REFERAT

STEROID INDUCED GLAUCOMA

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu
Kedokteran Mata

PEMBIMBING :
dr. Ida Nugrahani, Sp. M

Disusun Oleh :
Aldyan Muharram Atmadja, S.Ked
J510185044

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KEDOKTERAN MATA

RSUD KABUPATEN KARANGANYAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

REFERAT
UVEITIS ANTERIOR

Diajukan Oleh :

Aldyan Muharram Atmadja, S.Ked

J510185044

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari ................., .... ................... 2018

Pembimbing :

dr. Ida Nugrahani, Sp. M (..............................)

Dipresentasikan dihadapan :

dr. Ida Nugrahani, Sp. M (..............................)

Disahkan Ketua Program Profesi:

dr. Flora Ramona S. P., M. Kes, Sp. KK Dipl. STD-HIV AIDS (.............................)
 BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan extravasasi glaukomatosa,

neuropati saraf optic, serta kerusakan lapang pandang yang khas dan utamanya
diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal.

Neuropati optic tersebut disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO) yang relatif
tinggi, yang ditandai oleh kalainan lapang pandang yang khas dan atrofi papil saraf
optic. Pada keadaan ini TIO tidak harus selalu tinggi. Tetapi TIO relative tinggi untuk
individu tersebut. Misal untuk populasi normal TIO sebesar 18 mmHg masih normal,
tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaucoma,
yang disebut dengan glaucoma normotensi, atau glaucoma tekanan rendah.

Di Indonesia glaucoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak yang

menjadi buta karenanya. Pada glaucoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka
misalnya, kerusakan saraf optic terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subjektif.
Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah
memberikan keluhan, keadaan galukoma sudah menjadi lanjut. Dalam masyarakat yang
kesadaran akan kesehatan atau pendidikan masih kurang, dokter perlu secara aktiv
menemukan kasus glaucoma kronis, yaitu dengan mengadakan pengukuran bola mata
secara rutin.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Terdapat beberapa obat yang berpotensi menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular (TIO), yang dapat terjadi melalui mekanisme sudut terbuka atau mekanisme
sudut tertutup. Glaukoma yang diinduksi steroid adalah bentuk glaukoma sudut terbuka
yang biasanya dikaitkan dengan penggunaan steroid topikal, tetapi dapat berkembang
dengan pemberian steroid inhalasi, oral, intravena, periokular, atau intravitreal. Obat-
obatan yang diresepkan untuk berbagai kondisi sistemik (misalnya, depresi, alergi,
penyakit Parkinson) dapat menghasilkan dilatasi pupil dan memicu serangan glaukoma
penutupan sudut akut pada mata yang memiliki kecenderungan anatomis yang memiliki
sudut sempit. [1] Suplemen makanan juga dilaporkan menyebabkan glaukoma sudut
tertutup.
Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut
retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah
memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma – glaukoma
tekanan rendah).
Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah.
Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina
sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian disusul dengan kematian
saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi
retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.
Klasifikasi glaukoma menurut Voughen terdapat beberapa macam antara lain
yaitu, glaucoma primer, glaucoma sekunder dan glaucoma congenital. Glaukoma
sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi
dari penyakit mata lain. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh
penyakit mata lain atau faktor-faktor seperti inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-
obatan, dan pengaruh fisik atau kimia.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih
tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaucoma diperkirakan akan meningkatkan
sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma
yang baru dan kira-kira 5400 orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup)
merupakan 10- 15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang
Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang
kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.

2. 3 FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS

Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior
dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya,
yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi
daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan
ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea,
dan glukosa yang lebih rendah.
Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang
bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh
proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.

Gambar 2.1 Aliran Keluar Humor Aqueous

Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara
permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik
anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera
(jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan
kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa
ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera,
HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam
sirkulasi pada vena.
Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ
di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan
dalam bola mata/tekanan intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di
dalam bola mata dalam batas normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan
serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.

2. 4 PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

2. 4. 1 Glaukoma Sudut Tertutup

Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih tinggi
secara signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hamper setiap organ lain di
dalam tubuh. Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan membantu untuk
memastikan:
1. Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea
2. Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina
3. Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada
membran Bruch, yang dalam keadaan normal bertautan dan rata.
Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik posterior.
Kecepatannya rata-rata 2-6 µL/menit dan volume total HA pada bilik anterior dan
posterior rata-rata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap menit.
Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris
cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi pupil
(resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris
dari permukaan lensa.
Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block) mangakibatkan
peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke arah anterior pada
pangkalnya dan menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan pathogenesis dari
glaukoma sudut tertutup primer.
Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup
primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari trabekular
meshwork. Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang
harus ada.

