Anda di halaman 1dari 384

DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR.

YUSUF
DR. REZA | DR. CEMARA | DR. RETNO

OFFICE ADDRESS:
Jakarta Medan
Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007 Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132
Tlp 021-22475872 WA/Line 082122727364
WA. 081380385694/081314412212

www.optimamedis.com
ILMU
P E N YA K I T
DALAM
1. Pneumonia
• Lobar pneumonia
– characterized by the presence of neutrophilic infiltration in the alveoli.
– The inflammation spreads through the pores of Khon and the Lambert
channels, and it consequently often affects a whole lobe.
– This pattern is most characteristic of pneumonia due to S.
pneumoniae, Klebsiella spp., and H. influenzae.

• Bronchopneumonia
– characterized by purulent exudate in terminal bronchioles and
adjacent alveoli.
– Endobronchial spread results in multiple foci of consolidation in lung
segments, subsegments, or smaller anatomic units.
– Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, and
other gram-negative bacilli often cause this pattern of disease.
2. Anemia Hemolitik

• Sebagian besar anemia hemolitik berhubungan dengan sedikit gejala/tanda yang


spesifik. Pada kasus hemolisis intravaskular akut dapat timbul gejala demam,
menggigil, dan low back pain. Pada hemolisis kronik dapat ditemukan splenomegali
karena hiperfungsi dalam mendestruksi eritrosit di limpa.
2. Anemia Hemolitik

Pada hemolisis intravaskular terdapat hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan hemosiderinuria,


sedangkan pada hemolisis ekstravaskular tidak ada.
2. Anemia Hemolitik
Diagnosis Banding Anemia Hemolitik

Anemia megaloblastik Anemia yang disebabkan defisiensi folat atau vitamin B12.
Eritrosit berukuran besar karena def B12/folat menghambat
maturasi inti sel pada tahap perkembangan normoblas.
Anemi defisiensi besi Anemia mikrositik hipokrom dengan sel pensil. Riwayat
konsumsi Fe kurang atau perdarahan kronik yang
mengakibatkan besi tubuh terbuang.
Anemia penyakit Pada penyakit/inflamasi kronik, terjadi sekresi hepsidin yang
kronik menghambat pengeluaran besi dari makrofag sehingga
terjadi defisiensi besi fungsional. Kadar besi serum rendah,
tetapi cadangan besi (ferritin) normal/tinggi
3. JNC VIII
3. JNC VIII
• JNC VIII tidak
mewajibkan satu
obat tertentu untuk
memulai terapi
hipertensi.

• Namun, ditinjau dari


keluaran gagal
jantung, diuretik &
CCB lebih efektif
dibanding golongan
lain.
4. Penyakit Paru
4. Penyakit Paru
A. Gambaran Klinis PPOK
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi
saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis (PPOK dini umumnya tidak ada kelainan)


• Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai
4. Penyakit Paru
Pemeriksaan fisis PPOK
• Palpasi: pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi: pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah
• Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauhgagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema
tungkai

• Pink puffer
– Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips
breathing
• Blue bloater
– Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di
basal paru, sianosis sentral dan perifer
• Pursed - lips breathing
– Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini
terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.
4. PPOK

Spirometri penyakit obstruktif


paru:
• FEV1 ↓
• Vital capacity ↓
• Hiperinflasi mengakibatkan:
– Residual volume ↑ Normal COPD
– Functional residual capacity ↑
Nilai FEV1 pascabronkodilator <80% prediksi memastikan ada
hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel.
1. Color Atlas of Patophysiology. 1st ed. Thieme: 2000.
2. Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. Lange: 2003.
3. Murray & Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Elsevier: 2005.
4. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011
4. PPOK
• Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan
dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau
faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.

• Gejala eksaserbasi :
– Sesak bertambah
– Produksi sputum meningkat
– Perubahan warna sputum

• Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :


a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi
saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan
batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20%
baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011


4. PPOK
• Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh
penderita yang telah diedukasidengan cara :
– Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk
bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk
nebuliser
– Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
– Menambahkan mukolitik
– Menambahkan ekspektoran

• Indikasi rawat :
– Eksaserbasi sedang dan berat
– Terdapat komplikasi
– Infeksi saluran napas berat
– Gagal napas akut pada

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011


5. Hipertensi
5. Hipertensi
1. ACE-I (kaptopril, lisinopril): Bradikinin & substansi P  batuk
2. ARB (valsartan, losartan): Tidak menyebabkan batuk
6. Hipertensi

“Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
6. Hipertensi

“Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure”
7. Tuberkulosis
• Pemeriksaan mikroskopik:
– Mikroskopik biasa : pewarnaan
Ziehl-Nielsen, pewarnaan
Kinyoun Gabbett
– Mikroskopik fluoresens:
pewarnaan auramin-rhodamin
7. Tuberkulosis
• Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan
metode konvensional ialah dengan cara :
– Egg base media (Lowenstein-Jensen, Ogawa, Kudoh)
– Agar base media : Middle brook

Lowenstein-Jensen: tumbuh lambat, 3 minggu-3 bulan, akan seperti kembang kol


8. Diabetes
meglitinide

TZD

Glucose undergoes oxidative metabolism in the β cell to yield ATP. ATP inhibits an
inward rectifying K+ channel receptor on the β-cell surface. Inhibition of this receptor
leads to membrane depolarization, influx of Ca [2]+ ions, and release of stored insulin
from β cells. The sulfonylurea class of oral hypoglycemic agents bind to the SUR1
receptor protein.
8. Diabetes
16. Antidiabetic Drugs
9. Rekomendasi Diet
American Heart Association
• Choose lean meats and poultry without skin and prepare them without added saturated
and trans fat.

• Eat fish at least twice a week. Recent research shows that eating oily fish containing omega-3
fatty acids (for example, salmon, trout and herring) may help lower your risk of death
from coronary artery disease.

• Select fat-free, 1 percent fat and low-fat dairy products.

• Cut back on foods containing partially hydrogenated vegetable oils to reduce trans fat in your diet.

• To lower cholesterol, reduce saturated fat to no more than 5 to 6 percent of total calories. For
someone eating 2,000 calories a day, that’s about 13 grams of saturated fat.

• Cut back on beverages and foods with added sugars.

• Choose and prepare foods with little or no salt. To lower blood pressure, aim to eat no more than
2,400 milligrams of sodium per day. Reducing daily intake to 1,500 mg is desirable because it can
lower blood pressure even further.

• If you drink alcohol, drink in moderation. That means one drink per day if you’re a woman and two
drinks per day if you’re a man.
10. Penyakit Katup Jantung
• Gejala klasik stenosis aorta:
– Angina,
– Effort syncope,
Secara umum, sinkop terjadi karena perfusi
serebral yang inadekuat. Sinkop sering terjadi saat
exercise.
– Gagal jantung kongestif.
11. Tatalaksana Diabetes Melitus Berdasarkan HbA1c
• Modifikasi Gaya hidup • Mulai
HbA1c
monoterapi oral
<7.5%

HbA1c • Modifikasi Gaya hidup • Kombinasi 2 obat


• Monoterapi oral obat Evaluasi 3 dengan mekanisme
7.5-9% golongan (a)/(b) bulan, kerja yang berbeda
bila HbA1c
• Diberikan Kombinasi >7%
2 obat lini pertama HbA1c> • Kombinasi 3 obat

HbA1c ≥9%
dan obat lain 7%
dengan mekanisme
kerja yang berbeda

Insulin basal Tidak


plus/bolus mencapai
HbA1c ≥10% atau premix target
atau • Metformin + insulin
GDS>300 dgn basal ± prandial atau
Gejala • Metformin + insulin
metabolik basal + GLP-1 RA
Perkeni. 2015
KELAS O B AT CARA KERJA KEUNTUNGAN KERUGIAN
Efek samping
Menekan produksi
gastrointestinal, risiko
glukosa hati, Tidak menyebabkan
asidosis laktat, defisiensi
Biguanide Metformin menambah hipoglikemia, menurunkan
B12, kontraindikasi pada
sensitivitas kejadian CVD
CKD, asidosis, hipoksia,
terhadap insulin
dehidrasi
Glibenclamide,
Efek hipoglikemik kuat,
gliclazide, Meningkatkan Risiko hipoglikemia, berat
Sulfonilurea menurunkan komplikasi
glipizide, sekresi insulin badan naik
mikrovaskuler
glimepiride
Meningkatkan Menurunkan glukosa Risiko hipoglikemia, berat
Metiglinides Repaglinide
sekresi insulin postprandial badan naik

Tidak menyebabkan
Berat badan naik, edema,
Menambah hipoglikemia,
Thialozidi gagal jantung, risiko
Pioglitazone sensitivitas meningkatkan HDL,
nedione fraktur meningkat pada
terhadap insulin menurunkan trigliserida,
wanita menopause
menurunkan kejadian CVD

Efektivitas penurunan
Tidak menyebabkan
Penghambat HbA1C sedang, efek
Menghambat hipoglikemia, menurunkan
alfa Acarbose samping gastrointestinal,
absorpsi glukosa gula darah postprandial,
glukosidase penyesuaian dosis harus
menurunkan kejadian CVD
sering dilakukan
Kelas Obat Cara Kerja Keuntungan Kerugian
Angioedema, urtica,
Meningkatkan efek dermatologis lain
Penghamb Sitagliptin, vildagliptin, sekresi insulin, Tidak menyebabkan dimediasi imun,
at DPP-4 saxagliptin, linagliptin menghambat sekresi hipoglikemia, toleransi baik pankreatitis akut,
glukagon hospitalisasi akibat
gagal jantung
Infeksi urogenital,
Menghambat Tidak menyebabkan
Dapaglifozin, poliuria,
Penghamb penyerapan kembali hipoglikemia, BB turun, TD
canaglifozin, hipovolemi/hipotensi,
at SGLT-2 glukosa di tubulus turun, efektif untuk semua
empaglifozin pusing, LDL naik,
distal ginjal fase DM
kreatinin naik
Efek samping GI,
Liraglutide, exanatide, Meningkatkan Tidak menyebabkan
Agonis meningkatkan heart
albiglutide, sekresi insulin, hipoglikemia, menurunkan
reseptor rate, hiperplasia c-cell,
lixisenatide, menghambat sekresi GDPP, menurunkan
GLP-1 pankreatitis akut,
dulaglutide glukagon beberapa risiko CV
bentuk injeksi
Rapid acting (lispro,
aspart, glulisine)
Short acting (human
Menekan produksi Hipoglikemia, BB naik,
reguler) Respon universal, efektif
gluksoa hati, efek mitogenik?,
Intermediate acting menurunkan GD,
Insulin stimulasi sediaan injeksi, Tidak
(human NPH) menurunkan komplikasi
pemanfaatan nyaman, perlu
Basal insulin analogs mikrovaskuler
glukosa pelatihan pasien
(glagine, detemir,
degludec)
Premixed
12. Kriteria Pengendalian DM
(Diabetes Melitus Terkontrol)
13. Efek Samping Obat
• Cimetidine
– Diare, neutropenia, hipersensitif, impotensi, ginekomastia, pusing, sakit
kepala, neuropati perifer, artralgia, mialgia
• Famotidine
– Sakit kepala, parestesia, flushing, palpitasi, tinnitus, edema orbita,
diare, konstipasi, nyeri muskuloskeletasl, acne
• Omeprazol
– Pusing, sakit kepala, nyeri abdomen, diare, konstipasi, mual, muntah,
nyeri punggung, batuk, ruam
• Lansoprazol
– Sakit kepala, konstipasi, diare, mual, nyeri abdomen
• Nizatidine
– Demam, aritmia, faringitis, anemia, eosinofilia, hepatotoksisitas,
hiperurikemia, batuk, diaforesis, ruam, urtikaria
14-15. Intoksikasi Asam Jengkolat
• Jengkol mengandung asam jengkolat & sulfur yang dapat mengkristal di
tubulus renal menimbulkan uropati obstruktif, acute kidney injury, atau
penyakit ginjal kronik.

• Intoksikasi akut dapat terjadi 5-12 jam setelah makan jengkol

• Manifestasi klinis:
– Nyeri pinggang
– Kolik abdomen
– Oliguria
– Hematuria

• Terapi:
– Hidrasi agresif untuk meningkatkan aliran urine
– Alkalinisasi (biknat) untuk melarutkan kristal asam kengkolat
14-15. Djenkolic Acid Intoxication

Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7


16. Penyakit Katup Jantung
16. Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease.


16. Penyakit Katup Jantung
17. Penyakit Jantung Iskemik
• Komplikasi angina stabil: ruptur plak  trombosis.
17. Penyakit Jantung Iskemik
• Medical Therapy to Prevent MI and Death
– Aspirin 75-162 mg daily should be continued indefinitely in
the absence of contraindications in patients with stable
ischemic heart disease.
– Treatment with clopidogrel is reasonable when aspirin is
contraindicated.
– Beta-blocker therapy should be started & continued for 3
years in all patients with normal LV function after MI or
ACS.
– ACE inhibitors should be prescribed in all patients with
SIHD who also have hypertension, diabetes mellitus, LV
ejection fraction 40% or less, or chronic kidney disease,
unless contraindicated

2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart
Disease
17. Penyakit Jantung Iskemik
• Medical Therapy for Relief of Symptoms
– Beta blockers should be prescribed as initial therapy for relief of
symptoms in patients with stable ischemic heart disease.
– CCB or long-acting nitrates should be prescribed for relief of
symptoms when beta blockers are contraindicated or cause
unacceptable side effects in patients with stable ischemic heart
disease.
– CCB or long-acting nitrates, in combination with beta blockers,
should be prescribed for relief of symptoms when initial
treatment with beta blockers is unsuccessful in patients with
stable ischemic heart disease.
– Sublingual nitroglycerin or nitroglycerin spray is recommended
for immediate relief of angina in patients with stable ischemic
heart disease.

2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart
Disease
2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart
Disease
18. Diare Berdarah
• IBD: a chronic condition
resulting from inappropriate
mucosal immune activation.
• Ulcerative colitis
– a severe ulcerating
inflammatory disease that is
limited to the colon and rectum
and extends only into the
mucosa and submucosa.
• Crohn disease
– Also been referred to as
regional enteritis (because of
frequent ileal involvement) may
involve any area of the GI tract
and is typically transmural.

Robbins & Kumar Pathologic basis of disease. 2010.


18. Diare Berdarah
Diagnosis Characteristic
Crohn disease Diare; nyeri abdomen kuadran kanan bawah, sering timbul setelah
makanan; turun berat badan & terdapat nyeri tekan abdomen.
Diare biasanya tidak berdarah.

Colitis ulcerative Diare, dengan atau tanpa darah. Jika inflamasi terdapat di rektum
(proktitis), darah dapat muncul di permukaan feses; gejala lain:
tenesmus, urgensi, nyeri rektum, keluar mukus tanpa diare.
Disentri Diare akut dengan BAB berdarah, tenesmus, demam.
IBS Nyeri perut hilang dengan defekasi, hilang timbul, terkait stres,
tidak ada kelainan anatomis.

Fauci et al. Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2012.
19. Dislipidemia
19. Dislipidemia
19. Dislipidemia
20. Lung Disease
• Bronchiectasis:
– Major causes: obstruction & infection

– Bronchial obstruction  impaired clearing mechanisms  pooling of


secretions distal to the obstruction & airway inflammation

– Bronchiectasis causes severe, persistent cough; expectoration of foul-


smelling, sometimes bloody sputum; dyspnea and orthopnea in severe
cases; and occasional life-threatening hemoptysis.

– Paroxysms of cough are particularly frequent when the patient rises in


the morning, when changes in position lead to drainage of collections
of pus and secretions into the bronchi.

Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.
20. Lung Disease
• Bronchiectasis
– Treatment of infectious bronchiectasis is directed at the control of
active infection and improvements in secretion clearance and
bronchial hygiene so as to decrease the microbial load within the
airways and minimize the risk of repeated infections.
– Antibiotic Treatment
• Antibiotics targeting the causative or presumptive pathogen (with
Haemophilus influenzae and P. aeruginosa isolated commonly) should be
administered in acute exacerbations, usually for a minimum of 7–10 days.
– Bronchial Hygiene
• The numerous approaches employed to enhance secretion clearance in
bronchiectasis include hydration and mucolytic administration,
aerosolization of bronchodilators and hyperosmolar agents (e.g.,
hypertonic saline), and chest physiotherapy.

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.


20. Lung Disease
• Are bronchodilators of use in bronchiectasis?
– It seems appropriate to assess patients with airflow obstruction for
reversibility to b2 agonist and anticholinergic bronchodilators and to
institute therapy where lung function or symptoms improve on therapy.
– Methylxanthines have no routine role in bronchiectasis.

• Are inhaled corticosteroids a useful treatment for bronchiectasis?


– Inhaled steroids should not be used routinely in children with bronchiectasis
(outside of use for those patients with additional asthma).
– In adults, current evidence does not support routine use of inhaled
corticosteroids in bronchiectasis (outside of use for those patients with
additional asthma).

• Leukotriene receptor antagonists and other anti-inflammatory agents


– There is no evidence for a role for leukotriene receptor antagonists or other
anti-inflammatory drugs in bronchiectasis.
21. Endokarditis Infektif
21. Endokarditis Infektif
• Clinical Manifestations:
– Persistent bacteremia: fever, weight loss, anorexia,
night sweat, fatigue
– Valvular/perivalvular infection: murmur, CHF,
conduction abnormality
– Septic emboli
– Immune complex phenomena: arthritis,
glomerulonephritis, ESR 
21. Endokarditis Infektif
21. Endokarditis Infektif
Alur Diagnosis TB Dan TB Resistan Obat Di Indonesia

Terduga TB

Pasien baru, tidak ada riwayat pengobatan TB, tidak ada riwayat kontak erat Pasien dengan riwayat pengobatan TB, pasien dengan riwayat
dengan pasien TB RO, pasien dengan HIV (-) atau tidak diketahui status HIV nya kontak erat dengan pasien TB RO, pasien dengan HIV (+)

Pemeriksaan Klinis dan Pemeriksaan bakteriologis dengan Mikroskop atau Tes Cepat Molekuler (TCM)

Tidak memiliki akses untuk TCM TB Memiliki akses untuk TCM TB

Pemeriksaan Mikroskopis BTA Pemeriksaan TCM TB

MTB Pos, Rif MTB Pos, Rif MTB Pos, Rif MTB Neg
(- -) (+ +) Sensitive Indeterminate Resistance
(+ -)
Tidak bisa
dirujuk
Ulangi Foto Toraks
TB RR
TB Terkonfirmasi pemeriksaan (Mengikuti alur
Bakteriologis TCM yang sama
Foto Terapi
dengan alur
Toraks Antibiotika
pada hasil
Non OAT
Mulai Pengobatan TB RO; Lakukan pemeriksaan
Pengobatan
mikrokopis BTA
pemeriksaan Biakan dan Uji Kepekaan
TB Lini 1 negatif (- -) )
OAT Lini 1 dan Lini 2
Gambaran Tidak Mendukung TB;
Mendukung
TB
Bukan TB; Cari
kemungkinan penyebab
penyakit lain
Ada
Perbaikan
Tidak Ada
Perbaikan TB RR; TB Pre TB XDR
Algoritma TB
Klinis Klinis, ada
TB MDR

Nasional 2016
XDR
faktor risiko
TB TB, dan atas
Terkonfirmasi Bukan TB; Cari pertimbangan
Klinis Lanjutkan Pengobatan
kemungkinan dokter Pengobatan TB RO
TB RO
penyebab dengan Paduan Baru
penyakit lain
Pemeriksaan tambahan pada semua pasien TB
TB
Terkonfirmasi yang terkonfirmasi baik secara bakteriologis
Klinis
maupun klinis adalah pemeriksaan HIV dan
gula darah. Pemeriksaan lain dilakukan sesuai
Pengobatan indikasi misalnya fungsi hati, fungsi ginjal, dll)
TB Lini 1
23. Hypertension
23. Hypertension
• Hypertension crisis:
– Suddenly elevated blood pressure (systole ≥180
mmHg or diastole ≥120 mmHg) in hypertensive
patient, which needs immediate treatment.
– Emergency hypertension: target organ damage
(+). BP should be decreased in minutes/hours.
– Urgency hypertension: target organ damage (-). BP
should be decreased in 24-48 hours.

Ringkasan eksekutif krisis hipertensi. Perhimpunan hiperensi Indonesia.


24. ACS
25. Intoksikasi Organofosfat
• Organofosfat menghambat enzim esterase, terutama
asetilkolinesterase di sinaps dan membran eritrosit.

• Inhibisi asetilkolinesterase  akumulasi asetilkolin & overstimulasi


reseptor asetilkolin di sistem saraf otonom, SSP, & neuromuscular
junctions  DUMBELS.

• DUMBELS: diarrhea, urination, miosis, bradycardia/bronchorea/


bronchospasm, emesis, lacrimation, salivation.

• Terapi: atropin. Tanda atropinisasi: muka merah, mulut kering,


takikardi, Midriasis
Review article: Allergic rhinitis management pocket reference 2008. Journal compilation 2008
Blackwell Munksgaard. Allergy 2008: 63: 990–996.
25. Intoksikasi Organofosfat
26. Asma
• Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala batuk,
sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan
dengan cuaca.

• Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah


dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama
reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.

• Riwayat penyakit / gejala :


– Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
– Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
– Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
– Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
– Respons terhadap pemberian bronkodilator

• Tanda klinis: sesak napas, mengi, & hiperinflasi. Serangan berat: sianosis,
gelisah, sukar bicara, takikardi, penggunaan otot bantu napas.

PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004


26. Asma
• Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
– Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau
VEP1 < 80% nilai prediksi.
– Reversibilitas: perbaikan VEP1 ≥ 15% secara spontan, atau setelah
inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian
bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid
(inhalasi/ oral) 2 minggu.
– Menilai derajat berat asma

• Manfaat arus puncak ekspirasi dengan spirometri atau peak


expiratory flow meter:
– Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau
respons terapi kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu
– Variabilitas, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti
APE harian selama 1-2 minggu. Juga dapat digunakan menilai derajat
asma.

PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004


PRIMARY CARE Patient presents with acute or sub-acute asthma exacerbation

Is it asthma?
ASSESS the PATIENT Risk factors for asthma-related death?
Severity of exacerbation?

MILD or MODERATE SEVERE


Talks in words, sits hunched LIFE-THREATENING
Talks in phrases, prefers
sitting to lying, not agitated forwards, agitated Drowsy, confused
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min or silent chest
Accessory muscles not used Accessory muscles in use
Pulse rate 100–120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 90–95% O2 saturation (on air) <90%
PEF >50% predicted or best PEF ≤50% predicted or best URGENT

START TREATMENT
TRANSFER TO ACUTE
SABA 4–10 puffs by pMDI + spacer,
repeat every 20 minutes for 1 hour CARE FACILITY
WORSENING While waiting: give inhaled SABA
Prednisolone: adults 1 mg/kg, max.
50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg and ipratropium bromide, O2,
Controlled oxygen (if available): target systemic corticosteroid
saturation 93–95% (children: 94-98%)

GINA 2016, Box 4-3 (4/7) © Global Initiative for Asthma


START TREATMENT
SABA 4–10 puffs by pMDI + spacer, TRANSFER TO ACUTE
repeat every 20 minutes for 1 hour CARE FACILITY
Prednisolone: adults 1 mg/kg, max. WORSENING
While waiting: give inhaled SABA
50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg and ipratropium bromide, O2,
Controlled oxygen (if available): target systemic corticosteroid
saturation 93–95% (children: 94-98%)

CONTINUE TREATMENT with SABA as needed


WORSENING
ASSESS RESPONSE AT 1 HOUR (or earlier)

IMPROVING

ASSESS FOR DISCHARGE ARRANGE at DISCHARGE


Symptoms improved, not needing SABA Reliever: continue as needed
PEF improving, and >60-80% of personal Controller: start, or step up. Check inhaler technique,
best or predicted adherence
Oxygen saturation >94% room air Prednisolone: continue, usually for 5–7 days
(3-5 days for children)
Resources at home adequate
Follow up: within 2–7 days

FOLLOW UP
Reliever: reduce to as-needed
Controller: continue higher dose for short term (1–2 weeks) or long term (3 months), depending
on background to exacerbation
Risk factors: check and correct modifiable risk factors that may have contributed to exacerbation,
including inhaler technique and adherence
Action plan: Is it understood? Was it used appropriately? Does it need modification?

GINA 2016, Box 4-3 (7/7) © Global Initiative for Asthma


INITIAL ASSESSMENT Are any of the following present?
A: airway B: breathing C: circulation Drowsiness, Confusion, Silent chest

NO
YES

Further TRIAGE BY CLINICAL STATUS Consult ICU, start SABA and O2,
according to worst feature and prepare patient for intubation

MILD or MODERATE SEVERE


Talks in phrases Talks in words
Prefers sitting to lying Sits hunched forwards
Not agitated Agitated
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min
Accessory muscles not used Accessory muscles being used
Pulse rate 100–120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 90–95% O2 saturation (on air) < 90%
PEF >50% predicted or best PEF ≤50% predicted or best

GINA 2016, Box 4-4 (2/4) © Global Initiative for Asthma


MILD or MODERATE SEVERE
Talks in phrases Talks in words
Prefers sitting to lying Sits hunched forwards
Not agitated Agitated
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min
Accessory muscles not used Accessory muscles being used
Pulse rate 100–120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 90–95% O2 saturation (on air) < 90%
PEF >50% predicted or best PEF ≤50% predicted or best

Short-acting beta2-agonists Short-acting beta2-agonists


Consider ipratropium bromide Ipratropium bromide
Controlled O2 to maintain Controlled O2 to maintain
saturation 93–95% (children 94-98%) saturation 93–95% (children 94-98%)
Oral corticosteroids Oral or IV corticosteroids
Consider IV magnesium
Consider high dose ICS

GINA 2016, Box 4-4 (3/4)


27. Koinfeksi TB-HIV

• TB mempercepat perjalanan infeksi HIV


• Pasien dgn koinfeksi TB-HIV mempunyai viral
load sekitar 1 log lebih besar daripada pasien
tanpa TB
• Angka mortalitas pada ko-infeksi TB-HIV k.l. 4
x lebih besar daripada pasien dengan hanya
TB sendiri
Diagnosis TB pada orang terinfeksi HIV
• Gejala klinis tidak berbeda dengan pada non HIV
selama immunitas seluler (CD4) memadai.
– Gejala respiratorik (batuk, sesak)
– Gejala sistemik (demam, malaise, BB↓)
• Pada stadium HIV lanjut, sering dijumpai TB ekstraparu
(pleuritis, limfadenopati, meningitis, TB milier)
• Lebih sulit karena:
– Hasil BTA sputum sering negatif
– Gambaran radiologi tidak khas
– Lebih sering TB ekstrapulmonal
– Mirip dengan infeksi oportunistik paru lainnya
– Uji mantoux umumnya negatif
Kapan diberikan ARV pd pasien TB?
(WHO Guideline 2015)
• ARV diberikan pada semua pasien TB dengan HIV,
berapapun hitung CD4 (strong recommendation,
high quality evidence).
• OAT diberikan lebih dulu, baru diberikan ARV
secepatnya dalam kurun waktu 8 minggu (strong
recommendation, high quality evidence).
• Pasien TB-HIV dengan hitung CD4 sangat rendah
(CD4 < 50 cells/mm3) hendaknya mendapatkan ARV
dalam kurun waktu 2 minggu setelah pengobatan.
• ARV diberikan pada anak dengan sakit TB secepatnya
dalam kurun waktu 8 minggu setelah pemberian
OAT, berapapun hitung CD4 dan stage klinisnya.
(strong recommendation, low quality evidence).
Perbandingan Pedoman Terapi HIV
Konsensus HIV WHO 2013 WHO 2015
2011
Stadium klinis 1 Jika CD 4 <350 Jika CD4 < 500, Semua CD4,
dan 2 prioritas < 350 prioritas < 350
Stadium klinis 3 Semua CD4 Semua CD4 Semua CD4 dan
dan 4 prioritas
TB Semua CD4 Semua CD4 Semua CD4
Hepatitis B Semua CD4 Jika CD4<500 Semua CD4 pada
kecuali terdapat penyakit hati berat
penyakit hati
kronik berat
28. Anti-ischemic Drugs
• Tolerance to the hemodynamic effects of nitrates is dose &
duration dependent and typically becomes important after 24 h of
continuous therapy with any formulation.

• Patients who require continued intravenous NTG beyond 24 h may


require periodic increases in infusion rate to maintain efficacy.

• When patients have been free of ischemic discomfort and other


manifestations of ischemia for 12 to 24 h, an attempt should be
made to reduce the dose of intravenous NTG and to switch to oral
or topical nitrates.

• An effort must be made to use non–tolerance producing nitrate


regimens (lower doses and intermittent dosing).

ACC-AHA Guidelines NSTEMI.


29. Infeksi Dengue
• NS1:
– antigen nonstructural untuk replikasi virus yang dapat dideteksi sejak
hari pertama demam.
– Puncak deteksi NS1: hari ke 2-3 (sensitivitas 75%) & mulai tidak
terdeteksi hari ke 5-6.

• Untuk membedakan infeksi dengue primer atau sekunder


digunakan pemeriksaan IgM & IgG antidengue.
– Infeksi primer IgM (+) setelah hari ke 3-6 & hilang dlm 2 bulan, IgG
muncul mulai hari ke-12.
– Pada infeksi sekunder IgG dapt muncul sebelum atau bersamaan
dengan IgM
– IgG bertahan berbulan-bulan & dapat (+) seumur hidup sehingga
diagnosis infeksi sekunder dilihat dari peningkatan titernya. Jika titer
awal sangat tinggi 1:2560, dapat didiagnosis infeksi sekunder.

WHO SEARO, Dengue prevention & management. 2011.


29. Infeksi Dengue

Shock
Bleeding
30. Atrial Flutter
ILMU
BEDAH
31.Gastroskisis vs Omphalocele
• Gastroskisis
– Defek pada dinding anterior abdomen sehingga organ
abdomen dapat keluar melalui defek tersebut
– Tidak terdapat selaput yang melapisi dan ukuran defek
biasanya kurang dari 4 cm
– Defek pada dinding abdomen merupakan
persambungan antara umbilikus dengan kulit
– Hampir selalu terletak disebelah kanan dari umbilikus
– Usus yang keluar dapat mengalami inflamasi,edema
– Hal ini akan menentukan apakah reduksi dari usus ersebut dan
penutupan defek dapat langsung dilakukan atau harus
dilakukan dalam beberapa tahap

http://www.chop.edu/service/fetal-diagnosis-and-treatment/fetal-diagnoses/gastroschisis.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1514688/
Treatment:
• Pimary Closure
– Usus dikembalikan ke dalam rongga abdomen dan defek langsung
ditutup dalam satu kali operasi
– Bergantung pada:
• Perbandingan antara organ abdomen dan rongga abdomen
• Kondisi pasien
– Komplikasiterjadi bila dipaksakan untuk melakukan primary closure
• Infeksi
• Abdominal compartment syndrome
– respiratory compromise
– hemodynamic compromise of intra-abdominal organshypoxia
– Structural or functional damage to the bowel
• Staged Closure
– Pendekatan bertahap untuk memperbaiki defekrata-rata 5 sampai 10
hari
– a spring-loaded silastic (silicone plastic) pouch placed around the
herniated bowel
– The bowel is slowly and gently pushed back down
into the abdomen over the course of a few days
– Surgical facial repair

http://neoreviews.aappublications.org/content/7/8/e419.full
• Omphalocele
– Tipe lain dari defek dinding abdomenusus, hati, dsn
terkadang organ lain tetap berada di luar abdomen
didalam sebuah kantong karena adanya defek pada
perkembangan otot dinding abdomen
– Melibatkan tali pusat(umbilical cord)
• Treatment:
– Operasi harus ditunda sampai bayi stabil, selama
selaput ompfalokel masih intak
– Small omphaloceles  repaired immediately
– Larger omphaloceles  require gradual reduction by
enlarging the abdominal cavity to accommodate the
intestinal contents
http://en.wikipedia.org/wiki
Treatment
• Semua kasus anak wajib
memperhatikan
• Jaga stabilitas air dan
elektrolit,
• asam basa
• dan suhu

http://neoreviews.aappublications.org/content/7/8/e419.full
Gastroskisis
32. Peritonitis
• Peritonitis
– Peradangan dari peritoneum
– Disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur atau reaksi
inflamasi peritoneum terhadap darah(pada kasus trauma
abdomen)
• Jenis:
– Peritonitis Primer
• Disebabkan oleh penyebaran infeksi dari peradaran darah dan
pembuluh limfe ke peritoneumpenyakit hati
• Cairaan terkumpul pada rongga peritoneum, menghasilkan
lingkungan yang cocok untuk pertumbuhan bakteri
• Jarang terjadi  kurang dari 1% dari seluruh kasus peritonitis
– Peritonitis Sekunder
• Lebih sering terjadi
• Terjadi ketika infeksi menyebar dari traktus bilier atau GIT

http://www.umm.edu/altmed/articles/peritonitis-000127.htm#ixzz28YAqqYSG
KLASIFIKASI
PERITONITIS PERITONITIS
PRIMER PERITONITIS TERSIER
SEKUNDER
• Terjadi melalui • Peritonitis sekunder • Terjadi pada infeksi
penyebaran berkembang ketika intraabdominal
hematogen atau bakteri persisten yang
limfatik. mengontaminasi berespon terhadap
• Organisme paling rongga peritoneum operasi, akibat
sering menjadi akibat kebocoran infeksi nosokomial
penyebab adalah intraabdomen • Terjadi saat timbul
gram (-) bakteri • Perforasi bilio- gejala peritonitis
seperti E coli. enterik (perforasi setelah dilakukan
• Gejala paling sering gaster, colon), operasi laparotomi
adalah demam. kebocoran eksplorasi e.c
anastomosis, peritonitis sekunder
pankreatitis • Klasifikasi yang
terinfeksi. belum diterima
secara luas
• Peritonitis Sekunder
– Bakteri, enzim, atau cairan empedu mencapai
peritoneum dari suatu robekan yang berasal dari
traktus bilier atau GIT
• Peritonitis TB
– Robekan tersebut dapat disebabkan oleh:
• Pancreatitis
• Perforasi appendiks
• Ulkus gaster
• Crohn's disease
• Diverticulitis
• Komplikasi Tifoid
Gejala dan Tanda
• Distensi dan nyeri pada Tanda
abdomen • BU berkurang atau
• Demam, menggigil absenusus tidak dapat
• Nafsu makan berkurang berfungsi
• Mual dan muntah • Perut seperti papan
• Peningkatan frekuensi • Peritonitis primerasites
napas dan nadi
• Nafas pendek
• Hipotensi
• Produksi urin berkurang
• Tidak dapat kentut atau BAB
Perforasi Gaster
• Faktor RisikoUlkus
Peptikum e.c NSAID
• Gejala klasik:
– Nyeri seluruh lapang perut
yang timbul mendadak
– Menjalar sampai ke bahu
– Tanda peritonitis
• Peneriksaan Fisik
– Nyeri tekan seluruh lapang
perut
– rigid abdomen; with rebound
and percussion tenderness,
and guarding (a characteristic
‘drum-like’ tender abdomen)
– Pekak hepar menghilang
• Radiologic Findings
– Plain radiograph of abdomen
(AP)
• Air under diaphragm
33. Classification of Wounds
1. Vulnus laseratum yang bersih dan telah dijahitproses
penyembuhan primary intention.
2. Bila luka terkontaminasi bakteri atau banyak jaringan yang
hilang, maka luka tersebut dibiarkan untuk sembuh dengan
membentuk jaringan granulasiproses penyembuhan
secondary intention.
3. Delayed primary closure atau proses penyembuhan tertiary
intention merupakan kombinasi dari keduanya, luka
dibiarkan terbuka untuk beberapa hari sehingga terjadi
penyembuhan sekunder, kemudian luka ditutup dengan
jahitan

8th ed Schwartz's Principles of Surgery


optimized by optima
8th ed Schwartz's Principles
of Surgery
optimized by optima
Delayed primary closure
• Delayed primary closure is a compromise between
primary repair and allowing an acute wound to heal
secondarily
• Pilihan dipertimbangkan pada luka dengan karakteristik
membutuhkan secondary closure (contoh: luka lebih
dari 6 jam dan luka yang terinfeksi) walaupun primary
closure lebih dipilih (contoh: luka yang besar atau luka
dekat lipatan kulit)
• Awalnya rawat luka dengan wet-to-dry dressing diganti
setiap beberapa hari (2–3) hari dengan harapan dapat
di jahit setelah 3-4 hari
34. Myoglobinuria
• Urine Color : normally , pale to dark yellow
(urochrome)
Abnormal color :
some drugs cause color changes
1. red urine : causes: hematuria
hemoglobinuria
myoglobinuria
2. yellow-brown or green-brown urine: bilirubin
cause : obstructive jaundice
Red Urine
• Pseudohematuria (non-hematuria
• Microscopic Hematuria related red urine)
– Urinary tract source – Myoglobinuria
– Hemoglobinuria
•Urethra or bladder – Phenolphthalein Laxatives
•Prostate – Phenothiazines
•Ureter or kidney – Porphyria
– Rifampin
– Non-Urinary tract – Pyridium
source – Bilirubinuria
•Vagina – Phenytoin
– Pyridium
•Anus or rectum – Red diaper syndrome
– Foods (Beets, Blackberries,
Rhubarb)
Etiology
• Myoglobinuria is usually
the result of
rhabdomyolysis or
muscle destruction
• Patient with crush
injuries or muscle
destruction must
recognize
myoglobinuria 
hydration to prevent
acute kidney injury
35. Schwannoma (Neurilemmoma)

• Benign neural • Younger and middle-


neoplasm of Schwann aged adults
cell origin • Intraosseous appears
• Relatively uncommon, as unilocular or
however 25-48% of all multilocular
cases occur in the radiolucency in
Head and Neck area posterior mandible
• Usually painless; • Pain and paresthesia
slow-growing that seen in intrabony
arises in association tumors
with a nerve trunk;
• Asymptomatic and
pushes the nerve aside
Schwannoma (Neurilemoma)

Histology: Encapsulated tumor with varying amounts of


Antoni A and Antoni B cells
Antoni A: Streaming fascicles of spindle-shaped Schwann cells;
These cells are often palisaded around acellular eosinophilic
areas called Verocay bodies (which are reduplicated basement
membrane and cytoplasmic processes)
Antoni B: is less cellular and organized
Degenerative changes are seen in older lesions
•Treatment: Surgical excision
Neurofibroma
• MOST COMMON type of • Oral cavity lesions are
peripheral nerve tumors seem mostly in tongue
arising from a mixture of and buccal mucosa
Schwann cells and • Intraosseous lesions also
perineural fibroblasts seen as poorly defined
• Can be solitary or unilocular or multilocular
associated with radiolucencies
Neurofibromatosis
• Solitary are more
common and present as
slow-growing, soft,
painless nodule, most
common in the skin
Neurofibroma

Histology: Not well-demarcated and consists of interlacing


bundles of spindle-shaped cells that exhibit wavy nuclei
Numerous mast cells are present
Treatment: local surgical excision; If multiple lesions are
present, patients should be evaluated for Neurofibromatosis
Traumatic Neuroma

• Reactive proliferation of neural tissue after damage to


nerve bundle
• Smooth nodules most common in mental foramen, tongue
and lower lip with a history of trauma; intraosseous lesions
appear as radiolucencies
• Any age but mostly middle-age, with F>M
• Hallmark is PAIN which could be intermittent or constant
and mild or severe; Mental nerve neuromas are painful
especially with denture flange impingement
Traumatic Neuroma

Histology: Haphazard proliferation of mature, myelinated


nerve bundles within a fibrous connective tissue

• Mild chronic inflammation is also seen sometimes

Treatment: Surgical excision along with a small portion of the


involved nerve; low recurrence rate
Palisaded Encapsulated Neuroma
• Benign neural tumor • Histology: Well-
common in the head circumscribed and
and neck area encapsulated with
• Trauma is considered interlacing fascicles of
as a major etiological spindle cells
factor (Schwann cells); wavy
• Face: 90% of cases nuclei with no mitotic
with majority occurring activity or
on the nose and cheek pleomorphism; parallel
oriented cells
• Smooth, PAINLESS
nodules; More
common in adults;
F=M
Palisaded Encapsulated Neuroma
Neuroma Schwannoma Neurofibroma
Etiology >90% trauma Benign neoplasm of Benign Neoplasm of
the neural sheet the neural sheet and
Severed neural fibers (Schwann cells) perineural fibroblasts
regenerate forming a
mass
Clinical PAIN is the main 25-48% of all cases Can be solitary mass
symptom occur in the Head and or part of
Neck neurofibromatosis
Painless slow
Painless slow growth
growth
Difficult to differ with
Schwannoma
If NF café au lait
Histopathology Well- Streaming fascicles Not well-
circumscribed and of spindle-shaped demarcated
encapsulated with Schwann cells; interlacing bundles
interlacing fascicles These cells are of spindle-shaped
of spindle cells often palisaded cells that exhibit
wavy nuclei
Sometimes mast
cells

Acoustic Neuroma: inaccurate term should be vestibular Schwannoma


36. Hemorrhaegic Shock
37.Salivary Enlargement
Unilateral Salivary enlargement
• Salivary Gland Tumor
Parotid Tumor
• Bacterial Sialadenitis • Painless, asymptomatic
• Chronic Sialadenitis mass posterior cheek
• Sialolithiasis region.
Bilateral Salivary enlargement with
• Pain indicates perineural
hypofunction invasion
• Viral Sialadenitis • facial nerve weakness or
• Sjogren's Syndrome paralysis
• Human Immunodeficiency Virus
(HIV Infection or AIDS)
• Chronic granulomatous disease
• Sarcoidosis
• Tuberculosis
• Leprosy
Sialadenitis
• The inflammation and enlargement of one or several major
salivary glands
• It most commonly affects parotid and submandibular
glands
• Cause:
– Bacterial infection  salivary flow diminished by illness or
medication, or obstructed by a sialolith (salivary stone)
– Most commonly caused by Staphylococcus aureus.
• Intermittent painless unilateral or bilateral swellings
without accompanying signs of infection
– idiopathic
– due to an underlying condition, such as ductal stenosis or
autoimmune disease.
• Chronic sclerosing sialadenitis
– a painless unilateral swelling  can mimic tumours
– Biopsy is required for diagnosis.
• Airway compromise is an important potential consequence
of acute glandular swelling.
Classification of parotid tumours:
1. Adenoma
A) Pleomorphic
• Any age(>60years), no gender predilection 75% of all parotid tumours
B) Warthin's tumour
• Over 60 years Male to female ratio is 4:1
2. Carcinomas
• Acinic cell Carcinoma: Low grade malignancy
– Overall 5-year survival is 82%, and 10-year survival is 68%
• Adenoid Cystic carcinoma
– may remain quiescent for a long time fatal due to perineural spread,
pulmonary metastasis
– Overall 5-year survival is 35%, and 10-year survival is approximately 20%
• Malignant mixed tumors
– Overall 5-year survival is 56%, and 10-year survival is 31%
• Adenocarcinoma and Squamous Cell Carcinoma
– Both have poor prognosis5 year survival is 25%
• Mucoepidermoid carcinoma
– most common malignant tumor Low grade and high grade
38. Massa pada Skrotum

DICTUM FOR ANY SOLID SCROTAL


SWELLINGS
• All patients with a solid, Firm
Intratesticular Mass that cannot be
Transilluminated should be regarded as
Malignant unless otherwise proved.
Scrotal ultrasound
• Ultrasonography of the
scrotum is a rapid,
reliable technique to
exclude hydrocele or
epididymitis or cancer
• basically an extension of
the physical examination.
• Hypoechoic area within
the tunica albuginea is
markedly suspicious for
testicular cancer. Cystic lesion-
epidermoid cyst
PRINCIPLES OF TREATMENT

• Transscrotal biopsy is to be condemned.

