test, test serologi.
a. Hasil test positif
 Ulcer berhubungan dengan penggunaan NSAID
Dilakukan pengobatan PPI dengan dosis penuh selama 2 bulan,
dilanjutkan dengan terapi eradikasi.Untuk mengetahui ada tidaknya
respon eradikasi makadilakukan pengulangan test H. Pyloridengan
menggunakan Carbon-13 UBT. Bila dari hasil test H. Pylori tersebut
positif dilakukan kembali terapi eradikasi kemudian dilanjutkan terapi
self care.7
 Ulcer tidak berhubungan dengan penggunaan NSAID
Dilakukan terapi eradikasi,kemudian untuk mengetahui ada tidaknya
respon eradikasi maka dilakukan pengulangan test H. Pyloridengan
menggunakan Carbon-13 UBT.Bila dari hasil test H. Pylori tersebut
positif dilakukan kembali terapi eradikasi kemudian dilanjutkan terapi
self care. .7
b. Hasil test negatif
Diberikan pengobatan PPI dengan dosis penuh selama1 atau 2 bulan

 Tidak ada respon


Dilakukan pemeriksaan penyebab lain dari DU melalui pemeriksaan
ulang.
 Terdapat respon
Dilakukan terapi PPI dosis rendah, namun bila tidak terdapat respon
maka dilakukan pemeriksaan penyebab lain dari DU dengan
pemeriksaan ulang. Jika terdapat respon tetap dilakukan pemeriksaan
ulang kemudian diteruskan dengan terapi self care.7

Dosis PPI yang digunakan untuk terapi Peptic Ulcer Disease11


Nama Obat DU GU
15 mg 1 kali sehari (4-8 30 mg 1 kali sehari sampai 8
Lansoprazole
minggu) minggu
20 mg 1 kali sehari (4-8 40 mg 1 kali sehari (4-8
Omeprazole
minggu) minggu)
20 mg/hari sebelum makan (4 20 mg/ hari samapi 6 minggu
Rabeprazole
minggu)
20 mg/hari sebelum makan (4 20 mg/ hari (4-8 minggu)
Esomeprazole
minggu)
40 mg 1 kali sehari sampai 8 20 mg/ hari (4-8 minggu)
Pantoprazole
minggu

Terapi Eradikasi
Pada pasien yang menggunakan NSAID yang sebelumya diketahui
menderita PUD terapi eradikasi H.pylori menurunkan angka kekambuhan PUD.
Pada penelitian tunggal selama 6 bulan, angka kekambuhan menurun dari 18%
menjadi 10% (rekomendasi B).7
Terapi eradikasi H.pylori menurunkan kekambuhan gastrik ulcer pada
pasien yang positif H.pylori. setelah 3-12 bulan, 45% pasien tanpa ulcer yang yang
menerima terapi suppresi asam jangka pendek, eradikasi meningkat sebesar 32%.
NNT untuk satu pasien yang mendapatkan benefit dari 3 pasien yang menerima
terapi eradikasi. Dari penelitian menunjukkan adanya manfaat yang positif dari
eradikasi H.pylori akan tetapi besarnya efek tidak konsisten (rekomendasi AI).7
Terapi eradikasi H.pylori merupakan terapi yang cost-effective untuk pasien
yang positif H.pylori dengan PUD. Terapi eradikasi memberikan tambahan waktu
bebas dari dyspepsia pada acceptable cost pada model yang konservatif dan lebih
banyak cost-savings pada model optimistic (rekomendasi AII).7

Regimen Pengobatan Infeksi H. pylori10

Treatment (10 to 14 days of therapy Cost Convenie Tolerability


recommended) nce factor
Triple therapy
1. Omeprazole (Prilosec), 20 mg two times $260 Twice- Fewer significant side effects,
daily (LAC†) daily but more abnormal taste
dosing versus other regimens
Or

Lansoprazole (Prevacid), 30 mg two 195


times daily (LAC†‡)
Plus

Metronidazole (Flagyl), 500 mg two 200 (OAC)


times daily
Or

Amoxicillin, 1 g two times daily 194 (LMC)

Plus

Clarithromycin (Biaxin), 500 mg two 199 (OMC)


times daily

2. Ranitidine bismuth citrate (Tritec), 400 118 (RCT) Twice- Increased diarrhea versus
mg twice daily daily other regimens
dosing
Plus

Clarithromycin, 500 mg twice daily

Or

Metronidazole, 500 mg twice daily 136 (RCA)