2. 4. 2 Glaukoma Sudut Terbuka

Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Humor

aqueous mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur:
1. Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang
kemudian mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh 20-
30 saluran kolektor radial ke dalam vena episklera.
2. Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang
dihubungkan pada pembuluh vena.
Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork
adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral spurdan
Schwalbe’s line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi
glaukoma sudut terbuka.
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris,
trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada
trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.

2. 5 Glaukoma Akibat Steroid

• Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan sejenis

glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada
individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah
peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer.
Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat
terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu
lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara
medis biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik jarang
menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang mendapatkan terapi steroid topikal
atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik,
terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga. Glaukoma karena
steroid induce tergolong pada glaukoma sekunder terbuka yang kronis dengan
keluhan mata merah, berair, penurunan visus, peningkatan TIO, nyeri, dan edem
 kornea. Glaukoma ini karena resistensi dari trabekula, Reaksi steroid
meningkatkan akumulasi glikosaminoglikan (GAG) atau peningkatan produksi
protein pada anyaman trabekula meshwork sehingga mengakibatkan obstruksi
aliran keluar humor aquoeus. Selain itu, steroid juga menyebabkan penurunan
sintesis prostaglandin oleh kortikosteroid yang mengatur produksi atau
pengeluaran humor aqueous sehingga terjadi peningkatan TIO

2. 6 DIAGNOSIS

2. 6. 1 Anamnesis

Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa

gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. Kehilangan penglihatan yang disebabkan
oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, samapai kelainan sudah lanjut
yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin
sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang
pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada
kekeruhan media atau kelainan makula.

Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering

disebabkan oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat. Gangguan penglihatan
yang lain adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi
disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau sudah
ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan
akomodasi pada waktu membaca dekat dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat
(transient blackout) dapat disebabkan keadaan glaukoma.

Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit
ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau tanpa
sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO
yang cepat, sering disertai mual muntah.

Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma, operasi-

operasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit
sistemik seperti kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan
tekanan darah.
2. 6. 2 Pemeriksaan-Pemeriksaan pada mata

a. Biomikroskopi

Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan segmen anterior, baik

kelainan yang diakibatkan glaukoma maupun keadaan yang mungkin menyebabkan
glaukoma. Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan terlebih dahulu, seperti posisi,
kedudukan dan gerakan bola mata.

Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi siliar,
pelebaran pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat,
sinekia iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion uvea, dan
katarak glaucomatous.

b. Pemeriksaan Tajam Penglihatan

Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak
disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral.
Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-
skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya
gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan
macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya dimulai dibagian nasal,
kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal biasanya bertahan cukup lama
sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam penglihatan sudah ditingkat
menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.

c. Tonometri

1) Pengukuran tanpa alat

Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini
memberikan hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun tidak
teliti, cara palpasi ini masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn tekanan
dengan alat tidak dapat dilakukan, misalnya menghindari penularan konjungtivitis dan
infeksi kornea.

Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut:

- Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.

- Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat.

- Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah
rima orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.

- Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut :

o TIO ( palpasi) : N ( Normal )

o Bila tinggi : N +

o Bila rendah : N -

2) Pengukuran dengan alat

Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik
mata depan yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung, melalui
kornea dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti
tonometer Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer
anaplasi Hand Held, tonometer Mackay Marg, dan lail-lain.

Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka tonometer

indentasi Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai. Yang pertama
oleh karena praktis dan relatif murah dan yang kedua karena lebih tepat dan tidak banyak
dipengaruhi kekakuan dinding bola mata.

d. Funduskopi

Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk:

- Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal.

- Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik.

- Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.

e. Perimetri

Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada

glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan
fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.
f. Gonioskopi

Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat dilalui
cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat
ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.

g. Tonografi

Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler

yang diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan pencatatan TIO dengan
tonometer indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel
Fridenwald dapat memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intraokular.

h. Tes Provokasi

Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.

1) Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka

o Tes minum air:

- Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian tekanan intraokularnya

diukur.

- Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10 menit.

- Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.

- Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.

o Tes minum air diikuti tonografi.

2) Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup

o Tes midriasis:

- Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif.

- Tonografi setelah midriasis.

o Tes posisi Prone:

- Penderita dalam posisi prone selama 30 – 40 menit.

- Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.

2.7 Tatalaksana

Pengelolaan glaukoma yang disebabkan steroid harus dimulai dengan:

1. Menghindari obat golongan steroid kecuali tidak ada alternatif yang lebih baik
lagi, jika kondisi medis yang mendasari pasien dapat mentolerir penghentian
steroid, maka penghentian obat biasanya akan menghasilkan normalisasi TIO.
2. Menasihati pasien terhadap risiko mereka di kemudian hari dari penggunaan
steroid;
3. Pemantauan reguler dari TIO pasien yang diobati dengan steroid (terutama pasien
dengan riwayat pribadi atau keluarga steroid-induced glaukoma);
4. Memperoleh lapangan penglihatan yang dasar dan / atau fotografi saraf optikatau
pengukuran peripapiler lapisan serat saraf retina, jika sesuai.