• The inguinal approach permits early control of


the vascular and lymphatic supply as well as
en-bloc removal of the testis with all its
tunicae.

• Frozen section in case of dilemma.


Yolk Sac Tumor (Endodermal Sinus Tumor)
• Most common testicular tumor
in children <3 years age; very
good prognosis
• Pure form is rare in adults;
usually seen as component of
mixed germ cell tumor
• Microscopic: lacy network of
cuboidal or elongated cells;
pathognomonic feature:
endodermal sinuses (core with
central capillary, covered by
visceral & parietal cells,
resembling primitive
glomerulus)
--eosinophilic globules in
cytoplasm: positive for -
fetoprotein
Embryonal
Carcinoma
Microscopic:
--solid syncytial sheets,
glandular, or tubular
patterns
--large anaplastic cells
with scattered tumor
giant cells
--indistinct cell borders
--frequent mitoses
--IHC: positive PLAP,
cytokeratin, neg. c-KIT
Teratoma
MICROSCOPIC: 3 variants
1) Mature teratoma:
all elements differentiated
(mature epithelial, MATURE

connective, neural, etc.)


2) Immature teratoma:
incomplete differentiation,
fetal-type mesenchymal
cells, neuroblasts, etc. IMMATURE

3) Teratoma with malignant


transformation: definite
histologic criteria for
malignancy (squamous
carcinoma, sarcoma, etc.)
MALIGNANT TRANSFORMATION
39. Controlling External Bleeding
• Pertolongan pertama yang harus segera
dilakukan untuk menghentikan perdarahan
– Memberikan tekanan langsung
– Menekan langsung sumber perdarahan dengan
kassa steril
Pressure Bandages
• Apply over wound on
extremity to maintain
direct pressure
• Use roller bandage to
completely cover
wound and maintain
pressure

Make sure it doesn’t cut off circulation


Check victim’s fingers and toes for circulation
http://www.aaos.org/

Treatment
• Survei primer (ABC) selalu
didahulukan
• Setelah pasien stabil dan
diamankanperiksa
fraktur/dislokasi yang dialami
• Tatalaksana terpenting untuk
fraktur dan
dislokasiPembidaian,
terutama sebelum transport
40. Indikasi rawat pasien luka bakar
(LB)
• LB derajat II > 10 % ( < 10 • LB Listrik / Petir dengan
tahun / > 50 tahun ). kerusakan jaringan
• LB derajat II > 20 % ( 10 – dibawah kulit
50 tahun ) • LB Kimia / Radiasi /
• LB derajat II > 30 % ( 10 – Inhalasi dengan penyulit.
50 tahun )ICU • LB dengan penyakit
• LB yang mengenai : Penyerta.
wajah, leher, mata, • LB dengan Trauma
telinga, tangan, kaki, Inhalasi
sendi, genitalia.
• LB derajat III > 5 %, semua
umur.

http://emedicine.medscape.com/article/1277360-overview#showall
41. Medial Epicondylitis (golfer’s elbow)
• Penggunaan berlebihan otot
dan tendon yang berada di
lengan dan siku
– melakukan gerakan berulang-ulang
seperti berkebun, mencangkul,
memalu
• Nyeri saat menekuk
pergelangan tangan dan
menggenggam
Tennis Elbow
42. The Breast
Tumors Onset Feature
Breast cancer 30-menopause Invasive Ductal Carcinoma , Paget’s disease (Ca Insitu),
Peau d’orange , hard, Painful, not clear border,
infiltrative, discharge/blood, Retraction of the
nipple,Axillary mass
Fibroadenoma < 30 years They are solid, round, rubbery lumps that move freely in
mammae the breast when pushed upon and are usually painless.
Fibrocystic 20 to 40 years lumps in both breasts that increase in size and
mammae tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionally
have nipple discharge
Mastitis 18-50 years Localized breast erythema, warmth, and pain. May be
lactating and may have recently missed feedings.fever.
Philloides 30-55 years intralobular stroma . “leaf-like”configuration.Firm,
Tumors smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the
tumor may become reddish and warm to the touch.
Grow fast.
Duct Papilloma 45-50 years occurs mainly in large ducts, present with a serous or
bloody nipple discharge
Nipple Discharge
1. Galactorrhea
2. Intraductal
papilloma
3. Duct ectasia
4. Carcinoma
Oral Contraceptive
• Penggunaan kontrasepsi oral yang lama tidak
menyebabkan terjadinya papiloma intraduktal
• Long term use of OCs >8 years  pronounced protective
effect against benign breast disease (oliveira 1995)
• Young women with BRCA1or BRCA2 mutations who have
used oral contraceptives may have an increased risk of
breast cancer the same may be true for young women
with a family history of breast cancer (Marchbanks 2002)
• Associated with an increased risk of cervical intra-
epithelial neoplasia (CIN) and cervical cancer (Cogliano
2006)
43. Labiognatopalatoshisis
• Celah pada bibir, gusi dan langitan
• RULE OF TEN :
– Berat badan 10 lb (5 kg)
– Usia 10 minggu
– Kadar hemoglobin darah
10 g/dL

http://en.wikipedia.org/wiki/Cleft_lip_and_palate
http://www.scribd.com/doc/55885689/labio-gnato-palatoschisis
• Cleft palate
• the two plates of the skull that form the hard
palate (roof of the mouth) are not completely
joined
• The soft palate is in these cases cleft as well

• Cleft lip
• formed in the top of the lip
• a small gap or an indentation in the lip
(partial or incomplete cleft)
• continues into the nose (complete
cleft)
• due to the failure of fusion of the
maxillary and medial nasal processes
(formation of the primary palate)
44. Maxillofacial Fracture
Nasal Fractures
• Dapat disertai dengan
cedera yang lebih luas
– Orbital rim or floor
– Ethmoid or frontal
sinuses
• Gejala dan tanda:
– Nyeri
– Bengkak
– Epistaxis
– Lacerations
– Respiratory Obstruction
45. Male Breast Cancer
• Massa payudara pada laki-laki jarang terjadicuriga ganas sampai
dibuktikan tidak
– Mayoritas Ca mamae pada pria (50% to 97%) memiliki gejala klinis adanya
massa pada payudara  biasanya timbul di dekat puting sebagai massa yang
keras dan tidak nyeri, lebih sering melibatkan KGB
– Karakteristik massa dapat seperti pada kanker payudara pada wanita
• Biasanya timbul setelah usia 65 thn
• Faktor risiko:
– Ginekomastia
– Kanker prostat
– Terekspos radiasi
– Memiliki penyakit yang berkaitan dengan kadar estrogen yang tinggi seperti
sirosis atau sindrome klinefelter
– Memiliki riwayat penyakit keluarga kanker payudara, terutama bila memiliki
gen BRCA2
• Bila terdapat keragu-raguanbiopsi jarum atau operasi
• Sindrom Klinefelter meningkatkan kecenderungan untuk ganas
• Pemeriksaan penunjang dan tatalaksanasama sepert pada wanita
Gynicomastia
• Hipertrofi jaringan payudara normal pada priaJaringan
payudara dan duktus-duktusnya
– pubertal hypertrophy (ages 13–17), senescent
hypertrophy (age >50)
– Dikaitkan dengan obat terapetik atau
rekreasional:digoxin, thiazides, estrogens,
phenothiazines, theophylline marijuana
– Dapat berkaitan dengan penyakit genetiksindrome
klinefelter
• Gejala dan tanda:
– Pembesaran payudara unilateral atau bilateral
– Palpasi: jaringan payudara yang homogen
http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/malebr
east/Patient/page1/AllPages
46. The Breast
Tumors Onset Feature
Breast cancer 30-menopause Invasive Ductal Carcinoma , Paget’s disease (Ca Insitu),
Peau d’orange , hard, Painful, not clear border,
infiltrative, discharge/blood, Retraction of the
nipple,Axillary mass
Fibroadenoma < 30 years They are solid, round, rubbery lumps that move freely in
mammae the breast when pushed upon and are usually painless.
Fibrocystic 20 to 40 years lumps in both breasts that increase in size and
mammae tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionally
have nipple discharge
Mastitis 18-50 years Localized breast erythema, warmth, and pain. May be
lactating and may have recently missed feedings.fever.
Philloides 30-55 years intralobular stroma . “leaf-like”configuration.Firm,
Tumors smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the
tumor may become reddish and warm to the touch.
Grow fast.
Duct Papilloma 45-50 years occurs mainly in large ducts, present with a serous or
bloody nipple discharge
Pemeriksaan Radiologis Payudara
• USG Mamae
– Tujuan utama USG mamae adalah untuk
membedakan massa solid dan kistik
– Sebagai pelengkap pemeriksaan klinis dan
mamografi
– Merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk
wanita usia muda (<35) dan berperan dalam
penilaian hasil mamografi ‘ dense’ breast
Mammography
• Skrening wanita usia 50thn atau lebih yang
asimptomatik
• Skrening wanita usia 35 thn atau lebih yang
asimtomatik dan memiliki resiko tinggi terkena kanker
payudara :
– Wanita yang memiliki saudara dengan kanker payudara
yang terdiagnosis premenopaus
– Wanita dengan temuan histologis yang memiliki resiko
ganas pada operasi sebelumnya, spt atypical ductal
hyperplasia
• Untuk pemeriksaan wanita usia 35 thn atau lebih yang
simptomatik dengan adanya massa pada payudara
atau gejala klinis kanker payudara yang lain

www.rad.washington.edu
• Treatment FAM:
– Watchfull waiting
– Traditional open excisional biopsy
• Biopsy
– Pengambilan sampel sel atau jaringan untuk
diperiksa
– Untuk menentukan adanya suatu penyakit
http://emedicine.medscape.com/

47. Open Pneumothorax


Inhale Th/ :
Inhale • ABC’s dengan c-spine
control sesuai indikasi
• Oksigen aliran
tinggibag valve mask
• Suara napas berkurang
pada dada yang terkena
• Pasang occlusive
Luka pada dinding dada menyebabkan paru dressing pada luka
kolaps karena peningkatan tekanan pada
rongga pleura
• Memberitahukan RS dan
Dapat mengancam jiwa dan memburuk unit trauma secepatnya
dengan cepat
http://www.cssolutions.biz

Occlusive dressing
48.

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview
Cardiac Tamponade
Gejala Pemeriksaan Fisik
• Takipnea dan DOE, rest • Takikardi
air hunger • Hypotension shock
• Weakness • Elevated JVP with blunted
• Presyncope y descent
• Dysphagia • Muffled heart sounds
• Batu • Pulsus paradoxus
• Anorexia – Bunyi jantung masih
terdengar namun nadi
• (Chest pain) radialis tidak teraba saat
inspirasi
• (Pericardial friction rub)
http://www.learningradiology.com/archives2007/COW%20274-Pericardial%20effusion/perieffusioncorrect.html

“Water bottle configuration"


bayangan pembesaran jantung
yang simetris
• Dicurigai Tamponade jantung:
– Echocardiography
– Pericardiocentesis
• Dilakukan segera untuk
diagnosis dan terapi
• Needle pericardiocentesis
– Sering kali merupakan pilihan
terbaik saat terdapat kecurigaan
adanya tamponade jantung atau
terdapat penyebab yang
diketahui untuk timbulnya
tamponade jantung

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview
49. DVT

Virchow Triads:
(1) venous stasis
(2) activation of blood coagulation
(3) vein damage

Crurales Vein is a common and


incorrect terminology
Superficial vein systems
• Signs and symptoms of
DVT include :
– Pain in the leg
– Tenderness in the calf (this
is one of the most
improtant signs )
– Leg tenderness
– Swelling of the leg
– Increased warmth of the
leg
– Redness in the leg
– Bluish skin discoloration
– Discomfort when the foot
is pulled upward (Homan’s)
http://www.medical-explorer.com/blood.php?022
American College of Emergency Physicians (ACEP)
Trombosis Vena Dalam
• Skoring Wells
– Kanker aktif (sedang terapi dalam 1-6 bulan atau paliatif) (skor 1)
– Paralisis, paresis, imobilisasi (skor 1)
– Terbaring selama > 3 hari (skor 1)
– Nyeri tekan terlokalisir sepanjang vena dalam (skor 1)
– Seluruh kaki bengkak (skor 1)
– Bengkak betis unilateral 3 cm lebih dari sisi asimtomatik (skor 1)
– Pitting edema unilateral (skor 1)
– Vena superfisial kolateral (skor 1)
– Diagnosis alternatif yang lebih mungkin dari DVT (skor -2)
• Interpretasi:
– >3: risiko tinggi (75%)
– 1-2: risiko sedang (17%)
– < 0: risiko rendah (3%)

Sudoyo A dkk. Panduan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam dan Emboli Paru. 2015
Color duplex scan of DVT

Venogram shows DVT


50. Arteritis Takayasu
• Vaskulitis dari pembuluh darah besar, yang melibatkan
aorta dan cabang-cabang utamanya
• Lebih sering pada wanita dan bergejala sebelum usia 40 thn
• Typical symptoms
– Klaudikatio ekstremitas saat beraktivitas
– Nyeri dada
– Gejala sistemikpenurunan berat badan, malaise, demam
subfebris, myalgia.
• On examination
– Bruit pada karotis, aorta abdominal atau a.subclavia
– Perbedaan TD
• Antara sisi kanan dan kiri
• Antara ektremitas atas dan bawah
– Murmur karena aorta regurgitasibila terdapat dilatasi dari
cabang aorta
Classification

• Type I Hanya cabang dari arkus aorta


• Type IIa Aorta asenden dan atau pada arkus aorta. Cabang
dari arkus aorta juga dapat terkena. Bagian aorta yang lain tidak
terkena.
• Type IIb Aorta torakalis desenden dengan atau tanpa
keterlibatan aorta asenden, arkus aorta dan cabang-cabangnya.
Aorta abdominal tidak terkena.
• Type III Aorta torakalis desenden, aorta abdominal dan atau
a.renalis. Aorta asenden dan arkus aorta tidak terkena.
• Type IV hanya aorta abdominal dan a.renalis
• Type V  a generalized type, with combined features of the
other types.
IIB

Branches of the aortic arch

IIA

Abdominal aorta,
renal arteries, or
both
Ascending aorta,
aortic arch, and its uvahealth.com
Type IIa region Thoracic
branches
plus thoracic descending aorta,
descending abdominal aorta,
aorta renal arteries, or a
combination

intechopen.com http://www.ispub.com/journal/the-internet-journal-of-cardiology/volume-7-number-2/
Acute Limb Ischemia
Chronic Limb
Ischemia
51. Nail infections
Paronychia: is a soft tissue infection around a fingernail

Acute paronychia
• Damage to the physical barrier between the nail bed and the nail allowing the
infiltration of infectious organisms
• S. aureus is the most common infecting organism.
• pain, tenderness, and swelling in the lateral folds of the nail
• erythematous and swollen, pus collects under the skin of the lateral fold
• Oral antibiotics

Chronic paronychia
• After 6 weeks or longer
• The nail folds are swollen, erythematous, and tender
with pronounced transverse ridges
• Cause is a mixture of C. albicans and bacteria
Paronychia:Signs & Symptoms
• Edema, Erythema, Pain
along lateral edge of nail
fold
• May have extension to
proximal nail edge
(eponychium)
• Possible abscess formation
Management:
• If no frank abscess
– frequent hot soaks & antibiotics
• If pus is present
– incision and drainage
• If eponychia is resulted
– remove the entire nail plate
• Rozerplasty (nail plasty) after
the infection has subsided
52. Hirschsprung’s disease
Clinical symptoms
• Merupakan penyakit obstruksi usus inkomplet
• Panjang segmen yang aganglionik bervariasi
sehingga gejala yang terlihat juga bervariasi
• Gejala yang tampak juga bervariasi
berdasarkan umur
Symptoms in Symptoms in newborn
newborn age age(enterocolitis)
• Keterlambatan pasase • Merupakan kondisi yang
mekonium (dalam 24 mengancam nyawa
jam pertama) • Diaremerupakan tanda
• Distensi Abdomen, awal
namun abdomen supel
• Muntah • Toxic megacolon
• Rectal tube tidak dapat • Distensi abdomen
dimasukkan dengan • Muntah hijauterwarnai
mudah oleh empedu
• Setalah irigasi • Demam dan tanda-tanda
(pengeluaran feses), dehidrasi
gejala akan muncul
kembali dalam beberapa • Rectal tube:explosive
hari expulsion of gas and foul-
smelling stools
Symptoms in Symptoms in childhood
infants • Gracile limbs
• Konstipasi • Dilated drumlike belly
• Meteorismus
• Riw.Konstipasi lama
• Teraba Skibala
• Defekasi dalam 7-10 hari
• Sometimes
putrescent diarrhea • Multiple fecal masses
• Ulceration, • The stimulus of defecation
bleeding is missing
• Hypoproteinaemia, • Rectum is empty and
anaemia narrow
• Electrolyte
disorders
• Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada
abdomen
• Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik
pada abdomen
Rontgen :
• Abdomen polos
– Dilatasi usus
– Air-fluid levels.
– Empty rectum
• Contrast enema
– Transition zone
– Abnormal, irregular contractions of
aganglionic segment
– Delayed evacuation of barium
• Biopsy :
– absence of ganglion cells
– hypertrophy and hyperplasia of nerve
fibers,
Duodenal atresia

Atresia anii

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/ Learningradiology.om
Congenital Malformation
Disorder Definition Radiologic Findings

Hirschprung Congenital Barium Enema: a transition zone that


aganglionic separates the small- to normal-diameter
megacolon aganglionic bowel from the dilated bowel
above
Intussusception A part of the Intussusception found in air or barium
intestine has enema
invaginated into
another section of
intestine
Duodenal Dueodenum Plain X-ray: Double Bubble sign
atresia
Anal Atresia birth defects in Knee chest position/invertogram: to
which the rectum is determined the distance of rectum stump
malformed to the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/
53. Triage
Triage Priorities
1. Red- prioritas utama
– memerlukan penanganan
segeraberkaitan dengan kondisi
sirkulasi atau respirasi

2. Yellow- prioritas kedua


– Dapat menunggu lebih lama, sebelum
transport (45 minutes)

3. Green- Dapat berjalan


– Dapat menunggu beberapa jam untuk
transport

4. Black- Meninggal
– Akan meninggal dalam penanganan
emergensi memiliki luka yang
mematikan

*** mark triage priorities (tape, tag)


Triage Category: Red
• Red (Highest) Priority: • Gangguan Airway dan
Pasien yang breathing
memerlukan • Perdarahan banyak dan
tidak terkontrol
penanganan segera dan
transport secepat- • Decreased level of
consciousness
cepatnya
• Severe medical problems
• Shock (hypoperfusion)
• Severe burns
Yellow Green
• Yellow (Second) Priority:
Pasien yang penanganan • Green (Low) Priority:
dan traportnya dapat Pasien yang
ditunda sementara waktu penanganan dan
• Luka bakar tanpa gangguan
airway transportnya dapat
• Trauma tulang atau sendi ditunda sampai yang
besar atau trauma multiple terakhir
tulang
• Fraktur Minor
• Trauma tulang belakang
dengan atau tanpa • Trauma jaringan lunak
kerusakan medula spinalis Minor
54. Blunt Abdominal Trauma
• Signs of intraperitoneal injury
– Nyeri Abdominal, iritasi peritoneum
– Distensi  karena pneumoperitoneum,
Pembesaran gaster, atau terjadi ileus
– Ekimosis daerah pinggang (gray-turner
sign) atau umbilikus(cullen's sign)
retroperitoneal hemorrhage
– Kontusio Abdominal – seat belts sign
– Bising usus ↓mengarahkan pada
trauma intraperitoneal
– RT: Darah atau emfisema subkutan

http://regionstraumapro.com/post/663723636
• Pekak pada ruang Traube's • Trauma pada uretra
– above the left midaxillary membranosa disebabkan
costal margin karena adanya fraktur pada
– Mengarahkan pada simfisis pubis atau pada ramus
pembesaran limpa dan dapat pubis.
muncul saat inspirasi • Uretra membranosa akan
• Kehr's sign robek sehingga prostat akan
– Nyeri tiba-tiba pada puncak tertarik keatas
bahu (tip of the shoulder) • RT: Prostat akan teraba letak
karena adanya darah atau tinggi atau melayang (high
cairan lain yang dapat overriding prostate)
mengiritasi peritoneum, saat
pasien tidur telentang dan
kaki
– Kehr's sign pada bahu kiri
merupakan tanda klasik dari
ruptur limpa

http://www.sharinginhealth.ca/clinical_assessment/abdominal_exam.html
• Organs
– Limpa (Traube’s space
dullness, Kehr’s sign)
– Usus (Udara bebas,tonus
sphincter berkurang)
– Urethra(high overriding
prostate)
55. Neurovascular Compromise
Compression of nerves and Monitor with CSM
blood vessels may be • C colour plus 
caused by – capillary refill (normal < 3
– swelling of injured tissue sec)
– impinging bone pieces – pulse in affected extremity
– swelling secondary to surgery • [whether present -- no need
to count]
– restrictive pressure from the
– temperature of skin
cast
• S sensation -- do not use a sharp
object to assess
• M able to move extremity &
digits
Frequency of C S M
• assess q2h X 8, then q4h • If swelling persists
X 48, then q 8 h • the cast may be needed
• at first sign to be bivalved
– elevate limb > heart
– give analgesia
– if symptoms persist
notify MD stat as
compartment syndrome
may be occurring 
Compartment Syndrome
Diagnosis
• Nyeri yang amat • “Pain and the aggravation
sangat(Pain out of of pain by passive
proportion) stretching of the muscles
• Kompartemen teraba in the compartment in
tegang question are the most
• Nyeri bila diregangkan sensitive (and generally
the only) clinical finding
• Paresthesia/hypoesthesia before the onset of
• Paralysis ischemic dysfunction in
• Pulselessness/pallor the nerves and muscles.”
Compartment Syndrome
Etiology
Compartment Size
• tight dressing; Bandage/Cast
• localised external pressure; lying on limb
• Closure of fascial defects

Compartment Content
• Bleeding; Fx, vas inj, bleeding disorders
• Capillary Permeability;
» Ischemia / Trauma / Burns / Exercise / Snake Bite /
Drug Injection / IVF
Compartment Syndrome
Etiology
• Fractures-closed and • Exertional states
open • IV/A-lines
• Blunt trauma • Intraosseous IV(infant)
• Temp vascular occlusion • Snake bite
• Cast/dressing • Arterial injury
• Closure of fascial
defects
• Burns/electrical

optimized by optima
Surgical Treatment

• Fasciotomy
• Casts and tight
bandages
–remove or
loosen any
constricting
bandages

All compartments !!!