Plus

Tetracycline, 500 mg twice daily 73 (RMT)

Or

Amoxicillin, 1 g twice daily 92 (RMA)

Quadruple therapy
3. Bismuth subsalicylate (Pepto Bismol), 142 (BMT§ 18 pills More side effects; increased
525 mg four times daily/2 tablets four times plus H2R†) daily nausea versus other regimens
daily
Plus
Metronidazole, 250 mg four times daily 87 (BMT
[separately]
plus H2R†)
Plus

Tetracycline, 500 mg four times daily

Plus

H2RA for 28 days

4. Bismuth subsalicylate, 525 mg four times 206 (BMT 18 pills Increased nausea
daily/2 tablets four times daily plus PPI) daily
Plus

Metronidazole, 250 mg four times daily

Plus

Tetracycline, 500 mg four times daily 153 (BMT


separately]
plus PPI)
Plus

PPI for 14 days

LAC = lansoprazole, amoxicillin, clarithromycin; OAC = omeprazole, amoxicillin, clarithromycin; LMC =


lansoprazole, metronidazole, clarithromycin; RCT= ranitidine bismuth citrate, clarithromycin, tetracycline;
RCA = ranitidine bismuth citrate, clarithromycin, amoxicillin; RMT=ranitidine bismuth citrate,
metronidazole, tetracycline; RMA = ranitidine bismuth citrate, metronidazole, amoxicillin; BMT = bismuth
subsalicylate, metronidazole, tetracycline; H2RA = histamine H2-receptor antagonist; PPI = proton pump
inhibitor.

Pada Meta analisa dan systematic review dari penelitian RCT untuk terapi
eradikasi pada pasien PUD H. pylori positif dengan short and long-term treatment
 Dalam penyembuhan DU, terapi eradikasi lebih efektif dari pada ulcer Healing
drug (UHD) (34 percobaan, 3910 pasien, (RR) dari ulkus bertahan = 0,66, 95%
confidence interval (CI) 0,58-0,76) dan pengobatan tidak ada ( dua percobaan,
207 pasien, RR 0,37, 95% CI 0,26-0,53).
 Dalam penyembuhan GU, tidak ada perbedaan signifikan yang terdeteksi antara
terapi eradikasi dan UHD (15 percobaan, 1974 pasien, RR 1,23, 95% CI 0,90-
1,68).
 Dalam mencegah kekambuhan DU tidak ada perbedaan yang signifikan antara
terapi eradikasi dan terapi pemeliharaan dengan UHD (empat percobaan, 319
pasien, ulkus berulang RR 0,73, 95% CI 0,42-1,25), tetapi terapi eradikasi lebih
efektif daripada tidak ada pengobatan (27 percobaan 2509 pasien, RR 0,20, 95%
CI 0,15-0,26).
 Terapi eradikasi efektif dalam waktu 1-2 minggu untuk pengobatan PUD yang
disebabkan dari H.pylori.13
Dosis H2RA yang digunakan untuk terapi PUD:11
DU GU
Cimetidine 400 mg saat bedtime 300-600 mg seiap 6 jam
Famotidine 20 mg/hari saat bedtime 40 mg/hari saat bedtime
Nizatidine 300 mg saat bedtime atau 150 mg 2 150 mg 2x sehari atau
kali sehari 300mg saat bedtime
Ranitidine 150 mg 1 x sehari saat bedtime 150 mg 1 x sehari saat
bedtime
BAB III
STUDI KASUS
Pasien BD 45 tahun laki-laki bekerja sebagai pengatur arus lalu lintas di bandar
udara. Dia mengeluh sudah 2 minggu merasa bagian perut nyeri terbakar,
kembung dan susah makan, nyeri terjadi beberapa kali sehari terutama diantara
waktu makan dan membuatnya terbangun dimalam hari dan frekuensinya
meningkat sejak 1 minggu lalu. Awalnya nyeri hilang dengan mengkonsumsi
makanan dan antasida. Minngu lalu si bapak mengkonsumsi obat OTC golongan
antagonis reseptor H2 tetapi gejala tidak berkurang.

Si bapak pernah mengalami nyeri yang sama di umur 12 tahun dan mengkonsumsi
omeprazole untuk dugaan peptic ulser. Selama 20 tahun terakhir merokok 1
pak/hari, minum kopi 4 – 6 gelas setiap hari.

Si bapak juga menggunakan asetaminofen untuk sakit kepalanya dan multivitamin.


Si bapak mengaku tidak pusing, mual dan muntah, anoreksia dan BB tidak turun.
Dia juga tidak alergi obat dan makanan.