Frekuensi pemantauan TIO harus sesuai dengan faktor risiko pasien terhadap
steroid yang meningkatkan tekanan sertaobat-obatan dengan potensi yang sama, dosis,
cara pemberian, dan waktu paruh dan lama pengobatan.
Sebaliknya, pasien berisiko tinggi yang menerima injeksi intravitreal
memerlukan pemeriksaan 1 hari dan 1 minggu setelah pengobatan dan pemeriksaan
tindak lanjut setidaknya setiap bulan setelah penghentian obat ini. Dalam beberapa kasus
di mana TIO pasien tidak kembali normal setelah penghentian steroid atau pada pasien
yang harus terus menggunakan steroid, obat antiglaukoma topikal dipertimbangkan.
Pada individu denganTIO lebih dari 20% di atas pengukuran dasar mereka, atau
mereka yang memiliki bukti klinis atau fungsional kerusakan nervus optikus selama atau
setelah pengobatan dengan steroid, tindakan bijaksana pertama adalah untuk
menghentikan atau meminimalkan paparan pasien terhadap obat sesegera mungkin.
Tentu saja, langkah ini tidak dapat mudah dicapai dengan steroid intravitreal. Terapi
penurun tekanan topikal harus dimulai segera, dengan pemantauan ketat dan interval
reguler untuk mengukur keberhasilan pengobatan. Kebanyakan pasien respon terhadap
terapi penurun TIO topikal. Dokter harus melakukan gonioscopy pada pseudofakia atau
postvitrectomy mata untuk memeriksa mekanisme obstruksi jala trabecular. Pasien yang
tidak respon terhadap terapi maksimal topikal harus di evaluasi ulang.

Terapi Medis
 Terapi medis pada peningkatan tekanan intraokuler termasuk :
1. Analog prostaglandin
2. Penyekan adrenergic β (non selektif dan selektif)
3. Obat Parasimpatomimetik (miotik), termasuk kolinergic dan agen antikolinesterase
4. Penghambat anhidrase carbonat (oral dan topikal )
5. Agonis adrenergic (non selektif dan selektif α-2 agonis)
6. Obat-abatan kombinasi
7. Obat-obat hiperosmotik

Supresi Pembentukan Humor Akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara
lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25%
dan 0,5% dan metipranol 0,3%.
Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi
laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi
humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka
panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu)
dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon memiliki efek pembentukan humor
aqueous.
Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenernik-α
yang terutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga meningkatkan aliran
aqueous keluar. Reaksi alergi sering ditemukan.
Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali
sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai
tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik.
Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama.
Penghambatan hidrasekarbonat sistemik, acetazolamid, adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdpat alternative, yaitu dichlrophenamide dan methazolmide,
digunakan pada glaucoma kronik bilaterapi topical kurang memuaskan serta pada
glaukoma akut dengan TIO yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Acetazolamide
diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg empat kali sehari atau sebagai Diamox
sequels 500 mg sekali atau du kali sehari, atau dapat diberika secara intravena (500 mg).

Fasilitasi aliran keluar humor akueous

 Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005%
dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone
0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous
melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia
konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan
iris yang permanen.
Obat parasimpato mimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor
akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat
ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau
bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik
menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.

Epinephrine, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, peningkatan aliran
keluar aqueous humor sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor.
Dipivefrin adalah suatu prodrug epinephrine yang dimetabolisme secara intraokuler
menjadi bentuk aktifnya. Baik epinephrine maupun dipivefrin tidak boleh digunakan
untuk mata yang sudut bilik mata depan sempit.

Terapi Laser
Untuk glaukoma sudut terbuka yang disebabkan steroid, Argon Laser
trabeculoplasty atau laser yang trabeculoplasty selektif dapat diterapkan dengan tidak
adanya peradangan mata jika TIO suboptimal dengan obat. Dalam glaukoma sudut
tertutup, Argon Laser Peripheral Iridoplasty (ALPI) dapat diterapkan untuk
memperdalam bilik anterior dan melebarkan sudut. Iridotomy Laser (LI) dapat dilakukan
untuk mengembalikan blok pupil atau mencegah blok pupil. Gambar 2.6 menunjukkan
bukti argon laser iridoplasty perifer (hijau) dan laser iridotomy (merah).
Gambar 2.6 Foto Slit Lamp menunjukkan tanda Argon Laser Iridoplasty (lingkaran
hijau) dan Inferior Laser Iridotomy (lingkaran merah)