56. Epidermal Cyst
• A raised nodule on the skin of the face or neck
• May be noted intraorally on occasion
• Histologic
– Lined by keratinizing epithelium the resembles
the epithelium of the skin
– The lumen is usually filled with keratin scales
• Treatment
– Surgical excision
Dermoid Cyst and Benign Cystic Teratoma

• A developmental cyst often present at birth or noted in


young children
– It is usually found on the floor of the mouth when it is located in
the oral cavity.
– May have a doughy consistency when palpated
• Histologic
– Lined by orthokeratinized, stratified squamous epithelium
surrounded by a connective tissue wall
– The lumen is usually filled with keratin
– Hair follicles, sebaceous glands, and sweat glands may be seen
in the cyst wall
– Benign cystic teratoma
• Resembles a dermoid cyst
• Treatment
– Surgical excision
Diagnosis Histologic

Lipoma Soft mass, pseudofluctuant with a slippery edge

Atherom cyst Occur when a pilosebaceous unit or a sebaceous gland becomes


blocked. Skin Color is usually normal, and there is a punctum
(comedo, blackhead) on the dome

Dermoid Cyst Lined by orthokeratinized, stratified squamous epithelium surrounded


by a connective tissue wall. The lumen is usually filled with keratin.
Hair follicles, sebaceous glands, and sweat glands may be seen in the
cyst wall
Epidermal Cyst A raised nodule on the skin of the face or neck. HistologicLined by
keratinizing epithelium the resembles the epithelium of the skin
•Most commonly superotemporal •Occasionally superonasal
•Freely mobile under skin •Posterior margins are easily palpable

Dermoid Cyst

Lipoma
ILMU
P E N YA K I T
M ATA
57. Konjungtivitis
Conjunctivitis is swelling (inflammation) or infection of
the membrane lining the eyelids (conjunctiva)

Pathology Etiology Feature Treatment


Bacterial staphylococci Acute onset of redness, grittiness, topical antibiotics
streptococci, burning sensation, usually bilateral Artificial tears
gonocci eyelids difficult to open on waking,
Corynebacter diffuse conjungtival injection,
ium strains mucopurulent discharge, Papillae
(+)
Viral Adenovirus Unilateral watery eye, redness, Days 3-5 of → worst, clear
herpes discomfort, photophobia, eyelid up in 7–14 days without
simplex virus edema & pre-auricular treatment
or varicella- lymphadenopathy, follicular Artificial tears →relieve
zoster virus conjungtivitis, pseudomembrane dryness and inflammation
(+/-) (swelling)
Antiviral →herpes simplex
virus or varicella-zoster
http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html virus
Pathology Etiology Feature Treatment
Fungal Candida spp. can Not common, mostly occur in Topical antifungal
cause immunocompromised patient,
conjunctivitis after topical corticosteroid and
Blastomyces antibacterial therapy to an
dermatitidis inflamed eye
Sporothrix
schenckii
Vernal Allergy Chronic conjungtival bilateral Removal allergen
inflammation, associated atopic Topical antihistamine
family history, itching, Vasoconstrictors
photophobia, foreign body
sensation, blepharospasm,
cobblestone pappilae, Horner-
trantas dots
Inclusion Chlamydia several weeks/months of red, Doxycycline 100 mg PO
trachomatis irritable eye with mucopurulent bid for 21 days OR
sticky discharge, acute or Erythromycin 250 mg
subacute onset, ocular irritation, PO qid for 21 days
foreign body sensation, watering, Topical antibiotics
unilateral ,swollen lids,chemosis
,Follicles
58. Katarak Komplikata
• Pembagian katarak berdasarkan usia:
– Katarak kongenital  usia < 1 thn
– Katarak juvenil  sesudah usia 1 thn
– Katarak senilis  > 50 thn
• Katarak komplikata  akibat penyakit mata lain, mis:
radang, glaukoma, tumor, dll. Dpt jg disebabkan oleh
peny.sistemik endokrin (mis: DM) dan keracunan obat
(mis: steroid lokal lama)
• Katarak traumatik  akibat trauma, plg sering disebabkan
oleh cedera benda asing atau trauma tumpul bola mata
• Katarak sekunder  tjd sesudah operasi katarak atau
sesudah suatu trauma yg memecah lensa

Sumber: - Ilmu Penyakit Mata. Sidarta Ilyas. 2000.


- General opthalmology. Vaughan, et al. 17th edition
DIABETIC CATARACT
• Recent basic research studies have • In addition, the polar character of
emphasized the role of the polyol sorbitol prevents its intracellular
pathway in the initiation of the disease removal through diffusion.
process. • The increased accumulation of sorbitol
• The enzyme aldose reductase (AR) creates a hyperosmotic effect that
catalyzes the reduction of glucose to results in an infusion of fluid to
sorbitol through the polyol pathway (a countervail the osmotic gradient 
process linked to the development of results in formation of lens opacities
diabetic cataract) • The “Osmotic Hypothesis” of sugar
• the generation of polyols from glucose by cataract formation, emphasizing that
Aldose Reductase made the intracellular the intracellular increase of fluid in
accumulation of sorbitol leads to osmotic response to AR-mediated accumulation
changes resulting in hydropic lens fibers of polyols results in lens swelling
that degenerate and form sugar cataracts associated with complex biochemical
• In the lens, sorbitol is produced faster changes ultimately leading to cataract
than it is converted to fructose by the formation
enzyme sorbitol dehydrogenase.
Journal of Ophthalmology: Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology, and Treatment, Hindawi, 2010
59. TAJAM PENGLIHATAN
• Bila tajam penglihatan 6/6: dapat melihat huruf pada jarak
6 meter, yang oleh orang normal dapat dilihat pada jarak 6
mtr
• Bila tidak dapat melihat huruf terbesar pada kartu Snellen :
dilakukan uji hitung jari pemeriksa dengan dasar putih. Jari
dapat terlihat oleh orang normal pada jarak 60 mtr
• Bila pasien tidak dapat menghitung jari pada jarak 1 mtr →
uji lambaian tangan. Orang normal dapat melihat lambaian
tangan pada jarak 300mtr. Bila mata hanya dapat melihat
pada jarak 1mtr : visus 1/300
• Bila hanya mengenal adanya sinar : 1/~
• Bila tidak mengenal adanya sinar: visus 0 atau buta total

Ilmu Penyakit Mata,Sidarta Ilyas


59. Visual acuity chart
• Visual acuity chart for • Visual acuity chart for
infants pre-school children
– Optokinetic nystagmus – Landot ‘c’
drum – Tumbling ‘E’
– Lea paddle. – Sheridan Gardiner.
• Visual acuity chart for – Stycar visual acuity test .
school going childrens – Lea symbol .
/adults – Kay picture test.
– Snellen chart – Cardiff chart .
– LogMar chart – Allen card test .
Optokinetic Nystagmus Drum
Lea paddle
Lea paddle
• It is based on preferential • At a time two cards are held
looking and snellen principle. infront of the patient .The
• The chart is placed at a blank infront and the one with
distance of 1m from the lines ie, held behind it .
patient. • Then immediately the second
• It is usually used for the age card is flipped out and we
group of 3 to 9 mths. keep on changing the
• There are cards available of positions.
various thickness of lines. • The patient should appreciate
the card with lines .
• The test is done at same eye
level and the eye movement
of patient is seen .
Landolt ‘c’ chart
For preschool children
LANDOLT ‘C’ CHART • The patient has to
• It is usually used for age identify the part from
group of 3 to 6 yrs who where the ring is broken
cannot recognize letters . by pointing the direction
• The chart is shown to the up ,down ,left,right by
patient at a distance of finge .
6meter. • Landolt ‘c’-chart based on
• Acuity Charts using the log MAR principle are also
Landolt C have available.
traditionally been • They consist of 5 broken
considered among the rings per line and the size
most reliable pediatric goes on decreasing as we
symbols. move a head.
Tumbling ‘E’ chart
Tumbling ‘E’ chart
• It is similar to landolt ‘c’ except that it consist
of letter ‘E’
• The test is again done at a distance of 6 meter.
• The child is given wooden or plastic letter E
and is asked to point the direction of E as
instructed by the examiner .
• Or the patient is directly told to point the
finger in the direction up down ,left, right as
shown in the main chart .
FOR SCHOOL GOING CHILDREN/ADULTS
SNELLEN CHART
• It was introduced in 1862 by snellen .
• The chart consist of seven row namely
6/60,6/36,6/24,6/18,6/12,6/9,6/6. and sometimes 6/5 ,6/4
also will be there.
• These is the most common chart used to measure the
vision.
• The patient is told to occlude one eye and is asked to read
the chart from top until the last line or letter that he can
read.
• It consist of letters of varying size .
• It is done at 6 meter
LOGMAR CHART
LOGMAR CHART
• It was given by Bailey and lovie in 1916 and so
it also called as Bailey lovie chart.
• The production was done by light house .
• The measurements are based on logarithm
principle .
• Bailey Lovie also gave another logMAR chart
which had decreasing contrast as we move a
head to measure the contrast level.
60. Keratitis Jamur
• Indolen, disertai infiltrat kelabu, sering dgn hipopion,
peradangan nyata bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi satelit.
• The most common pathogens are Fusarium and Aspergillus
(filamentous fungi) in warmer climates and Candida (a yeast) in
cooler climates.

Tabel 1. Pengobatan Keratitis Fungal


Organisme Rute obat Pilihan pertama Pilihan kedua Alternatif
Organisme Topikal Natamycin Amphotericin B Nystatin
mirip ragi = Subkonjungtiva Natamycin Miconazole -
Candida sp Sistemik Flycytosine Ketoconazole -
Organisme Topikal Natamycin Amphotericin B Miconazole
mirip hifa = Subkonjungtiva Amphotericin B Miconazole -
ulkus fungi Sistemik Fluconazole Ketoconazole -

Sources: Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.


Keratitis Fungal
• Gejala  nyeri biasanya dirasakan diawal, namun lama-lama
berkurang krn saraf kornea mulai rusak.
• Pemeriksaan oftalmologi :
– Grayish-white corneal infiltrate with a rough, dry texture and feathery
borders; infiltrat berada di dalam lapisan stroma
– Lesi satelit, hipopion, plak/presipitat endotelilal
– Bisa juga ditemukan epitel yang intak atau sedikit meninggi di atas
infiltrat stroma
• Faktor risiko meliputi :
– Trauma mata (terutama akibat tumbuhan)
– Terapi steroid topikal jangka panjang
– Preexisting ocular or systemic immunosuppressive diseases

Sumber: American Optometric Association. Fungal Keratitis. / Vaughan Oftalmologi Umum 1995.
Keratitis Fungal
• Meskipun memiliki karakteristik, terkadang sulit membedakan
keratitis fungal dengan bakteri.
– Namun, infeksi jamur biasanya localized, dengan “button appearance”
yaitu infiltrat stroma yang meluas dengan ulserasi epitel relatif kecil.
• Pd kondisi demikian sebaiknya diberikan terapi antibiotik
sampai keratitis fungal ditegakkan (mis. dgn kultur, corneal
tissue biopsy).

Stromal infiltrate
Keratitis Jamur

Lesi satelit (panah merah) pada


keratitis jamur

Keratitis fungi bersifat indolen, dengan infiltrat kelabu, sering dengan hipopion,
peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit (umumnya
infiltrat di tempat-tempat yang jauh dari daerah utama ulserasi).

Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.


Bacterial Keratitis
• Etiology/pathogenesis : • Clinical features :
– Staphylococcus aureus, – Pain, photophobia, epiphora,
Staphylococcus epidermidis, blepharospasm, mucopurulent
Streptococcus pneumoniae, secretion, corneal ulcer,
Pseudomonas aeruginosa, corneal infiltrate, reduction in
Moraxella. vision, hypopyon.
• Epidemiology: • Diagnosis.
– Wearers of contact lenses; – Clinical appearance,
patients with diseases of the conjunctival swab with
corneal surface (previous antibiotic sensitivity, scrapings.
trauma, sicca syndrome, lid – Fluoresens test
deformities, etc.) are
particularly at risk. • Treatment according to
antibiotic sensitivity. Not
longer than 10 days, as
otherwise no epithelial closure
will occur.
Keratitis
61. KONJUNGTIVITIS NEONATAL
• Bacterial conjunctivitis contracted by newborns during delivery
• Cause:
– Neisseria gonorrhoeae ( inkubasi 2-7 hari)
– Chlamydia trachomatis (inkubasi 5-14 hari)
– S. Aureus (inkubasi nongonokokal dan nonklamidial 5-14 hari)
• Mucopurulent discharge
• Chlamydial  less inflamed  eyelid swelling, chemosis, and
pseudomembrane formation
• Complication in chlamydia infection  pneumonia (10-20% kasus)
• Blindness in chlamydia rare and much slower to manifes than
gonococcal  caused by eyelid scarring and pannus
• Terapi konj. Klamidial  oral erythromycin (50 mg/kg/d divided qid)
for 14 days (because of the significant risk for life-threatening
pneumonia)

http://emedicine.medscape.com/article
Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis
• manifests in the first five days of life • 5 to 12 days after birth
• marked bilateral purulent • Mucopurulent discharge
• discharge • less inflamed  eyelid swelling,
• local inflammation  palpebral chemosis, and
• edema • pseudomembrane formation
• Complication  diffuse epithelial
• Complication  pneumonitis
edema and ulceration, perforation of
the cornea and endophthalmitis (range 2 weeks – 19 weeks after
• Gram-negative intracellular
delivery)
diplococci on Gram stain • Blindness rare and much
• Culture  Thayer-Martin agar slower to menifest caused by
eyelid scarring and pannus
Microscopic Findings

Etiology Findings
Chemical PMNs, few lymphocytes
Chlamydia PMNs, lymphocytes, plasma cells, Leber
cells, intracytoplasmic basophilic
inclusions
Bacteria PMNs, bacteria
Virus Lymphocytes, plasma cells,
multinucleated giant cells, intranuclear
eosinophilic inclusion

http://80.36.73.149/almacen/medicina/oftalmologia/enciclopedias/duane/pages/v4/v4c006.html
KONJUNGTIVITIS GO
• Neisseria gonorrhoeae Gram-negative intracellular
diplococci on Gram stain
• Masa inkubasi: 1-7 hari
• manifests in the first five days of life
• Marked bilateral purulent discharge
• local inflammation  palpebral edema
• Complication  diffuse epithelial edema and ulceration,
perforation of the cornea and endophthalmitis  kebutaan
• Culture  Thayer-Martin agar
• Topical erythromycin ointment and IV or IM third-
generation cephalosporin
Non-Infectious • Nasolacrimal duct obstruction may cause ‘sticky’ eyes.
• Corneal abrasion following trauma at delivery.
• Glaucoma (watch for corneal clouding or proptosis, is associated with portwine stains in the ophthalmic
region).
• Foreign body.

Infectious Organism Age of Onset Clinical Features Therapy


# Uncommon,
potential for serious
consequences - severe
keratitis and Staphylococcus aureus 2-5 days Unilateral, crusted purulent Topical soframycin drops qds for 5
endophthalmitis.
Requires early Streptococcus discharge days
recognition and
treatment. Needs pneumoniae,
blood and CSF culture.
Consider concomitant Haemophilus spp,
chlamydial infection if
poor response to Enterococci
cephalosporin.
Parents require
investigation and Neisseria gonorrhoeae # 3 days to 3 Bilateral, hyperaemic, Ceftriaxone 50mg/kg IV/IM as a
screening.
+ Risk of rapid Infants who are positive weeks chemosis, copious thick single dose (maximum 125mg),
progression from
purulent discharge to need to be evaluated for white discharge Saline irrigations hourly until exudate
denuding of corneal
epithelium, and disseminated infections resolves.
perforation of cornea.
The anterior chamber
can fill with fibrinous
exudate, iris can
Pseudomonas 5-18 days Oedema and erthyema of lid, IV anti-pseudomonal antibiotics.
adhere to cornea and
later blood vessel
aeruginosa + purulent discharge.
invasion. The late Topical Gentamicin.
ophthalmic
complications can be
followed by Chlamydia trachomatis * 5-14 days Unilateral or bilateral, mild PO erythromycin 50mg/kg/day x 14d
bacteraemia and
septic foci. conjunctivitis, copious (qid)Alternative, 5 days Azithromycin
* Most common
pathogen, 20-50% of purulent discharge. syrup
exposed infants will
develop chlamydia (= pertussis dosing 10mg/kg/day and
conjunctivitis, 10-20%
will develop 5mg/kg day 2-5)
pneumonia. If relapse
occurs repeat course
of erythromycin for Herpes simplex Conjunctivitis with vesicles Acyclovir 30mg/kg/day IV tid x 14-
further 14 days.
Parents require elsewhere 21d.
treatment.
Need ophthalmology review
within 24 hours. Topical acyclovir 3% 5 times daily.
http://www.adhb.govt.nz/newborn/guidelines/infection/neonatalconjunctivitis.htm
62. GLAUKOMA KONGENITAL
• 0,01% diantara 250.000 • Klasifikasi lainnya:
penderita glaukoma – Glaukoma kongenital primer
• 2/3 kasus pada Laki-laki dan anomali perkembangan yang
mempengaruhi trabecular
2/3 kasus terjadi bilateral meshwork.
• 50% manifestasi sejak lahir; – Glaukoma kongenital
70% terdiagnosis dlm 6 bln sekunder: kelainan kongenital
pertama; 80% terdiagnosis mata dan sistemik lainnya,
dalam 1 tahun pertama kelainan sekunder akibat
trauma, inflamasi, dan tumor.
• Klasifikasi menurut Schele:
– Glaukoma infantum: tampak
waktu lahir/ pd usia 1-3 thn
– Glaukoma juvenilis: terjadi
pada anak yang lebih besar

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
Etiologi
• Barkan suggested incomplete • Primary congenital glaucoma appears
resorption of mesodermal tissue led to result from developmental
to formation of a membrane across
the anterior chamber angle  anomaly of the anterior segment
Barkan's membrane. structures derived from the
– The existence of such a membrane embryonic neural crest cells causing
has not been proved by light or outflow obstruction to aqueous by
electron microscopy.
• Maumenee & Anderson several mechanisms.
demonstrated abnormal anterior • Developmental arrest may result in
insertion (high insertion) of ciliary anterior insertion of iris, direct
muscle over the scleral spur in eyes
with infantile glaucoma. insertion of the ciliary body onto the
– Longitudinal and circular fibers of the trabecular meshwork and poor
ciliary muscles inserted directly onto structural development of the scleral
the trabecular meshwork rather than spur.
the scleral spur and root of the iris
inserts directly to trabecular
meshwork.
– due to a development arrest in the
normal migration of anterior uvea
across the meshwork in the third
trimester of gestation.