Penampilan fisik normal kecuali nyeri epigastrik. Suhu 37,1, TD 132/80, HR


78/menit, Hgb, 14.0 g/dL
Hct,44%.
A. SUBJEKTIF

Pasien BD 45 tahun laki-laki, Dia mengeluh sudah 2 minggu merasa bagian


perut nyeri terbakar, kembung dan susah makan, nyeri terjadi beberapa kali sehari
terutama diantara waktu makan dan membuatnya terbangun dimalam hari dan
frekuensinya meningkat sejak 1 minggu lalu dan nyeri epigastrik.

B. OBJEKTIF
Suhu 37,1, TD 132/80, HR 78/menit, Hgb, 14.0 g/dL dan Hct, 44%.
C. ASSESMENT
Keluhan Pengatasan

Nyeri perut Antasida dan golongan antagonis reseptor H2

Peptic ulcer omeprazole

Sakit kepala Acetaminofen dan multivitamin

D. PLAN

Berdasarkan tanda dan gejala apa pasien kategori peptic ulser?

Pasien positif H pylori, faktor risiko rekurensi?


Apa tujuan terapi pasien?
BAgaimana tatalaksana terapi, untuk eradikasi H pylori? (First line?)

Jika pasien diberi 3 obat mengandung PPI, informasi apa yang sebaiknya diberikan
pada pasien?
JIka pasien alergi penisilin apa alternative terapi?

Jika menggunakan 4 kombinasi berbasis PPI dan bismuth, apa terapi yang
direkomendasikan?

Bagaimana monitoring terapi pada pasien, apa parameter monitoring respon


terapi pasien?
Penyelesaian

 Pasien kategori peptik ulser berdasarkan :

1. Rasa nyeri terbakar pada bagian perut,kembung dan susah makan

2. Rasa nyeri terjadi beberapa kali dalam sehari dan pasien sering
terbangun pada malam hari karena nyeri.

 Pasien positif H.pylori,Faktor resiko rekurensi :

1. Pasien dengan peptic ulser sebaiknya menghilangkan atau mengurangi stress


psikis, merokok, dan penggunaan AINS (termasuk aspirin).
2. sebaiknya menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dyspepsia
atau memperburuk simtom ulser (seperti, makanan pedas, kafein, alcohol).
 Tujuan Terapi

1. mengurangi nyeri ulser

2. menyembuhkan ulser

3. mencegah serangan ulang

4. mengurangi komplikasi terkait ulser.

5. Pada pasien yang positif H.pylori, menghilangkan organisme dan

menyembuhkan penyakit dengan regimen yang efektif biaya (dipiro,

2007)

 Tatalaksana Terapi untuk eradikasi H pylori? (First line)

 Terapi Non Farmakologi


 Penghindaran pasien terhadap stress, merokok dan penggunaan NSAID
Apabila NSAID tidak dapat dihentikan penggunaanya, maka harus
dipertimbangkan pemberian dosis yang lebih rendah beralih ke
acetaminophen, sebagian selektif COX-2 inhibitor yang relative selektif
(dipiro, 2007).
 Menghindari makanan atau minuman yang memacu asam lambung seperti
pedas, kafein dan alcohol (dipiro, 2007).
 Terapi Farmakologi
 Uji H.pylori direkomendasikan hanya bila direncanakan terapi eradikasi.
Eradikasi direkomendasikan untuk semua pasien yang terinfeksi H.pylori
dengan tukak aktif, tukak yang sudah ada sebelumnya, atau dengan
komplikasi tukak. Regimen individual harus diseleksi berdasarkan efikasi,
toleransi, interaksi obat yang potensial, resistensi antibiotik, biaya dan
kepatuhan pasien.
 Pengobatan harus diawali dengan regimen 3 obat-PPI (Pompa Proton
Inhibitor). Maka untuk terapinya diperlukan dosis regimen selama 10 – 14
hari (dipiro 6). Berikut ini adalah beberapa pilihan pengobatan yang dapat
digunakan, yaitu :

Dosis regimen selama 14 hari

dosis
Obat Aturan pakai Keterangan

Omeprazole 20 mg 2 kali sehari Pagi dan malam sebelum makan,


dengan interval 12 jam, kapsul harus
ditelan, tidak dikunyah

Klaryhtromycin 250 2 kali sehari Pagi dan malam


mg

2 kali sehari Pagi dan malam setelah makan.


Amoksisilin 1 g
(DiPiro 6 hal 674/638).