Terapi Bedah
Jika terapi medistidak efektif dalam menurunkan TIOke tekanan yang ditargetkan
atau pasien tidak toleransi terhadap terapi medis, maka terapi pembedahan diindikasikan.
Pada pasien yang gagal menurunkan TIO baik terapi medis dan laser, pengobatan bedah
dibenarkan. Biasanya, trabeculectomy dengan atau tanpa intraoperatif anti metabolites
adalah prosedur utama. Dalam kasus mata dengan neovascularisation aktif atau
peradangan, glaukoma drainase implan dapat digunakan sebagai prosedur utama.

2. 8 Prognosis
Tanpa pengobata, galukoma dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya
menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol TIO
mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik
(walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut pada TIO yang telah
normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma
dapat ditangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi merupakan pilihan yang baik
bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah menjalani terapi medis.

2. 9 Pencegahan
Penggunaan steroid jangka panjang yang tidak perlu harus dihindari.
Pemeriksaan ophthalmic direkomendasikan untuk pasien yang di obati dengan steroid
jangka panjang terutama dengan faktor risiko seperti riwayat keluarga dengan galukoma.
Laser iridotomy profilaksis dapat dilakukan pada pasien yang sering membutuhkan
midriasis seperti pemeriksaan fundus yang sering untuk retinopati diabetik. Obat yang
menyebabkan glaukoma sekunder sudut tertutup dihindari pada individu yang rentan.

KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang ; biasanya
disertai dengan peniingkatan tekanan intraokuler. Steroid-induced glaukoma atau
glaukoma yang disebabkan steroid adalah bentuk glaukoma sudut terbuka terjadi sebagai
efek samping dari terapi kortikosteroid baik secara topikal, oral, intravena, dihirup, atau
periokular dengan menyebabkan penurunan aliran keluar aqueous humor. Steroid
menyebabkan peningkatan TIO dengan mengurangi aliran keluar aqueous humor.
Steroid menyebabkan peningkatan TIO secara bertahap sehingga gejala yang
ditimbulkan sedikit.
 Diagnosis glaucoma yang disebabkan steroid ditegakkan melalui anamnesis ada
nya riwayat penggunaan steroid jangka panjang, pemeriksaan mata secara lengkap
seperti pemeriksaan tajam penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan tonometri, diskus
optikus, pemeriksaan dengan slit lamp, genioscopy, perimetri dan pemeriksaan
penunjang seperti OCT, UBM dan ASOCT. Penatalaksaan glaucoma yang disebabkan
steroid harus di mulai dengan menghentikan pengunaan steroid sesegera mungkin,
biasanya TIO akan kembali normal. Jika TIO tidak kembali normal setelah penghentian
steroid maka penggunaan terapi topical penurun TIO dapat dipertimbangkan. Terapi lain
yang dapat dilakukan adalah terapi laser dan bedah dengan indikasi. Menghindari
pengunaan steroid jangka panjang dapat menjadi alternatif pencegahan terhadap
glaucoma yang disebabkan steroid.
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy Of Ophthalmology. Glaucoma section 10. 2012.121-122, 167-

184
2. Dada T, Nair S, Dhawan M. Steroid-Induced Glaucoma. Journal of Current Glucoma
Practise (3)(2). 2009. 33-38
3. Eva-Riordan P. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam: Eva RP, Whitcher PJ.
Oftalmologi Umum (General Ophthalmology) Edisi 17.Jakarta : EGC . 2009.1-19
4. Guyton CA, Hall EJ. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:EGC. 2007.
651-653
5. Hemmati DH, Robin LA. Updated On Steroid-Induced Glaucoma. Clinical
strategies. 2008. 24-26
6. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2010. 212-
217
7. Ilyas S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
2005.117-128
8. Jones R, Rhee JD. Korticosteroid Induced Ocular Hypertension and Glaukoma : a
Brief Review and Update of the Literature. Current Opinion in Ophthalmology (17).
2006. 163-167
9. Nafees. Drug-Induced Glaucoma Vol. 15 No.10. Hong Kong : Medical Buletin.
2010. 29-32
10. Salmon FJ. Glaukoma. Dalam: Dalam: Eva RP, Whitcher PJ. Oftalmologi Umum
(General Ophthalmology) Edisi 17.Jakarta : EGC. 2009.212-228
11. Vaughan GD, Eva RP. Glaukoma. Dalam: Vaughan GD, Asbury T, Eva RP.
Oftalmologi Umum (General Ophthalmology) Edisi 14.Jakarta : Widya medika.
2000. 220-238