R Krishnadas, R Ramakrishnan. Congenital Glaucoma-A Brief Review. Journal of Current Glaucoma Practice
Haab striae
Patogenesis
 Abnormalitas anatomi trabeluar meshwork  penumpukan
cairan aqueous humor  peninggian tekanan intraokuler 
bisa terkompensasi krn jaringan mata anak masih lembek
sehingga seluruh mata membesar (panjang bisa 32 mm,
kornea bisa 16 mm  buftalmos & megalokornea)  kornea
menipis sehingga kurvatura kornea berkurang

 Ketika mata tidak dapat lagi meregang  bisa terjadi


penggaungan dan atrofi papil saraf optik

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
Gejala & Diagnosis
• Tanda dini: fotofobia, • Diagnosis glaukoma
epifora, dan blefarospasme kongenital tahap lanjut
• Terjadi pengeruhan kornea dengan mendapati:
– Megalokornea
• Penambahan diameter
kornea (megalokornea; – Robekan membran
descement
diameter ≥ 13 mm)
– Pengeruhan difus kornea
• Penambahan diameter bola
mata (buphtalmos/ ox eye)
• Peningkatan tekanan
intraokuler

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
Glaukoma kongenital, perhatikan
Megalocornea adanya pengeruhan kornea dan
buftalmos

http://www.pediatricsconsultant360.com/content/buphthalmos

http://emedicine.medscape.com/article/1196299-overview
Tatalaksana
• Medikamentosa hingga • Operasi:
TIO normal – Goniotomi (memotong
– Acetazolamide jaringan yg menutup
– pilokarpin trabekula atau memotong
iris yg berinsersi pada
trabekula
– Goniopuncture: membuat
fistula antara bilik depan
dan jaringan
subkonjungtiva (dilakukan
bila goniotomi tidak
berhasil)

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
63. TRAUMA KIMIA MATA
• Klasifikasi :
• Merupakan trauma yang mengenai
bola mata akibat terpaparnya bahan  Derajat 1: kornea jernih dan tidak
kimia baik yang bersifat asam atau ada iskemik limbus (prognosis
basa yang dapat merusak struktur bola sangat baik)
mata tersebut
 Derajat 2: kornea berkabut
• Keadaan kedaruratan oftalmologi
karena dapat menyebabkan cedera dengan gambaran iris yang masih
pada mata, baik ringan, berat bahkan terlihat dan terdapat kurang dari
sampai kehilangan penglihatan 1/3 iskemik limbus (prognosis
• Etiologi : 2 macam bahan yaitu yang baik)
bersifat asam (pH < 7) dan yang  Derajat 3: epitel kornea hilang
bersifat basa (pH > 7,6) total, stroma berkabut dengan
• Pemeriksaan Penunjang : gambaran iris tidak jelas dan
 Kertas Lakmus : cek pH berkala
 Slit lamp : cek bag. Anterior mata dan lokasi sudah terdapat 1/2 iskemik
luka limbus (prognosis kurang)
 Tonometri
 Derajat 4: kornea opak dan
 Funduskopi direk dan indirek
sudah terdapat iskemik lebih dari
1/2 limbus (prognosis sangat
buruk)
http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf
TRAUMA KIMIA MATA
TRAUMA BASA LEBIH BERBAHAYA DIBANDINGKAN ASAM; gejala: epifora, blefarosasme, nyeri

Trauma Asam : Trauma Basa :


• Bahan asam mengenai mata maka • Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel
akan segera terjadi koagulasi protein dan terjadi proses safonifikasi, disertai
epitel kornea yang mengakibatkan dengan dehidrasi
kekeruhan pada kornea, sehingga bila • Basa akan menembus kornea, kamera
konsentrasi tidak tinggi maka tidak okuli anterior sampai retina dengan
akan bersifat destruktif cepat, sehingga berakhir dengan
• Biasanya kerusakan hanya pada kebutaan.
bagian superfisial saja • Pada trauma basa akan terjadi
• Bahan kimia bersifat asam : asam penghancuran jaringan kolagen kornea.
sulfat, air accu, asam sulfit, asam • Bahan kimia bersifat basa: NaOH, CaOH,
hidrklorida, zat pemutih, asam amoniak, Freon/bahan pendingin lemari
asetat, asam nitrat, asam kromat, es, sabun, shampo, kapur gamping,
asam hidroflorida semen, tiner, lem, cairan pembersih
dalam rumah tangga, soda kuat.
http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf
TRAUMA KIMIA MATA - TATALAKSANA

Tatalaksana Emergensi : Tatalaksana Medikamentosa :


 Irigasi : utk meminimalkan  Steroid : mengurangi
durasi kontak mata dengan inflamasi dan infiltrasi
bahan kimia dan neutrofil
menormalkan pH mata; dgn  Siklopegik : mengistirahatkan
larutan normal saline (atau iris, mencegah iritis (atropine
setara) atau scopolamin) → dilatasi
 Double eversi kelopak mata : pupil
utk memindahkan material  Antibiotik : mencegah infeksi
 Debridemen : pada epitel oleh kuman oportunis
kornea yang nekrotik

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf; Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas


TRAUMA KIMIA MATA -
TATALAKSANA

• Removing the offending agent


– Immediate copious irrigation
• With a sterile balanced buffered solution
normal saline solution or ringer's lactate
solution
• Until the ph (acidity) of the eye returns to
normal
– Pain relief → Topical anesthetic
• Promoting ocular surface(epithelial)healing
– artificial tears
– Ascorbate → collagen remodeling
– Placement of a therapeutic bandage contact
lens until the epithelium has regenerated
• Controlling inflammation
– Inflammatory inhibits reepithelialization
and increases the risk of corneal ulceration
and perforation
– Topical steroids
– Ascorbate (500 mg PO qid)
• Preventing infection
– Prophylactic topical antibiotics
• Controlling IOP
– In initial therapy and during the later
recovery phase, if IOP is high (>30 mm Hg)
• Control pain
– Cycloplegic agents → ciliary spasm
– Oral pain medication
64. Kelainan Kongenital

Penyebab Temuan klinis

Rubella IUGR, kelainan kardiovaskular (biasanya PDA/


pulmonary artery stenosis), katarak, tuli.
retinopati, mikroftalmia, hearing loss, mental
retardation, speech defect, trombositopenia,
Varicella IUGR, kelainan kulit sesuai distribusi
dermatomal: sikatriks kulit, kulit tampak merah,
berindurasi, dan meradang, kelainan
tulang:hipoplasia ekstrimitas dan jari tangan
kaki, kelainan mata, dan kelainan neurologis
Toxoplasma IUGR, chorioretinitis, Cerebral calcification,
hydrocephalus,
Abnormal cerebrospinal fluid (xanthochromia and
pleocytosis), Jaundice, Hepatosplenomegaly, Neurologic
signs are severe and always present. (Microcephaly or
macrocephaly, Bulging fontanelle, Nystagmus
Abnormal muscle tone, Seizures, Delay of development)

Citomegalovirus Retinitis, Jaundice, Hepatosplenomegali, BBLR, Mineral


deposits in the brain, Petechiae, Seizures, Small head size
(microcephaly)

Herpes Trias:
1. Kulit (scarring, active lesions, hypo- and
hyperpigmentation, aplasia cutis, and/or an
erythematous macular exanthem)
2. Mata (microopthalmia, retinal dysplasia, optic atrophy,
and/or chorioretinitis)
3. Neurologis (microcephaly, encephalomalacia,
hydranencephaly, and/or intracranial calcification)
http://cmr.asm.org/content/17/1/1.full
http://emedicine.medscape.com/article/798811

65. Angle-closure (acute) glaucoma


• The exit of the aqueous humor fluid is sud
• At least 2 symptoms:
– ocular pain
– nausea/vomiting
– history of intermittent blurring of vision with halos
• AND at least 3 signs:
– IOP greater than 21 mm Hg
– conjunctival injection
– corneal epithelial edema
– mid-dilated nonreactive pupil
– shallower chamber in the presence of occlusiondenly
blocked
http://emedicine.medscape.com/article/1206147

Open-angle (chronic) Glaucoma


• Most common type
• Chronic and progressive →
acquired loss of optic nerve
fibers
• Open anterior chamber
angles
• Visual field abnormalities
• An increase in eye pressure
occurs slowly over time →
pushes on the optic nerve
• Funduskopi: cupping and
atrophy of the optic disc
• Risk factors
– elevated intraocular pressure,
advanced age, black race, and
family history
Tatalaksana Glaukoma Akut
• Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan
mata tenang → operasi
• Supresi produksi aqueous humor
– Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan
timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit,
reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan)
– Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut
sudut tertutup.
– Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari
– Brimonidine: 0.2% dua kali sehari
– Inhibitor karbonat anhidrase:
• Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari)
• Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut
sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4
jam)
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006
Tatalaksana Glaukoma Akut
• Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
– Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%
(1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
– Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine
– Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari
• Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam
– Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal
– Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan
• Pengurangan volume vitreus
– Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea
IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50%
– isosorbide oral, urea iv
• Extraocular symptoms:
– analgesics
– antiemetics
– Placing the patient in the supine position → lens falls away from the iris decreasing pupillary
block
• Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya pada glaukoma akut sudut
tertutup
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
Tatalaksana Surgikal Glaukoma Akut
Sudut tertutup
• Irodotomi: membuat lubang dengan laser pada iris
sehingga aliran aqueous humour yang terhambat
akibat pupillary block dari COP bisa mengalir ke COA.
• Laser pheripheral iridotomi dilakukan pada glaukoma
akut sudut tertutup walau TIO telah diturunkan oleh
obat-obatan, karena serangan ulang bisa sewaktu-
waktu terjadi  terapi surgikal definitif untuk
glaukoma akut sudut tertutup
• Iridektomi: mengangkat sebagian jaringan iris untuk
bisa mengalirkan pupillary block

http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-surgery.htm
Istilah Iridoplasty
• Argon laser peripheral iridoplasty (ALPI) is a laser surgical
technique designed to reduce or eliminate iridotrabecular contact
when laser iridotomy fails to open an appositionally closed angle
(ie, a nonpupillary block mechanism) or when laser iridotomy is
not possible.
• The contraction burns of iridoplasty pull the peripheral iris stroma
away from the angle structures to deepen the angle recess.
Specifically, the application of continuous-wave laser energy
causes contracture of the pigmented epithelium of the anterior
iris.
• The heating and shrinkage effect a contracture, thinning, and
flattening of the peripheral iris.
• These changes facilitate mechanical widening of the angle,
visualization of the angle structures, and possibly a release of PAS.
Istilah Laser Trabeculoplasty
• Trabekuloplasti merupakan prosedur laser
untuk memodifikasi jaringan trabekula
sehingga meningkatkan aliran keluar aqueous
humour.
• Terapi untuk glaukoma sudut terbuka
• Trabekulotomi: prosedur untuk Istilah Tatalaksana
membuat jalan keluar
alternative bagi aqueus humor Surgikal pada
pada jaringan trabecular
meshwork. Glaukoma
• Biasanya aqueous humor
dialirkan melalui bawah lapisan • Goniotomi merupakan
konjungtiva (semacam “bleb” prosedur seperti
konjungtiva dekat limbus), tanpa trabekulotomi tetapi
membuang jaringan.  membutuhkan lensa khusus
glaukoma sudut terbuka untuk memperlihatkan
• Trabekulektomi mengangkat struktur dalam mata sehingga
sebagian jaringan trabekula bisa membuat bukaan pada
untuk membuat jalan keluar jaringan trabecular untuk
aqueous humour  pada membuat jalan keluar bagi
glaukoma sudut terbuka cairan aqueous humour 
– Prosedur bedah non laser yang biasanya pada glaukoma
dilakukan ketika TIO tidak lagi kongenital
bisa dikendalikan oleh obat-
obatan ataupun laser
trabekuloplasti
66. KELAINAN REFRAKSI: HIPERMETROPIA
ANAMNESIS

MATA MERAH MATA MERAH MATA TENANG


MATA TENANG VISUS
VISUS NORMAL VISUS TURUN VISUS TURUN
TURUN MENDADAK
• struktur yang PERLAHAN
mengenai media
bervaskuler 
refraksi (kornea, • uveitis posterior • Katarak
sklera konjungtiva •
uvea, atau perdarahan vitreous • Glaukoma
• tidak • Ablasio retina • retinopati
seluruh mata)
menghalangi • oklusi arteri atau vena penyakit sistemik
media refraksi retinal • retinitis
• neuritis optik pigmentosa
• Keratitis
• Konjungtivitis murni • neuropati optik akut • kelainan refraksi
• Keratokonjungtivitis
• Trakoma karena obat (misalnya
• Ulkus Kornea
• mata kering, etambutol), migrain,
• Uveitis
tumor otak
xeroftalmia • glaukoma akut
• Pterigium • Endoftalmitis
• Pinguekula • panoftalmitis
• Episkleritis
• skleritis
HIPERMETROPIA
• Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar
sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik
fokusnya terletak di belakang retina (di belakang
makula lutea)
• Etiologi :
– sumbu mata pendek (hipermetropia aksial),
– kelengkungan kornea atau lensa kurang (hipermetropia
kurvatur),
– indeks bias kurang pada sistem optik mata (hipermetropia
refraktif)
• Gejala : penglihatan jauh dan dekat kabur, sakit kepala,
silau, rasa juling atau diplopia

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas ; dasar – teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata, sidarta Ilyas
HIPERMETROPIA
• Pengobatan : Pemberian lensa sferis
positif akan meningkatkan kekuatan
refraksi mata sehingga bayangan
akan jatuh di retina
• koreksi dimana tanpa siklopegia
didapatkan ukuran lensa positif
maksimal yang memberikan tajam
penglihatan normal (6/6), hal ini
untuk memberikan istirahat pada
mata.
• Jika diberikan dioptri yg lebih kecil,
berkas cahaya berkonvergen namun
tidak cukup kuat sehingga bayangan
msh jatuh dibelakang retina,
akibatnya lensa mata harus
berakomodasi agar bayangan jatuh
tepat di retina.
• Contoh bila pasien dengan +3.0 atau
dengan +3.25 memberikan tajam
penglihatan 6/6, maka diberikan
kacamata +3.25
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas
BENTUK HIPERMETROPIA
• Hipermetropia total = laten + manifest
– Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia
• Hipermetropia manifes = absolut + fakultatif
– Yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal dengan hasil visus 6/6
– Terdiri atas hipermetropia absolut + hipermetropia fakultatif
– Hipermetropia ini didapatkan tanpa siklopegik
• Hipermetropia absolut :
– “Sisa”/ residual dari kelainan hipermetropia yang tidak dapat diimbangi
dengan akomodasi
– Hipermetropia absolut dapat diukur, sama dengan lensa konveks terlemah
yang memberikan visus 6/6

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas


BENTUK HIPERMETROPIA

• Hipermetropia fakultatif :
– Dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi sepenuhnya dengan
akomodasi
– Bisa juga dikoreksi oleh lensa
– Dapat dihitung dengan mengurangi nilai hipermetrop manifes – hipermetrop
absolut
• Hipermetropia laten:
– Hipermetropia yang hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia
– bisa sepenuhnya dikoreksi oleh tonus otot siliaris
– Umumnya lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan dewasa.
– Makin muda makin besar komponen hipermetropia laten, makin tua akan
terjadi kelemahan akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi fakultatif
dan kemudia menjadi absolut

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas & Manual of ocular diagnosis and therapy
• Contoh pasien hipermetropia, 25 tahun, tajam penglihatan
OD 6/20
– Dikoreksi dengan sferis +2.00  tajam penglihatan OD 6/6
– Dikoreksi dengan sferis +2.50  tajam penglihatan OD 6/6
– Diberi siklopegik, dikoreksi dengan sferis +5.00  tajam penglihatan
OD 6/6
ARTINYA pasien memiliki:
– Hipermetropia absolut sferis +2.00 (masih berakomodasi)
– Hipermetropia manifes Sferis +2.500 (tidak berakomodasi)
– Hipermetropia fakultatif sferis +2.500 – (+2.00)= +0.50
– Hipermetropia total sferis +5.00
– Hipermetropia laten sferis +5.00 – (+2.50) = +2.50
67. Keratitis Herpes Simpleks

• Herpes simpleks virus (HSV) keratitis, sama dengan penyakit herpes simpleks
lainnya dapat ditemukan dalam dua bentuk: primer atau rekuren.
• Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan oleh HSV tipe 1, namun
pada balita dan orang dewasa, dapat juga disebabkan oleh HSV tipe 2. Lesi
kornea yang disebabkan kedua virus tersebut tidak dapat dibedakan.
• Kerokan dari lesi epitel pada keratitis HSV mengandung sel-sel raksasa berinti
banyak.
• Virus dapat dibiakkan di dalam membran khorioallantoik embrio telur ayam
dan di dalam jaringan seperti sel-sel HeLa .
• Identifikasi akurat virus dilakukan menggunakan metode PCR

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007
• Tanda dan gejala:
– Infeksi primer biasanya berbentuk
blefarokonjungtivitis vesikular, kadang disertai
keterlibatan kornea. Umumnya self-limmited tanpa
menyebabkan kerusakan mata yang signifikan.
– Iritasi, fotofobia, peningkatan produksi air mata,
penurunan penglihatan, anestesi pada kornea,
demam.
– Kebanyakan unilateral, namun pada 4-6% kasus dapat
bilateral
– Lesi: Superficial punctate keratitis -- stellate erosion --
dendritic ulcer -- Geographic ulcer
• Dendritic ulcer: Lesi yang paling khas pd keratitis HSV.
Berbentuk linear, bercabang, tepi menonjol, dan memiliki
tonjolan di ujungnya (terminal bulbs), dapat dilihat dengan
tes flurosensi.
• Geographic ulcer. Lesi defek epitel kornea berbentuk spt
amuba
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007
Manifestations of herpetic keratitis
Live virus Immune "Meta-herpetic"
reaction
Epithelium Dendrite, Epithelial defect
geographic
Stroma Necrotizing keratitis Immune keratitis Microbial and
non-microbial
ulcerative
keratitis
Endothelium Disciform
keratitis
Anterior Keratouveitis Keratouveitis
chamber
• Tatalaksana:
– Dokter umum: RUJUK SEGERA
– Debridement
– Antivirus topikal, kortikosteroid (pertimbangan
khusus)
• Topical antiviral: trifluridine 1% 8x/day (watch for epithelial
toxicity after 1 week fo therapy), acyclovir 3% drops initially
5x/day gradually tapering down but continued for at least 3
days after complete healing; if resistant, consider ganciclovir
0.15% gel initially 5x/day.
– Bedah
– Mengontrol reaktivasi HSV: hindari demam, pajanan
sinar matahari berlebihan, imunosupresi, dll
Keratitis herpes zoster
• Bentuk rekuren dari keratitis Varicella
• Lesi pseudodenditik: lesi epitel yang menonjol dengan ujung
mengerucut, sedikit tonjolan pada ujungnya (terminal bulbs)

Keratitis varicella
• Bentuk infeksi primer pada mata dari virus Varicella
• Ciri khas: lesi pseudodendritik disertai lesi pada stroma kornea
dan uveitis

Keratitis marginal
• Keratitis non infeksius, sekunder setelah konjungtivitis bakteri, terutama Staphylococcus
• Keratitis ini merupakan hasil dari sensitisasi tubuh terhadap produk bakteri. Antibodi dari
pembuluh darah di limbus bereaksi dgn antigen yang terdifusi ke dalam epitel kornea

Keratitis bakteri
• Biasanya unilateral, terjadi pd org dengan penyakit mata sebelumnya atau mata
org yang menggunakan kontak lens
• Infiltrat stroma berwarna putih, edema stroma, pembentukan hipopion
Slit lamp photo demonstrating classic epithelial dendrites in our
patient after fluorescein staining.
68. Lens-Induced Glaucoma
• Lens-induced glaucoma may occur as either secondary
angle-closure or open-angle glaucoma.
• The angle-closure can be caused by lens swelling
(phacomorphic glaucoma) or lens dislocation (ectopia
lentis).
• The open-angle include glaucoma related to:
– leakage of lens proteins through the capsule of a mature
or hypermature cataract (phacolytic glaucoma),
– obstruction of the trabecular meshwork following cataract
extraction, capsulotomy, or ocular trauma by liberated
fragments of lens material (lens-particle glaucoma),
– and hypersensitivity to own lens protein following surgery
or penetrating trauma (phacoantigenic glaucoma).
GLAUKOMA SEKUNDER
• Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang
menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang
menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor)
• Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti (lens induced glaucoma):
 Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata.
 Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik mata
(glaukoma fakomorfik)
 Katarak hipermatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan mata
(glaukoma fakolitik)
• Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang lisis ini
disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan mengeluh sakit kepala
berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal proyeksi sinar.
• Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, fler berat dengan
tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hipermatur.
Tekanan bola mata sangat tinggi

Ilyas, Sidarta., 2004. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Glaucoma phacomorphic
• Cataract maturation is associated with anteroposterior
lens diameter increase  Progressive enlargement of
the lens  peripheral iridotrabecular apposition.

• When the iridotrabecular apposition raises the


intraocular pressure (IOP) enough to cause the signs
and symptoms of an acute attack of secondary angle-
closure glaucoma  acute phacomorphic angle-
closure/phacomorhpic glaucoma
Diagnosis
• IOP above 21 mmHg
• secondary form of angleclosure, findings include : injection,
corneal edema, mid-dilated pupil, shallow anterior
chamber, and a mature cataract.
• 71% complained of eye pain
• 16% described it as a headache
• Nausea was reported by 8%.
• Biometry as diagnostic criteria, requiring a lens thickness of
at least 5 mm and an anterior chamber depth less than 2
mm.
• A vital part of the exam is gonioscopy to confirm a closed
angle.

Kaplowitz KB, Kapoor KG (2012) An Evidence-Based Approach to Phacomorphic Glaucoma. J Clinic Experiment Ophthalmol S1:2011
Treatment
• The goal in treating phacomorphic angle-closure is to
reduce the IOP before the onset of acute glaucomatous
optic neuropathy
• The only definitive treatment is cataract extraction
• However, to avoid operating on an inflamed eye with
high pressure (increasing the risk of suprachoroidal
hemorrhage from rapid IOP fluctuations), with a
limited view from corneal edema and an extremely
shallow chamber  the initial goal is to stabilize the
eye by breaking the acute attack and lowering the IOP
using either medical or laser treatment.

Kaplowitz KB, Kapoor KG (2012) An Evidence-Based Approach to Phacomorphic Glaucoma. J Clinic Experiment Ophthalmol S1:2011
Medical treatment
• Several studies relied on a standard treatment algorithm; timolol,
acetazolamide and intravenous mannitol were among the most common
medications used
• Pilocarpine should be avoided because it causes a forward shift of the iris-
lens diaphragm which would worsen the angle-closure, and can increase
the amount of inflammation
• Topical treatment alone may be insufficient to break the attack
• The presence of at least 180 degrees of peripheral anterior synechiae
(PAS) at presentation an indication that topical treatment will be
insufficient to break the attack
• If topical treatment fails to bring the IOP into a tolerable range until
cataract extraction can be performed, there are 3 options :
– The first is oral or intravenous medicine such as acetazolamide or mannitol.
– Argon laser peripheral iridoplasty (ALPI)
– peripheral iridotomy

Kaplowitz KB, Kapoor KG (2012) An Evidence-Based Approach to Phacomorphic Glaucoma. J Clinic Experiment Ophthalmol S1:2011
Glaukoma Fakolitik
• Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian
lensa yang lisis ini disebut glaukoma fakolitik,
• Pasien mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya
tinggal proyeksi sinar.
• Examination reveals a markedly elevated IOP, microcystic corneal
edema, prominent cell and flare reaction without keratic precipitates
(KP), and an open anterior chamber angle.
• The lack of KP (keratic Precipitate) helps distinguish phacolytic glaucoma
from phacoantigenic glaucoma.
• Management Patients with phacolytic glaucoma should be treated initially
with topical cycloplegia, topical steroids (to reduce inflammation), and
aqueous suppressants (to reduce intraocular presure).
• Cataract extraction is the definitive treatment for phacolytic glaucoma

Emedicine & AAO


Lens particle glaucoma
• Pathophysiology Lens particle glaucoma, in contrast to phacolytic
glaucoma, is secondary to a "disruption of the lens capsule”
• may occur after cataract surgery, penetrating lens injury, or laser
posterior capsulotomy.
• The disrupted lens releases lens particle material in the anterior
chamber leading to the obstruction of the aqueous outflow
• Diagnosis
– The presentation is usually delayed for a few weeks after the
precipitating event, but it may occur months or years later.
– A history of surgery or trauma is an important
– Clinical findings include elevated intraocular pressure and evidence of
cortical lens material in the anterior chamber.
– Other possible signs are corneal edema, synechiae, and cell/flare
reaction in the anterior chamber.