 Informasi yang diberikan pada pasien tentang pengunaan 3 obat-PPI :

PPI harus dikonsumsi 15-30 menit sebelum makan

 JIka pasien alergi penisilin alternative terapi yang di berikan :


Obat Aturan pakai dosis Keterangan

Omeprazole 2 kali sehari 20 mg Pagi dan malam


sebelum makan,
dengan interval 12 jam,
kapsul harus ditelan,
tidak dikunyah

Klaryhtromycin 2 kali sehari 250 mg Pagi dan malam


setelah makan,
dengan interval 12 jam,

Metronidazole 2 kali sehari 500 mg Pagi dan malam


setelah makan
Metronidazole
direkomendasikan
dalam kasus alergi
penisilin

(dipiro 6 hal 674/638 ).

 Jika menggunakan 4 kombinasi berbasis PPI dan bismuth terapi yang


direkomendasikan

Obat Aturan pakai Keterangan

Omeprazole 40 mg 2 kali sehari Pagi dan malam sebelum makan dengan interval
waktu 12 jam
Bismuth525 mg 4 kali hari

Metronidazole 500 mg 4 kali sehari setelah makan dengan interval wakt 6 jam

Tetrasiklin/500mg 4 kali sehari setelah makan dengan interval wakt 6 jam


Amoksisilin/ 500 mg
Klarythomycin250–
500 mg

 monitoring terapi pada pasien


 Penekanan pengobatan ditujukan pada peran luas infeksi H. pylori
sebagai penyebab ulcer peptic. Pengobatan terhadap infeksi H. pylori
dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik yang sesuai. Penderita
ulcer harus menghentikan pengobatan dengan NSAID Jika AINS tidak
bias dihentikan, bisa dilakukan pengurangan dosis atau menggantinya
dengan asetaminofen, suatu salisilat yang tidak terasetilasi (seperti,
salsalate), inhibitor COX-2 (seperti, celecoxib, rofecoxib). (Dipiro,
2008).

 Terapi yang dapat digunakan menggunakan kombinasi antibiotik yang


dikombinasi dengan proton pump inhibitor (PPi) dan histamine-2
receptor antagonist (H2RA). Antibiotik berguna untuk eradikasi H.
pylori karena penyebab utama tukak peptik adalah H. pylori.
Penggunaan PPi dan H2RA untuk mengurangi sekresi asam lambung
yang berlebihan pada tukak peptik (Dipiro, 2008).
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat ditarik dari makalah ini adalah:
1. Ulkus peptikum atau tukak lambung merupakan gangguan penyakit yang
disebabkan kerusakan pada lapisan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot
saluran cerna yang disebabkan aktifitas pepsin dan asam lambung.
Umumnya terjadi pada bulbus duodenum dan kurvatura minor, dapat juga
mengenai esofagus sampai usus halus.
2. Kebanyakan PUD terjadi karena hipersekresi asam dan pepsin yang dapat
dipicu NSAID, H. pylori, dan faktor lainnya (kerusakan mukosa yang
disebabkan karena stress/ SRMD) sehingga dapat merusak pertahanan
mukosa normal dan mekanisme pertahanan diri.Dan faktor risiko
disebabkan olehH. pylori, NSAID,merokok, faktor psikologi (stres), faktor
makanan dan minuman, penyakit yang berhubungan dengan PUD.
3. Patofisiologi dipengaruhi oleh keseimbangan fisiologi antara sekresi asam
lambung dan pertahanan mukosa saluran cerna. Sebaliknya pada PUD
terdapat ganguan keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung,
pepsin, garam empedu, H. pylori, dan NSAID) dan mekanisme defensif
mukosa (aliran darah mukosa, mukus, sekresi bikarbonat mukosa, sel
mukosa restitusi, dan pembaruan sel epitel).
4. Diagnosa dan pemeriksaan penunjang dari peptic ulcergejala PUD yang
paling sering terjadi adalah rasa sakit pada bagian perut (sering pada bagian
epigastric) dan terasa seperti terbakar, tapi bisa berupa ketidak nyamanan
yang tidak jelas, perut terasa penuh, atau kram dan pemeriksaan penunjang
meliputi tes laboratorium, radiologi, endoscopy, dan tes H.pylori.
5. Manifestasi klinik tukak peptik adalah kronik dan nyeri epigastrium. Nyeri
biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari
sewaktu lambung kosong. Nyeri ini seringkali digambarkan sebagai teriris,
terbakar atau rasa tidak enak.
6. Penatalaksaan peptic ulcerdapat dilakukan dengan terapi non farmakologi
dan terapi farmakologi.
DAFTAR PUSTAKA

1. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM., 2008, Pharmacotherapy:
a patophysiologic approach. 7th ed. New York: McGraw-Hill.

2. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM., 2008, Pharmacotherapy:
a patophysiologic approach. 6th ed. New York: McGraw-Hill

3. Koda-Kimble MA, Young LY, Kradjan WA, Guglielmo BJ, Alldredge BK, Corelli RL,et al.
Applied therapeutics: The Clinical Used of Drug. 9th ed.Lippincots; William & Wilkins.

4. North of England Dyspepsia Guideline Development Group, 2004, Dyspepsia: managing


dyspepsia in adults in primary care. Newcastle Upon Tyne: Crown.

5. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, longo DL, Jameson JL, 2005, Harrison’s
manual of medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill.

6. Perhimpunan Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2001, Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam jilid
II edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

7. Kumar P, Clark M., 2009, Clinical Medicine. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Limited.

8. National Institute for Clinical Excellence, 2004, Dyspepsia: management of dyspepsia in


adults in primary care. London: National Institute for Health and Clinical Excellence;

9. Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-
inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Hamiton, lancet [abstract ]
Canada: Division of Gastroenterology, Department of Medicine, McMaster University
Medical Center; 2002[ cited 2011 Nov 20] Jan 5;359(9300):14-22.

10. Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-
inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Lancet 2002;359:14–22.

11. Meurer LN, Bower DJ, American Family Phisician. Medical College of Wisconsin,
Milwaukee, Wisconsin2002 [cited 2011 Nov 20] Apr 1;65(7):1327-1337.

12. Lacy CF, Amstrong LL, Goldman MP, Lance LL. Drug information handbook.20th ed. New
York: Levi-Comp; 2011-2012.

13. Lullmann H, Ziegler A, Mohr K, Bieger D., 2000, Color atlas of pharmacology. New
York:Thieme.

14. Gisbert, J.P. and Pajares, J.M. Systematic review and meta-analysis: is 1-week proton pump
inhibitor-based triple therapy sufficient to heal peptic ulcer?Alimentary Pharmacology &
Therapeutics. 2005;21(7):795-804.;
15. Leontiadis GI, Srredharan A, Dorward S, Barton P, Delaney B, Howden CW, et al.Systematic
reviews of the clinical effectiveness and cost-effectiveness of proton pump inhibitors in acute
upper gastrointestinal bleeding: [abstract]. 2007 Dec; 11(51):iii-iv,1-164.

16. Anand BS. Peptic Ulcer Disease Medication. M3dscape reference Drug, Disease & Procedures.
17. Rostom A. Therapeutics Review: misoprostol, double dose H2 receptor antagonists, and
proton pump inhibitors reduce GI ulcers in long term NSAID use. (2000) Cochrane Database
Syst Rev 2000;(4):CD002296.

18. Joel G.H, Lee E.L, 2007. Goodman dan Gilman.Dasar Farmakologi Terapi. Vol.1. Penerbit
buku Kedokteran. EGC. Jakarta.

19. Sweetman SC., 2009, Martindale: the complete drug reference. 36th ed.
London:Pharmaceutical Press.

20. Tarigan, P., 2009. Tukak Gaster. Dalam: Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B. , Alwi, I., Simadibrata,
M., Setiati, S., (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Ilmu Dalam Edisi V Jilid I. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

21. Aziz, N, 2002, Peran Antagonis Reseptor H2 dalam Pengobatan Ulkus Peptikum. J. Sari
Pediatri, Vol .3(4) :222

22. BPPK, 2008, Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, Departemen Kesehatan RI: Jakarta.

23. Brashers, V. L., 2003, Aplikasi Klinis Patofisiologi.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

24. Priya G., Parminder, N. Jaspreet. S, 2012, Oxidative Stress Induced Ulcer Protected by Natural
Antioxidants : Review, M.M College of Pharmacy, Maharishi, Markandeshwar University,
India, International Journal Of Pharmacy: 76.

25. Akil, H.A.M, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV , Jakarta: FKUI.

26. Wilson, L.M, dan LIndseth, G.M, 2005, Pathophysiology : Konsep Klinis Prosesproses
Penyakit, Volume 1 Edisi 6, Silvia A. dan Lorain Wilsoon diterjemahkan oleh Peter Anugerah,
Jakarta : EGC.