Emedicine & AAO


Phacoanaphylactic
glaucoma/Phacoantigenic Glaucoma
• Pathophysiology Phacoantigenic • Pain is often slow in onset and is
glaucoma is a granulomatous associated with signs of
inflammatory reaction directed granulomatous uveitis (eg, keratic
against own lens antigens leading to precipitates) in contrast to the acute,
obstruction of the trabecular severe pain that is typical of PG,
meshwork and increased intraocular which shows no signs of chronic
pressure inflammation.
• Phacoanaphylaxis is not the correct • Clinical findings include "keratic
name of this condition since it is not precipitates", anterior chamber
an allergy. cell/flare reaction, synechiae and
• The mechanism causing the reaction residual lens material.
seems to be an Arthus-type immune • Management Initial therapy is to
complex reaction mediated by IgG control the intraocular pressure with
and the complement system IOP-lowering medications and to
• Diagnosis Phacoantigenic glaucoma reduce the inflammation with topical
usually occurs between one and steroids.
fourteen days after cataract surgery • If medical treatment is unsuccessful,
or trauma. surgical removal of residual lens
material is indicated

Emedicine & AAO


69. GLAUKOMA KONGENITAL
• 0,01% diantara 250.000 • Klasifikasi lainnya:
penderita glaukoma – Glaukoma kongenital primer
• 2/3 kasus pada Laki-laki dan anomali perkembangan yang
mempengaruhi trabecular
2/3 kasus terjadi bilateral meshwork.
• 50% manifestasi sejak lahir; – Glaukoma kongenital
70% terdiagnosis dlm 6 bln sekunder: kelainan kongenital
pertama; 80% terdiagnosis mata dan sistemik lainnya,
dalam 1 tahun pertama kelainan sekunder akibat
trauma, inflamasi, dan tumor.
• Klasifikasi menurut Schele:
– Glaukoma infantum: tampak
waktu lahir/ pd usia 1-3 thn
– Glaukoma juvenilis: terjadi
pada anak yang lebih besar

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
Etiologi
• Barkan suggested incomplete • Primary congenital glaucoma appears
resorption of mesodermal tissue led to result from developmental
to formation of a membrane across
the anterior chamber angle  anomaly of the anterior segment
Barkan's membrane. structures derived from the
– The existence of such a membrane embryonic neural crest cells causing
has not been proved by light or outflow obstruction to aqueous by
electron microscopy.
• Maumenee & Anderson several mechanisms.
demonstrated abnormal anterior • Developmental arrest may result in
insertion (high insertion) of ciliary anterior insertion of iris, direct
muscle over the scleral spur in eyes
with infantile glaucoma. insertion of the ciliary body onto the
– Longitudinal and circular fibers of the trabecular meshwork and poor
ciliary muscles inserted directly onto structural development of the scleral
the trabecular meshwork rather than spur.
the scleral spur and root of the iris
inserts directly to trabecular
meshwork.
– due to a development arrest in the
normal migration of anterior uvea
across the meshwork in the third
trimester of gestation.

R Krishnadas, R Ramakrishnan. Congenital Glaucoma-A Brief Review. Journal of Current Glaucoma Practice
Patogenesis
 Abnormalitas anatomi trabeluar meshwork  penumpukan
cairan aqueous humor  peninggian tekanan intraokuler 
bisa terkompensasi krn jaringan mata anak masih lembek
sehingga seluruh mata membesar (panjang bisa 32 mm,
kornea bisa 16 mm  buftalmos & megalokornea)  kornea
menipis sehingga kurvatura kornea berkurang

 Ketika mata tidak dapat lagi meregang  bisa terjadi


penggaungan dan atrofi papil saraf optik

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
Gejala & Diagnosis
• Tanda dini: fotofobia, • Diagnosis glaukoma
epifora, dan blefarospasme kongenital tahap lanjut
• Terjadi pengeruhan kornea dengan mendapati:
– Megalokornea
• Penambahan diameter
kornea (megalokornea; – Robekan membran
descement
diameter ≥ 13 mm)
– Pengeruhan difus kornea
• Penambahan diameter bola
mata (buphtalmos/ ox eye)
• Peningkatan tekanan
intraokuler

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
Glaukoma kongenital, perhatikan
Megalocornea adanya pengeruhan kornea dan
buftalmos

http://www.pediatricsconsultant360.com/content/buphthalmos

http://emedicine.medscape.com/article/1196299-overview
Tatalaksana
• Medikamentosa hingga • Operasi:
TIO normal – Goniotomi (memotong
– Acetazolamide jaringan yg menutup
– pilokarpin trabekula atau memotong
iris yg berinsersi pada
trabekula
– Goniopuncture: membuat
fistula antara bilik depan
dan jaringan
subkonjungtiva (dilakukan
bila goniotomi tidak
berhasil)

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
70. TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)
Kondisi Akibat trauma mata
Iridodialisis known as a coredialysis, is a localized may be asymptomatic and require no treatment, but
separation or tearing away of the iris those with larger dialyses may have corectopia
from its attachment to the ciliary body; (displacement of the pupil from its normal, central
usually caused by blunt trauma to the position) or polycoria (a pathological condition of the
eye eye characterized by more than one pupillary opening
in the iris) and experience monocular diplopia, glare, or
photophobia

Hifema Blood in the front (anterior) chamber of Treatment :elevating the head at night, wearing an
the eyea reddish tinge, or a small patch and shield, and controlling any increase in
pool of blood at the bottom of the iris intraocular pressure. Surgery if non- resolving hyphema
or in the cornea. or high IOP
May partially or completely block Complication: rebleeding, peripheral anterior
vision. synechiea, atrophy optic nerve, glaucoma (months or
The most common causes of hyphema years after due to angle closure)
are intraocular surgery, blunt
trauma, and lacerating trauma
The main goals of treatment are to
decrease the risk of rebleeding within
the eye, corneal blood staining, and
atrophy of the optic nerve.
TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)
Kondisi Akibat trauma mata
Hematoma Pembengkakan atau penimbunan darah Sering terlihat pada trauma tumpul kelopak. Bila
Palpebral di bawah kulit kelopak akibat pecahnya perdarahan terletak lebih dalam dan mengenai kedua
pembuluh darah palpebra. kelopak dan berbentuk seperti kacamata hitam yang
sedang dipakai
Perdarahan Pecahnya pembuluh darah yang Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan pada setiap
Subkonjungtiva terdapat dibawah konjungtiva, seperti penderita dengan perdarahan subkonjungtiva akibat
arteri konjungtiva dan arteri episklera. trauma tumpul. Akan hilang atau diabsorbsi dengan
Bisa akibat dari batu rejan, trauma sendirinya dalam 1 – 2 minggu tanpa diobati.
tumpul atau pada keadaan pembuluh
darah yang mudah pecah.

Penglihatan kabur dan terlihatnya pelangi sekitar bola


Edema Kornea Terjadi akibat disfungsi endotel kornea lampu atau sumber cahaya yang dilihat. Kornea akan
local atau difus. Biasanya terkait dengan terlihat keruh dengan uji plasedo yang positif
pelipatan pada membran Descemet dan
penebalan stroma. Rupturnya membran
Descemet biasanya terjadi vertikal dan
paling sering terjadi akibat trauma
kelahiran.
Ruptur Koroid Trauma keras yang mengakibatkan Perdarahan subretina, visus turun dengan sangat, bila
ruptur koroid  perdarahan subretina, darah telah terabsorpsi maka daerah ruptur akan
biasanya terletak di posterior bola mata tampak berwarna putih (daerah sklera)

Subluksasi Lensa berpindah tempat Penglihatan berkurang, pada iris tampak iridodenesis
(iris tampak bergetar atau bergoyang saat mata
bergerak)
TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)
• Dislokasi Lensa :
putusnya zonula Zinn → kedudukan lensa terganggu
• Subluksasi Lensa :
putusnya sebagian zonula Zinn → lensa berpindah tempat.
• Luksasi lensa anterior :
seluruh zonula Zinn di sekitar ekuator putus → lensa masuk
ke dalam bilik mata depan
• Luksasi lensa posterior :
putusnya zonula Zinn di seluruh lingkaran ekuator lensa →
lensa jatuh ke dalam badan kaca dan tenggelam di dataran
bawah polus posterior fundus okuli
TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)
• Dapat karena trauma atau spontan (pada
penderita sindrom Marphan → zonula Zinn
rapuh)
• Gejala : visus menurun, iridodenesis, lensa
menjadi lbh cembung → miopik.
• Penyulit : Glaukoma, uveitis
• Tatalaksana : kacamata koreksi yang sesuai,
bila timbul penyulit → operasi (pengeluaran
lensa)

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005


http://www.patient.co.uk/doctor/Eye-Trauma.htm
http://www.patient.co.uk/doctor/Eye-Trauma.htm
NEUROLOGI
71. Abses Otak
• Abses otak lebih menunjukan gejala-gejala lesi
massa intrakranial daripada proses infeksi.
• Gejala utama ialah nyeri kepala menetap, terasa
tumpul, dan berdenyut serta bersifat progresif.
• Demam hanya muncul pada 50% kasus.
• Gejala yang lebih dominan adalah defisit
neurologis (>60% kasus) berupa hemiparesis,
afasia, atau defek lapang pandang, tergantung
lokasi abses.
• Pada gambaran MRI tampak kapsul hipodens
dikelilingi garis hiperintens.
Sign And Symptoms
• The manifestations of brain abscess initially tend to be nonspecific, resulting in a
delay in establishing the diagnosis.
• The diagnosis is made at a mean of eight days after the onset of symptoms
• Headache is the most common symptom of a brain abscess (occurring in 69
percent), although it is obviously also one of the most common medical
complaints
• The pain is usually localized to the side of the abscess, and its onset can be
gradual or sudden. The pain tends to be severe and not relieved by aspirin or
other over-the-counter pain medications.
• Fever is not a reliable indicator of brain abscess since only 45 to 53 percent of
patients have this sign.
• Focal neurologic deficits are observed in 50 percent of patients and generally
occur days to weeks after the onset of headache.
• Seizures develop in 25 percent of cases and can be the first manifestation of
brain abscess. Grand mal seizures are particularly common in frontal abscesses.
Defisit Neurologis pada Abses Otak
Temporal lobe Parietal lobe
Werincke's aphasia Impaired position sense, two point discrimination,
and stereognosis
Homonymous superior quadranopsia Focal sensory and motor seizures

Mild contralateral facial muscle weakness Homonymous hemianopsia

Impaired opticokinetic nystagmus


Frontal lobe
Drowsy Cerebellar
Inattentive Ataxia

Disturbed judgment Nystagmus (coarser on gaze toward the lesion)

Mutism Ipsilaterial incoordination of arm and leg


movements with intention tremor
Seizures Brainstem
Presence of grasp, suck, and snout reflexes Facial weakness and dysphagia

Contralateral hemiparesis (when the abscess is Multiple other cranial nerve palsies
large)
Contralateral hemiparesis
MRI in Brain Abscess
• MRI should be performed with gadolinium diethylenetriamine peta-acetic
acid. This agent increases the T1 intensity and causes more prominent
enhancement of lesions than CT scan. Compared with CT scan, MRI:
– Is more sensitive for early cerebritis
– Is more sensitive for detecting satellite lesions
– More accurately estimates the extent of central necrosis, ring enhancement,
and cerebral edema
– Better visualizes the brainstem
• Diffusion-weighted magnetic resonance imaging (DWI) is capable of
differentiating ring-enhancing lesions due to brain abscess from neoplastic
lesions.
• Abscesses are usually hyperintense on DWI (indicating restricted diffusion,
characteristic of viscous materials, such as pus), while neoplastic lesions
are hypointense or show variable hyperintensity that is lower than the
intensity seen with an abscess
72. Intracerebral Haemorrhage

• Common to all cases of


intracerebral haemorrhage
– Rapid rise in intracranial
pressure, therefore the possibility
of depressed conscious level,
headache, vomiting, papillodema
– Destruction of brain tissue by the
haematoma producing a focal
neurological deficit, appropriate
to the site of the lesion

Iain Wilkinson & Graham Lennox. Essential Neurology 4th ed. 2005. Blakwell Publishing
73. STROKE (tatalaksana)
• Menjaga airway, breathing dan circulation.
• Pada stroke iskemik, reperfusi dapat dilakukan
menggunakan recombinant tissue
plasminogen activator (t-PA).
• Pada stroke homoragik tatalaksana dilakukan
dengan memposisikan tubuh lebih tinggi,
pemberian larutan manitol 20-25%.
• Kontrol tekanan darah jika MAP > 130.
Blood Pressure Management in
Intracranial hemorhhage
• For ICH patients presenting with SBP between
150 and 220 mm Hg and without
contraindication to acute BP treatment, acute
lowering of SBP to 140 mm Hg is safe (about
20-30%)
– (Class I; Level of Evidence A) and can be effective
for improving functional outcome (Class IIa; Level
of Evidence B

AHA stroke guidelines for AIS, TIA, SAH, ICH 2016


Bowry R, Navalkele DD, Gonzales NR. Blood pressure management in stroke: Five new
things Neurol Clin Pract. 2014 Oct;4(5):419-426
Pengendalian Peninggian Tekanan
Intrakranial (TIK)
• Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada
hari-hari pertama setelah serangan stroke (AHA/ASA, Class I, Level of evidence
B).
• Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita yang
mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK (AHA/ASA, Class V, Level
of evidence C).1
• Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
• Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
– Tinggikan posisi kepala 20o - 300
– Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
– Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
– Hindari hipertermia
– Jaga normovolernia

Perdossi. Stroke. 2011


– Osmoterapi atas indikasi:
• Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4 - 6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. (AHA/ASA,
Class III, Level of evidence C). Osmolalitas sebaiknya
diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
• Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB i.v.
– Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40
mmHg).
• Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan
tindakan operatif.
– Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan
sedasi yang adekuat dapat mengurangi naiknya TIK
dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal
dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking
ventilator (AHA/ASA, Class III-IV, Level of evidence C).

Perdossi. Stroke. 2011


– Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk
mengatasi edema otak dan tekanan tinggi
intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat
diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi.
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
– Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus
akut akibat stroke iskemik serebelar (AHA/ASA,
Class I, Level of evidence B).
– Tindakan bedah dekompresif pada keadaan
iskemik sereberal yang menimbulkan efek masa,
merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan
nyawa dan memberikan hasil yang baik.
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
Perdossi. Stroke. 2011
Manajemen Stroke Iskemik Akut
• Trombolisis rtPA
– Fibrinolitik dengan rtPA secara umum memberikan
keuntungan reperfusi dari lisisnya trombus dan perbaikan
serebral yang bermakna
– Rekomendasi kuat untuk diberikan sesegera mungkin
setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3
jam pada pemberian intravena dan 6 jam pemberian intra-
arterial)
– Dosis iv rtPA: 0,9 mg/kgBB, 10% sebagai bolus inisial,
sisanya dalam infus 60 menit

Guideline STROKE tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI


Manajemen Stroke Iskemik Akut
• Antihipertensi
– Pada stroke iskemik, TD diturunkan 15% dalam 24 jam pertama
apabila TD sistolik >220 mmHg atau diastolik >120 mmHg
• Antikoagulan
– Secara umum, pemberian heparin, LMWH, atau heparinoid tidak
bermanfaat pada stroke iskemik akut
• Antiplatelet
– Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24—48 jam setelah awitan
dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut
– Bukan sebagai pengganti tindakan intervensi akut seperti pemberian
rtPA iv
– Jika rencana trombolitik, jangan diberikan antiplatelet

Guideline STROKE tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI


74. Neuropathy
Neuropathy damage to nerves of the peripheral nervous system, which may be
caused either by diseases of or trauma to the nerve or the side effects
of systemic illness, may be associated with varying combinations of
weakness, autonomic changes, and sensory changes

Neuropathy damage to the optic nerve due to any cause, leads to characteristic
occular features of optic neuropathy. The main symptom is loss of vision, with
colors appearing subtly washed out in the affected eye.
Myasthenia an autoimmune neuromuscular disease leading to fluctuating muscle
Gravis weakness and fatigability. Characterised by: weakness of some or all
muscle groups, weakness worsening towards the end of the day,
relieved by rest

Guillaine Barre Acute immune-immediated polyneuropathies, characterised by post-


Syndrome infection, symmetrical muscle weakness starts from proximal leg
Distrofi Muskular a group of muscle diseases that weaken the musculoskeletal system
and hamper locomotion. characterized by progressive skeletal muscle
weakness, defects in muscle proteins, and the death of muscle cells
and tissue, progressive muscular wasting, joint contractures
Myasthenia Gravis
A disorder of neuromuscular Clinical Presentation :
transmission, characterised by :
• Weakness and fatigue of some or • Facial muscle weakness is almost always present
– Ptosis and bilateral facial muscle weakness
all muscle groups – Sclera below limbus may be exposed due to weak lower
lids
• Weakness worsening on • Bulbar muscle weakness
– Palatal muscles
sustained or repeated exertion, • “Nasal voice”, nasal regurgitation
• Chewing and swallowing may become difficult  choking
or towards the end of the day, –
• Severe jaw weakness may cause jaw to hang open
Neck muscles :Neck flexors affected more than extensors
releived by rest • Limb muscle weakness
– Upper limbs more common than lower limbs
Etiology : autoimmune destruction • Respiratory muscle weakness
of nicotinic postsynaptic receptors – Weakness of the intercostal muscles and the diaghram  CO2
retention due to hypoventilation
for acetylcholine. The antibodies –
• May cause a neuromuscular emergency
Weakness of pharyngeal muscles may collapse the upper airway
referred to as acetylcholine receptor • Occular muscle weakness
– Asymmetric
antibodies (AChR antibodies) • Usually affects more than one extraocular muscle and is
not limited to muscles innervated by one cranial nerve
• Weakness of lateral and medial recti may produce a
pseudointernuclear opthalmoplegia
– Limited adduction of one eye with nystagmus of
the abducting eye on attempted lateral gaze
– Ptosis caused by eyelid weakness
– Diplopia is very common
Myasthenia Gravis
Work Up : Treatment :
• Anti-acetylcholine receptor • AChE inhibitors
– Pyridostigmine bromide (Mestinon)
antibody → (+) in 74% • Starts working in 30-60 minutes and
• Anti-striated muscle antibody → lasts 3-6 hours
• Individualize dose
(+) in 84% pts with thymoma • Adult dose:
– 60-960mg/d PO
• Chest X-ray – 2mg IV/IM q2-3h
• Caution
• Chest CT Scan → to identify – Check for cholinergic crisis
thymoma • Others: Neostigmine Bromide
• Immunomodulating therapies :
Prednisone
• Plasmapheresis
• Thymectomy
– Important in treatment, especially if
thymoma is present

Neurology and Neurosurgery Illustrated


75. TIA
• Transient ischemic attack (TIA): a transient
episode of neurological dysfunction caused by
focal brain, spinal cord, or retinal ischemia,
without acute infarction.
• By using a tissue rather than time criterion, this
revised definition recognizes TIA as a
pathophysiological entity. Similar to an attack of
angina, the typical duration of a TIA is 1 or 2
hours, but occasionally, prolonged episodes
occur.

Downloaded from http://stroke.ahajournals.org/


Cerebrovascular Disease
• Cerebrovascular disease : a group of brain dysfunctions
related to disease of the blood vessels supplying the brain
Secara Klinis Infark Di Otak :
1. TIA (Transient Ischemic Attack) → Gejala dan tanda hilang dalam waktu
beberapa detik sampai dengan 24 jam. Difisit neurologis dapat berupa
hemiparise, monoparise, gangguan penglihatan, sulit bicara.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit ) → Tanda dan gejala hilang
dalam lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
3. Stroke in evolution atau progressive Stroke → defisit neurologis bersifat
fluktuatif, progresif kearah jelek, biasanya disertai penyakit penyerta (DM,
Gangguan fungsi jantung, gangguan fungsi ginjal, dll)
4. Completed Stroke (Stroke Komplit) → Defisit neurologis bersifat permanen
76. VERTIGO
Common Causes:
• the illusion that the environment 1.Peripheral
is spinning • Physiological (motion sickness)
• Benign paroxysmal positional
• a subtype of dizziness, where vertigo (BPPV)  most common
there is a feeling of motion when • Vestibular neuronitis
one is stationery • Labyrinthitis
• Classification : • Meniére disease
• Perilymph fistula
 Peripheral 2.Central
 Central • Brainstem TIA/infarct
• Posterior fossa tumors
• Multiple sclerosis
• Syringobulbia
• Arnold - Chiari deformity
• Temporal lobe epilepsy
• Basilar migraine
3.Other
• Cardiac, GI, psycogen, toxins,
medications, anemia,
hypotension
Vertigo
Peripheral Vertigo Central Vertigo
Involving Inner ear, vestibular nerve Brainstem, cerebellum,
cerebrum
Onset Sudden Gradual
Nausea, vomitting Severe Varied
Hearing symptom Often Seldom
Neurologic symptom - Often
Compensation/resolution Fast Slow
Spontaneous nystagmus Horizontal, rotatoir Vertical
Positional nystagmus Latency (+), fatigue (+) Latency (-), no fatigue (-)
Calory nystagmus Paresis Normal
Nystagmus

Vertigo of peripheral origin generally


manifests by horizontal, rotatory, or absent
nystagmus, but horizontal nystagmus is not a Vertical nystagmus is
specific sign of peripheral vertigo. It is the considered specific
most common type of nystagmus observed in for central vertigo.
patients with cerebellar infarction.

Nystagmus of
Nystagmus consists central origin
of slow eye characteristically is
movement in one worsened by
direction followed fixation of gaze,
by rapid recovery
NYSTAGMUS while peripheral
movement in the nystagmus may be
opposite direction. ameliorated.

http://emedicine.medscape.com
Vertigo of Central Origin
CONDITION D E TA I L S

Migraine Vertigo may precede migraines or occur concurrently

Ischemia or hemorrhage in vertebrobasilar syndrome


Vascular disease
can affect brainstem or cerebellum function

Demyelination disrupts nerve impulses which can


Multiple sclerosis
result in vertigo

Vertigo resulting from focel epileptic discharges in the


Vestibular epilepsy
temporal or parietal association cortex

Cerebellopontine
Benign tumours in the interal auditory meatus
tumours
Pemeriksaan Gangguan
Keseimbangan Sentral
• Finger to nose to finger test
• Past pointing test
• Heel to shin test
• Disdiadokinesis
• Tandem Gait Test
Disdiadokinesis

Heel to shin
Tandem Gait
Vertigo of peripheral origin

Condition Details
BPPV Brief, position-provoked vertigo episodes caused by
abnormal presence of particles in semisircular canal
Meniere’s disease An excess of endolymph, causing distension of
endolymphatic system (vertigo, tinnitus, sensorineural
deafness)
Vestibular neuronitis Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus
Acute labyrinthitis Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial
infection
Labyinthine infarct Compromises blood flow to labyrinthine
Labyrinthine concussion Damage after head trauma
Perylimnph fistula Labyrinth membrane damage resultin in perylimph
leakage into middle ear
77. Cedera Pleksus Brachialis
• Lesi pleksus brakhialis adalah lesi saraf yang
menimbulkan kerusakan saraf yang membentuk
pleksus brakhialis, mulai dari “radiks” saraf
hingga saraf terminal.
• Keadaan ini dapat menimbulkan gangguan fungsi
motorik, sensorik atau autonomic pada
ekstremitas atas.
• Istilah lain yang sering digunakan yaitu neuropati
pleksus brakhialis atau pleksopati brakhialis
Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):147-155.
Etiologi
1. Trauma
Merupakan penyebab terbanyak lesi pleksus brakhialis pada orang dewasa
maupun neonatus. Keadaan ini dapat berupa ; cedera tertutup, cedera terbuka,
cedera iatrogenic.
2. Tumor
Dapat berupa tumor neural sheath yaitu ; neuroblastoma, schwannoma,
malignant peripheral nerve sheath tumor dan meningioma. Tumor non-neural ;
jinak (desmoid, lipoma), malignant ( kangker mammae dan kangker paru)
3. Radiation-induced
Frekuensi cedera pleksus brachialis yang dipicu oleh radiasi diperkirakan sebanyak
1,8 – 4,9% dari lesi dan paling sering pada pasien kangker mammae dan paru.
4. Entrapment
Keadaan ini merupakan penyebab cedera pleksus brakhialis pada thoracic outlet
syndrome. Faktor lain yaitu payudara berukuran besar yang dapat menarik
dinding dada ke depan (anterior dan inferior).
5. Idiopatik
Pada Parsonage Turner Syndrome terjadi pleksitis tanpa diketahui penyebab yang
jelas namun diduga terdapat infeksi virus yang mendahului. Presentasi klasik
adalah nyeri dengan onset akut yang berlangsung selama 1 – 2 minggu dan
kelemahan otot timbul lebih lambat. Nyeri biasanya hilang secara spontan dan
pemulihan komplit terjadi dalam 2 tahun.
Sindroma Erb-Duchenne
• Lesi di radiks servikal atas (C5 dan C6) atau trunkus superior dan biasanya
terjadi akibat trauma.
• Pada bayi biasanya akibat distosia bahu, orang dewasa terjadi karena
jatuh pada bahu dengan kepala terlampau menekuk kesamping.
• Presentasi klinis pasien berupa waiter’s tip position dimana lengan
berada dalam posisi adduksi (kelemahan otot deltoid dan supraspinatus),
rotasi internal pada bahu (kelemahan otot teres minor dan
infraspinatus), pronasi (kelemahan otot supinator dan brachioradialis)
dan pergelangan tangan fleksi (kelemahan otot ekstensor karpi radialis
longus dan brevis).
• Selain itu terdapat pula kelemahan pada otot biseps brakhialis, brakhialis,
pektoralis mayor, subscapularis, rhomboid, levator scapula dan teres
mayor.
• Refleks bisep biasanya menghilang, sedangkan hipestesi terjadi pada
bagian luar (lateral) dari lengan atas dan tangan.
Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):147-155.
Sindroma Klumpke’s Paralysis
• Lesi di radiks servikal bawah (C8, T1) atau trunkus inferior dimana
penyebab pada bayi baru dilahirkan adalah karena penarikan bahu
untuk mengeluarkan kepala, sedangkan pada orang dewasa
biasanya saat mau jatuh dari ketinggian tangannya memegang
sesuatu kemudian bahu tertarik.
• Presentasi klinis berupa deformitas clawhand (kelemahan otot
lumbrikalis) sedangkan fungsi otot gelang bahu baik.
• Selain itu juga terdapat kelumpuhan pada otot fleksor carpi ulnaris,
fleksor digitorum, interosei, tenar dan hipotenar sehingga tangan
terlihat atrofi.
• Disabilitas motorik sama dengan kombinasi lesi n. Medianus dan
ulnaris.
• Kelainan sensorik berupa hipestesi pada bagian dalam/ sisi ulnar
dari lengan dan tangan.

Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):147-155.


“claw
hand”
Netter 1997

2006 Moore & Dalley COA

Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):147-155.


Lesi Pan-supraklavikular
(radiks C5-T1 / semua trunkus)
• Pada lesi ini terjadi kelemahan seluruh otot
ekstremitas atas, defisit sensorik yang jelas
pada seluruh ekstremitas atas dan mungkin
terdapat nyeri.
• Otot rhomboid, seratus anterior dan otot-otot
spinal mungkin tidak lemah tergantung dari
letak lesi proksimal (radiks) atau lebih ke distal
(trunkus).

Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):147-155.


78. Meningitis Bakterialis
Meningitis Bakterialis merupakan infeksi purulen akut dalam rongga subarakhnoid.
Reaksi inflamasi tidak hanya terbatas pada subarakhnoid, tapi juga mengenai meninges, dan jaringan
parenkim otak (meningoensefalitis)

Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan


Laboratorium pada Meningitis Bakterialis
Klinis dan Laboratorium Sensitivitas
(%)
• Adanya 2 gejala berikut : demam, 95%
kaku kuduk, perubahan
kesadaran, nyeri kepala
• Leukosit di CSF ≥ 100 per µL 93%
• Nyeri kepala 87%
• Kaku Kuduk 83%
• Demam > 380C 77%
• Mual 74%
• Perubahan kesadaran (GCS <14) 69 %
• Kultur darah (+) 66%
• Trias demam, kaku kuduk, dan 44%
perubahan kesadaran
• Tanda neurologis fokal 33%
• Kejang 5%
• Papiledema 3%

Bamberger DM. Diagnosis, Initial Management, and Prevention of Meningitis. Am Fam Physician. 2010;82(12):1491-1498
• Pemeriksaan
– Lumbal
puncture (gold
standar)
– CT scan (jika
kontraindikasi
dilakukan LP)
Bamberger DM. Diagnosis, Initial Management, and Prevention of Meningitis. Am Fam Physician. 2010;82(12):1491-1498
79. Tatalaksana Trauma Kepala
• Tatalaksana Awal (IGD)
– Survei primer: ABC
– Survei sekunder:
• Pemeriksaan lab dan radiologi
• Penentuan pasien harus di operasi, di rawat di ruang
ICU, ruang rawat biasa, atau rawat jalan.
• Tatalaksana di ruang rawat:
1. Penurunan TIK:
• Elevasi kepala 30 derajat
• Pemberian manitol 20%
– Dosis awal 1gr/kgBB selama 20-30 menit, drip cepat.
– Dosis lanjutan diberikan 6 jam setelah dosis awal, 0,5mg/kgBB selama
20-30 menit.
2. Atasi komplikasi
a. Kejang: profilaksis dengan obat anti-epilepsi selama 7 hari
diberikan pada kasus fraktur impresi lebih dari 2 diplo.
b. Infeksi: antibiotik profilaksis pada fraktur basis kranii, fraktur
terbuka, atau pneumoensefal. Dosis sesuai infeksi inrakranial.
c. Gangguan gastrointestinal: berikan obat-obatan yang sesuai
(antiemetik, ppi, AH-2 reseptor, dll)
d. Demam
e. DIC: berikan antikoagulan
3. Cairan dan nutrisi yang adekuat
80. Tanda-tanda kelumpuhan UMN
• Tonus otot meninggi atau hypertonia
Akibat hilangnya pengaruh inhibisi korteks motoric tambahan terhadap inti-
intiintrinsic medulla spinalis.

• Hiperefleksia
Merupakan keadaan setelah impuls inhibisi dari susunan pyramidal danekstrapirimidal
tidak dapat disampaikan kepada motoneuron.

• Klonus
Hiperefleksia sering diiringi oleh klonus. Tanda ini adalah gerak otot reflektorik,
yang bangkit secara berulang-ulang selama perangsangan masih berlangsung.

• Reflex patologik
• Tidak ada atrofi pada otot-otot yang lumpuh
• Reflex automatisme spinal
81. Gambaran khas lumpuh saraf
perifer
• Wrist drop (kelumpuhan nervus radialis)
• Claw hand (kelumpuhan nervus ulnaris)
• Pope’s blessing (kelumpuhan nervus
medianus)
• Monkey hand (kelumpuhan nervus medianus
dan ulnaris)
82. HNP
• HNP (Hernia Nukleus Pulposus) yaitu : keluarnya
nucleus pulposus dari discus melalui robekan annulus
fibrosus keluar ke belakang/dorsal menekan medulla
spinalis atau mengarah ke dorsolateral menakan saraf
spinalis sehingga menimbulkan gangguan.

Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.
Gejala Klinis
• Adanya nyeri di pinggang bagian bawah yang menjalar ke bawah
(mulai dari bokong, paha bagian belakang, tungkai bawah bagian
atas). Dikarenakan mengikuti jalannya N. Ischiadicus yang
mempersarafi kaki bagian belakang.
1. Nyeri mulai dari pantat, menjalar kebagian belakang lutut, kemudian
ke tungkai bawah. (sifat nyeri radikuler).
2. Nyeri semakin hebat bila penderita mengejan, batuk, mengangkat
barang berat.
3. Nyeri bertambah bila ditekan antara daerah disebelah L5 – S1 (garis
antara dua krista iliaka).
4. Nyeri Spontan, sifat nyeri adalah khas, yaitu dari posisi berbaring ke
duduk nyeri bertambah hebat. Sedangkan bila berbaring nyeri
berkurang atauhilang.

Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.
Pemeriksaan
• Motoris
– Gaya jalan yang khas, membungkuk dan miring ke sisi tungkai yang nyeri dengan fleksi di sendi panggul
dan lutut, serta kaki yang berjingkat.
– Motilitas tulang belakang lumbal yang terbatas.
• Sensoris
– Lipatan bokong sisi yang sakit lebih rendah dari sisi yang sehat.
– Skoliosis dengan konkavitas ke sisi tungkai yang nyeri, sifat sementara.

Tes-tes Khusus
1. Tes Laseque (Straight Leg Raising Test = SLRT)
– Tungkai penderita diangkat secara perlahan tanpa fleksi di lutut sampai sudut 90°.
2. Tes Bragard: Modifikasi yang lebih sensitif dari tes laseque. Caranya sama seperti tes
laseque dengan ditambah dorsofleksi kaki.
3. Tes Sicard: Sama seperti tes laseque, namun ditambah dorsofleksi ibu jari kaki.
4. Gangguan sensibilitas, pada bagian lateral jari ke 5 (S1), atau bagian medial dari ibu jari
kaki (L5).
5. Gangguan motoris, penderita tidak dapat dorsofleksi, terutama ibu jari kaki (L5), atau
plantarfleksi (S1).
6. Tes dorsofleksi : penderita jalan diatas tumit
7. Tes plantarfleksi : penderita jalan diatas jari kaki
8. Kadang-kadang terdapat gangguan autonom, yaitu retensi urine, merupakan indikasi
untuk segera operasi.
9. Kadang-kadang terdapat anestesia di perineum, juga merupakan indikasi untuk operasi.
Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti
cles/PMC2647081/

• Terdapat banyak sekali


Pemeriksaan fisik untuk
mengetahui adanya
radikulopati pada lumbal
• Pemeriksaan ini memiliki
nama yang berbeda-beda,
dengan sinonim yang
berbeda-beda, dan dapat
memiliki nama yang mirip
namun artinya berbeda
• Hal ini akan menyebabkan
kebingungan
Straight leg raise test

• The knee is extended and the hip is • Reproduction of symptoms in the


flexed until a complaint of pain or opposite leg being tested is
tightness is reached. termed crossed straight leg and
• The leg is then carefully returned to indicates a large central lumbar
the table and the contralateral leg is disc herniation
tested in a similar fashion • Sensitivity of 28%-29% and a
• A positive test is demonstrated specificity of 88%-90% for nerve
when reproduction of symptoms root impingement
radiating down the leg is produced
at 30-70° of leg elevation
• Sensitivity of 91% and specificity of
26%
• If pain radiates below the knee, L4-
S1 nerve root impingement has been
identified
• Menurut Deyo dan Rainville, untuk pasien dengan keluhan
Nyeri Pinggang Bawah dan nyeri yang dijalarkan ke tungkai,
pemeriksaan awal cukup meliputi:
– Tes laseque
– Tes kekuatan dorsofleksi pergelangan kaki dan ibu jari kaki.
Kelemahan menunjukkan gangguan akar saraf L4-5
– Tes refleks tendon achilles untuk menilai radiks saraf S1
– Tes sensorik kaki sisi medial (L4), dorsal (L5) dan lateral (S1)
– Tes laseque silang merupakan tanda yang spesifik untuk HNP
• Bila tes ini positif, berarti ada HNP, namun bila negatif tidak berarti
tidak ada HNP.
– Pemeriksaan yang singkat ini cukup untuk menjaring HNP L4-S1
yang mencakup 90% kejadian HNP
• Namun pemeriksaan ini tidak cukup untuk menjaring HNP yang jarang
di L2-3 dan L3-4 yang secara klinis sulit didiagnosis hanya dengan
pemeriksaan fisik saja.
– Tes Konfirmasi untuk SLR adalah test Bragard
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2647081/
Lasegue’s Test (Straight Leg Raising
Test)
• Prosdur: pasien supine.
Fleksikan sendi pinggul pasien
dengan lutut tertekuk. Jaga
pinggul tetap dalam keadaan
fleksi, kemudian ekstensikan
tungkai bawah.
• Tes positif: radikulopati sciatik
(+), jika:
– Nyeri tidak ada pada
kondisi pinggul dan lutut
fleksi.
– Nyeri muncul saat pinggul
fleksi, dan kemudian lutut
diekstensikan.
Bragard’s Test
• Prosedur: pasien supine. Kaki
pasien lurus kemudian elevasi
hingga titik dimana rasa nyeri
dirasakan. Turunkan 5o dan
dorsofleksi kaki.
• Positive Test: nyeri akibat traksi
nervus sciatik.
– Nyeri dengan dorsiflexion 0° to
35° – extradural sciatic nerve
irritation.
– Nyeri dengan dorsiflexion from
35° – 70° – intradural problem
(usually IVD lesion).
– Nyeri tumpul paha posterior -
tight hamstring.
Sicard's Sign
• If the SLR is positive, lower the leg to just
below the point of pain and quickly dorsiflex
the great toe
• Patrick Test (FABER) and contra-patrick test
– Deteksi kondisi patologis dari sendi paggul dan sakroiliaka.
– Pemeriksaan (+) jika terasa nyeri pada salah satu atau kedua
sendi tersebut.

Patrick Test Contra-patrick Test


82. Diagnosis HNP
• Foto polos tulang belakang dilakukan untuk
mengeksklusi diagnosis diferensial.
• Diagnosis ditegakan MRI setinggi lesi yang
dicurigai, disertai kontras jika suspek
neoplasma atau metastasis.
• Nerve conduction study dan EMG diperlukan
untuk menentukan derajat penjempitan saraf,
iritasi atau sudah terjadi kompresi radiks
83. Bell’s palsy
Parese N. VII

P S
e e
r n
i t
f r
e a
r l
Bell’s Palsy
Penatalaksanaan
• Kortikosteroid. Prednison,
dimulai dengan 60mg/hari,
diturunkan dosisnya
(tappering) dalam 10 hari.
• Antivirus. Asiklovir 400mg lima
kali sehari selama 7 hari atau
valasiklovir 1 g/hari selama 7
hari. Tetapi, terapi ini tidak
berguna jika diberikan setelah
onset penyakit lebih dari 4
hari.
84. Meningoensefalitis
 Meningitis  Ensefalitis
 Sakit kepala  Sakit kepala
 Demam  Demam
 Fotofobia  Kelainan serebral: gangguan
 Tanda rangsang meningeal kesadaran, defisit
neurologik
85. Demensia
• Demensia:
– Sindrom akibat penyakit/gangguan otak yang biasanya
kronik progresif, terdapat gangguan fungsi luhur
kortikal yang multipel: daya ingat, daya pikir, orientasi,
daya tangkap, berhitung, berbahasa, & daya nilai.

• Pedoman diagnostik:
– Penurunan kemampuan daya ingat & daya pikir, yang
sampai mengganggu kegiatan harian seseorang.
– Tidak ada gangguan kesadaran
– Gejala dan disabilitas sudah nyata minimal 6 bulan.
Demensia vaskular
• Demensia yang disebabkan gangguan pada
asupan darah ke otak, terutama akibat stroke
minor berulang.
• Sering disebut sebagai multi-infarct dementia
• Demensia kedua yang paling umum terjadi
setelah alzheimer
• Mild cognitive impairment: a brain function
syndrome involving the onset and evolution of
cognitive impairments beyond those expected
based on the age and education of the individual,
but which are not significant enough to interfere
with their daily activities
• Dementia praecox: a chronic, deteriorating
psychotic disorder characterized by rapid
cognitive disintegration, usually beginning in the
late teens or early adulthood
• Dementia senilis: dementia seen in the elderly,
viewed as a normal and somewhat inevitable
aspect of growing old 
• Dementia Alzheimer: the most common cause of
dementia
ILMU
PSIKIATRI
86. Reaksi Terhadap Stres Berat
• Gangguan stres pascatrauma
– kondisi yang ditandai oleh munculnya gejala
(gangguan otonomik, afek, & tingkah laku) setelah
melihat, mengalami, atau mendengar peristiwa
traumatis dalam kurun waktu 6 bulan.

• Gangguan stres akut


– Gangguan yang serupa dengan gangguan stres
pascatrauma, yang muncul segera setelah kejadian
Reaksi Terhadap Stres Berat
• Reaksi stres akut:
– Harus ada kaitan waktu yang jelas antara stresos yang luar
biasa dengan onset gejala
– Ditemukan gejala:
• Terpaku, depresi, ansietas, marah, kecewa, overaktif, penarikan
diri
• Pada kasus yang dapat dialihkan dari stresornya, gejala dapat
menghilang dengan cepat. Dalam hal stres menjadi berkelanjutan
atau tidak dapat dialihkan, gejala baru mereda setelah 24-48 jam.
– Diagnosis ini tidak boleh digunakan untuk keadaan
kambuhan mendadak dari gejala-gejala pada individu yang
sudah menunjukkan gangguan psikiatrik sebelumnya.
Reaksi Terhadap Stres Berat
• Kriteria Diagnosis reaksi stres pascatrauma
– Individu terpajan situasi (melihat, mengalami, menghadapi)
yang melibatkan ancaman kematian atau cedera serius atau
ancaman lain yang serupa.
– Adanya bayang-bayang kejadian yang persisten, berupa
gambaran, pikiran, persepsi, atau mimpi buruk. Individu
mengalami gejala penderitaan bila terpajan pada ingatan akan
trauma aslinya.
– perilaku menghindar dari bayang-bayang dan pikiran tentang
kejadian traumatis (termasuk orang, tempat, dan aktivitas), dan
dapat tidak ingat aspek tertentu dari kejadian.
– Adanya gejala peningkatan kesiagaan yang berlebih seperti
insomnia, iritabililta, sulit konsentrasi, waspada berlebih.
– Gejala menyababkan hendaya pada fungsi sosial atau pekerjaan.

PPDGJ
87. Psikofarmaka
• Key points for using antipsychotic therapy:
1. An oral atypical antipsychotic drug should be considered as
first-line treatment.
2. Choice of medication should be made on the basis of prior
individual drug response, patient acceptance, individual side-
effect profile and cost-effectiveness, other medications being
prescribed and patient co-morbidities.
3. The lowest-effective dose should always be prescribed
initially, with subsequent titration.
4. The dosage of a typical or an atypical antipsychotic medication
should be within the manufacturer’s recommended range.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
Psikofarmaka
• Key points for using antipsychotic therapy:
5. Treatment trial should be at least 4-8 weeks before changing
antipsychotic medication.
6. Antipsychotic medications, atypical or conventional, should
not be prescribed concurrently, except for short periods to
cover changeover.
7. Treatment should be continued for at least 12 months, then if
the disease has remitted fully, may be ceased gradually over
at least 1-2 months.
8. Prophylactic use of anticholinergic agents should be
determined on an individual basis and re-assessment made at
3-monthly intervals.
9. A trial of clozapine should be offered to patients with
schizophrenia who are unresponsive to at least two adequate
trials of antipsychotic medications.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

88. Sexual Disorder (Parafilia)


Diagnosis Karakteristik
Fetishism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
use of nonliving objects (e.g., female undergarments).
Frotteurism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving
touching and rubbing against a nonconsenting person.
Masochism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
act (real, not simulated) of being humiliated, beaten, bound, or
otherwise made to suffer.
Sadism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving acts
(real, not simulated) in which the psychological or physical suffering
(including humiliation) of the victim is sexually exciting to the person.
Voyeurism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
act of observing an unsuspecting person who is naked, in the process
of disrobing, or engaging in sexual activity.
Necrophilia Necrophilia is an obsession with obtaining sexual gratification from
cadavers.
Diagnosis Karakteristik
Pedophilia Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving
sexual attraction to prepubescent children (generally 13 years or
younger) and the pedophilia must at least 16 years or older and at
least 5 years older than the child
Eksibisionis Seseorang yang selalu ingin memperlihatkan kemaluannya/genital
kepada orang lain (biasanya orang asing) untuk mendapatkan
kepuasan seksual
89. Classification Psychoactive Drugs
Depressant
• Zat yang mensupresi, menghambat dan menurunkan aktivitas CNS.
• Yang termasuk dalam golongan ini adalah sedatives/hypnotics, opioids,
and neuroleptics.
• Medical uses sedation, sleep induction, hypnosis, and general
anaesthesia.
• Contoh:
– Alcohol dalam dosis rendah, anaesthetics, sleeping pills, and opioid drugs such
as heroin, morphine, and methadone.
– Hipnotik (obat tidur), sedatif (penenang) benzodiazepin
• Effects:
– Relief of tension, mental stress and anxiety
– Warmth, contentment, relaxed detachment from emotional as well as physical
distress
– Positive feelings of calmness, relaxation and well being in anxious individual
– Relief from pain
Stimulants
• Zat yang mengaktivkan dan meningkatkan aktivitas CNS
psychostimulants
• Memiliki berbagai efek fisiologis
– Perubahan denyut jantung, dilatasi pupil, peningkatan TD, banyak berkeringat,
mual dan muntah.
– Menginduksi kewaspadaan, agitasi, dan mempengaruhi penilaian
• Penyalahgunaan kronik akan menyebabkan perubahan kepribadian dan
perilaku seperti lebih impulsif, agresif, iritabilitas, dan mudah curiga
• Contoh:
– Amphetamines, cocaine, caffeine, nicotine, and synthetic appetite
suppressants.
• Effects:
– feelings of physical and mental well being, exhilaration, euphoria, elevation of
mood
– increased alertness, energy and motor activity
– postponement of hunger and fatigue
Hallucinogens (psyche delics)
• Zat yang merubah dan mempengaruhi persepsi, pikiran, perasaan, dan
orientasi waktu dan tempat.
• Menginduksi delusi, halusinasi, dan paranoia.
• Adverse effects sering terjadi
– Halusinasi yang menakutkan dan tidak menyenangkan (“bad trips”)
– Post-hallucinogen perception disorder or flashbacks
– Delusional disorder persepsi bahwa halusinasi yang dialami nyata, setelah
gejala mereda
– mood disorder (anxiety, depression, or mania).
• Effects:
– Perubahan mood, perasaan, dan pikiran“mind expansion”
– Meningkatkan kepekaan sensorismore vivid sense of sight, smell, taste and
hearing
– dissociation of body and mind
• Contoh:
– Mescaline (the hallucinogenic substance of the peyote cactus)
– Ketamine
– LSD
– psilocybin (the hallucinogenic substance of the psilocybe mushroom)
– phencyclidine (PCP)
– marijuana and hashish
Intoksikasi Zat Stimulan
(Simpatomimetik)
• Kelompok sindrom • Opiate
simpatomimetik – koma, depresi nefas,
– takikardi, hipertensi, miosis, hipotensi,
bradikardi, hipotermia,
hiperpireksia, keringat edema paru, bising usus
banyak, midriasis, menurun, hiporefleks
hiperefleksi, kejang
• Contoh:
• Contoh – narkotika
– amfetamin – barbiturate
– MDMA dan derivatnya – benzodiazepine
– Kokain – meprebamat
– Dekongestan – etanol
INTOKSIKASI KOKAIN
Tanda dan gejala : • agitasi atau
• takikardia atau bradikardia, retardasi psikomotor,
• dilatasi pupil, • kelemahan otot,
• peningkatan atau penurunan • depresi, nyeri dada
tekanan darah, atau arimia jantung,
• berkeringat atau rasa dingin, • bingung(confusion),
• mual atau muntah,
• Kejang,
dyskinesia, dystonia,hingga
dapat menimbulkan koma
Zat Intoksikasi Withdrawal
Alkohol Cadel, inkoordinasi, unsteady gait, nistagmus, Hiperaktivitas otonom, tremor, insomnia,
gangguan memori/perhatian, stupor/koma mual/muntah, halusinasi, agitasi,
ansietas, kejang.
Heroin Euforia, analgesia, ngantuk, mual, muntah, Miosis/midriasis, mengantuk/koma,
napas pendek, konstipasi, midriasis, gangguan cadel, gangguan perhatian/memori
jiwa
Kanabis/ganja Injeksi konjungtiva, peningkatan nafsu makan,
/marijuana mulut kering, takikardia, halusinasi,delusi
Kokain Taki/bradikardia, dilatasi pupil, Disforik mood, fatigue, mimpi buruk,
peningkatan/penurunan TD, insomnia/hipersomnia, peningkatan
perspirasi/menggigil, mual/muntah, turun BB, nafsu makan, agitasi/retardasi psikomotor
agitasi/retardasi psikomotor, kelemahan otot.
Depresi napas, nyeri dada, aritmia, bingung,
kejang, distonia, koma
Amfetamin Taki/bradikardia, dilatasi pupil, Disforik mood, fatigue, mimpi buruk,
peningkatan/penurunan TD, insomnia/hipersomnia, peningkatan
perspirasi/menggigil, mual/muntah, turun BB, nafsu makan, agitasi/retardasi psikomotor
agitasi/retardasi psikomotor, kelemahan otot.
Depresi napas, nyeri dada, aritmia
Benzodiazepin Cadel, inkoordinasi, gangguan berjalan, Hiperaktivitas otonom, tremor, insomnia,
nistagmus, gangguan perhatian/memori, mual/muntah, halusinasi
stupor/koma. visual/taktil/auditorik, agitasi psikomotor,
ansietas, bangkitan grand mal.
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

90. Sexual Disorder (Parafilia)


Diagnosis Karakteristik
Fetishism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
use of nonliving objects (e.g., female undergarments).
Frotteurism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving
touching and rubbing against a nonconsenting person.
Masochism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
act (real, not simulated) of being humiliated, beaten, bound, or
otherwise made to suffer.
Sadism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving acts
(real, not simulated) in which the psychological or physical suffering
(including humiliation) of the victim is sexually exciting to the person.
Voyeurism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
act of observing an unsuspecting person who is naked, in the process
of disrobing, or engaging in sexual activity.
Necrophilia Necrophilia is an obsession with obtaining sexual gratification from
cadavers.
Diagnosis Karakteristik
Pedophilia Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving
sexual attraction to prepubescent children (generally 13 years or
younger) and the pedophilia must at least 16 years or older and at
least 5 years older than the child
Eksibisionis Seseorang yang selalu ingin memperlihatkan kemaluannya/genital
kepada orang lain (biasanya orang asing) untuk mendapatkan
kepuasan seksual
91. Ansietas
Diagnosis Characteristic
Gangguan panik Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan
datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya provokasi
dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari gejala di
antara serangan panik.
Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.
Gangguan fobik Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi,
antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan
kematian.
Gangguan Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku dalam waktu
penyesuaian <3 bulan dari awitan stresor. Tidak berhubungan dengan duka cita
akibat kematian orang lain.
Gangguan cemas Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp
menyeluruh minggu disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan
motorik (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).
92. Depresi
• Gejala utama: • Gejala lainnya:
1. afek depresif, 1. konsentrasi menurun,
2. hilang minat & 2. harga diri & kepercayaan diri
berkurang,
kegembiraan,
3. rasa bersalah & tidak berguna
3. mudah lelah & yang tidak beralasan,
menurunnya 4. merasa masa depan suram &
aktivitas. pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
PPDGJ
Depresi
• Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu

• Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2


minggu.

• Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2


minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.

• Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode


depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.

PPDGJ
Suicide Ideation
• Whether to hospitalize patients with suicidal ideation is the
most important clinical decision to be made.

• Indications for hospitalization:


– the absence of a strong social support system,
– a history of impulsive behavior, and
– a suicidal plan of action

• To decide whether outpatient treatment is feasible,


clinicians should use a straightforward clinical approach:
Ask patients who are considered suicidal to agree to call
when they become uncertain about their ability to control
their suicidal impulses.
93. PHOBIAS
SPECIFIC PHOBIAS, of animals, events (flying),
bodily (blood), situations (enclosed places).
SOCIAL PHOBIAS, of social situations, public
speaking, parties, meeting new people.
AGORAPHOBIA, of public crowded places (not
open spaces), of leaving safety of home
All phobias are more common in women than men, in
particular Agoraphobia.
Social Phobia is most prevalent in adolescence and
Agoraphobia in middle age.
Psychodynamic explanations of PHOBIAS
Freud explained phobias using his idea of
Ego Defence mechanisms.
• Anxiety provoking thoughts or desires
coming from the ID are REPRESSED into
the unconscious where the anxiety is
DISPLACED onto another neutral object
which becomes the subject of the
phobia.
The Psychodynamic Approach to
Anxiety
• Anxiety is a signal that the ego is having a
hard time mediating between reality, id
and superego.
• Different anxiety disorders are the result
of different defense mechanisms used to
cope.
– Repression  phobia
– Reaction Formation  OCD
• Freud believed that this occurs in the Anal stage
Defense Mechanism
94. Post Partum Blues
• Post partum blues
– Sering dikenal sebagai baby blues
– Mempengaruhi 50-75% ibu setelah proses melahirkan
– Sering menangis secara terus-menerus tanpa sebab
yang pasti dan mengalami kecemasan
– Berlangsung pada minggu pertama setelah
melahirkanbiasanya kembali normal setalah 2
minggu tanpa penanganan khusus
– Tindakan yang diperlukanmenentramkan dan
membantu ibu
• Post partum Depression
– Kondisi yang lebih serius dari baby blues
– Mempengaruhi 1 dari 10 ibu baru
– Mengalami perasaan sedih, emosi yang
meningkat, tertekan, lebih sensitif, lelah, merasa
bersalah, cemas dan tidak mampu merawat diri
dan bayi
– Timbul beberapa hari setelah melahirkan sampai
setahun sejak melahirkan
– Tatalaksanapsikoterapi dan antidepresan
• Postpartum Psychosis
– Kondisi ini jarang terjadi
– 1 dari 1000 ibu yang melahirkan
– Gejala timbul beberapa hari dan berlangsung
beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah
melahirkan
– Agitasi, kebingungan, hiperaktif, perasaan hilang
harapan dan malu, insomnia, paranoia, delusi,
halusinasi, bicara cepat, mania
– Tatalaksanaharus segera dilakukan, dapat
membahayakan diri dan bayi
95. Gangguan Disosiatif
• Gejala utama adalah adanya kehilangan dari
integrasi normal, antara:
• ingatan masa lalu,
• kesadaran identitas dan penginderaan segera, &
• kontrol terhadap gerakan tubuh
• Terdapat bukti adanya penyebab psikologis,
kejadian yang stressful atau hubungan
interpersonal yang terganggu
• Tidak ada bukti adanya gangguan fisik.

PPDGJ
Diagnosis Karakteristik
Amnesia Gangguan Disosiatif
Hilang daya ingat mengenai kejadian stressful atau traumatik yang
baru terjadi (selektif)
Fugue Melakukan perjalanan tertentu ke tempat di luar kebiasaan, tapi
tidak mengingat perjalanan tersebut.
Stupor Sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan volunter & respons
normal terhadap rangsangan luar (cahay, suara, raba)
Trans Kehilangan sementara penghayatan akan identitias diri &
kesadaran, berperilaku seakan-akan dikuasai kepribadian lain.
Motorik Tidak mampu menggerakkan seluruh/sebagian anggota gerak.
Konvulsi Sangat mirip kejang epileptik, tapi tidak dijumpai kehilangan
kesadaran, mengompol, atau jatuh.
Anestesi & Anestesi pada kulit yang tidak sesuai dermatom.
kehilangan Penurunan tajam penglihatan atau tunnel vision (area lapang
sensorik pandang sama, tidak tergantung jarak). Contoh: buta konversi dan
tuli konversi

PPDGJ
Diagnosis Karakteristik
Depersonalisasi Perasaan dan/atau pengalamannya lepas dari dirinya, jauh, bukan
dari dirinya, hilang.
Derealisasi Objek, orang, dan/atau lingkungan menjadi seperti tidak
sesungguhnya, jauh, semu, tidak hidup.
Kepribadian Adanya dua identitas berbeda yang mengontrol perilaku individu
ganda secara berulang, disertai sulit mengingat informasi pribadi yang
penting.

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.
96. Psikoterapi
• Transference
– Saat si pasien mengembangkan reaksi emosional ke terapis
– Pasien mengidentifikasi terapis sebagai seseorang di masa
lalunya, misalnya orang tua atau kekasih
– Positive transference apabila perasaan itu adalah perasaan
sayang dan kekaguman
– Negative transference apabila perasaan ini mengandung
permusuhan atau kecemburuan
• Countertransference
– Saat terapis menjadi suka atau tidak suka kepada pasien
karena pasien tersebut mirip dengan seseorang di kehidupannya
– Penting untuk disadari terapis karena dapat mempengaruhi
efektivitas terapi

http://education-portal.com/academy/lesson/transference-in-
psychotherapy-definition-lesson-quiz.html#lesson
97. Gangguan Preferensi Seksual
Fetishisme Mengandalkan benda mati sebagai rangsangan untuk
memberikan kepuasan seksual. Objek fetish biasanya
pakaian
Transvestisme Mengenakan pakaian dari lawan jenis dengan tujuan
fetishistik mencapai kepuasan seksual
Ekshibisionisme Kecenderungan berulang untuk memamerkan alat kelamin
pada orang lain/di tempat umum
Voyeurisme Kecenderungan untuk melihat orang yang sedang
berhubungan seksual atau berperilaku intim tanpa
sepengetahuan orang yang diintip
Pedofilia Preferensi seksual pada anak-anak (umumnya prapubertas)
Sadomasokisme Preferensi terhadap aktivitas seksual yang menimbulkan
rasa sakit atau penghinaan.
Pelaku  sadisme
Resipien  masokisme
Paraphilias
(Disorders Of Sexual Preference)
• Nature of Paraphilias
– Ketertariakn seksual dan terangsang pada orang atau objek yang
tidak semestinya
– Often multiple paraphilic patterns of arousal
– High comorbidity with anxiety, mood, and substance abuse
disorders
• Main Types of Paraphilias
– Fetishism
– Voyeurism
– Exhibitionism
– Transvestic fetishism
– Sexual sadism and masochism
– Pedophilia
Fetishism and Transvestic Fetishism
• Fetishism
– Mendapatkan kepuasaan seksual dari benda-benda mati
(i.e., inanimate and/or tactile)
– Numerous targets of fetishistic arousal, fantasy, urges, and
desires
• Transvestic Fetishism
– Mendapatkan rangsangan seksual dengan memakai
pakaian dari lawan jenis
– Laki-laki yang mengalami gangguan ini biasa menunjukkan
perilaku yang lebih maskulin sebagai kompensasi
– Sebagian besar tidak didapatkan perilaku kompensasi
– Many are married and the behavior is known to spouse
Transvestic Fetishism
• Juga dikenal sebagai transvestism atau cross-dressing
• Karakteristik:
– Fantasi, kebutuhan (urges), atau perilaku yang melibatkan
memakai baju dari lawan jenis untuk mendapatkan rangsangan
atau kepuasaan seksual
• Tipikal pasien dengan transvestism laki-laki heteroseksual
yang mulai memakai baju lawan jenis saat anak-anak atau
remaja
• Sering salah diagnosis dengan gangguan identitas gender
(transsexualism)keduanya memiliki pola yang berbeda
• The development of the disorder seems to follow the
behavioral principles of operant conditioning

368 Comer, Abnormal Psychology, 7e


Terminology
DSM III (1980) DSM III-R PPDGJ III/ICD-10 DSM IV DSM V
Gender Transexualism Transeksualisme
Identity
Disorder
Gender
Non Transvetisme
Identity Gender
Transexualism peran ganda
Disorder Dysforia

Not Otherwise Gangguan


Specified identitas seksual
masa kanak
Gangguan Identitas Jenis Kelamin
Transseksualisme • Hasrat untuk hidup dan diterima sebagai anggota dari
kelompok lawan jenisnya, disertai rasa risih/tidak serasi
dengan anatomi seksualnya.
• Keinginan untuk mendapatkan terapi
hormonal/pembedahan untuk membuat tubuhnya semirip
mungkin dengan jenis kelamin yang diinginkan
Transvestisme peran • Mengenakan pakaian dari lawan jenis sebagai eksistensi diri
ganda untuk menikmati sejenak pengalaman sebagai anggota
lawan jenisnya
• Tanpa hasrat untuk mengubah jenis kelamin secara
permanen
• Tidak ada perangsangan seksual yang menyertai pemakaian
pakaian lawan jenis tersebut (berbeda dengan
transvestisme fetishistik)
Gangguan identitas • Keinginan anak yang mendalam untuk menjadi jenis
jenis kelamin masa kelamin lawan jenisnya
kanak • Menolak perilaku, atribut/pakaian yang sesuai untuk jenis
kelaminnya, tidak ada perangsangan seksual dari pakaian
• Manifestasi sebelum pubertas
98. Gangguan Somatoform
• Dalam DSM IV, gangguan somatoform meliputi:
– Gangguan somatisasi
– Gangguan konversi
– Hipokondriasis
– Gangguan dismorfik tubuh
– Gangguan nyeri somatoform

• Gangguan Dismorfik Tubuh


– ditandai oleh preokupasi adanya cacat pada tubuhnya hingga
menyebabkan penderitaan atau hendaya yang bermakna secara
klinis.
– Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada
kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan.

Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform disorders. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry. 10th ed.
Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2007. p.634-51.
Gangguan Somatoform
Diagnosis Karakteristik
Gangguan somatisasi Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1
seksual, 1 pseudoneurologis).
Hipokondriasis Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,


somatoform tremor, flushing.

Nyeri somatoform Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

Gangguan Dismorfik Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya


Tubuh Jika memang ada kelainan fisik yang kecil,
perhatian pasien pada kelainan tersebut akan
dilebih-lebihkan

PPDGJ
DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for
Body Dysmorphic Disorder

A. Preokupasi terhadap kelainan yang tidak


nyata atau sedikit defek yang terlihat. Bila
terdapat sedikit anomali fisik yang terlihat, maka
pasien akan merasa khawatir atau
memperhatikan secara berlebihan
B. Preokupasi menyebabkan distres dan disfungsi
dalam sosial, pekerjaan dan bidang lainnya.

• Avoidance of social situations or anxiety in social situations, depression,


behaviors to modify appearance, etc.
Appearance Complaints in
Patients with BDD

Hair Nose Head


shape
Skin Eyes Body
build
Lips Chin Entire
face
Stomach Teeth Breasts
BDD?
Further Evaluation and Treatment
If BDD appears to be present:
A) referral for psychological/psychiatric evaluation
ask for evaluation of BDD, along with other possible co-
morbid conditions (e.g., depression, anxiety)
B) if any of these conditions are present, consider referral
for
psychological treatment (cognitive-behavioral therapy,
medications)
C) if BDD and other conditions ruled out, consider
treatment:
extensive pre-treatment briefings regarding
expectations of outcome
99. Malingering
• Definisi:
– Suatu kelainan di mana seseorang berpura-pura
sakit untuk mendapatkan keuntungan pribadi.
– Terdapat penciptaan gejala-gejala palsu atau
gejala fisik dan psikis yang dilebih-lebihkan yang
dimotivasi oleh tujuan tertentu
– Gejala-gejala yang dibuat dapat diketahui oleh
orang lain
– tidak dianggap sebagai bentuk penyakit mental
atau psikopatologi
Gangguan Proses Pikir

• Loosening of • Word salad or


associations or incoherence
derailment • Neologisms
• Flight of ideas • Clang associations
• Racing thoughts • Punning
• Tangentiality • Thought blocking
• Circumstantiality • Vague thought

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.


Symptoms Description
Loosening of associations a disorder in the logical progression of thoughts, manifested as a
failure to communicate verbally adequately; unrelated and
unconnected ideas shift from one subject to another
Co: Saya yang menjalankan mobil kita harus membikin tenaga
nuklir dan harus minum es krim…”.
Incoherence/word salad Communication that is disconnected, disorganized, or
incomprehensible.
Co: Saya minta dijanji, tidur, lahir, dengan pakaian lengkap untuk
anak saya satu atau lebih menurut pengadilan Allah dengan suami
jodohnya yang menyinggung segala percobaan…”.
Clang associations Ideas that are related only by similar or rhyming sounds rather than
actual meaning
Idea of reference Misinterpretation of incidents and events in the outside world as
having direct personal reference to oneself. If present with sufficient
frequency or intensity or if organized and systematized, they constitute
delusions of reference.
Circumstantiality Disturbance in the associative thought and speech processes in which a
patient digresses into unnecessary details and inappropriate thoughts
before communicating the central idea.
Flight of pikiran yang sangat cepat, verbalisasi berlanjut atau permainan kata
Ideas/lompat yang menghasilkan perpindahan yang konstan dari satu ide ke ide
gagasan lainnya; ide biasanya berhubungan, pendengar mungkin dapat mengikuti
jalan pikirnya
Co: “Waktu saya datang ke rumah sakit kakak saya baru mendapat
rebewes, lalu untung saya pakai kemeja biru, hingga pak dokter
menanyakan bila sudah makan…”
Tangensial ketidakmampuan untuk mencapai tujuan secara langsung dan seringkali
pada akhirnya tidak mencapai point atau tujuan yang diharapkan
Bloking jalan pikiran tiba-tiba berhenti atau berhenti di tengah sebuah kalimat.
Pasien tidak dapat menerangkan kenapa ia berhenti
Neologisms membentuk kata-kata baru yang tidak dipahami oleh umum,
Misalnya “Saya radiltu semua partimun”
KULIT & KELAMIN,
MIKROBIOLOGI,
PARASITOLOGI
100.